自由基

自由基是指能够独立存在的，含有一个或多个未成对电子的分子或分子的一部分。由于自由基中含有未成对电子，具有配对的倾向。因此大多数自由基都很活泼，具有高度的化学活性。自由基的配对反应过程，又会形成新的自由基。在正常情况下，人体内的自由基是处于不断产生与清除的动态平衡之中。自由基是机体有效的防御系统，如不能维持一定水平的自由基则会对机体的生命活动带来不利影响。但自由基产生过多或清除过慢，它通过攻击生命大分子物质及各种细胞，会造成机体在分子水平、细胞水平及组织器官水平的各种损伤，加速机体的衰老进程并诱发各种疾病。

自由基过量产生的原因

1、人体非正常代谢产物

2、有毒化学品接触

3、毒品、吸烟、酗酒

4、长时间的日晒

5、长期生活在富氧/缺氧环境

6、环境污染因素

7、过量运动

8、疾病

9、不健康的饮食习惯（营养过剩以及脂肪摄入过量）10、辐射污染11、心理因素

自由基对生命大分子的损害

★由于自由基高度的活泼性与极强的氧化反应能力，能通过氧化作用来攻击其所遇到的任何分子，使机体内大分子物质产生过氧化变性，交联或断裂，从而引起细胞结构和功能的破坏，导致机体组织损害和器官退行性变化。

★自由基作用于核酸类物质会引起一系列的化学变化，诸如氨基或羟基的脱除、碱基与核糖连接键的断裂、核糖的氧化和磷酸酯键的断裂等。

在体内以水分为介质环境中通过电离辐射诱导自由基的研究表明，大剂量辐射可直接使DNA断裂，小剂量辐射可使DNA主链断裂。

★自由基对蛋白质的损害

自由基可直接作用于蛋白质，也可通过脂类过氧化产物间接与蛋白质产生破坏作用。

★自由基对糖类的损害

自由基通过氧化性降解使多糖断裂，如影响脑脊液中的多糖，从而影响大脑的正常功能。自由基使核糖、脱氧核糖形成脱氢自由基，导致DNA主链断裂或碱基破坏，还可使细胞膜寡糖链中糖分子羟基氧化生成不饱和的羰基或聚合成双聚物，从而破坏细胞膜上的多糖结构，影响细胞免疫功能的发挥。

★自由基对脂质的损害

脂质中的多不饱和脂肪酸由于含有多个双键而化学性质活泼，最易受自由基的破坏发生氧化反应。磷脂是构成生物膜的重要部分，因富含多不饱和的脂肪酸故极易受自由基所破坏。这将严重影响膜的各种生理功能，自由基对生物膜组织的破坏很严重，会引起细胞功能的极大紊乱。

自由基与疾病

(一)自由基与衰老

从古至今，依据对衰老机理的不同理解，人们提出各种各样的衰老学说多达300余种。自由基学说就是其中之一。反映出衰老本质的部分机理。

英国Harman于1956年率先提出自由基与机体衰老和疾病有关，接着在1957年发表了第一篇研究报告，阐述用含0.5％－1％自由基清除剂的的饲料喂养小鼠可延长寿命。由于自由基学说能比较清楚地解释机体衰老过程中出现的种种症状，如老年斑、皱纹及免疫力下降等，因此倍受关注，已为人们所普遍接受。自由基衰老理论的中心内容认为，衰老来自机体正常代谢过程中产生自由基随机而破坏性的作用结果，由自由基引起机体衰老的主要机制可以概括为以下三个方面。

1、生命大分子的交联聚合和指褐素的累积。

自由基作用于脂质过氧化反应，氧化终产物丙二醛等会引起蛋白质、核酸等生命大分子的交联聚合，该现象是衰老的一个基本因素。脂褐素(Lipofuscin)不溶于水故不易被排除，这样就在细胞内大量堆积，在皮肤细胞的堆积，即形成老年斑，这是老年衰老的一种外表象征：而皮肤细胞的堆积，则会出现记忆减退或智力障碍甚至出现老年痴呆症。胶原蛋白的交联聚合，会使胶原蛋白溶解性下降、弹性降低及水合能力减退，导致老年皮肤失去张力而皱纹增多以及老年骨质再生能力减弱等。脂质的过氧化导致眼球晶状体出现视网膜模糊等病变，诱发出现老年性视力障碍(如眼花、白内障等)。

由于自由基的破坏而引起皮肤衰老，出现皱纹，脂褐素的堆积使皮肤细胞免疫力的下降导致皮肤肿瘤易感性增强，这些都是自由基的破坏。

2、器官组织细胞的破坏与减少

器官组织细胞的破坏与减少，是机体衰老的症状之一。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。生物膜上的不饱和脂肪酸极易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程。

3、免疫功能的降低

自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。

所谓自身免疫性疾病，就是免疫系统不仅攻击病原体和异常细胞，同时也侵犯了自身正常的健康组织，将自身组织当作外来异物来攻击。如弥散性硬皮病、系统性硬结、溃疡性结肠炎、成胶质病变和Crohnn氏病(局部性回肠炎)之类的自身免疫性疾病，往往伴有较多的染色体断裂。研究表明，自身免疫病的病变过程与自由基有很大的关系。

(二)自由基与癌症

长期以来，人们一直致力于对癌变原因不同角度的探索。自从揭示了具有高度活泼性的自由基能引起迅速扩展的连锁反应后，人们把这些性质的快速生长联系起来，研究癌变诸过程中自由基的参与问题。目前的看法是，不少致癌物必须在体内经过代谢活化形成自由基并攻击DNA才能致癌，而许多抗癌剂也是通过自由基形成去杀死癌细胞。

一个正常细胞发生癌变必须经历诱发和促进两个阶段，这就是两步致癌学说。自然界中的促诱剂种类繁多，巴豆脂、巴豆油，香烟烟雾凝聚物、未燃烧烟草提取物、十二烷基磺酸钠及吐温60之类表面活性剂、脂肪酸甲酯、酚类和直链烷烃类等等。

诱发阶段与自由基关系密切。

自由基作用于脂质产生的过氧化产物既能致癌又能致突变，致癌和致突变在分子水平上的机理是相同的。

促癌阶段也与自由基有关，促癌能力与其产生自由基的能力相平行。

在化疗过程中，由于药物的毒性导致细胞内产生大量的自由基这往往会引起骨髓损伤、白血球减少，致使化疗减慢、药量减少或被迫停止化疗。若使用自由基清除剂，则可防止骨髓进一步受氧自由基的破坏，加速骨髓和白血球量的恢复，有利于化疗的继续。

(三)自由基与缺血后重灌流损伤

缺血所引的组织损伤是致死性疾病的主要原因，诸如冠动脉硬化与中风。但有许多证据说明仅仅缺血还不足以导致组织损伤，而是在缺血一段时间后又突然恢复供血(即重灌流)时才

出现损伤。缺血组织重灌流时造成的微血管和实质器官的损伤主要是由活性氧自由基引起的，这已在多种器官中得到的证明。在创伤性休克、外科手术、器官移植、烧伤、冻伤和血栓等血液循环障碍时，都会出现缺血后重灌流损伤。

在缺血组织中具有清除自由基的抗氧化酶类合成能力发生障碍，从而加剧了自由基对缺血后重灌流组织的损伤。使用葡萄籽提取物自由基清除剂对缺血再灌流组织损伤有保护作用。

(四)自由基与肺气肿

肺气肿的特点是细支气管和肺泡管被破坏、肺泡间隔面积缩小以及血液与肺之间气体交换量减少等，这些病变起因于肺巨噬细胞受到自由基侵袭，释放了蛋白水解酶类(如弹性蛋白酶)而导致对肺组织的损伤破坏。

吸烟很容易引起肺气肿，原因在于香烟烟雾诱导肺部巨噬细胞的集聚与激活，吸烟者肺支气管肺泡洗出液中的嗜中性白细胞内水解蛋白酶活性高于不吸烟者，洗出液中白血球产生的O2含量也远高于不吸烟者，由此可见，香烟及其他污染物可诱发肺气肿。

(五)自由基与眼病

眼睛是人和动物唯一的光感受器，老年性眼睛衰老(特别是白内障)与自由基反应有关。研究表明，老年人由于全身机体的衰老使得眼球晶状中自由基清除剂的含量与活性降低，导致对自由基侵害的抵御能力下降。事实表明，白内障的起因和发展与自由基对视网膜的损伤导致晶状体组织的破坏有关。

角膜受自由基侵袭引起内皮细胞破裂，细胞通透性功能出现障碍，引起角膜水肿。自由基会对眼晶状体产生直接的损伤破坏。

(六)自由基与炎症

关于机体发炎的机理，有人认为局部氧量过少或某些外来物质(包括病原菌和能量)引起溶酶体酶的释放而造成细胞死亡，这些白细胞由于特殊代谢剌激物的作用而激活。自由基一方面破坏病原茵和病变细胞，另一方面又进攻白细胞本身造成其大量死亡，结果引起溶酶体酶的大量释放而进一步杀伤或杀死组织细胞，造成骨、软骨的破坏而导致炎症和关节炎。

由此可见，发炎过程与此关系密切。有科学家认为自由基诱发关节炎的原因在于导致了透明质酸的降解，因为透明质酸是高粘度关节润滑液的主要成分。

(七)自由基与其他疾病

自由基攻击动脉血管壁和血清中的不饱和脂肪酸使之发生氧化反应而生成过氧化脂质：后者能刺激动脉壁增加粥样硬化的趋势。动脉硬化的程度与硬化斑中脂质过氧化程度呈正相关，血管内壁的蜡样物质就是脂质发生过氧化反应的直接证明。粥样硬化症随年龄增大而增多，这与老年人动脉壁不饱和脂肪酸含量高、血清中Fe2＋和Cu2＋含量高有直接的关系。过氧化物丙二醛促使弹性蛋白发生交联，破坏了其正常的结构与功能，其应有的弹性与水结合能力丧失，最终产生了动脉硬化症，并进一步诱发冠心病等其他心血管疾病。自由基与糖尿病的关系比较复杂，已知自由基能保进四氧嘧啶诱发胰岛素依赖型糖尿病，但对其他类型糖尿病诱发过程中自由基的作用尚不明了。

上述过程可导致一系列贫血症的出现，还可导致溶血现象。缺铁性贫血的病变过程也有自由基参与。

大骨节病和克山病是两种很可怕的地方性疾病，分布在我国东北到西南地区的呈断带状的低硒地带。前者表现为骨髓损伤、短脚畸形、身体矮小和丧夫劳动力等症状，后者表现为心肌坏死、心功能出现障碍等症状。两种疾病在亚细胞水平上，均表现为膜系统的损伤，无论在心肌线粒体膜、浆膜、软骨细胞和红细胞膜的磷脂组成及功能均发生变化，在分子水平上均有自由基的参与，与体内自由基反应有密切关系。

自由基对生物膜和其它组织造成损伤，累积性的自由基作用会导致机体衰老，并引起一系列的病理过程。

在长期进化过程中，生命有机体内必然会产生一些物质能清除这些自由基，它们统称自由基清除剂。

然而，随着年龄的增大，特别是急剧变化的生存环境和社会环境，使得大多数人群的机体内产生自由基清除剂的能力逐渐下降，导致体内清除剂的含量减少活性也逐渐降低，从而削弱了对自由基损害的防御能力，加速了生命的衰老变化并引发一系列病变。为了防御自由基的损害，可以向生命机体额外添加些自由基清除剂，从而达到抵抗疾病延缓衰老的目的。天然抗氧化剂

人类每天都遭到自由基成千上万次的攻击。因此，科学家自五十年代以来一直致力于在人体内构筑一道抗自由基氧化、抗衰老的防线。这就是使抗氧化剂给出一个电子给自由基，而自身不会形成有害的能引起链反应的危险物质，氧自由基被中和，有害的链反应被终止。有关抗氧化剂如何在人体消除自由基及起抗氧化作用的研究已在新世纪医学保健领域中占有重要的地位。具有清除自由基功效的抗氧化产品越来越受人们的重视。广为人知的体内抗氧化物质是维生素E、维生素C、β-胡萝卜素、超氧化歧化酶（SOD）、谷胱甘肽，除此之外，还有许多物质已证实具有抗氧化作用，例如：黄酮类、皂甙类、茶多酚、磷脂、卵磷脂以及硒、锗等微量元素等。还有许多人工合成的化学物质具有抗氧化作用。这些产品良莠不齐，有些人工合成的具有一定的毒性。从天然物质中提取无毒、安全的抗氧化活性物质是人们在回归大自然的绿色保健浪潮下的必然选择。

长期以来，营养学家一直倡导多吃新鲜水果蔬菜以预防疾病，其科学道理在于其含有大量维生素C、β-胡萝卜素、黄酮类等抗氧化物质。事实上，我们从日常膳食中摄取的抗氧化物质往往不能满足机体需要。具有强抗氧化作用的前花青素在植物的皮、种籽核及木实质中含量较高。由于农药、化学催熟剂等残留于水果皮的潜在危险，以及口感因素，这些部位往往被人弃之不食。新鲜水果、蔬菜尽管富含维生素C、β-胡萝卜素等抗氧化物质，但食物在烹制过程中抗氧活力会降低甚至消失，即使你每天进食5次鲜果、蔬菜，您体内的抗氧化物仍不足够，尤其当您处于压力、空气污染环境或抽烟等情况时，体内自由基产生更多，这时补充抗氧化物质十分必要。

多酚化合物的抗氧作用

多酚类物质是一类重要的膳食非营养成分，包括酚酸、类黄酮、木酚素、香豆素和单宁等。现代科学对于原花青素和花色素的研究一直很活跃。原花青素是多酚中的较大分子，也被称作单宁，存在于一些谷物和水果中。最早研究的目的是其抗营养性能，它能够与蛋白质、消化酶形成难溶于水的复合物，影响食物的消化吸收。花色素是植物大多数品种红、蓝、紫色的来源。

最近对于原花青素的抗氧化作用研究较多，证实具有清除体内自由基，减轻脂质过氧化；保护细胞膜和DNA免受氧化损伤，干扰激素结合于细胞，络合金属、诱导改变致癌性的酶；抗诱变和抗癌作用；抑制血小板聚集、消炎；抗过敏；抗衰老。

葡萄籽提取物中原花青素(OPC，OPCs，PCO)是各种低聚合度的原花青素的混合物，结构如下：

原花青素是花青素的前体，植物体内可以生物化学转化为花色素。与矿物酸反应，也可以转化为花色素。花色素色谱广泛，赋予食物明亮的色彩，增加食欲。一部分生理功效类似于原花色素，重要的花色素应用实例是越桔（蓝莓，蓝靛）提取物，在欧洲用于健康食品，保护和改善视力。

认识过氧化物与自由基

认识过氧化物与自由基 Document serial number【KKGB-LBS98YT-BS8CB-BSUT-BST108】

认识过氧化物与自由基 1.自由基是什么？自由基是含有不成对电子并且能独立存在的化学物质。根据此定义，自由基可以是带正电的离子，也可以是带负电的离子，甚至是电中性的分子。 2.自由基产生的方式：（1）正常分子的共价健均衡断裂，产生含有不成对电子的自由基；（2）正常分子丢失一个电子；（3）向正常分子中加上一个电子。第一种方式产生自由基需要非常高的能量，这种高能量可能是高温、紫外线，或者离子辐射。同前两种方式相比，第三种方式在生物体内最为普遍。最常见的自由基是活性氧类自由基，比如羟离子自由基（-OH），氧离子自由基（O2-）。 3.自由基是如何产生的呢？（1）人体代谢产物的来源人体在正常的代谢过程中，会产生大量的自由基，这些自由基包括：身体细胞内的线粒体在有氧呼吸中产生的自由基、细胞中过氧化氢酶对脂肪酸进行β氧化时也会产生大量的自由基，黄嘌呤氧化酶在转化成尿酸过程中产生自由基、中枢神经中多巴胺也是一个自由基的重要来源等等。（2）环境污染中存在大量的自由基如汽油燃烧中可产生自由基、抽烟可产生自由基、油炸食品、腌制食品、烧烤食品都会产生自由基，以及一些化工产品的污染（如装修污染等）也会产生自由基。（3）紫外线产生自由基，强阳光照射的紫外线是产生自由基的最重要来源，也是影响人体健康及造成肌肤伤害的主要因素。（4）各种的辐射源也会产生自由基如核辐射、电视、电脑、手机、X光机等辐射源均会产生自由基。（5）其它接触到的有毒有害物质以及体内代谢产生的毒素和体内有害细菌产生的毒素也会产生自由基。 4.过氧化物侵害过氧化物的定义：含有过氧基-O-O-的。可看成的衍生物，中含有过氧（O22-）是其特征。过氧化物包括金属过氧化物、过氧化氢、过氧酸盐和。周期表中ⅠA、ⅡA、ⅢB、ⅣB族以及某些（如铜、银、汞)能形成金属过氧化物。当人体细胞受自由基攻击时，体内代谢中的氧化还原反应立即向氧化增强方向变化，就会生成过氧化物，而过氧化物中不稳定的活性氧，自由基离子会对细胞中的各大分子物质如脂质、糖质、蛋白质、核酸等发生氧化反应，从而引起这些大分子物质的变性、交链、断裂等，导致细胞结构与功能的破坏。这就是过氧化物的侵害 5.人体细胞过氧化物侵害类型（1）对脂类的伤害细胞中的许多组织如细胞膜、线粒体膜、核膜、质膜等都含有脂肪，包括磷脂，不饱和脂肪酸等。这些脂肪中首先被氧化的是不饱和双链的α-亚甲基中的H被O离子取代，成为脂类自由基，然后进一步氧化成氧化自由基。而后者再与未被氧化的脂类形成氢过氧化物和脂类自由基。如此不断地连续反应，使脂类不断地被氧化。虽然刚开始所生成的氢过氧化物是不稳定的，但经过多次复杂的分裂和相互作用以后，最终可形成醛、酮、醇、碳氢

浅议自由基与动物营养

浅议自由基与动物营养 “生命是一个化学的过程。”化学家拉瓦锡1783年提出的这一著名论断奠定了动物营养研究的理论基础。此后200多年来开展的动物营养研究进程中，很多新理论和新方法不断地向这个领域渗透，使得动物营养研究的方法得以不断改进和发展，内容也更加丰富和深入。而自由基生物学十几年来发展极为迅速，并以非常快的速度拓展其研究范围和应用于其他生命科学。动物体作为需氧生物体，体内活性氧的产生、清除、利用、危害与它所导致的生物分子损伤的修复，还有一氧化氮（NO）及衍生的活性氮的代谢和作用不仅是自由基生物学研究的主要内容，在动物营养保健研究中也必须予以重视。营养学中研究和应用较多的部分维生素：作为维生素A源的β－胡萝卜素、维生素C维生素E，还有其他一些抗氧化剂，也是自由基生物学研究范围内不可缺少的重要组分。自由基与营养的研究逐年猛增，其进展显示出在分子水平与亚分子水平相结合的一个新学术领域与新发展方向。 1．动物体内存在自由基早在1931年Michalis就提出某些酶促氧化还原反应的中间产物为自由基，他的实验证据也表明生物体内可能存在自由基，然而直到自由基生物学迅猛发展的最近30年里，自由基在体内的产生与清除才得以重视。现在，内源性自由基产生的增多与其清除能力的削弱已经被确认为辐射损伤发展和加重的重要机制，而且已经认识到自由基与许多疾病的发生和发展密切相关。大量研究表明，动物体内的生物分子包括非自由基与自由基。活性氧是氧自由基及其活性衍生物。它的产生、清除、利用与危害是自由基生物学发展初期研究的主要内容。1986年一氧化氮的生物效应被发现［Palmerm等，1987］，活性氮也成为自由基生物学的主要研究对象。而以O、N、C、S石和其它元素为中心的自由基及其衍生物的生物效应不仅涉及自由基之间的反应，也包括自由基与非自由基的反应［Wink DA等，1998]。例如：NO与超氧化物自由基结合成为活性远高于NO或超氧化物自由基的物质ONOO－；ONOO-还可与CO2生成高活性物质，甚至可以均裂成为自由基与非自由基［Squadrito GL等1998］。 2 营养物质与自由基的关系 2．1．在动物体构营养物质是自由基产生的物质基础动物体内自由基产生于酶反应或非酶反应，其来源除O２外均可追溯到营养物质。从体内一氧化氮的生成过程（见图1）[Marletta MA，1993]就可以非常直观地体现出营养物质为自由基生成的物质基础。这一过程主要是一氧化氮合酶（nitric ox-ide synthase， NOS）催化的酶促反应，底物是精氨酸，NADPH为辅助因子。而且，一氧化氮合酶的生物合成需要氨基酸、核黄素、瞟岭等物质，并需要ATP提供能量。ATP的产生则必然涉及营养物质：糖类、脂类与蛋白质（氨基酸）的代谢以及某些维生素的参与。研究自由基不可不考虑它与营养物质的这种天然联系。 2．2．营养物质是动物体内清除自由基的物质来源动物体内自由基不断的产生，也不断地被清除，正常情况下自由基始终被清除而维持在一个极低的平衡水平。例如，在多种抗氧化酶，内源性抗氧化剂和外源性抗氧化剂的作用下，活性氧可被清除至极低的水平。机体内需要维持这些抗氧化酶，内源性抗氧化剂和外源性抗氧化剂在一定的浓度，这又必然涉及蛋白质的合成及各种营养物质的代谢。超氧化物歧化酶（Cu，Zn-SOD；Mn—SOD），过氧化氢酶（含有Fe）谷胱甘肽过氧化物酶（含有Fe等抗氧化酶及大分子抗氧化剂，如金属硫蛋白，铜蓝蛋白和小分子抗氧化剂，如谷胱甘肽的生物合成需要氨基酸、矿物元素和ATP的参与。体内必需的抗氧化剂——维生素本身就是营养物质。而一些内源硒、铜、锰是谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）与超氧化物歧化酶（Cu，Zu—SOD;Mn

自由基

自由基自由基是指能够独立存在的，含有一个或多个未成对电子的分子或分子的一部分。由于自由基中含有未成对电子，具有配对的倾向。因此大多数自由基都很活泼，具有高度的化学活性。自由基的配对反应过程，又会形成新的自由基。在正常情况下，人体内的自由基是处于不断产生与清除的动态平衡之中。自由基是机体有效的防御系统，如不能维持一定水平的自由基则会对机体的生命活动带来不利影响。但自由基产生过多或清除过慢，它通过攻击生命大分子物质及各种细胞，会造成机体在分子水平、细胞水平及组织器官水平的各种损伤，加速机体的衰老进程并诱发各种疾病。自由基过量产生的原因 1、人体非正常代谢产物 2、有毒化学品接触 3、毒品、吸烟、酗酒 4、长时间的日晒 5、长期生活在富氧/缺氧环境 6、环境污染因素 7、过量运动 8、疾病 9、不健康的饮食习惯（营养过剩以及脂肪摄入过量）10、辐射污染11、心理因素自由基对生命大分子的损害 ★由于自由基高度的活泼性与极强的氧化反应能力，能通过氧化作用来攻击其所遇到的任何分子，使机体内大分子物质产生过氧化变性，交联或断裂，从而引起细胞结构和功能的破坏，导致机体组织损害和器官退行性变化。 ★自由基作用于核酸类物质会引起一系列的化学变化，诸如氨基或羟基的脱除、碱基与核糖连接键的断裂、核糖的氧化和磷酸酯键的断裂等。在体内以水分为介质环境中通过电离辐射诱导自由基的研究表明，大剂量辐射可直接使DNA断裂，小剂量辐射可使DNA主链断裂。 ★自由基对蛋白质的损害自由基可直接作用于蛋白质，也可通过脂类过氧化产物间接与蛋白质产生破坏作用。 ★自由基对糖类的损害自由基通过氧化性降解使多糖断裂，如影响脑脊液中的多糖，从而影响大脑的正常功能。自由基使核糖、脱氧核糖形成脱氢自由基，导致DNA主链断裂或碱基破坏，还可使细胞膜寡糖链中糖分子羟基氧化生成不饱和的羰基或聚合成双聚物，从而破坏细胞膜上的多糖结构，影响细胞免疫功能的发挥。 ★自由基对脂质的损害脂质中的多不饱和脂肪酸由于含有多个双键而化学性质活泼，最易受自由基的破坏发生氧化反应。磷脂是构成生物膜的重要部分，因富含多不饱和的脂肪酸故极易受自由基所破坏。这将严重影响膜的各种生理功能，自由基对生物膜组织的破坏很严重，会引起细胞功能的极大紊乱。自由基与疾病 (一)自由基与衰老从古至今，依据对衰老机理的不同理解，人们提出各种各样的衰老学说多达300余种。自由基学说就是其中之一。反映出衰老本质的部分机理。英国Harman于1956年率先提出自由基与机体衰老和疾病有关，接着在1957年发表了第一篇研究报告，阐述用含0.5％－1％自由基清除剂的的饲料喂养小鼠可延长寿命。由于自由基学说能比较清楚地解释机体衰老过程中出现的种种症状，如老年斑、皱纹及免疫力下降等，因此倍受关注，已为人们所普遍接受。自由基衰老理论的中心内容认为，衰老来自机体正常代谢过程中产生自由基随机而破坏性的作用结果，由自由基引起机体衰老的主要机制可以概括为以下三个方面。

自由基氧化理论

一、自由基氧化理论从古至今，人类一直在探索、研究，希望可以找出什么方法使人青春长驻、长生不老。人是否可以长生不老？人的寿命到底有多长呢？现在最新的国际公认的人的平均寿命是120岁，而现在全世界人类的平均寿命还不到70岁，主要原因是疾病，许多人30多岁的时候就已经患有心血管病、糖尿病、肾病、脂肪肝等等，有的甚至是同时身患好几种疾病，绝大多数人是病死的，自然老死的人很少。现在越来越多的科学家相信衰老是一种疾病，而不是因时间流失而产生的必然结果。衰老既然是一种疾病，那么人类就一样可以延缓衰老或逆转衰老。衰老是如何产生的呢？1956年，英国的哈曼博士率先提出自由基与机体衰老和疾病有关，接着在1957年发表了第一篇研究报告，阐述用含0.5％－1％自由基清除剂的的饲料喂养小鼠可延长寿命。当时这一理论并不被人重视，人们接受这一理论是在20多年后，由于自由基学说能比较清楚地解释机体衰老过程中出现的种种症状，如老年斑、皱纹及免疫力下降等，现在这一理论是科学界最为一致认同的老化理论。我们可以几天不喝水，十几天不吃饭，但缺乏氧的供应几分钟就会死亡，氧气进入体内，在细胞中被利用产生能量，所以氧气对人体是至关重要的。但我们也会经常注意到一个现象：铁块生锈，我们知道是氧化了；一个已经切开的苹果，放置几分钟就会发黄，这也是因为被氧化了。如果把苹果放入水中，使苹果与氧气隔开，苹果的切面就不会变色。同样，氧气也会氧化人的身体。自由基一、自由基氧化理论同时，细胞在利用氧气产生能量的过程中，会产生一种副产品，即自由基，就像碳在燃烧时会产生二氧化碳，而在不充分氧化时会产生一氧化碳一样。自由基不像病毒、细菌是有生命的微生物，而是一个原子。简单的说，在我们这个由原子组成的世界中，有一个特别的法则，这就是，只要有两个以上的原子组合在一起，它的外围电子就一定要配对，如果不配对，它们就要去寻找另一个电子，使自己变成稳定的元素。科学家们把这种有着不成对的电子的原子或分子叫做自由基。自由基非常活跃，非常不安分。为了使自己的结构稳定下来，它会攻击细胞内其他正常的原子，抢夺它们的电子，使细胞死亡或者发生变异。这种缺少了一个电子，而又非常活跃的原子或分子的自由基，存在空间相当广泛。科学家在二十世纪初从烟囱和汽车尾气中发现了这种十分活跃的物质。随后的研究表明，自由基的生成过程复杂多样，比如，加热、燃烧、光照，一种物质与另一种物质的接触或任何一种化学反应都会产生自由基。在日常生活中与您最亲密接触的渠道便是您烹制美味的菜肴时或您点燃一只醉心于吞云吐雾时，您精心使用化妆打扮时，自由基就悄悄地蔓延开来了。自由基的种类非常多，，自由基的存在的空间也是无处不在。它们以不同的结构特征，在与其他元素结合时，发挥着不同的作用。人体里也有自由基，他们既可以帮助传递维持生命活力的能量，也可以被用来杀灭细菌和寄生虫，还能参与排除毒素。受控的自由基对人体是有益的。但当人体中的自由基超过一定的量，并失去控制时，这种自由基就会给我们的生命带来伤害。

自由基的形成

自由基的形成自由基又称游离基，是具有非偶电子的基团或原子，它有两个主要特性：一是化学反应活性高；二是具有磁矩。在一个化学反应中，或在外界（光、热等）影响下，分子中共价键分裂的结果，使共用电子对变为一方所独占，则形成离子；若分裂的结果使共用电子对分属于两个原子（或基团），则形成自由基。有机化合物（Organic compounds）发生化学反应时，总是伴随着一部分共价键（covalent bond）的断裂和新的共价键的生成。例如酪氨酸自由基(tyrosine radical)，共价键的断裂可以有两种方式：均裂（homolytic bond cleavage）和异裂（heterolyticcleavage）。键的断裂方式是两个成键电子在两个参与原子或碎片间平均分配的过程称为键的均裂（homolyticbondcleavage）。两个成键电子的分离可以表示为从键出发的两个单箭头。所形成的碎片有一个未成对电子，如H·，CH·，Cl·等。若是由一个以上的原子组成时，称为自由基（radical）。因为它有未成对电子，自由基和自由原子非常的活泼，通常无法分离得到。不过在许多反应中，自由基和自由原子以中间体的形式存在，尽管浓度很低，存留时间很短。这样的反应称为自由基反应（radical reactions）。自由基，化学上也称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团。由于原子形成分子时，化学键中电子必须成对出现，因此自由基就到处夺取其它物质的一个电子，使自己形成稳定的物质。在化学中，这种现象称为“氧化”。我们生物体系主要遇到的是氧自由基，例如超氧阴离子自由基、羟自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基。加上过氧化氢、单线态氧和臭氧，通称活性氧。体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信号传导过程。但过多的活性氧自由基就会有破坏作用，导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起多种疾病。如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤。此外，外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基，使核酸突变，这是人类衰老和患病的根源。产生自由基的方法 ①引发剂引发，通过引发剂分解产生自由基 ②热引发，通过直接对单体进行加热，打开乙烯基单体的双键生成自由基 ③光引发，在光的激发下，使许多烯类单体形成自由基而聚合 ④辐射引发，通过高能辐射线，使单体吸收辐射能而分解成自由基 ⑤等离子体引发，等离子体可以引发单体形成自由基进行聚合，也可以使杂环开环聚合 ⑥微波引发，微波可以直接引发有些烯类单体进行自由基聚合。

自由基

来源 1．自动氧化(体内一些分子，例如儿茶酚胺、血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素C和巯基在氧化的过程中会产生自由基。) 2．酶促氧化(一些经由酶催化的氧化过程会产生自由基。) 3．呼吸带入(吞噬细胞在清除外来微生物时会产生自由基。) 4．药物(例如某些抗生素、抗癌药物会在体内产生自由基，特别是在高氧状态。) 5．辐射(电磁辐射和粒子辐射会在体内产生自由基。) 6．吸食烟草(吸烟会产生大量的自由基。) 7．非有机微粒(吸入石棉、石英、或矽尘，吞噬细胞会在肺部产生自由基。) 8．气体(臭氧会产生自由基。) 9．其它(发烧、使用大量类固醇、或甲状腺机能亢进等情况会提高体内的代谢速率而产生较多的自由基。空气中的工业废气、杀虫剂、麻醉气体、有机溶剂也会在体内产生自由基。) 总结：外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基，使核酸突变，这是人类衰老和患病的根源。体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信号传导过程。但过多的活性氧自由基就会有破坏作用，导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起多种疾病。如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤，简单的说，在我们这个由原子组成的世界中，有一个特别的法则，这就是，只要有两个以上的原子组合在一起，它的外围电子就一定要配对，如果不配对，它们就要去寻找另一个电子，使自己变成稳定的物质。科学家们把这种有着不成对的电子的原子或分子叫做自由基。自由基非常活跃，非常不安分。就象我们人类社会中的不甘寂寞的单身汉一样，如果总也找不到理想的伴侣，可能就会成为社会不安定的因素。那它是如何产生的呢？又如何对人的身体产生危害的呢？早在上个世纪末90年代初期，中国大陆对自由基的认知来自于北京卷烟厂在出口产品定单中外方产品的要求，外方，犹其是日本提出，吸烟危害人体健康，不仅仅是尼古丁、焦油，还有一种更厉害的物质是自由基。当一个稳定的原子的原有结构被外力打破，而导致这个原子缺少了一个电子时，自由基就产生了。于是它就会马上去寻找能与自己结合的另一半。它活泼，很容易与其他物质发生化学反应。当它与其他物质结合的过程中得到或失去一个电子时，就会恢复平衡，变成稳定结构。这种电子得失的活动对人类可能是有益的，也可能是有害的。一般情况下，生命是离不开自由基活动的。我们的身体每时每刻都从里到外的运动，每一瞬间都在燃烧着能量，而负责传递能量的搬运工就是自由基。当这些帮助能量转换的自由基被封闭在细胞里不能乱跑乱窜时，它们对生命是无害的。但如果自由基的活动失去控制，超过一定的量，生命的正常秩序就会被破坏，疾病可能就会随之而来。生命体内的自由基是与生俱来的，既然生命能力历经35亿年沧桑而延续至今，就说明生命本身具有平衡自由基，或者说，清除多余自由基的能力。然而，随着人类文明的飞速发展，在科学技术给人类创造了巨大生产力的同时也带来了大量的副产品，其中就有与日俱增的自由基。化学制剂的大量使用、汽车尾气和工业生产废气的增加、还有核爆炸……这些活动都会导致自由基的产生。人类文明活动还在不断破坏着生态环境，制造着更多的自由基。

自由基生物学

第一章自由基的产生及其化学性质一、什么是自由基如方程式（1）、（2）所示，当A与B两个分子或原子间形成共价键时，可以看作它们共享一对电子，这两个电子既可以是一个分子所提供的，也可以是每个分子各贡献出一个电子，前者称为配位作用，后者称为共价结合。 A:- + B+A:B （配位作用）（1） A.+ B. A:B （共价结合）（2）其逆过程，即当一个共价键离解时，必须要供给能量（自由能）。反应式（1）的逆过程称为异裂，反应式（2）的逆过程称为均裂。在均裂时所产生的分子或原子含有一个不配对电子，这种分子常具有高度化学活性——氧化活性。正因为如此，它们的寿命也极短暂。这些可以单独存在的具有一个或几个不配对电子的分子或原子就称为自由基（free radical），用R·表示，即在分子式的右上角加一个黑点作为自由基的特征标记，以表示存在着不配对电子。根据这个定义，我们可知道氯原子（Cl·）、氧原子（O:）和OH．等都是自由基。有些自由基即使在室温的溶液中也是稳定的，如氧原子（一个稳定的双基）。有些自由基带有负电荷或正电荷，所以叫做离子自由基或离子基。这种自由基往往又是氧化还原反应的中间产物。在氧化还原反应过程中，中性分子接受一个电子而变成负离子基，或失去一个电子而成为正离子基。二、自由基的产生一般而言，自由基是通过共价键的均裂而产生的，但也可通过电子俘获而产生。 R + e-R. 天然存在的自由基一般都是有用的自由基（如氧原子），或者是半衰期比较短的自由基（如氯原子）。但是，由于某些分子，尤其是共价结合的有机分子吸收外部能量而产生均裂时，所形成的自由基是非常有害的。共价分子发生均裂而形成自由基的机制有：热解、光解和氧化还原反应。 (1)热解很多化合物，特别是含有弱键的有机化合物可以发生热均裂反应，生成活泼的自由基。典型的例子是热锅炒菜时，脂肪、蛋白质和糖类等有机营养物发生的热均裂反应；抽烟时，烟草的不完全燃烧也产生大量的自由基。 (2)光解电磁辐射（可见光、紫外线、X射线）或粒子轰击（如高能电子）都可提供使共价键裂解的能量而形成自由基。如紫外线照射可使水发生均裂而生成羟自由基（OH．）: H2O 紫外线H．+ OH．羟自由基可与机体内的有机物发生一系列的氧化还原反应，导致机体损伤，突变，甚至死亡。这就是紫外线杀菌的原理。

氧自由基

第五章自由基清除剂本章要点 1.自由基理论的产生机理及来源 2.自由基对机体活动的影响 3.自由基清除剂的基本概念随着生命科学的飞速发展，英国人Harman于1956年提出了自由基学说。该学说认为，自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因，其中的观点被越来越多的实验所证明。自由基（Free radical）是人体生命活动中各种生化反应的中间代谢产物，具有高度的化学活性，是机体有效的防御系统，若不能维持一定水平则会影响机体的生命活动。但自由基产生过多而不能及时地清除，它就会攻击机体内的生命大分子物质及各种细胞器，造成机体在分子水平、细胞水平及组织器官水平的各种损伤，加速机体的衰老进程并诱发各种疾病。近年来，国内外对自由基及自由基清除剂的研究十分活跃，在各类食品科学、生命科学及医学书籍上都有许多关于自由基及其清除剂的研究报道，自由基清除剂作为功能性食品的重要原料成分之一，通过人们日常消费的食品来调节人体内自由基的平衡，已受到食品营养学家的广泛重视。第一节自由基理论一、自由基的产生机理及来源自由基又叫游离基，它是由单质或化合物的均裂（Homdytic Fission）而产生的带有未成对电子的原子或基团。它的单电子有强烈的配对倾向，倾向于以各种方式与其他原子基团结合，形成更稳定的结构，因而自由基非常活泼，成为许多反应的活性中间体。人体内的自由基分为氧自由基和非氧自由基。氧自由基占主导地位，大约占自由基总量的95%。氧自由基包括超氧阴离子（O2－·）、过氧化氢分子（H2O2）、羟自由基（OH·）、氢过氧基（HO2－·）、烷过氧基（ROO·）、烷氧基（RO·）、氮氧自由基（NO·）、过氧亚硝酸盐（ONOO－）、氢过氧化物（ROOH）和单线态氧（1O2）等，它们又统称为活性氧（reactive oxygen species，ROS），都是人体内最为重要的自由基。非氧自由基主要有氢自由基（H·）和有机自由基（R·）等。（一）自由基的产生人体细胞在正常的代谢过程中，或者受到外界条件的刺激（如高压氧、高能辐射、抗癌剂、抗菌剂、杀虫剂、麻醉剂等药物，香烟烟雾和光化学空气污染物等作用），都会刺激机体产生活性氧自由基。人体内酶催化反应是活性氧自由基产生的重要途径。人体细胞内的黄嘌呤氧化酶、髓过氧化物酶和NADPH氧化酶等在进行酶促催化反应时，会诱导产生大量的自由基中间产物。除酶促反应外，生物体内的非酶氧化还原反应，如核黄素、氢醌、亚铁血红素和铁硫蛋白等单电子氧化反应也会产生自由基。外界环境，如电离辐射和光分解等也能刺激机体产生自由基反应，如分子中的共价键均裂后即形成自由基。自由基反应包含3个阶段，即引发、增长和终止阶段。反应之初，引发阶段占主导地位，反应体系中的新生自由基形成许多链的开端，反应物浓度高。引发后的扩展阶段为反应的主体，若起始有几个引发自由基在扩展阶段没有消失或增加，那么反应中就有几条链。随着反应的进行，体系中的反应物浓度越来越

清除自由基能力的研究概况

清除自由基能力的研究概况陶涛（西南林业大学林学院农学（药用植物）昆明 650224）摘要：自由基及其诱导的氧化反应是导致生物衰老和某些疾病如癌症、糖尿病、一心血管疾病等的重要因素。乳酸茵作为一种高效、低毒的生物源天然抗氧化荆，正逐步受到食品、制药、化工等领域的广泛关注。就目前国内外常用的乳酸茵抗氧化活性的筛选方法、乳酸茵抗氧化机理的国内外研究进展及未来的发展趋势作一综述。关键词：自由基；乳酸茵；抗氧化． Study on the scavenging ability of lactic acid bacteria on free radical bstract：Free radical and its inducing oxiditative reaction may CaUSe biological doat and certain diseases such as Cancers，diabetes and the cat- diovascular．The lactic acid baaeria as one ofbiological SOUrCeS oxidation inhibitor is becoming more and more popular in the fields offood．，drug manufacture and chemical industry．This article mainly reviews the screening methods for antioxidative of lactic add bacteria among domestic and foreign countries，the advance of the research progress in lactic add bacteria antioxidative and r∞earch trends in future．引言氧化过程可以提供能量．对大多数生物体来说，是维持生命必不可少的一个能量转化过程。但过多的氧化过程会对生物大分子引起损伤．氧化损伤主要是由于自由基和过氧化产物作用于人体而产生的。自由基(free radicals)27．．称游离基．为人体氧化代谢过程中形成含有一个不成对电子的原子或原子团。人体的自由基主要包括超氧阴离子自由基(o2)、

第四章自由基共聚合1.基本概念

第四章自由基共聚合 1. 基本概念: 均聚合（Homo-polymerization）：由一种单体进行的聚合反应。共聚合(Co-polymerization)：由两种或两种以上单体共同参加的连锁聚合反应。形成的聚合物中含有两种或多种单体单元。均聚物(Homo-polymer)：由均聚合所形成的聚合物。共聚物(Copolymer)：由共聚合形成的聚合物。无规共聚物(Random Copolymer)：聚合物中组成聚合物的结构单元呈无规排列。交替共聚物(Alternating Copolymer)：聚合物中两种或多种结构单元严格相间。嵌段共聚物(Block Copolymer)：聚合物由较长的一种结构单元链段和其它结构单元链段构成，每链段由几百到几千个结构单元组成。接枝共聚物(Graft Copolymer)：聚合物主链只由某一种结构单元组成，而支链则由其它单元组成。共聚合组成方程(Equation of Copolymer Composition)：表示共聚物组成与单体混合物（原料）组成间的定量关系。理想共聚（Ideal Co-polymerization）：该聚合竞聚率r1＊r2=1，共聚物某瞬间加上的单体中１组分所占分率F1＝r1f1/(r1f1+f2)，并且其组成曲线关于另一对角线成对称（非恒比对角线）。理想恒比共聚( Ideal Azeotropic Co-polymerization)：该聚合的竞聚率r1=r2=1，这种聚合不论配比和转化率如何，共聚物组成和单体组成完全相同，F1＝f1，并且随着聚合的进行，F1、f1,的值保持恒定不变。交替共聚(Alternating Co-polymerization)：该聚合竞聚率r1=r2=０或者r1→0，r2→0，这种聚合两种自由基都不能与同种单体加成，只能与异种单体共聚，因此不论单体组成如何，结果都是F1=0.5，形成交替共聚物。非理想共聚(Non-ideal Co-polymerization)：竞聚率r1＊r2≠1的聚合都是非理想聚合，非理想聚还可再往下细分。有恒比点非理想共聚(Non-ideal Azeotropic Co-polymerization)：竞聚率r1<1 且r2<1的非理想聚合，该共聚物组成曲线与恒比对角线有一交点，在这一点上共聚物的组成与单体组成相同，且随着聚合的进行二者的单体和聚合物的组成都都保持恒定不变。嵌段共聚(Block Co-polymerization)：该聚合竞聚率r1>1且r2>1，两种自由基都有利于

自由基生物环化学

利用SmI2-H2O体系进行的内酯还原环化串联反应摘要拥有双烯或者烯炔的内酯，在SmI2-H2O体系下进行的还原环化串联反应，可以以很高的产率和非对映选择性得到修饰的甘菊环结构单元。如果可以改变基本的合成反应途径得到非传统的中间体，新的选择性或者反应活性，那么就可以发现新的合成反应空间。比如，我们最近利用SmI2作为酯羰基的还原试剂进行研究的过程中，发现SmI2-H2O体系在内酯或者1,3-双内酯还原到醇的过程中有着出其不意的选择性。在这里，我们报道了在上述条件下，不饱和内酯进行自由基串联一步构筑甘菊环结构单元。此环化串联反应是由经电子转移的酯羰基形成的非一般的自由基离子引发的。最近，我们首次报道了利用H2O作为活化助溶剂，SmI2作为还原剂来还原非活化的，环状的，脂肪族性的的酯。并且，我们也是第一次证明通过电子转移的酯羰基自由基离子可以应用在与烯加成上。我们推测5位具有烯烃支链的内酯结构单元1可以通过自由基离子2环化得到七元碳环3，进一步存在于2位的烯可以再次进行经过自由基离子4环化得到双环醇5（Scheme 1）。具有甘菊环的5环系可以形成众多具有生物活性的天然产物，同时也是一种新的方法得到重要的目标结构。例如，包括phorbol, prostratin, and 12-deoxyphorbol-13-phenylacetate (DPP)在内的tigliane 家族，此外抗癌化合物pseudo- laric acid B and englerin A近年也受到有机合成化学家的重点关注。为了证明串联反应第一步的合理性，我们选择内酯6在SmI2-H2O体系中进行研究，幸运的是我们以很好的产率拿到了非对映消旋化合物8（Scheme 2）。5位具有烷基取代的的内酯也具有很好的环化。粗品化合物进一步氧化得到9，同时也使得C-C键的形成时非对映选择化合物的比率得以确定。带有芳基取代的烯在环化过程中以3:1到6:1非对映选择比率得到环化产物。主要产物9j 9l的相对构型用X单晶衍射得以进行确定。6n到8n就是通过巯基自由基的消除进行环化的。

衰老学说

衰老学说有人认为老年病正是衰老的原因；另有人反对说，老年病恰是衰老的结果。那么，究竟衰老的本质是什么呢？（一）氧自由基学说。这是世界上公认的主要衰老学说之一。它认为机体的细胞在氧化、代谢过程中，或受射线照射，服用化学药剂后，都使体内积累大量有害的自由基，这种自由基可是生物膜中多元不饱和脂肪酸发生过氧化作用，最终导致蛋白质交联物渐渐增多，导致细胞功能积累性退化衰老。自由基是使人衰老的罪魁祸首，所以设法消除这种自由基病便可延长人的寿命。美国路易斯维尔大学的生化专家即从植物中提取了一种能消除动物体内自由基的物质，用它喂蚊子，使其寿命从29天延长到45天。一旦能找到适合人服用的这类物质，人的寿命可望大大提高。（二）细胞突变说。认为细胞分裂次数与寿命成正比。衰老即是由于细胞受损而产生突变。，从而使细胞本身及下一代细胞异常，生理功能下降，分裂次数降低。在实验中，人体细胞只能分裂50次，然后就土崩瓦解；但是在低温下，细胞分裂速度可变慢，这是延长寿命的方法之。与此相似的是生物钟学说，认为人的细胞分裂次数50次是生物钟决定的。例如寿命为30年的鸡，细胞分裂25次；寿命为3年的小白鼠，只分裂12次。有人提出一个推断：人的体温若降低2摄氏度，寿命可延长到200岁，若降低4摄氏度，可活700岁，且生命质量不变。又有人认为合理有益的饥饿，可大大提高人的寿命，这都是减缓细胞分裂速度的原理使然。程序衰老学说认为，人和动物的神经寿命是有特定的遗传程序决定的，不可更改，因此，人的衰老成为必然，这个学说也可以叫做遗传衰老学学说。（三）免疫功能退化学说。这是为许多人接受的一种衰老学说，也是一个主要的衰老学说。它认为人的免疫功能在中老年后，随着年龄的增长而退化，而人类是处于外部病菌、病毒、内部异常细胞、毒素的包围之中，岁时又受侵害的可能，免疫功能降低就是致病且不易治愈，这就使器官、组织受损或致死。有人把幼儿内分泌腺诸如老人体内能，借此增加老人的米纳一功能，但尚未得到广泛临床应用。淋巴细胞是免疫系统的“主帅”。英国老年保健研究所公布的一项鸭牛结果表明：在一个老人死前3年终，淋巴细胞数量明显下降趋势。这是他们对05个人进行长达30年之久的考察得出的结论。此外，北京大学大学医学部免疫学研究时发现，白细胞介素随着人的计数年龄的增长而呈明显夏季那个趋势，它在康衰老中参与机体的免疫调节。（四）自身中毒说。人的大肠细菌等可分泌一种有毒物质，它可以使人衰老。此外，美国洛克菲勒大学的细胞生物学家尤金尼亚还从人体的结缔组织细胞中分离出一种特殊的蛋白质，是老化的、不能分裂的细胞的产物，正是它杀死了细胞。消除这种毒物，可望推迟衰老。（五）死亡激素说。有人问为老化的关键步骤并非发生在细胞中，而是发生在大脑、神经、内分泌的活动，使机体老化的决定因素。若早期摘除大白鼠垂体腺，并喂食可的松激素，会延长大白鼠寿命。有的学者认为脑垂体腺在大脑中释放一种“死亡激素”，有的说胸线释放这种“死亡激素”但都未得到实验的证实。有人从乌贼鱼的泪腺中发现“死亡激素”。（六）胶体化学说。捷克的汝兹卡认为衰老是滞后作用的过程，即使由于体内状态的变化。人随着年龄增长，体内进行胶体颗粒的合并过程，于是机体活性酸度下降，呈现衰老状态。

自由基生物抗氧化与疾病_崔剑

ISSN 1000-0054CN 11-2223/N 清华大学学报(自然科学版)J T singh ua Un iv (Sci &Tech ),2000年第40卷第6期 2000,V o l.40,N o.64/34 912 　自由基生物抗氧化与疾病崔　剑,　李兆陇,　洪啸吟 (清华大学化学系,北京100084) 收稿日期:1999-06-30 作者简介:崔剑(1976),女(汉),天津,博士研究生　*基金项目:教育部博士学科重点科研基金文　摘:针对生物抗氧化剂这一近年来化学、生物学与医学交叉学科研究的热点,综述了生物体内自由基等活性氧(R OS )的产生及其引起生物细胞氧化性损伤所造成的危害,抗氧化剂的种类和作用,抗氧化剂在预防和治疗癌症、冠心病、衰老、白内障等慢性疾病中的作用,不同类型抗氧化剂间的协同作用,以及抗氧化剂研究领域的一些新动态。关键词:生物抗氧化剂;活性氧;自由基;疾病;防治中图分类号:O 621.14 文献标识码:A 文章编号:1000-0054(2000)06-0009-04 氧在生物体内通过单电子还原产生化学性质活泼的物质称活性氧(ROS ),它们包括超氧负离子自由基(O ?-2 )、过氧化氢(H 2O 2)和羟基自由基 (? OH )等。存在于生物体内活跃的ROS 可用电子自旋共振仪(ESR)测定。尽管活性氧的半衰期很短, 它们可以与DNA 、蛋白质和多元不饱和脂肪酸(PU FA )作用,造成DNA 链断裂和氧化性损伤、蛋白—蛋白交联、蛋白—DNA 交联和脂质过氧化。脂质过氧化是造成生物体氧化损伤的主要原因[1] 。PU FA 是生物膜的基本组成,极易被ROS 引发的脂质过氧化所损伤,造成生物膜结构和功能的破坏,从而引起癌症、衰老、心血管疾病等慢性病[2～5] 。因此,抑制脂质过氧化已成为生命科学领域的一项重要课题[6],并形成了自由基治疗学。 1　生物抗氧化剂的种类凡能干扰自由基链反应中链引发和链增长过程,清除ROS 的化合物统称为自由基捕获剂(scaveng er)或抗氧化剂(antiox idant)。从不同角度对生物抗氧化剂进行分类,可分为水溶性[如维生素 C (VC)、谷胱苷肽(GSH )、吲哚类化合物(indoles)、尿酸(UA )和儿茶酚类(catechols )等]和脂溶性抗氧化剂[如维生素E (VE )、B -胡萝卜素(B -C )和生物黄酮类化合物(bio flavo noids)等];分为捕获型(preventive antiox idants )[如超氧化物歧化酶(SOD )、过氧化氢酶(CAT ),GSH -Px 等]和断链型生物抗氧化剂(chain -breaking antioxidants )[如VC,VE 和多元酚类化合物等];又可分为酶类[如SOD,CAT 、过氧化物酶(POD)等]和非酶类抗氧化剂[如(GSH )、抗坏血酸盐(A sA 或VC )、VE 、类胡萝卜素(CAR )等];也可分为生物体内新陈代谢过程中产生的内源性抗氧化剂[如GSH-Px ,CAT ,SOD 等]和从体外摄入的外源性抗氧化剂[如多羟基蒽醌、抗坏血酸乙酸盐等],这些抗氧化剂主要从深色水果、蔬菜和果汁中获得,也有一小部分可以从牛奶和日常食用的脂肪、蛋黄和海鱼中获得。 2　生物抗氧化剂的作用和研究方法自1960年发现了清除超氧化物自由基的SOD 以来,已经证实,氧的某些代谢产物如O ?- 2,H 2O 2和?OH 等引起的细胞损伤过程是微粒体脂质过氧化和PU FA 氧化变性的主要原因[7,8]。当PUFA 遭受到氧化损伤时细胞失去了完整性,破坏了镶嵌于膜系统上的许多酶的空间构型,以至酶的孔隙扩大、通透性增加、出现退行性变化,从而使内质网膜、线粒体膜、溶酶体膜等生物膜系统的液体镶嵌状态发生变化,导致广泛性损伤和病变[9] 。占当前医学研究领域前三位的肿瘤、冠心病和衰老均与自由基引起的膜脂质氧化性损伤有关[10～12]。生物体内抗氧化剂通过捕获或猝灭过氧自由基,抑制微粒体脂质过氧化和PU FA 的氧化变性,从而维持生物膜的结构和功能的完整性,预防和治疗一些疾病。其反应为: ROO ? +A rOH ROOH +ArO ? ,

基础生物学考试参考

第一次作业答案一、名词解释 1.生命：有核酸和蛋白质等物质组成的多分子体系，具有不断自我更新繁殖后代以及对外界产生反应的能力。 2.稳态：指生物体具有许多调节机制，用来保持内部条件的相对稳定，并在环境发生某些变化时也能做到这一点。 3.发育：生物体一生从生殖细胞形成受精卵，受精卵分裂，再经过一系列形态结构和功能的变化才形成一个新的个体，再经过性成熟，然后衰老而死，称为发育。 4.进化：是群体或物种在连续的世代中发生的遗传改变和相关的表型变化，也包括在漫长历史时期中生物和环境的相互作用和它们之间的协同进化。 5.细胞通讯：体内一部分细胞发出讯号，另一部分细胞接收信号并将其转化为细胞功能变化的过程。 6.信号转导：细胞针对外源信息所发生细胞内的生物化学变化及效应的全过程。 7.细胞分化：个体发育过程中新生的细胞产生形态、结构和功能上的稳定性差异，形成不同类型细胞的过程。 8.细胞衰老：细胞衰老是指细胞经过有限次数的分裂后进入不可逆转的增殖抑制状态,其结构与功能发生衰老性的改变. 9.渗透：水的跨膜扩散，是水分子从高浓度一侧穿过膜而进入低浓度一侧的扩散。 10.细胞全能性：细胞经过分裂和分化，能发育成完整有机体的潜能或特性。 11.细胞呼吸：细胞在有氧条件下从食物分子中取得能量的过程。 12.细胞连接：在细胞紧密靠拢的组织如上皮组织中,细胞膜在相邻细胞之间形成特定的连接,称细胞连接. 二、填空题 1.地球上所有生态系统的总和是生物圈 2.遗传信息的存储和传递者是核酸 3.细胞的分级分离最有效的仪器是超速离心机 4.细胞膜最重要的特征之一是选择透过性 5.核糖体是由rRNA 和蛋白质组成的颗粒，是进行蛋白质合成的细胞器。 6.线粒体是细胞内氧化磷酸化和形成ATP 的主要场所。 7.细胞表面的糖与细胞识别有密切关系。 8.G蛋白是一类能与GTP 结合的蛋白质，主要有接受信号分子功能。 9.ATP水解和合成使放能反应所释放的能量用于吸能反应的过程称为ATP循环 10.非脂溶性物质或亲水性物质借助细胞膜上的膜蛋白的帮助顺浓度梯度，不消耗ATP进入膜内，称易化扩散 11.细胞周期是指亲代细胞分裂完成到子代细胞分裂结束所经历的一个完整细胞世代 12.以蛋白质为主要成分，具催化功能的一类生物催化剂为酶 13.细胞的糙面内质网的功能有参与蛋白质的合成蛋白质的运输蛋白质的修饰与加工新生肽的折叠与组装 14.在病理条件下，当细胞缺氧或受到某种毒害，溶酶体膜在细胞内破裂，释放出酸性水解酶消化细胞本身，此作用称自噬作用 15.多细胞生物的细胞分化的实现有3个重要条件携带有丰富的遗传信息以及它们具有复杂的表达调控机制是细胞分化建立的前题细胞间的复杂信号系统的存在及由此引导的细胞间的相互作用是多细胞生物细胞分化得以实施的重

自由基