水肿的诊断与鉴别诊断

水肿容易与哪些症状混淆？

根据病史、水肿的表现及上述的各项检查，一般水肿的鉴别即确定是哪种类型的水肿或什么原因引起的水肿不会有很大困难。个别情况表现不典型或多种原因混合存在，也可能造成诊断困难。现将常见的几种全身性水肿和局限性水肿表现的特点及主要的诊断依据简述如下：

一、全身性水肿

(一)心源性水肿

指原发的疾病为心脏病，由于心脏功能障碍而引起的水肿。轻度的心源性水肿可以仅表现踝部有些水肿，重度的病例不仅两下肢有水肿，上肢、胸部、背部、面部均可发生，甚至出现胸腔、腹腔及心包腔积液。心脏病患者由于心功能障碍，多呈现端坐呼吸，被迫采取坐位或半坐位。因此心源性水肿多出现在两下肢的足部、踝部、骶骨部及阴囊等处，明显受体位的影响。

心源性水肿的诊断应具备以下的主要特点：①有心脏病的病史及症状表现。如表现有心悸、呼吸困难或气急、端坐呼吸、咳嗽、吐白色泡沫样痰等症状。②心脏病的体征。如心脏扩大，心脏器质性杂音、颈静脉扩张、肝淤血肿大。中心静脉压增高、血循环时间延长、肺底湿性啰音等。③水肿的表现。为全身性凹陷性水肿，两下肢最为明显，与体位有关。水肿的程度与心功能的发展和变化密切相关，心力衰竭好转水肿将明显减轻。

(二)肾源性水肿

由于肾脏疾病的不同，所引起的水肿表现及机制都有很大差异。

肾源性水肿初起时，低垂部位的水肿往往不如眼睑部或面部显著。病人常发现晨起时眼睑或面部浮肿、肿胀，后来才扩布至全身。与心源性水肿不同，它没有明显的血循环动力学障碍，无体循环静脉淤血，外周毛细血管内的流体静压无明显增高，患者一般能平卧，无明显的下垂部位和体位的影响，因而水肿时，机体内潴留的过多的体液，首先分布在皮下组织疏松和皮肤松软的部位。而实验证明眼睑正是组织间隙压力很低、皮肤伸展度很大的部位。

肾源性水肿在临床常见于肾病综合征、急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎的患者。

1、肾病综合征的水肿肾源性水肿常表现为全身高度水肿，而眼睑，面部更显著。尿液中含大量蛋白质并可见多量脂性和蜡样管型，但无血尿。血浆白蛋白减少，胆固醇增加，血非蛋白氮正常，血压正常。

肾病综合征可由多种肾脏疾病引起，包括有：脂性肾病、膜性肾小球肾炎、膜性增生性肾小球肾炎、肾淀粉样变性等。肾源性水肿发生的主要机制是低蛋白血症和继发性的钠、水

滞留。

2、急性肾炎的水肿其水肿的程度多为轻度或中度，有时仅限于颜面或眼睑。水肿可以骤起，迅即发展到全身。急性期(2-4周)过后，水肿可以消退。

水肿的发病机理主要为肾小球病变所致肾小球滤过率明显降低，球-管失衡致钠、水潴留所致。

3、慢性肾炎的水肿一般不如急性肾炎性水肿明显且多见。有时水肿仅限于眼睑。患者除水肿外常见有轻度血尿、中度蛋白尿及管型尿。肾功能显著受损，血非蛋白氮增高。血压升高，特别是舒张压升高。

(三)肝源性水肿

肝源性水肿往往以腹水为主要表现，而两下肢足、踝等部位表现却不明显。

肝性腹水最常见的原因是肝硬化，且多见于失偿期的肝硬化患者。此时由于肝静脉回流受阻及门脉高压，特别是肝窦内压力明显升高，滤出的液体主要经肝包膜渗出并滴入腹腔;加之肝脏蛋白质合成障碍使血浆白蛋白减少，醛固酮和抗利尿激素等在肝内灭活减少可使钠、水滞留，均为肝源性水肿发生的重要因素。

肝源性水肿的诊断一般不难，多有慢性肝炎的病史，肝、脾肿大，质硬，腹壁有侧支循环，食管静脉曲张，有些患者皮肤可见蜘蛛德和肝掌。实验室检查可见肝功能明显受损，血浆清蛋白降。

(四)营养不良性水肿

营养不良性水肿亦称营养性水肿，是由于营养物质缺乏所引起。水肿发生较慢，其分布一般是从组织疏松处开始，然后扩展到全身皮下。当水肿发展到一定程度之后，低垂部位如两下肢水肿表现明显。营养性水肿的程度与低蛋白血症没有一致的关系，其机理尚待进一步探讨。

营养性水肿患者血浆清蛋白降低，尿液正常，血压不高，常合并有贫血及乏力，营养改善后水肿应消退。

维生素B1;缺乏可致脚气病。湿型脚气病常伴有全身性水肿。患者血液和尿液中维生素B1含量减少，水肿时尿量减少，但无蛋白尿。其主要症状有食欲缺乏、手足麻木感、运动无力训肠肌压痛、膝反射消失。重者可出现心功能不全的症状。

(五)妊娠性水肿

妊娠性水肿一般可分为生理性和病理性两大类。在妊娠后半期孕妇常出现两下肢轻度水肿，休息后减轻多属生理性;休息后不消退，且日趋严重者，应考虑病理性。妊娠高血压综

合征的患者其临床三大特征即高血压、蛋白尿和水肿。妊娠性水肿患者体重的增加应考虑妊娠本身导致体重增加的因素。判断有无妊娠性水肿，必须对体重的增长划定出一个标准，目前公认的标准是：一周之间体重增加超过0.5 kg，2周超过Ikg或一个月超过2 kg以上，均为体重的异常增加。如无其他原因，可考虑妊娠性水肿。

(六)结统组织疾病所致的水肿

结缔组织病包括许多种类，病情多表现迁延、反复。目前认为多数为自家免疫性疾病。其中有水肿表现的主要有：

1、播散性红斑狼疮此病可出现轻度水肿，以面部及踝部多见。其水肿形成与全身性血管病变及血清清蛋白降低有关。如伴有狼疮性肾炎，则水肿的形成又与肾脏的因素有关。此病如表现有典型的特征性皮疹，血液检查狼疮细胞阳性，抗核抗体阳性且滴度>1：80，可以确诊。

2、硬皮病及成人硬肿病硬皮病包括系统性硬化症、局限性硬皮病等，前者又分弥漫性硬化症和肢端硬化症两型。它们的病变特点是退行性及炎性改变，纤维母细胞过度生成胶原并最后发展成纤维化。早期皮肤的改变款为皮肤肿胀，为非凹陷性水肿。皮肤肥厚，紧张度增加，硬度增加。先由手部和(或)足部开始，逐渐及颈、面及躯干部。后期纤维性变的程度逐渐加重，皮肤、皮下组织及肌肉均萎缩，毛发脱落。根据皮肤硬化的表现特征，皮肤活组织检查及免疫学检测如抗核抗体、抗硬皮病-70抗体(抗Scl-70抗体)等阳性，可以明确诊断。

成人硬肿病的症状表现与硬皮病类似。但其发病、病程及预后不同，在发病前数周常有上呼吸道感染史。皮肤症状常先起于头、面、颈、背部，且在2-4周内发展到高峰，数月到数年可自行消退，大多预后良好。

3、皮肌炎是一种亚急性或慢性结缔组织病，它不仅侵犯皮肤、皮下，并侵犯横纹肌。病在以非感染性弥漫性炎症为主要特征，并伴有广泛性血管炎。多数病人起病缓慢，有食欲缺乏，周身不适，乏力，轻度发热等。皮肤的症状可有水肿，为非凹陷性水肿。水肿可出现在颜背面、四肢，但眼眶周围水肿为其典型表现。皮肤多有弥漫性或斑点状红斑、荨麻疹、多形性或结节性红斑。后期可出现皮肤萎缩，多侵犯指、肘、膝等关节的伸面，活动受限，肌肉萎缩或挛缩畸形。实验室检查谷草氨基转移酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶CPK)和尿肌酸含量明显增高，肌电图有明显改变，肌肉活体发组织检查可确诊。

(七)变态反应性水肿

此型水肿往往有过敏史，水肿多突然发生。尿检查可有短暂的蛋白尿与少数管型，但肾功能多正常。一般给予对症治疗后水肿迅速消退。

(八)内分泌性水肿

内分泌性水肿系指内分泌激素过多或过少干扰水盐代谢或体液平衡而引起的水肿。

1、抗利尿激素分泌异常综合征患者抗利润素分泌过多，可导致钠、水储留及低钠血症。此征可见于肺癌、胰腺癌等恶性肿瘤;脑脓肿、脑肿瘤、脑血栓形成、颅骨骨折、硬脑膜下及蜘蛛膜下腔出血、结核性脑膜炎和化脓性脑膜炎等中枢神经系统疾病，以及肺炎、肺结核、肺脓肿等。

2、垂体前叶功能减退症此症多由产后大出血引起。国内报告此症病人45%表现有水肿，并有皮肤增厚、干而有鳞屑，毛发脱落。

3、肾上鹏质功能亢进糖皮质激素以皮质醇为代表，皮质醇分泌过多的综合征即库欣综合征。皮质醇可促进肾远曲小管及肠壁等对钠的重吸收，因而分泌过多可致水肿。盐皮质激素的醛固酮为代表。原发性醛固酮增多(Conn综合征)主要见于肾上腺皮质肿瘤，这种病人仅少数出现水肿;而继发性醛固酮分泌增多往往是许多全身性水肿(如心源性水肿。肾源性水肿等)发病的重要因素之一。

4、甲状腺功能异常甲状腺功能低下及甲状腺功能亢进二者均可出现水肿，且均为黏液性水肿。甲状腺功能低下时，水、钠和黏蛋白的复合体在组织间隙中积聚，患者常表现颜面和手足水肿，皮肤粗厚，呈苍白色。甲状腺功能亢进患者可出现眼睑和眼窝周围组织肿胀，眼裂增宽，且眼球突出，结合膜可有水肿，胫前区局部皮肤增厚，称胫前区部液性水肿。

5、经前期水肿妇女在月经前期周期性地出现水肿，并伴有精神症状(如烦躁不安、头痛、失眠)和乳房胀痛者称经前期水肿。水肿多在月经来潮前7-15 d开始，一周内加重，体重可增加2-3kg，月经后水肿消退。持续的时间长短不一，1-5年者最多见。

(九)蛋自丢失性胃肠病

此病为大量血浆蛋白渗人胃肠道，而致低蛋白血症与水肿的综合征，常见于胃肠道肿瘤、胃黏膜肥大症、肠道淋巴管瘤病、慢性肠炎、吸收不良综合征等等。

(十)药物所致的水肿

临床上常见应用药物引起的水肿，其特点是水肿在用药后发生，停药物后水肿消失。如应用肾上腺皮质激素、睾丸酮、雌激素、胰岛素、硫豚、过氯酸钾、甘草、萝芙木等。

(十一)特发性水肿

特发性水肿为一种原因尚不明的全身性水肿。特发性水肿几乎只见于女性，且以中年妇女占多数。水肿受体位的影响且呈昼夜周期性波动。病人在晨起时仅表现轻微的眼睑、面部及两手水肿，随着起立及白日时间的推移，水肿将移行到身体下半部，足、踝部有明显凹陷性水肿，一般到傍晚时水肿最为明显。一昼夜体重的增减可超过1.4 kg，因此每天多次称量体重是诊断的重要依据之一。特发性水肿发生的机理尚未阐明，但已发现患者有微血管的变

化，电镜观察证明其皮肤和肌肉的微血管基底膜增厚。这种变化导致血管壁的通透性增高;目前一些学者发现许多体液因子在此病的发生中具有一定作用，研究较多的有儿茶酚胺、肾素-血管紧张素一醛固酮系统、抗利尿激素和缓激肽等。特发性水肿的诊断必须除外心、肾、肝等脏器疾病和营养缺乏病。立卧位水试验有助于此病的诊断，立位时的尿量低于卧位时尿量的50%以上即可认为异常，有诊断意义。

(十二)其他原因所致的全身性水肿

日常生活中也可见到一些水肿不属于上述范畴。如在高温环境下有人发生轻度水肿，肥胖者容易有水肿，还有所谓“旅行者水肿”，后者为缺乏锻炼的人经长途跋涉后两下肢出现水肿，但经过锻炼后水肿的现象可以消失，此外还有老年性水肿。

二、局限性水肿

(一)炎症性水肿炎

炎症性水肿是临床最常见的局限性水肿。特另是急性炎症一般在炎症区域都有水肿。红、热、痛是急性炎症灶的四大特征，因此易与其他局限性水肿鉴别。炎症区的水肿液中不的仅体液增多，且含有大量的蛋白及炎性细胞，故炎症性水肿的水肿液为渗出液，而非漏出液。

(二)静脉阻塞性水肿

此型水肿常发生于肿瘤压迫或肿瘤转移。静脉血栓形成，血栓性静脉炎等情况。水肿的程度及其后果视其发生的部位和持续时间不同

而异。床上较常见的静脉阻塞性水肿有：

1、上腔静脉阻塞综合征上腔静脉阻塞早期的症征是头痛，眩晕和眼睑水肿，以后面部发组上腔静脉分布处如头、颈、上肢及胸壁上部静脉扩张，而水肿是上腔静脉阻塞综合征的主要体征。本综合征大多由恶性肿瘤引起，据统计肺癌是最常见的原因，占50%-80%，其次是淋巴瘤、主动脉瘤、慢性纤维性纵隔炎、胸内的良性或恶性肿瘤，以及血栓性静脉炎。

2、下腔静脉阻塞综合征其特点是下肢水肿，其症状和体征与下腔静脉阻塞的部位或水平有关。如阻塞发生在下腔静脉的上段，在肝静脉人口的上方，则出现明显腹水，而双下肢水肿相对不明显;阻塞如发生在下腔静脉中段，肾静脉人口的上方，则下肢水肿伴腰背部疼痛;阻塞如在下腔静脉的下段，则水肿仅限于两下肢。引起下腔静脉阻塞的原因有肿瘤或腹腔包块压迫，盆腔炎症或创伤波及下腔静脉引起血栓静脉炎等。

3、肢体静脉血栓形成及血检院静脉炎在体表即浅层组织静脉血栓形成与血栓性静脉炎的区别是后者除有水肿外局部还有炎症的表现。而深层组织的静脉炎与静脉血栓形成则很难鉴别，因二者除水肿外都有疼痛及压痛，只是前者常有发热，而后者很少有发热。

4、慢性静脉功能不全慢性静脉功能不全一般是指静脉的慢性炎症、静脉曲张、静脉的

瓣膜功能不全和动静脉瘘等所致的静脉血回流受阻或障碍。水肿是慢性静脉功能不全的重要临床表现之一。水肿起初常在下午出现，夜间卧床后可消退，长期发展后还可致皮下组织纤维化，有的病人踝部及小腿下部的皮肤出现猪皮样硬化。由于静脉淤血，局部可显青紫、色素沉着，可合并湿疹或溃疡。

(三)淋巴性水肿

淋巴性水肿为淋巴回流受阻所致的水肿。根据病因不同，可分为原发性和继发性两大类。原发性淋巴性水肿原因不明，故又称特发性淋巴水肿，可发生在一侧下肢，也可发生在其他部位。发生这种水肿的皮肤和皮下组织均变厚，皮肤表面粗糙，有明显的色素沉着。皮下组织中有扩张和曲张的淋巴管。继发性淋巴水肿多为肿瘤、手术、感染等造成淋巴管受压或阻塞而引起。感染的病因可以是细菌也可以是寄生虫。在细菌中最常见的是溶血性链球菌所引起的反复发作的淋巴管炎和蜂窝织炎。在寄生虫中最多见为丝虫寄生于淋巴系统引起淋巴管炎和淋巴结炎，称为丝虫病。丝虫病以下肢受侵最多见，且最后演变成象皮肿。象皮肿的皮肤明显增厚，皮肤粗糙如皮革样，有皱褶。根据病人的临床表现，血中检出微丝蚴和病变皮肤活分一组织检查，一般诊断不难。

(四)变态反应性水肿

变态反应性水肿由变态反应引起的局部性水肿，临床多见的是荨麻疹。变态反应性水肿)实际上是过敏反应，是抗原抗体反应的一种表一现形式。它主要是通过肥大细胞释放组胺，激活激肽生成系统释放激肽和促进前列腺素的合，成和释放等机制，引起动脉充血和微血管壁通透性增高，导致水肿的形成。变态反应性水肿可以迅速发生并可伴有痒、痛等异常感觉。

(五)血管神经性水肿

目前认为可有两种类型。一种为散发型，病人往往有过敏史，可由感情冲动或精神刺激诱发，好发于面部，呈圆形或椭圆形隆起的肿块，如位置较深层，皮肤表面的红、肿可以不明显，发展迅速而消退刀比较快。另一型为家族型，为常染色体显性遗传，局部组织水肿的病理改变及其表现与散发型相似，但与过敏无关，主要为补体CI酯酶方面的缺陷。此种患者的血清中补体CI酯酶抑制物明显低于正常。CI酯酶抑制物也是血浆激肽释放酶的抑制物，此缺乏将使血浆激肽释放酶活性增强，引起血浆中一缓激肽的浓度增高，结果导致微血管壁通透性增高并发生水肿。此型患者可出现风团样皮疹，还可有腹痛、呕吐等急腹症样症状。血管神经性水肿的后果主要视其发生的部位而定。如病变发生在喉，迅速发生的喉头水肿，可因窒息造成死亡。

水肿在不同疾病或同一疾病不同时期其病机理不完全相同，但基本发病因素不外两大方面：①组织间液的生成大于回流——血管内外液体交换失衡导致组织间液增多;②体内钠水潴留——细胞外液增多导致组织间液增多

一、组织间液的生成大于回流

维持机体血管内外液体交换动态平衡的因素为：①驱使血管内液体向组织间隙滤过的平均有效流体静压，即毛细血管平均血压2.27 kPa(17mmHg)- 组织间液流体静压〔-0.8 kPa(-6.5 mmHg)〕=3.07kPa(23.5mmHg);②使组织间液回吸到血管内的赖胶体渗透压，即血浆胶体渗透压3.7kPa(28mmHg)-组织间液的胶体渗透压0.667 kPa(5mmHg)=3.003kPa(23mmHg)。所以净滤过压实为0.066kPa(0.5 mmHg),由此所形成的过多组织间液，随即被毛细淋巴管运走而再人血液循环;③毛细血管壁的通透性;④淋巴回流等。当上述一种或几种力量及因素发生变化，影响了这一动态平衡，使组织液的生成超过回、流时，就会引起组织间隙的液体增多而造成水肿。

(一)毛细血管有效流体静压升高

毛细血管血压增高时，可导致有效滤过压增高(有效滤过压=有效流体静压=有效胶体渗透压)，它利于毛细血管血浆的滤出而不利于组织间液的回流，因而组织间液形成增多。此时，常伴有淋巴回流增加，从而可排除增多的组织间液。若组织间液的增多超过了淋巴回流的代偿程度，就会发生水肿。全身或局部的静脉压升高，是有效流体静压增高的主要成因。静脉压升高可逆向传递到微静脉和毛细血管静脉端，使后者的流体静压增高，有效流体静压便随之升高。这种情况常见于全身或局部淤血。如右心衰竭引起的全身性水肿、左心衰竭引起的肺水肿，肝硬化时引起的腹水，以及局部静脉受阻时(如静脉内血栓形成、肿瘤或瘢痕压迫静脉壁等)月起的局部水肿等。

(二)有效胶体渗透压下降

在血管内外液体交换中，限制血浆液体由毛细血管向外滤出的力量是有效胶体渗透压，有效胶体渗透压也是促进组织间液向毛细血管回流的力量。当血浆胶体渗透压下降或组织间液胶体渗透压升高，均可导致有效胶体渗透压下降，而引起毛细血管动脉端滤出增多和静脉端回流减少，利于液体在组织间隙积聚。下列情况可引起有效胶体渗透压下降。

1、血浆蛋白浓度降低血浆胶体渗透压的;高低取决于血浆蛋白含量，尤其是清蛋白的含量。每克血浆清蛋白可形成0.73 kPa(5.5mmHg)的胶渗压，而每克球蛋白只形成0.19kPa(1.4mmHg)的胶渗压。引起水肿的血浆清蛋白临界浓度，有人认为大约是20.0g/L。但这不是绝对的，因往往不是单因素引起水肿。血浆蛋白浓度下降的主要原因是：①蛋白质摄人不足：如禁食、胃肠道消化吸收功能障碍;②蛋白质丢失：如肾病综合征或肾炎引起大量尿蛋白时，蛋白质丢失性肠病时以及严重烧伤、创伤使血浆蛋白从创面大量丢失等;③蛋白、合成减少：如肝实质严重损害(肝功能不全、肝硬化等)或营养不良;④大量钠水滞留或输人大量非胶体溶液时使蛋白稀释。

2、组织问液中蛋白质积聚正常组织间液只含少量蛋白质，平均4-6 g/L。这些蛋白质再由淋巴携带经淋巴管流人静脉，故不致在组织间隙中积聚。蛋白质在组织间隙中积聚的原因，

主要有微血管滤出蛋白增多、组织分解代谢增强以及炎症等情况下，造成组织间液中蛋白质的增多超过淋巴引流速度，另也见于淋巴回流受阻时。

(三)微血管壁通透性增高

正常的毛细血管壁只容许微量的血浆蛋白滤出，平均不超过5%，其他微血管则完全不容许蛋白质滤过，因而毛细血管内外胶体渗透压梯度很大。毛细血管壁通透性增高常伴有微静脉壁通透性的增高，故合称为微血管壁通透性增高。通透性增高的最重要表现是含大量蛋白质的血管内液体渗人组织间液中，使组织间液胶体渗透压升高，降低有测体渗透压，使组织间液自毛细血管静脉端回流减少，同时也可使组织间液自毛细血管动脉端生成增多，而促使溶质及水分在组织间隙积聚。

微血管壁的通透性可在下列因素作用下遭受损伤而致通透性增高：①各种炎症性疾病，于炎症灶内产生多种炎症介质，如组胺(Hista-mine)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)、缓激肽(bradykinin)、激肽(kinin)、前列腺素(pros-taglandin，PG)、白三烯B4(leukotriene B4，LTB4)、胶原酶(collagenase)等。②过敏性疾病，可因过敏，局部产生组胺、激肽、及PG等。

③组织缺血、缺氧以及再灌流复氧时，可产生酸性代谢产物、PG、氧自由基等物质。④吸人双光气、烟雾等有毒气体、可直接损伤肺内毛细血管壁。⑤某些血管神经性疾病时，有人认为也可能有激肽类物质产生。

上述物质何以引起微血管壁通透性增高的机制尚未完全阐明。通过电镜观察对炎症时某些介质的作用已有初步认识：①激肽可使微血管内皮细胞的微丝收缩，引起内皮细胞间隙变宽。②中性蛋白酶——胶原酶可使血管内皮细胞基底膜断裂、甚至消失。③炎症灶内毛细血管内皮细胞中囊泡数目增多。

(四)淋巴回流受阻

在某些病理情况下，当淋巴管阻塞使淋巴回流受阻时，可使含蛋白的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿。这种情况可见于：①淋巴结的摘除，如乳腺癌根治手术时广泛摘除腋部淋巴结引起该侧上肢水肿。②淋巴管堵塞，如恶性肿瘤细胞侵人并堵塞淋巴管;丝虫病时主要淋巴管被丝虫阻塞，可引起下肢和阴囊的慢性水肿。

二、体内钠、水滞留

钠、水储留(sodium and water retention)是指血浆及组织间液中钠与水成比例地积聚过多，故钠、水潴留时的细胞外液与水中毒不同，是呈等渗状态。钠、水能自由弥散或滤过毛细血管壁，故当钠、水滞留引起血管内液体增多时，必然引起血管外组织间液增多。若事先已有组织间液增多，则钠、水滞留会加重水肿的发展。

正常时机体摄入较多的钠、水并不引起钠。水储留，这是因为机体有对钠、水的强大调节功能，而肾脏则是完成这一功能的主要器官。钠、水储留的基本机制是球-管失平衡而导

致肾排钠和排水的减少。若排钠功能不足，则通常摄钠量就足以造成钠、水潴留。正常由肾小球滤过的钠水总量中，只有0.5%-1%左右被排出，而99%-99.5%则被肾小管重吸收，其中约60%-70%由近曲小管重吸收，这里钠的重吸收属主动的耗能转运过程;钠、水在远曲小管及集合管的重吸收，主要受激素的控制。这些调节因素保证了球-管平衡。如果肾小球滤过率下降不伴有相应的重吸收减少，肾排钠、水就将减少;若肾小球滤过率正常，而肾小管重吸收增多，肾排钠、水量亦会减少;若肾小球滤过率下降，肾小管重吸收也增多，则肾排钠、水就更加减少。以上三种情况均可引起球一管失平衡，导致钠水潴留和细胞外液量增多。引起钠、水潴留的机理，主要有以下几方面：

(一)肾小球滤过率下降

肾小球的滤过率主要取决于肾小球的有效滤过压、滤过膜的通透性和滤过面积。在充血性心力衰竭、肝硬化腹水等情况下，有效循环血量的减少可使肾血流也随之减少，并可通过交感神经一肾上腺髓质系统的兴奋和肾素一血管紧张素系统的活性增强，引起人球小动脉收缩而降低有效滤过压，故肾小球滤过率降低。在急性肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞的肿胀等原因可使肾小球滤过率减少。在慢性肾小球肾炎时，大量肾小球由于纤维化而丧失了滤过功能，故肾小球滤过面积显著减小，肾小球滤过率明显减少。

(二)肾小管对钠、水的重吸收增强

在通常情况下，从肾小球滤出的钠、水绝大部分都被肾小管重吸收，因此，对钠、水潴留来说，肾小管的重吸收功能增强比肾小球滤过功能降低更为重要。不同节段肾小管吸收钠、水增多的机制不尽相同：

1、近曲小管重吸收纳、水增多当有效循环血量减少时，可引起近曲小管对钠水的重吸收增加，导致肾排钠水量减少，成为某些全身性水肿发生的重要原因。其机制可能与下列因素有关：

(1)肾内物理因素的作用：即肾小球滤过分数(filtration fraction,ff)的增加。FF=肾小球滤过率/肾血浆流量。正常成人肾小球滤过率为125 ml/min，肾血浆流量为660ml/min,FF约为0.20，即指通过肾脏的血浆约有20%作为滤过液被排出。当充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随着有效循环血量的减少而下降，由于出球小动脉收缩比人球小动脉明显，肾小球滤过率相对增高。FF增高，使血浆中非胶体成分滤过量相对增多。因此，通过肾小球后，流人肾小管周围毛细血管的血流，其血浆胶体渗透压增高，流体静压下降，引起近曲小管重吸收钠、水增加，导致钠水潴留

(2)利钠激素分泌减少：利钠激素(natriuret-ic hormone)又称心房肽(atriopeptin)、心房利钠多肽(atrial natriuretic polypeptide,ANP)、心钠素(atrial natriuretic factor ANP)。ANP是由心房合一成贮存和分泌的一种低分子多肽，为循环性激一素。正常时血循环中存在着低浓度的ANP。影响ANP释放的因素有：血浆容量增加兴奋心房的牵张感受器，提高心房压的血管

收缩剂，高盐铁食等，以上均可提高血浆AVP浓度。ANP具有强大的利尿利钠及舒张血管的作用。①抑制驻曲小管重吸收钠，使尿钠及尿量增加。②循萍ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。其机制可能是循环ANP到达靶器官与受体结合，通过cGMP 而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。故当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的因素。

2、远曲小管和集合管重吸收钠、水增多

此两段肾小管重吸收钠、水的功能，主要受激素的调控。

(1)醛固酮增多：醛固酮(aldbsterone)的作用是促进远曲小管重吸收钠，进而引起钠水潴留。醛固酮增加的常见原因是：①分泌增加：当有效循环血量下降，或其他原因使肾血流量减少时，肾血管灌注压下降，可刺激人球小动脉壁的牵张感受器;肾小球滤过率降低使流经致密斑的钠量减少，均可使近球细胞分泌肾素增加。结果可激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统。临床上多见于充血性心力衰竭、肾病综合征及肝硬化腹水时。②灭活减少：肝功能损害、肝硬化时，肝细胞灭活醛固酮的功能减退，亦是血中醛固酮增高的原因。

(2)抗利尿激素增多：抗利尿激素(anidi-uretic hormone，ADH)为八肽激素，主要作用是促进远曲小管和集合管对钠水的重吸收，是造成钠水潴留的重要原因之一。引起ADH 增多的原因有：①有效循环血量减少(如充血性心力衰竭时)使左心房壁和胸腔大血管的容量感受器所受的刺激减弱，反射性引起抗利尿激素分泌增加;②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活后血管紧张素11生成增多，可致下丘脑-神经垂体分泌和释放ADH增加。此时，醛固酮分泌增加可使肾小管对钠的重吸收增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH 的分泌与释放增加，促使远曲小管与集合管对水的重吸收增多;③肝灭活功能下降，也促使ADH增加。

一、病史

询问病史可获得有关水肿病因分析、发病过程、诊断和鉴别诊断、治疗及预后等资料。除询问一般病史资料外，对于水肿患者应注意追问以下情况：①过去有无水肿，水肿的发展情况，是持久性或间歇性，目前是趋向好转或恶化;②水肿出现的部位，是全身性还是局限性，如为全身性则应注意询问有无心脏病、肾脏病。肝脏病、营养不良以及内分泌功能失常等病史;如为局限性则往往与炎症感染、创伤、手术、肿瘤、血管疾患和变态反应有关;③最近有否接受过某些制剂或药物治疗，如大量盐水注射、肾上腺皮质激素、睾丸酮、雌激素等等。

二、体格检查

对水肿患者应进行详细的全身检查，因为许多系统、器官、组织的疾患都可造成水肿。全身检查有助于了解水肿的来源及其特征，有助于诊断和鉴别诊断。端坐呼吸、心率或脉搏

增快，心脏扩大，心室收缩或舒张功能障碍，中心静脉压增高，大静脉淤血，颈静脉怒张，肝脾淤血增大等，提示存在心功能衰竭，水肿是由心脏疾患引起的;脾脏淤血肿大，腹壁侧支循环静脉怒张，门脉高压合并腹水者，提示肝硬化;如表情迟钝，毛发稀少，皮肤粗糙，提示有甲状腺功能低下即鼓液性水肿的可能。此外，肝病患者和肾脏病患者的面容及皮肤色素等方面也有不同的表现。

对水肿患者体检时还应注意水肿的表现和以下特征：

1、水肿的分布注意是全身水肿还是局部水肿。根据水肿分布的不同可初步提示引起水肿的可能原因。全身性水肿常为对称性，一般以下垂部位最为显著，且多表现在组织松弛的部位，如眼睑、面颊、踝部及阴囊等处。局部性水肿则可发生在身体任何的部位。

2、水肿的部位特征晨起时仅表现眼睑或颜面部水肿者常为肾脏病患者;水肿仅限于胸廓以上伴有静脉扩张充盈者，可见于上腔静脉压迫征。此时应注意其颈腋部有无肿大的淋巴结;上体有持久和渐进性水肿时应想到上腔静脉的压迫，如纵隔肿瘤、升主动脉瘤及血栓等颈水肿常见于丹毒、卢德维咽峡炎等;胸、腹壁、腰部等处的水肿，如伴有压痛和发热常提示有脓胸、肾周围炎等;如水肿仅限于两侧下肢应考虑全身性水肿患者由于站立体位所致，如仅一侧下肢水肿者往往为静脉血栓、丝虫病、淋巴管阻塞等，常伴有阴囊水肿。由于淋巴管阻塞而引起者水肿部位无指压性，皮肤较厚较坚韧称之为象皮腿。此外，局部性水肿可发生在身体的任何局部，常见为炎、创伤及变态反应性疾病。炎症及创伤常伴有红、肿、热、痛，此为急性期炎症的特征;变态反应性水肿往往发病急剧，可合并发痒，常有接触史和过敏史。

3、水肿的指压特性根据指压可区分为指压性水肿(凹陷性水肿)和非指压性(非凹陷性)水肿两大类。用手指按压水肿部位出现的凹陷，抬手后几秒钟内不消失者称凹陷性水肿。凹陷性水肿在临床上最为常见，而非凹陷性水肿少见，仅见于甲状腺功能低下所致的黏液性水肿及淋巴管阻塞所致的水肿，这些水肿液中含有大量蛋白，因而不表现指压性。

4、水肿部位的表现水肿部位由于组织间液增多，因而表现肿胀、皮肤绷紧、弹性降低、组织重量增加。非炎症性水肿还表现水肿部位颜色苍白、温度偏低，在凹陷性水肿的部位皮肤破损处可有组织液溢出。水肿程度加重在一定意义上表示病情加重，但这不是一个确切的指标。水肿本身的轻重程度并不决定预后的好坏，有些疾病水肿表现可以很严重，出现非常明显的水肿如肾病综合征的病人，但预后不一定就坏，采用合理治疗后可以基本痊愈;有些严重水肿的病人，应用利尿剂后水肿可以迅速消退，但其原发疾病并没有改善。

5、水肿病人体重的变化在条件适当控制的情况下多次检测体重，观察体重的增减，是判定病人水肿消长的相当敏感和最有价值的指标，它比临床上通常应用指压观察体表凹陷的程度要敏感得多。特发性水肿患者每天午后开始出现水肿，次日晨起又消退，每天水肿时体重可增长1.4 kg，故一日多次测量体重可作为诊断的依据。此外还可在应用利尿剂的前后，

称量体重，以了解病人对利尿剂的反应及病人水肿液积聚和消退的程度。

三、实验室检查

根据引起水肿原因不同，需要进行的实验室检查也不尽相同。临床常见的水肿往往由于一些重要的系统或器官的疾病所引起，故除水肿的一般实验室检查外，还需要针对其原发病进行检查，以确定水肿的治疗和估计水肿的预后。对于全身性水肿的患者一般应考虑进行下列的实验室检查。

1、二血浆蛋白与清蛋白的测定如血浆蛋白低于55/gL或清蛋白低于23 g/L，表示血浆胶体渗透压降低。其中清蛋白的降低尤为重要。血浆蛋白与清蛋白降低常见于肝硬化、肾病综合征及营养不良。

2、尿检查与肾功能试验有全身性水肿时应检查尿内是否有蛋白、红细胞及管型等。如无蛋白尿很可能水肿不是由心脏或肾脏病引起。心力衰竭患者常有轻度或中度蛋白尿，而持久性重度蛋白尿为肾病综合征的特征。持久性蛋白尿，尿中红细胞与管型增多，伴有肾功能明显减退者常提示水肿为肾脏病所致;心力衰竭患者虽亦可有上述表现，但尿检查和肾功能的改变在程度上一般都比较轻。与水肿有关的肾功能试验，常选用酚磺肽亦称酚红(phenolsul-fonphthalein)试验、尿浓缩和稀释试验、脲澄清试验等，目的是测定肾脏的排泄功能。

3、血红细胞计数和血红蛋白含量测定如血红细胞计数和血红蛋白含量明显减少者应考虑此水肿可能与贫血有关。

4、计算水和钠盐的每日摄入量和排出量计算每日水和钠盐的摄人量和排出量，必要时测定血浆氯化钠含量，有助于了解体内水、盐的潴留情况。

【交流】同时有糖尿病及高血压,请问糖尿病肾病与高血压肾病如何区别?

尿蛋白阳性,肾功能正常,同时有糖尿病及高血压,请问糖尿病肾病与高血压肾病如何鉴别?

这个问题问的好，在临床上好多实习同学老问这个问题，其实糖尿病及高血压引起肾病经常联系在一起，假如患者只患其中之一，问题相对简单，但经常是同患这两种疾病，有时有时间先后，有时常同时诊断。弄清肾病是二者中哪种原因引起、鉴定这种两种肾病没有太多的临床意义，因为常是两种原因都有、一般依赖肾活检而患者不会同意、这两种肾病的预防与治疗措施大体相近，但是这对教学有意义。

先看一看两种病的常识性内容：

高血压肾病

系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化，

并伴有相应临床表现的疾病。

诊断：

1、病史及症状：年龄多在40～50 岁以上，高血压病史5～10年以上。早期仅有夜尿增多，继之出现蛋白尿，个别病例可因毛细血管破裂而发生短暂性肉眼血尿，但不伴明显腰痛。常合并动脉硬化性视网膜病变、左心室肥厚、冠心病、心力衰竭、脑动脉硬化和（或）脑血管意外史。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。恶性高血压者舒张压需超过16Kpa(120mmHg），伴有明显心脑合并症且迅速发展，大量蛋白尿，常伴有血尿，肾功能进行性减退。

2、体检发现：一般血压持续性增高（20.0/13Kpa，150/100mmHg以上）；有的眼睑和/或下肢浮肿、心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有条纹状、火焰状出血和棉絮状的软性渗出，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。

3、辅助检查：（1）多为轻中度蛋白尿，24小时定量多在1.5～2.0g；镜检有形成分（红细胞、白细胞、透明管型）少，可有血尿；早期血尿酸升高，尿NAG酶、β2-MG增高，尿浓缩-稀释功能障碍；Ccr多缓慢下降，血尿素氮、肌酐升高。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。（2）影像学检查肾脏多无变化，发展致肾功能衰竭时可出现肾脏不同程度缩小；核素检查早期即出现肾功损害；心电图常提示左心室高电压；胸部X线或超声心动图常提示主动脉硬化、左心室肥厚或扩大。（3）临床诊断困难者在早期应作肾活检。

4、鉴别诊断：应除外各种继发高血压，尤其是慢性肾炎高血压型。恶性肾小动脉硬化症应与急进性肾炎、系统性血管炎等病相鉴别。

治疗措施：

1、早期、轻度高血压和尿常规大致正常者可予非药物治疗，保持良好的情绪、减肥、限盐、限酒、练气功及太极拳、适当的体育锻炼等。

2、可供选用的降压药物：①利尿剂；②β受体阻滞剂；③钙拮抗剂；④血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。其中钙拮抗剂、ACEI对肾脏的血流动力学更有利，ACEI降低尿蛋白优于其它的降血压药物。使血压有效地控制到正常或接近正常（18.7/12kPa，140/90mmHg）能够预防、稳定或延缓高血压肾损害。

3、恶性肾小动脉硬化症患者短期内肾功能迅速恶化，在合并有高血压脑病、视力迅速下降、颅内出血等以及不能口服药物时，可静脉给药，常用硝普钠，力争在12～24小时控制血压。长压定能够迅速降低血压，适合恶性高血压的最初治疗。

4、伴发高脂血症、糖尿病及高尿酸血症者，应给予相应的治疗。同时应用抗血小板聚集和

粘附的药物，如潘生丁、阿司匹林等，可能有阻止肾小动脉硬化的作用。

5、有肾功能不全时还应给予非透析治疗和替代治疗，可翻阅"慢性肾功能不全"内容。

6、保持大便通畅，宜用清宁丸、莫家清宁丸。中药等。

糖尿病肾病：

一、糖尿病及肾病的表现及分期

1、Ⅰ期(肾小球高滤过期)：主要表现为肾小球滤过率(GFR)增高，如及时纠正高血糖，GFR 变化仍可逆转。病理检查除看见肾小球肥大外，无其他器质性病变。

2、Ⅱ期(无临床表现的肾损害期)：可出现间断微量白蛋白尿，休息时尿白蛋白排泄率(UAER)正常(<20μg/min或<30mg/日)应激时(如运动)增多，超过正常值。GFR可仍较高或已降至正常，血压多正常。病理检查已可发现(常需电镜检查确定)肾小球早期病变，即系膜基质轻度增宽及肾小球基底膜(GBM)轻度增厚。

3、Ⅲ期(早期糖尿病肾病期)：出现持续性微量白蛋白尿(UAER持续在20～200 μg/min或<30～300mg/日水平)为此期标志，尿常规化验蛋白仍阴性。GFR大致正常，血压常开始升高。病理检查肾小球系膜基质增宽及肾小球基底膜(GBM)增厚更明显，小动脉壁出现玻璃样变，一般认为从此期起肾脏病变已不可逆。

4、Ⅳ期(临床糖尿病肾病期)：尿常规化验蛋白阳性即标志进入该期，此期病期进展迅速，三四年内出现大量蛋白尿(>3.5g/日)及肾病综合征。严重肾病综合征病例常呈现大量腹水及胸水，利尿治疗疗效差，病人GFR已减低，血压明显升高。病理检查肾小球病变更重，部分肾小球已硬化，且伴随出现灶状肾小管萎缩及肾间质纤维化。

5、Ⅴ期(肾衰竭期)：从出现大量蛋白尿开始，肾功能加速恶化，直至肾衰竭。出现肾性贫血。糖尿病肾病与多数原发性肾小球疾病不一样，病人虽已进入肾衰竭，可是尿蛋白量却不减，可呈现肾病综合征。这将增加晚期糖尿病肾病病人肾脏替代治疗的困难，因为病人更难维持营养，更易出现并发症。此时若做病理检查，只能见到晚期肾脏病变，即多数肾小球硬化、荒废，多灶性肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化。

二、诊断标准(参考)

1、糖尿病病史数年(常在6～10年以上)，出现持续性微量白蛋白尿(UAE达20～200 μg/min

或<30～300mg/日＝，即应拟诊“早期糖尿病肾病”。

2、如病史更长，尿蛋白阳性，甚至出现大量尿及肾病综合征，即应考虑“临床糖尿病肾病”

诊断。

3、确诊糖尿病肾病前必须除外其它肾脏疾病，必要时做肾穿刺病理检查。组织病理检查如见肾小球无明显细胞增生，仅系膜基质弥漫增宽及GBM广泛增厚(早期需靠电镜检查证实)，尤其出现Kimmelstiel-Wilson结节时，诊断即确立。

4、糖尿病肾病及眼底病变均为糖尿病的微血管并发症，两者常同时出现，因此发现糖尿病眼底病变(尤其微血管瘤等)亦能为提供支持糖尿病肾病诊断的旁证。

三、治疗

1、对肾病综合征的治疗

糖尿病肾病所致肾病综合征只能对症治疗，即利尿消肿，且治疗困难。常需先静脉滴注胶体液扩容，再静脉注射袢利尿剂(呋塞米或布美他尼等)才能获效。应用静脉胶体液时要注意：(1)宜首选低分子右旋糖酐(分子量2.0～4.0万道尔顿)或羟乙基淀粉代血浆(706代血浆，分子量2.5～4。5道尔顿)，此分子量的胶体物质既能扩容又能渗透性利尿，两者兼顾。(2)要用含葡萄糖而不含氯化钠的胶体液，以免加重水钠潴留，不过此时必须加适量胰岛素入点滴以帮助利用葡萄糖。(3)若尿量少于400ml/日时，要慎用或不用上述胶体液，以免造成渗透性损害。此外，病人必须严格采用低盐饮食(食盐3g/日)。（4）如果病人水肿及体腔积液极重上述治疗无效时，还可用血液净化技术进行超滤脱水。若病人存在血容量不足，超滤前宜适量补充胶体液，并控制好超滤速度及脱水量，以避免发生低血压。

2、对肾功能不全的治疗

糖尿病肾病病人出现肾功能不全时应采取如下综合治疗：

(1)延缓肾损害进展：除继续应用前述措施(服ACEI或A T1RA，控制高血糖、高血压及高血脂)外，还应限制蛋白质入量。糖尿病肾病肾功能不全病人蛋白病人蛋白质入量应限制到什么程度？认识尚未统一，可参考的方案是：每日进食蛋白质0.6g/Kg，同时服用α酮酸-氨基酸制剂，并保证每日热量达125～146KJ(30～35Kcal/Kg)以避免营养不良的发生(需密切监测病人营养指标)。

(2)排出体内代谢毒物：采用胃肠透析治疗，即服用含中药大黄的药物，或用含大黄的中药煎剂保留灌肠。

(3)维持机体内环境平衡：应注意纠正水、电解质及酸硷平衡紊乱；应使用促红细胞生成素及铁剂治疗肾性贫血；并使用活性维生素D3治疗甲状旁腺功能亢进及相关肾性骨病。

(4)对终末肾衰竭的治疗：同其它肾脏病导致终末一样，只能进行肾脏替代治疗包括血液透

析、腹膜透析及肾移植。但是，对糖尿病肾病终末衰竭病人开始透析要早，因为糖尿病很易断发严重心、脑血管及神经病变，透析过晚将影响病人生活质量及生存率。糖尿病肾病开始透析的指征是：血清肌酐>530μmol/L(6mg/dl)；肌酐清除率<15～20ml/min。

3、肾功能不全时糖尿病的治疗

肾功能不全发生后，对应用糖尿治疗药物有一些特殊要求，必须遵从。

(1)胰岛素：肾功能不全病人需调整胰岛素用量，此时体内胰岛素可能存在两种截然不同情况：肾功能不全时肾小管遭毁坏，体内胰岛素降解减少，胰岛素需减量；另一方面，肾功能不全病人又可能产生胰岛素抵抗，此时需加大胰岛素剂量才能有效控制血糖。不同病人情况不同，应密切监测病人血糖变化来调节剂量。

(2)口服降糖药：肾功能不全发生后，某些口服降糖药体内代谢发生变化，必须调节剂量或停用。

a.磺脲类药：这类药主要经肾排泄，肾功能不全时体内药物蓄积易诱发低血糖，故应禁用。不过格列喹酮例外，其代谢产物仅5经肾排泄，故轻到中度肾功能不全时仍可应用，仅终末肾衰竭病人需适当减量。

b.格列奈类药：这类药在轻、中度肾功能不全时仍可应用。

c.双胍类药：这类药主要经肾排泄，肾功能不全时体内药物蓄积易导致严重乳酸中毒，故应禁用。

d.噻唑烷二酮类药：这类药在轻、中度肾功能不全时仍可应用。

e.α-葡萄糖苷酶抑制剂：这类药口服后仅约2吸收入血，其余均从肠道排除，故肾功能不全时仍可服用。

四、预防糖尿病肾病的措施

1、控制高血糖：从患糖尿病起即应积极治疗高血糖，而且一定要严格达标：空腹血糖

<6.1mmol/L(110mg/dl)，餐后血糖<8.0mmol/L(144mg/dl)，糖化血红蛋白<6.5，不能达标将无法有效预防糖尿病肾病发生及进展。

2、应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素II受体拮抗剂(AR：糖尿病病人从出现微量白蛋白尿起，无论有无高血压均应服用ACEI或ARB，因为此类药不但能降低高血压，而且还能减少尿蛋白及延缓肾损害进展。

具体用药时需注意：(1)尽量选用长效、双通道(肾及肾外)排泄物；(2)服药需从小量开始，无副作用时逐渐加量，为有效减少尿白蛋白及延缓肾损害进展常需较大药量(比降血压剂量大)，服药时间要久(常需数年)；(3)要密切观察副作用如咳嗽、高血钾及血清肌肝迅速增高(高于服药前30～50，常出现于肾缺血时)等，必要时停药。高血钾被纠正，肾缺血被解除且肌酐回复原有水平后，仍可重新用药；(4)双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌

酐>265μmol/L(3mg/dl)患者不宜用此类药物。

3、控制高血压：凡是合并高血压的糖尿病病人都要积极控制高血压，而且也要严格达标：无肾损害及尿蛋白<1.0g/日，血压应控制达130/80mmHg，尿蛋白>1.0g/日的病人，血压应控制达125/75mmHg。

4、控制高血脂：凡是并发高脂血症的糖尿病病人都应进行调脂治疗，以将血脂控制达标：总胆固醇<4.5mmol/L，低密度脂蛋白-胆固醇<2.6mmol/L，高密度脂蛋白-胆固醇>1.1mmol/L，甘油三脂<1.5mmol/L。对保护靶器官而言，降低总胆固醇及低密度脂蛋白-胆固醇尤为重要。

从以上内容看出二者从发病机制、病理、临床、诊治、预防等还是有不少差别，鉴别二者也就从这几方面来考虑。

请问有必要补充白蛋白吗?利尿药怎么用?

一般要要患者的情况了,补血浆可能更合适些,因为输入的蛋白将在24-48小时内由尿排出,可引起肾小球高路过及肾小管高代谢造成肾小球庄层上皮细胞几肾小管上皮细胞损伤,促进肾间质纤维化,重着影响肾功能.补血桨后再用利尿药的效果很好,我们医院一般是这样用的,还有肾性水肿一般水钠潴留和RASS的激活2种机理都有,在用ACE 利尿药的同时可以加醛固酮阻制药螺内脂效果会更好些,同时可以防止ACE逃溢

高血压肾病与其他疾病的鉴别诊断要点：

（一）高血压肾病-慢性肾盂肾炎继发高血压

常表现有轻度蛋白尿和高血压，需与高血压肾小动脉硬化相鉴别。女性，有反复泌尿系感染发作史。肾区叩击痛，尿检异常在先而高血压续后，尿白细胞增多，尿培养可获得有意义的细菌尿。B超检查显示两肾不等大，尿路造影有肾盂、肾盏扩展和变形，以及抗感染治疗有效等均有助于与良性肾小动脉硬化相鉴别。

（二）高血压肾病-止痛药性肾病

临床表现常有轻度蛋白尿、尿浓缩功能减退和高血压，尤其老年患者应与良性肾小动脉硬化相鉴别。可依据患者有长期大剂量服用止痛药物史，如服用非那西丁及阿司匹林的剂量分别达到2.0kg和3.0kg以上，加以鉴别。

（三）高血压肾病-痛风肾损害

发病年龄和肾损害I临床表现特点（早期主要表现为肾小管浓缩功能减退，尿蛋白不多，然后出现肾衰蜗）与良性肾小动脉硬化相似，需加以鉴别。其特点，该病多先有5～lO年以上的反复发作痛风性关节炎史，部分患者合并尿路尿酸结石，尿常呈酸性。化验血尿酸和尿尿酸均升高。肾活组织病理检查为肾间质一肾小管病变，肾间质及肾小管内找到双折光的针状尿酸盐结晶则可确诊。

（四）高血压肾病-慢性肾小球肾炎继发高血压

本病主要表现为高血压、尿检异常及肾功能减退。鉴别要点：

1.年龄良性肾小动脉硬化多见于50岁以上的中老年人，而慢性肾小球肾炎可见于任何年龄组的患者，且以中青年患者多见。

2.病史长期高血压后出现蛋白尿，尿检异常以及肾功能不全，可诊断为良性肾小动脉硬化。若先有尿检异常。后出现高血压，则有助于慢性肾小球肾炎的诊断。

3.肾脏病理部分病例高血压、尿检异常，甚至肾功能不全往往同时存在，仅依靠临床难以确定，肾活检病理检查可帮助诊断。良性肾小动脉硬化病理改变以血管病变及小管间质病变为主，而慢性肾小球肾炎以肾小球病变为主。

4.并发症良性肾小动脉硬化有与肾功能损害不相平行的心、脑和眼底病变，而慢性肾小球肾炎的心腑损害多见于肾衰终末期。

5.尿常规良性肾小动脉硬化尿蛋白多为轻至中度（+~++），24h尿蛋白定量多少于1.5克，且以小分子蛋为主，尿沉渣有形成分（红细胞、自细胞、管型）很少，而慢性肾小球肾炎可出现大骨蛋白尿，尿蛋白成分分析多为混合蛋白尿，尿沉渣见有红细胞和各种管型。

（五）高血压肾病-肾动脉粥样硬化性缺血性肾病

它常是全身性动脉硬化的一部分，但和全身其他部位的动脉粥样硬化程度未必平行。患者多在50岁以上，肾主干病变狭窄可引起肾血管性高血压和肾脏缺血缩小，主要分支狭窄则其供血范围的肾实质缺血纤维化，可引起肾脏表面收缩瘢痕。患者可出现少量蛋白尿，亦可出现肾功能损害。核素肾动态扫描和肾动脉造影可帮助确立诊断。

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