脑变性病(中级整理)
帕金森病
概念：帕金森病(PD)：是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。
临床特征：静止性震颤；运动迟缓；肌强直；姿势步态异常
病理特征：黑质多巴胺(DA)能神经元变性缺失；路易体(Lewy body)形成
帕金森病是由什么原因引起的？
迄今为止，PD 的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。
1) 年龄老化：帕金森主要发生于中老年人，40 岁以前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现，自30 岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。
2) 环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。
3) 遗传易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾发现a 共同核素基因的
Alα53THr 突变。但以后多次未被证实。
4) 家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中。遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。
【病理】
胞浆内出现特征性嗜酸性包涵体--Lewy小体，a-突触核蛋白基因是Lewy小体中重要成分类似改变也见于蓝斑、中缝核、迷走神经背核等，程度较轻，
总之，典型病理特点是：
●进行性黑质和蓝斑核含黑色素多巴胺神经元大量丧失(50%~70%)
●残留的黑质DA能神经元胞浆内出现嗜酸性包涵体Lewy体（路易(Lewy)小
体有a-突触核蛋白沉积）
病变范围可逐渐波及兰斑、中缝核、迷走神经背核、豆状核、丘脑底核等处。黑质DA能神经元减少＞50%，出现临床症状。
帕金森病有哪些表现及如何诊断？
一、病史及症状：
原发性震颤麻痹病因不明，帕金森征群多与脑动脉硬化、颅脑损伤，CO 中毒及抗精神病药物( 吩噻嗪类、单胺氧化酶抑制剂、三环类) 中毒等遗传、环境、年龄老化因素有关。多缓慢起病，逐渐加重，主要症状包括静止性震颤、肌张力增高及运动迟缓。病史应注意询问有无上述史。
多在60岁后发病，偶有20多岁发病者，起病隐袭，缓慢进展，逐渐加剧
主要症状：静止性震颤；肌强直；运动迟缓（随意运动减少，“面具脸”，“写字过小征”。）；姿势步态异常（屈曲体姿，走路呈“慌张步态”）
初发症状：震颤最多(60%~70%)，步行障碍(12%)、肌强直(10%)、运动迟缓(10%)
二、体检发现：
1. 震颤：
常为首发症状，多由一侧上肢的远端（手指）逐渐波及同侧下肢、对侧上肢及下肢，长呈“N” 字型进展。典型的表现是手指节律性震颤呈" 搓丸样动作" 。初期为静止性震颤，晚期可变为经常性。情绪激动时加重，睡眠时停止。
2. 肌强直（肌张力增高）：
肢体伸屈肌张力均增高，呈" 铅管样" （关节被动运动时始终保持阻力增高）或" 齿轮状" 强直（肌强直与伴随的震颤叠加，检查时可感觉在均匀阻力中出现断续停顿），随后呈“ 折刀样强直” （被动运动随后会讯速减弱，如同打开水果刀的折刀样感觉）。面肌受累则缺乏表情呈面具状脸。
3. 运动障碍：
常因肢体及手部肌肉强直而难以完成精细动作，严重时起坐困难、躺下时不能翻身，穿鞋系带扣钮扣均困难，生活不能自理。步态障碍甚为突出，早期表现行走时下肢拖步，上肢不动，随病情进展，步伐逐渐变小变慢，启步艰难，一旦迈步，以极小步伐前冲，越走越快，不能即时停步或转弯，称" 慌张步态" 。
4、其它症状：（Myerson征）反复叩击眉弓上缘产生持续眨眼反应。眼睑阵挛（闭合的眼睑轻度震颤）和眼睑痉挛（眼睑不自主闭合）。讲话缓慢、音量低、流涎，
严重时吞咽困难。脂颜、多汗、顽固性便秘。直立性高血压。部分晚期出现轻度认知减退、常见抑郁和视幻觉，通常不严重。典型者无腱反射改变，跖反射屈性。（语音低沉单调，流涎，自主神经症状，认知功能障碍，抑郁和视幻觉等）
帕金森病应该做哪些检查？
本病的辅助检查无特异性。
1. 腰穿CSF( 脑脊液) 检查多巴胺代谢产物，可见高香草酸降低。。
2. 尿中多巴胺及其代谢产物即高香草酸亦降低。
3. 正电子发射断层扫描(PET) 或单光子发射断层扫描(SPECT) 在疾病早期可显示纹状体DA 转运载体(DAT) 功能显著降低、DA 递质合成减少和D2 型DA 受体活性在早期超敏，后期低敏; 对帕金森病早期诊断、鉴别诊断及检测病情进展有一定价值。
【诊断标准】
①中老年发病, 缓慢进行性病程
②四主征至少具备2项(前2项必备其一),
静止性震颤；运动迟缓；齿轮\铅管样肌强直；步态异常
③症状不对称，左旋多巴治疗有效
④无下列体征：患者无眼外肌麻痹\小脑体征\体位性低血压\锥体系损害&肌萎缩无引起继发性帕金森病(Pakinsonism)的病因，如脑外伤、脑血管疾病、病毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等
帕金森病容易与哪些疾病混淆？
1 、( 继发性) 帕金森综合征：有明确病因可寻，如脑外伤、病毒性脑炎等。
①药物或中毒：神经安定剂、利血平、胃复安等可导致可逆性帕金森综合征，发生于治疗后或停药后数月;CO 、锰尘、MPTP 、二硫化碳或焊接时接触烟尘亦可引起;②血管性：多发性梗塞病史、假性球麻痹、腱反射亢进、病理征和神经影像学检查等可提供证据;③脑炎后：20 世纪上半叶流行性的昏睡性脑炎后常遗留帕金森综合征，目前罕见。
2 、肝豆状核变性：隐性遗传性疾病、约1/
3 有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F 环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森氏病鉴别。
3 、特发性震颤：属显性遗传病，表现为头、下颌、肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森氏病鉴别。
4 、进行性核上性麻痹：可有运动迟缓和肌强直，震颤不明显; 早期出现姿势步态不稳和跌倒但本病有核上性眼肌麻痹( 以垂直凝视不能最具特征性) 可与帕金森氏病鉴别。
5 、抑郁症：可类似PD ，且二者常在同一患者并存。但抑郁症无肌强直和震颤，抗抑郁药试验治疗可能有助于鉴别。
6 、弥散性路易体病：多见于60-80 岁，以痴呆、幻觉、帕金森综合症运动障碍为临床特征，痴呆最早出现，进展迅速，可有肌阵挛，对左旋多巴反应不佳，但对其副作用极敏感。
7 、亨廷顿病：如患者运动障碍以肌强直、运动减少为主，以被误认为PD ，根据家族史或伴痴呆可资鉴别。
8 、多系统萎缩：主要累及基底节、脑桥、橄榄、小脑及自主神经系统，可有帕金森病样症状，多数患者对左旋多巴不敏感，且影像学检查可资鉴别。
9 、皮质基底节变性：有皮质复合感觉缺失、一侧肢体忽略、失用、失语和痴呆等皮质损害症状，体检可见眼球活动障碍和病理征。左旋多巴治疗无效。
帕金森病可以并发哪些疾病？
1 、损伤是帕金森病不可忽视的并发症。
2 、常并发心理障碍和智能减损，尤多见于晚期病人。在治疗中及疾病发展过程中，还可见到失眠、焦虑、抑郁、痴呆等。
3 、由于植物神经功能障碍，导致消化系统并发症的发生。表现为：①营养障碍和水电解质紊乱，与吞咽困难、饮食减少、液体补充不足有关。吞咽困难是因为咽部肌肉的协调动作发生障碍，咀嚼的速度减慢，其结果是进食缓慢而更长时间地咀嚼，使食物在口腔和咽喉部堆积; 如进食过快则可导致噎塞和呛咳。
②食管扩张，假憩室形成，食管扩约肌功能不良，胸骨后有烧灼感。放射学证明有胃、食管返流。③胃排空延迟，有人统计约占55% ，表现为餐后饱胀、恶心、呕吐。④小肠运动功能不良，由此产生腹胀感。放射学检查提示小肠扩张。⑤结肠功能不良，主要表现为便秘，其高发生率(50% ～67%) 和顽固性给病人带来痛苦，使医生治疗棘手。消化系统的各种并发症有其相同的病理生
理基础，都是由于胃肠平滑肌过度紧张，运动缓慢，相互协调不良所致。
4 、感染是对帕金森病构成威胁的并发症。一般的呼吸道感染、发热都会使本病症状加重。病人由于免疫功能低下，感冒经常发生，也容易罹患支气管炎、肺炎、胃肠炎等，晚期卧床的病人，完全丧失生活自理能力，不能独立起坐，甚则不能自行翻身，兼之营养不良，皮肤受压，常致褥疮。坠积性肺炎、吸入性肺炎、心功能衰竭是晚期病人常见的并发症，最终可以导致死亡。尿频也常成为帕金森病人求医的原因，尤其夜间尿频给病人带来不少麻烦。男性病人常合并前列腺肥大，可导致排尿困难。女性病人因护理不周，尿便浸渍等，可造成泌尿系统反复感染直至肾功能损害。感染、败血症是导致本病晚期死亡的重要原因。
5 、肢体挛缩、畸形、关节僵硬等主要见于本病的晚期。故对早、中期病人应鼓励其多运动，为晚期病人多做被动活动，以延缓肢体并发症。
帕金森病应该如何治疗？
治疗目的：缓解症状, 减轻生活残疾；避免\推迟\减轻药物并发症&不良反应；神经保护治疗, 减缓\阻断神经变性过程
一、药物
1. 抗胆碱能药物适用于早期轻症或由药物诱发等的帕金森综合征。
①安坦②东莨菪碱青光眼及前列腺肥大患者禁用。
2. 多巴胺替代疗法(1) 美多巴；(2) 促进DA释放(金刚烷胺)；(3) L-Dopa增效剂(恩托可朋)
3. 多巴胺受体激动剂
1) 培高利特：2) 泰舒达；3) 普拉克索：4) DA受体激动(溴隐亭)
4. 抑制多巴胺降解
副作用：周围性副作用：恶心、呕吐、低血压、心律失常、消化道症状等。
中枢性副作用：症状波动-疗效减退或剂末恶化。
“开-关现象”。运动障碍。精神症状。
二、手术疗法：
苍白球、丘脑毁损术和深部脑刺激术。
适应症：药物治疗失效、不能耐受或出现运动障碍的患者。
三、基因治疗：四、康复治疗
神经系统变性病
一、概述
◆概念：是指遗传性和内源性原因造成的神经元变性和继发性脱髓鞘变化的一组慢性、多变化的进展性疾病。
◆选择性：选择性损害一定解剖部位的一个或几个系统的神经元，病灶往往对侧。
◆隐袭性：一组病因不明，起病隐匿，难以察觉。
◆慢性进行性：病程长，缓慢加重，不可逆。
◆神经细胞死亡形式至少四种：凋亡、坏死、自身吞噬、细胞质增生
◆主要类型：AD、MND、PD、MSA
◆临床表现多样化（交叉性）：各类型之间，病变部位和临床表现交叉重叠。
◆影像学检查可以正常或仅有脑和脑室的萎缩性变化。
1、神经变性疾病的主要临床特点是：
运动障碍：瘫痪、肌张力异常、不自主运动、共济失调等。
反射异常；痴呆；感觉异常：躯体感觉和特殊感觉。自主神经功能障碍
2、神经变性疾病的基本病理改变：
◆中枢神经系统内某个或某些特定部位的神经细胞萎缩或消失
◆胶质细胞的反应----星形胶质细胞增生、肥大，微胶质细胞增生为棒状细胞（格子细胞缺如）
◆无炎性细胞：镜下主要表现为神经元缺失和胶质细胞增生。
3、变性疾病的分类，就其病理损害的范围及临床特征可分为：
①大脑皮质变性：包括阿尔茨海默病、额颞叶痴呆；
②基底节变性：包括帕金森病、进行性核上性麻痹、Huntington病、纹状体-黑质变性等；
③脑干小脑变性：包括各种小脑型共济失调、脊髓小脑变性等；
④脊髓变性，包括进行性痉挛性截瘫、进行性后索变性、弗里德赖希共济失调等；
⑤运动系统变性，包括各型运动神经元疾病；
⑥自主神经系统变性，包括Shy-Drager综合征、Riley- Day综合征
第二节运动神经元病（MND）
【概念】：是一组病因未明，选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮质椎体细胞和椎体束的慢性进行性疾病。
【临床特征】：上、下运动神经元受损症状和体征并存—肌无力、肌萎缩、反射降低或亢进、延髓麻痹、锥体束征阳性。分型不同临床特征有不同的组合。感觉和括约肌功能少有影响。
【病理】显著特点：
运动神经元选择性死亡，舌下、舌咽、迷走和副神经等最常受累；
眼外肌运动和骶髓支配膀胱、直肠括约肌的副交感神经元一般不受累。
【分型】*肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）
*进行性肌萎缩（progressive muscular atrophy，PMA）
*进行性延髓麻痹（progressive bulbar palsy，PBP）
*原发性侧索硬化（primary lateral sclerosis，PLS）
（一）肌萎缩侧索硬化（ALS）
受累部位：脊髓前角细胞、脑干运动神经核、锥体束受累，表现为上、下运动神经元损害同时并存的特征。
【病理诊断标准】：运动皮质的大椎体细胞消失，脊髓前角和脑干的运动神经元脱失并出现异常的细胞病理改变，皮质脊髓束变性和脱髓鞘改变。
【临床表现】
1 最常见，40岁以后多，男多于女，3~5%有家族史，慢性起病、缓慢进行性过程，平均病程3~5年。
2 多单侧起病，远端→近端，上、下运动神经均受累。
3 运动障碍：远端小肌肉→近端→肢带→躯干→球部及呼吸肌。活动不灵、无力、僵硬、运动不协调等。（远端肌无力和肌萎缩；痉挛性截瘫、剪刀样步态、babinski征）
4 肌肉萎缩：多自手肌萎缩开始，呈爪形手，肌张力低。进展过程同上。
5 肌束震颤（肉跳）：一束肌纤维失N支配后自发兴奋
6 侧索受累：反射↑，踝、膝阵挛，锥体束征阳性，假性球麻痹。
7 延髓麻痹较晚出现；累及延髓、呼吸肌：真性球麻痹，呼吸困难，后期并发感染，多死于呼吸肌麻痹或/和肺感染。（不影响眼外肌、括约肌）
8 意识清楚，主观感觉麻木发凉，无客观感觉障碍。
9 体征：肌束颤动、双上肢肌萎缩，肌张力不高，但腱反射亢进，双下肢痉挛性瘫痪，肌张力高，腱反射亢进，Babinski征阳性；客观的感觉障碍，但常有主观的感觉症状，括约肌功能正常；晚期可发生延髓麻痹及假性延髓麻痹，眼外肌一般不受影响。
10 不典型者：始发于腹肌、脊柱肌、肩胛带肌、呼吸肌、括约肌等，关岛型—Parkinson-dementia and ALS complex。
（二）进行性脊肌萎缩
概念：是一组以脊髓前角细胞和脑干运动性脑神经核的进行性变性为主要特征的遗传病。
【病因】最有可能的病因是：神经元程序性凋亡
【病理】脊髓不同程度萎缩，颈段最明显。多数病例首先侵犯颈膨大，大体上可见脊髓及前根变细，镜下可见脊髓前角细胞减少，同时伴有星形胶质细胞的增生，但没有锥体束脱髓鞘的变化。
【分型】根据起病年龄分为：婴儿型（Werdning-Hoffmann病，SMA-I型）慢性儿童型（SMA-II型）青少年型（Kugelberg-Welander病，SMA-III型）成年型（SMA-IV型）
运动神经元变性仅限于脊髓前角细胞，选择性累及下运动神经元的常染色体隐性遗传病。
1、30岁左右发病，男性多见；
2、隐袭起病。首发症状为手小肌肉萎缩、无力。无感觉障碍，括约肌功能不受累；（首发手部肌无力、肌萎缩、肌束颤动；无括约肌及感觉障碍；）
3、下运动神经元损害症状、体征；
4、延髓麻痹；（波及延髓麻痹予后差）
（三）进行性延髓麻痹（PBP）
病变主要侵及延髓和脑桥运动神经核
1 少见，40~50岁起病，或为ALS晚期，进展快。
2 延髓运动神经元受累：构音不清、声嘶、鼻音重、饮水呛、吞咽困难，软腭及咽喉肌运动无力、咽反射(一)，舌肌及胸锁乳突肌萎缩、舌颤。
3 VII受累：眼裂大、面纹浅、表情淡漠、呆板等。
4 双侧皮质脑干束受累：假性球麻痹、强哭、强笑、下颌反射及掌颌反射亢进。
5 影响呼吸肌：呼吸困难、肺感染，1~3年死于呼吸机麻痹和肺感染。
（四）原发性侧索硬化(PLS)
病变累及锥体束，以皮质脊髓束为主（损害仅限于锥体束）
1 罕见，中年后隐袭起病，进展慢，可长期存活。
2 双侧皮质脊髓束损害：双下肢→双上肢，对称性僵硬、无力、痉挛步态，肌张力增高，反射亢进，病理反射（+）。（首发症状为双下肢对称性强直无力，痉挛步态，进展缓慢。双下肢对称痉挛性瘫痪；无肌萎缩、不伴束颤；）
多数以双下肢无力为首发症状，查体可见肌张力增高，腱反射亢进及霍夫曼征阳性。随着病情缓慢发展，渐出现双上肢无力，病理征阳性等。晚期则表现为假性球麻痹的征象。
3 双侧皮质脑干束损害：假性球麻痹。
4 一般无肌萎缩（废用除外）、无肌束颤动、无感觉障碍，大小便正常。
无论临床检查还是辅助检查，下运动神经元皆无受累迹象。
【辅助检查】
1．神经电生理
肌电图：呈典型神经原性改变，主动收缩时运动单位时限增加，有时可见束颤或纤颤电位，神经传导速度正常。（失神经支配改变。纤颤电位、束颤电位、巨大电位、正锐波）
2．肌肉活检：肌肉活检有助诊断，但无特异性，早期为神经原性肌萎缩，晚期在光镜下与肌原性萎缩不易鉴别。
3．其他：生化检查、血清肌酸磷酸激酶（CK）活性、脑电图、CT、体感诱发电位(SEP）及脑干听觉诱发电位(BAEP)、CSF检查多无异常，
4、MRI 受累脊髓和脑干萎缩。
【诊断】
①中年以后，隐袭发病
②慢性进行性病程
③上下运动神经元损害的症状、体征，无感觉障碍。（表现肌无力、失神经支配改变肌萎缩、肌束颤动；伴腱反射亢进、病理征等上、下运动神经元受累征象，无感觉障碍）
④根据受累部位不同分为不同亚型
⑤EMG或病理示神经源性损害(下MN损害证据）
【鉴别诊断】
1.脊髓型颈椎病：可有手肌萎缩、四肢腱发射亢进、双侧病理反射阳性等MND 的表现。无下肢肉跳、舌肌束颤及延髓麻痹表现。常有上肢或肩部疼痛，客观查体有感觉障碍，可有括约肌功能障碍，肌束震颤少见，一般无脑干症状。颈椎X 片、CT或MRI显示颈椎骨质增生、椎间孔变窄、椎间盘变性或脱出等颈椎病的
表现。胸锁乳突肌及舌肌电生理检查异常常出现于运动神经元病，而颈椎病不会有这种改变。（ALS胸锁乳突肌肌电图阳性率可达94％，而颈椎病几乎为零）2.颈段脊髓肿瘤因脊髓受压，也可出现上肢肌萎缩和四肢腱发射亢进，双侧病理反射阳性。常有神经根痛和感觉障碍；无下肢肌跳、舌肌束颤及延髓麻痹；腰穿可有椎管阻塞，椎管造影、CT或MRI显示椎管内占位性病变。
3.脑干肿瘤：头痛，呕吐，同侧颅Ｎ、对侧锥体束损害表现，颅MRI：脑干占位。
4.脊髓空洞症：可有双手小肌肉萎缩、肌束震颤、锥体束征和延髓麻痹，但临床进展极慢，常合并其他畸形，有节段性分离性痛温觉缺失，M RI可见空洞形成。（节段性分离性感觉障碍；常伴有颅骨及脊柱畸形；进展缓慢）
5.颈段脊髓蛛网膜炎临床表现常不对称，有节段性感觉障碍，病程中可有反复发作，椎管造影有梗阻或粘连表现。
６.脊髓肌萎缩症：神经系统常染色体隐性遗传病，病变累及下运动神经元，以脊髓前角为主。肌无力和萎缩从四肢近端开始，分为婴儿型、慢性儿童型、青少年型和成年型。
７.多灶性运动神经病（MMN）：慢性进行性区域性下运动神经元损害，肌无力呈不对称分布，上肢为主，不伴锥体束受损表现，感觉障碍罕见；多灶性运动传导阻滞（肌电图检查表现为以运动传导阻滞或部分阻滞），和纤颤波，血清单克隆或多克隆神经节苷酯抗体滴度升高；静脉注射免疫球蛋白治疗可有戏剧性疗效。（肌无力不对称，无锥体束受损，血清单克隆或多克隆抗神经节苷酯GM1抗体，免疫球蛋白效佳）
８.良性肌束震颤：见于正常人，为广泛粗大的肌束震颤，无肌无力及肌萎缩，肌电图正常。
【治疗】
目前无有效治疗，Riruzole(谷氨酸拮抗剂)是目前有循证医学证据的药物，可延长生存期。
1．力鲁唑（riluzole）50mg Bid
2. Vit E 、神经生长因子、神经营养药、干细胞
3．支持、对症治疗为主，鼻饲、气管切开、呼吸支持、营养、防治感染等4．基因治疗—展望
第三节阿尔茨海默病（AD）
概念：发生于老年和老年前期的中枢神经系统退行性病变，以进行性认知功能障碍和行为损害为特征，是老年期痴呆的最常见类型，约占老年期痴呆的50％
病理三大特征为：老年斑、神经元纤维缠结、海马锥体细胞颗粒空泡变性和神经元缺失。
临床特征：隐匿起病、进行性智能衰退，多伴有人格改变。病程5-10年。
临床表现为：1、记忆障碍、失语、失用、失认；2、视空间能力损；3、抽象思维和计算力损害；4、人格和行为的改变等
【病理】
大体病理：1、脑的体积缩小和重量减轻；2、脑沟加深、变宽；3、脑回萎缩，颞叶特别是海马区萎缩
●老年斑（Senile plaque, SP）又称神经炎（SP），为AD特征性病理改变，位
于神经元外，核心是一个β-淀粉样蛋白，由退变的神经轴突围绕淀粉样蛋白的核心构成。周围由退变的神经元轴突和树突围绕。主要集中在海马、颞叶或额叶皮质。数量与痴呆的程度正相关；
●神经纤维缠结（NFT）为AD特征性病理改变,位于神经元内，NFT的超微结
构是双股螺旋细丝，其化学成分主要是异常磷酸化的Tau蛋白。由磷酸化tau 蛋白变异构成，电镜下发现由变异Tau蛋白组成。
●脑血管壁淀粉样变性：生化基础均为β-淀粉样蛋白（β-AA或／和A4）沉
积。
SP和NFT是确定因AD而死亡的病理组织学的两个微观标准。
【临床表现】
AD隐袭起病，病程为持续进行性，无缓解
临床症状可分为两方面：
1.认知功能减退及其伴随的生活能力减退症状
2.非认知性神经精神症状
其病程演变大致可以分为: 轻、中、重三个阶段
1.轻度此期的主要表现是记忆障碍
●首先是近事记忆减退，逐渐出现远期记忆减退
●疲乏、焦虑和消极情绪
●人格障碍，如不爱清洁、不修边幅、暴躁、易怒、自私多疑
注意：该期的记忆减退常易与年龄相关记忆障碍相混淆
2.中度特点：记忆障碍继续加重，
出现思维和判断力障碍、性格改变和情感障碍
●学习新知识和社会接触能力减退
●逻辑思维、综合分析能力减退、言语重复、计算力下降
●癫痫、强直－少动综合征
●行为和精神活动障碍，迷路，性格改变，易激惹、欣快、沉默寡言，对任何
事情提不起兴趣
●人格改变，如不注意卫生、仪表，甚至做出一些丧失廉耻（如随地大小便等）
的行为
●局灶性脑部症状如失语、失用、失认或肢体活动不灵等
3.重度：前述各项症状逐渐加重
●情感淡漠、哭笑无常、言语及日常生活能力丧失、卧床，与外界接触能力丧
失
●四肢强直或屈曲瘫痪，括约肌功能障碍
●全身并发症，如肺部及尿路感染、褥疮，以及全身性衰竭症状等，最终因并
发症而死亡
●轻中度AD病人常没有明显的神经系统体征，少数患者有锥体外系体征
●重度晚期病人出现神经系统原始反射如强握反射、吸吮反射等
●晚期患者常有肌张力增高，四肢呈持久的屈曲姿态
精神障碍(psychogenia )
抑郁、情感淡漠或失控、焦躁不安、兴奋、欣快等，注意力涣散，部分病人出现妄想、幻觉状态和攻击倾向；多数病人有失眠和夜间谵妄。
【辅助检查】
1.影像学
●CT检查见脑萎缩、脑室扩大
●头颅MRI检查，特别是双侧颞叶、海马萎缩
●SPECT和PET检查，可见顶叶、颞叶和额叶，尤其是双侧颞叶的海马区血
流和代谢降低
●SPECT低代谢区和CT、MRI的萎缩区一致
2.脑电图
●早期脑电图多正常，也可表现波幅降低或α节律减慢
●晚期则表现为弥漫性慢波
●典型表现在普遍θ波的背景上重叠着δ波
3.脑脊液及血清学检查
有脑脊液和血清中的APOE基因多态性、Aβ42 和Tau蛋白定量测定等
4.神经心理学检
●认知评估领域应包括：定向力；记忆功能；言语功能；应用能力；注意力；知觉（视、
听、感知）；执行功能
●临床上常用的工具：
①大体评定量表：简易精神状况检查量表（MMSE）；阿尔茨海默病认知功能评价量表（ADAS-cog）；长谷川痴呆量表（HDS）；Mattis痴呆量表；认知能力筛查量表（CASI）等
②分级量表：临床痴呆评定量表（CDR）；总体衰退量表（GDS）
③精神行为评定量表：痴呆行为障碍量表（DBD）；汉密尔顿抑郁量表（HAMD）；神经精神问卷（NPI）
④用于鉴别的量表：Hachinski缺血量表
5.基因检查
有明确家族史的患者可进行APP、PS1、PS2基因检测，突变的发现有助于确诊【诊断】
1.DSM-Ⅳ中关于AD的诊断标准：
(1)进展性多个认知功能缺失，包括以下两项：
1)记忆障碍，包括学习新知识和回忆旧知识均有障碍
2)一个或数个下列功能障碍，如失语、失用、失认，以及执行功能障碍
(2) 以上认知功能障碍导致患者社会活动和职业工作能力明显减退，不能胜任以往工作
(3) 认知功能丧失为逐渐起病，并缓慢持续进展
(4) 认知缺陷，并非由于下列原因导致
1) 中枢神经系统疾病；2) 系统性疾病；3) 活性物质所致的痴呆
(5) 这些缺陷并非由于谵妄所致
(6) 不能由其他精神疾病（如抑郁症、精神分裂症）解释
2. NINCDS-ADRDA很可能AD的标准
(1)诊断标准
1) 痴呆：临床检查和认知量表测查确定有痴呆
2) 两个或两个以上认知功能的缺损：记忆或其他认知功能进行性损害
3) 无意识障碍；4) 40~90岁起病，多见于65岁以后。
5) 缺乏系统性统疾病或其他引起进行性记忆和认知功能损害的脑部疾病
(2)支持标准
1) 特殊性认知功能如言语（失语症）、运动技能（失用症）、知觉（失认症）的进行性损害
2) 日常生活功能损害或行为方式的改变
3) 家庭中有类似疾病史，特别是有神经病理学或实验室证据者
4) 非特异性脑电图改变，如慢性活动增强，以及CT有脑萎缩改变
(3)排除标准
1)突然起病或卒中后起病
2)早期有局灶性神经系统体征，如偏瘫、感觉丧失、视野缺损、共济失调
3)起病或疾病早期有抽搐发作或步态障碍
AD的科研诊断标准：
(1)很可能AD
符合核心标准A，并满足一项以上支持表现B、C、D或E
1)核心标准（A）具有以下特征的早期、显著的情景记忆损害：
①患者本人或知情者报告的、持续6个月以上的、缓慢、进展的记忆功能变化
②显著情景记忆损害的客观证据：包括不能被线索提示、再认测试改善或纠正的回忆困难
③情景记忆损害在起病或疾病进展过程中可以单独存在，或与其他认知功能改变共存
2)支持表现（B、C、D、E）
B．中央颞叶萎缩：定量MRI上海马、内嗅皮层、杏仁核体积或感兴趣区体积缩小（应与相应年龄的正常人群均值比较）
C．脑脊液生物标志物异常：
①脑脊液中Aβ42浓度偏低、总Tau蛋白浓度增高、磷酸化Tau浓度增高，或三者皆有
②其它今后可能被发现的生物标志物
D．PET功能神经影像学的特异表现：
①双侧颞、顶叶糖代谢低下；
②其他已经明确的示踪配体的变化，包括PIB、FDDNP等
E．家族中发现明确的常染色体显性遗传AD突变
3)排除标准
①病史：突然起病；早期合并步态障碍、癫痫发作、行为异常等
②临床表现：局灶神经系统表现如偏瘫、感觉缺失、视野缺损等；早期锥体外系表现
③其他导致记忆减退或相关表现的疾病：非AD痴呆；抑郁症；脑血管疾病；中毒、代谢性疾病，需特异性检查明确；MRI FLAIR或T2像内侧颞叶的异常信号提示感染或血管性病变
(2)肯定AD的标准
①临床及组织病理学均符合AD标准，病理标准参照NIA-Reagan标准
②临床及遗传学证据（染色体1、14、21上的突变）均符合AD标准
【AD的鉴别诊断】
●血管性痴呆：Hachinski缺血评分
●帕金森病
●弥漫性Lewy小体痴呆：临床特点为PD表现、视幻觉、波动性、认知功能
障碍伴注意力和警觉异常。
●额颞痴呆: 是一组与额颞叶变性有关的非阿尔茨海默病痴呆综合征；以明显
的人格、行为改变和认知障碍为特征；可合并帕金森综合征和运动神经元病（包括Pick病）
大体病理：
①脑萎缩，主要累及额叶和/或前颞叶
②双侧常不对称性，多数患者左半球受累严重
③杏仁核萎缩较海马明显
④灰质和白质均可受累
⑤侧脑室呈轻中度扩大
组织病理
①星形胶质细胞呈弥漫性增生伴海绵状改变
②萎缩皮质神经元数目明显减少
③部分神经元呈膨胀变性，即为Pick细胞，细胞浆内含嗜银Pick小体。含有Pick小体的患者可以诊断为Pick病，约占FTD的1/4
④部分FTD患者中可见泛素阳性包涵体
临床表现
①发病年龄：30~90岁，65岁以后发病罕见
②起病隐袭，进展缓慢；女性多于男性
③约半数患者有家族史，遗传方式为常染色体显性遗传
④社会行为学改变是额颞叶痴呆早期的主要症状：固执、易激惹或者情感淡漠、抑郁，行为异常、举止不当、对外界漠然以及冲动行为
⑤90％的额颞叶痴呆患者部分或完全缺乏自知力
⑥2/3的患者有中至重度的淡漠和言语异常
⑦1/2以上有中至重度的活动过多、失抑制、社会意识丧失、持续动作或不讲个人卫生
⑧部分患者可出现特征性的Kluver-Bucy综合征：
a.表现为迟钝、淡漠；口部过度活动，任何东西都放入口中试探
b.易饥、过度饮食、肥胖等食性改变；性行为增加等
⑨随着病情进展，患者会出现认知障碍：
a.记忆障碍较轻，空间定向保存较好
b.行为、判断和语言能力明显障碍
c.可出现妄想及感知觉障碍
d.可出现锥体系或锥体外系损害
其它迅速进展痴呆的疾病: CJD，脑炎等
【治疗】
1. 生活护理
2. 非药物治疗
3. 改善认知功能的药物
1）改善认知功能①胆碱能抑制剂：多奈哌齐、利斯的明、石杉碱甲
②NMDA受体拮抗剂：美金刚（中晚期AD患者治疗）
③脑代谢赋活剂：吡拉西坦、奥拉西坦、尼莫地平
2）控制精神症状：氟西汀、帕罗西汀、西酞普兰、舍曲林
4.支持治疗
【预后】
AD病程约为5~10年，少数病人可存活10年或更长的时间，多死于肺部感染、泌尿系感染
第三节路易体痴呆（DLB）
概念：是一种神经系统变性疾病
临床主要表现：为波动性认知障碍、帕金森综合征和以视幻觉为突出代表的精神症状；发病率仅次于Alzheimer病
【流行病学】
老年人中DLB的患病率为3.6%~7.1%；
男性较女性略多；发病年龄在60~80岁之间
【病因和发病机制】
病因和危险因素尚未明确。本病多为散发，发病机制不明确，可能发病机制有以下两种假设：1. α-突触核蛋白基因突变 2. Pakin基因突变
【病理】
●Lewy体是神经元内圆形嗜酸性（HE染色）的包涵体，分布于大脑皮层，并
深入边缘系统（海马和杏仁核等）、黑质或脑干其它核团
●细胞免疫发现Lewy体内含有泛素蛋白，α-突触核蛋白
●Lewy体并不为路易体痴呆所特有，帕金森病等神经退行性疾病均可出现
●路易体痴呆还有以下非特异性变化：老年斑神经原纤维缠结局部神经元
丢失微空泡变突触消失神经递质枯竭等
●这些变化在帕金森病和Alzheimer病也可见到，但分布和严重程度不一，因
此可以鉴别
【临床表现】
路易体痴呆的临床表现可归结为3个核心症状：
1）、波动性认知障碍2）、帕金森症候群3）、视幻觉
1.认知功能损害
表现为执行功能和视空间功能障碍突出，而近记忆功能早期受损较轻
2.波动性认知障碍
突发而又短暂的认知障碍，之后又戏剧般地恢复。此期间患者认知功能、定向能力、语言能力、视空间能力、注意力和判断能力都有下降
3.视幻觉
50％~80％患者在疾病早期就有视幻觉，其内容生动，另也可出现听、嗅幻觉
4.帕金森症候群
表现运动迟缓、肌张力增高和静止性震颤，与经典的帕金森相比，静止性震颤常常不太明显。其他症状有睡眠障碍、自主神经功能紊乱和性格改变等
5.快速动眼期睡眠行为障碍：被认为是路易体痴呆最早出现的症状。患者在快速动眼期睡眠会出现肢体运动和梦呓
6.自主神经功能紊乱
体位性低血压、性功能障碍、便秘、尿潴留、多汗、少汗、晕厥、眼干口干等。自主神经紊乱可能由于脊髓侧角细胞损伤所致
7.性格改变：常见的有攻击性增强、抑郁等
【辅助检查】
1.实验室检查：路易体痴呆没有特异性的实验室检查方法
2.影像学检查：MRI和CT 没有典型的表现，可见皮层萎缩
SPECT和PET：①多巴胺能示踪显像(123I-FP-CIT, 18F-dopa)显示纹状体的多巴胺能活性降低②脑血流灌注显像（99mTc-HMPAO/99mTc- ECD/123I- IMP）血流灌注低③脑代谢显像（18F-FDG PET）示枕叶皮层的代谢率比较低3.神经心理学检查：认知功能障碍主要表现视空间功能障碍
【诊断】诊断主要依靠病史，没有特异性的辅助检查手段
诊断标准：
1.很可能DLB和可能的DLB必须具备的症状
(1) 进行性认知功能下降，以致明显影响社会或职业功能
(2) 认知功能以注意、执行功能和视空间功能损害最明显
(3) 疾病早期可以没有记忆损害，但随着病程发展，记忆障碍越来越明显
2. 三个核心症状
如果同时具备以下三个特点之二则诊断为很可能（probable）路易体痴呆，如只具备一个，则诊断为可能的（possible）路易体痴呆
(1) 认知功能波动(2) 视幻觉(3) 帕金森症状群
3. 提示性症状
具备一个或一个以上的核心症状，并且具有以下症状之一者则诊断为很可能路易体痴呆；没有核心症状，但具备以下一条以上症状者为可能的路易体痴呆：
(1) 有REM期睡眠障碍(2) 对抗精神病类药物过度敏感
(3) SPECT或PET提示基底节多巴胺能活性降低
4. 支持证据
（1）反复跌倒、晕厥或短暂意识丧失
（2）自主神经功能紊乱（如直立性低血压、尿失禁）
（3）其他感官的幻觉、错觉（4）系统性妄想（5）抑郁
（6）CT或MRI提示颞叶结构完好
（7）SPECT/PET提示枕叶皮质的代谢率降低
（8）心肌造影提示间碘苄胍（MIBG）摄取降低
（9）脑电图提示慢波，颞叶出现短阵尖波
5. 不支持DLB诊断的条件
（1）脑卒中的局灶性神经系统体征或神经影像学证据
（2）检查提示其他可导致类似临床症状的躯体疾病或脑部疾病
（3）痴呆严重时才出现帕金森综合征的症状
6. 对症状发生顺序的要求
对于路易体痴呆，痴呆症状一般早于或与帕金森症候群同时出现
如果帕金森症候先出现，则应参照“1年原则”，即帕金森症候出现后1年内发生痴呆，可考虑路易体痴呆，而1年后出现的痴呆应诊断为帕金森合并痴呆【治疗】
●改善认知目前疗效比较肯定的是胆碱酯酶抑制剂，可作为首选药物
●胆碱脂酶抑制剂无效时，可选用新型非典型抗精神病药物如阿立哌唑、氯氮
平、喹硫平、舍吲哚
●选择性5-HT受体再摄取抑制剂对改善情绪有一定作用
●经典抗精神病药物如氟哌啶醇和硫利达嗪可用于Alzheimer病，但禁忌用于
路易体痴呆
●左旋多巴可加重视幻觉，并且对帕金森症状改善不明显，故应当慎用
【预后】
●本病预后不佳，寿命预期为5~7年，较Alzheimer病短
●患者最终死因常为营养不良、肺炎、摔伤、褥疮等
皮肤性病学复习资料
《皮肤性病学》复习题 一、单项选择题 1.由原发性刺激引起的接触性皮炎，发病因素取决于C接触物的刺激性或毒性 2.为寻找接触性皮炎的病因，对可疑致敏的接触物，常用何种方法以助确诊E 斑贴试验 3、糖尿病患者应禁用或慎用的药物是A强的松 4、带状疱疹有以下哪些症状B疼痛、疱疹、红斑 5、以下哪种病在儿童头部表现为疼痛的炎性脱发和淋巴结肿大C头部脓癣性秃发 6、关于湿疹的描述哪项是错误的C多单侧发生 7、慢性湿疹最需与下列哪种疾病鉴别BB神经性皮炎 8、在异位性皮炎中，下列哪些是错误的E A多有荨麻疹、哮喘的家族史 B在婴幼儿期开始发病的少 C有时血清IgE 升高D常常合并白内障 9、正常情况下基底细胞转变为鳞屑需要多久A28天 10、以下哪些皮疹是原发疹B脓疱、水疱、斑疹 11、有多量渗液的急性皮炎应用以下哪种治疗C 冷湿敷 12、关于荨麻疹以下哪项说法不正确B消退后常遗留色素沉着斑 13、以下哪项符合过敏性紫癜A皮疹好发于小腿伸侧 14、女性，23岁。接触油漆家具两天后，面部、手背重度红肿，上有密集小水疱，剧痒。外用药首选A3%硼酸溶液湿敷 15、皮肌炎的表述哪项错误D尿肌酸排出减少 16、梅毒的病原体C螺旋体 17、寻常型银屑病最常见的原发损害是B丘疹及斑块 18、下面哪项不属于性传播疾病C扁平疣 19、重型药疹应及早应用D免疫调节剂 20、当银屑病新发疹多，皮疹鲜红色，鳞屑厚，机械刺激后发生新疹时，此期的皮疹处于B进行期 21、诊断系统性红斑狼疮必须要做的免疫方面的化验B免疫病理 22、诊断变态反应性接触性皮炎最可靠的方法B斑贴试验 23免疫抑制剂（皮质类固醇激素外）除可用于系统性红斑狼疮和皮肌炎外，也可考虑用于治疗A带状疱疹 24、40岁，男性。四肢伸侧、头皮发生红丘疹及斑块，厚白鳞屑，抓后点状出血。伴右肘关节肿痛，关节呈梭形，活动受限。过去无关节炎及心脏病史。诊断为B银屑病性关节炎 25、少年，冬季手足、指趾背及耳轮发生散在红斑，上有水疱。诊断为多形红斑，应与下病鉴别BB冻疮 26、SLE发热、关节痛，治疗首选D消炎痛 27、下列哪种病需避免直接日晒A盘状红斑狼疮 28、老年皮肌炎患者特别要注意检查有无B内脏恶性肿瘤 29、SLE致死的主要原因A肾脏损害和感染 30、以下哪项是错误的D类天疱疮好发于青年 31、以下哪种疾病尼氏征阳性A寻常型天疱疮 32.关于过敏性紫癜的实验室检查，那项是错误的C血小板计数减少 33.痤疮患者皮损表现为严重的结节.囊肿.窦道.瘢痕，长期不愈应命名为D聚合性痤疮 34.斑秃患者脱发区边缘的头发松动，易拔出是在哪个时期：C进展期 35.白癜风的典型皮损为B色素完全脱失斑 36.属于癌前期病变的是C黏膜白班 37.Pagrt病可起源于C乳腺导管 38.基底细胞癌的特点是B生长缓慢，有局部破坏性，极少转移 39.鳞状细胞癌的表现不包括C可侵犯深部组织 40女性患者，45岁，右乳晕处鳞屑样斑块，表浅糜烂，结痂，浸润明显，乳头回缩，患侧腋下淋巴结肿大。首先考虑C.Paget病 41、正常皮肤表皮额厚度是 A、大约10mm B、大约7mm C、大约3mm D、大约1mm 42、以下哪些是继发皮疹 A、糜烂、水疱、苔藓样变 B、糜烂、苔藓样变、疤 C、糜烂、水疱、斑疹 D、水疱、苔藓样变、斑疹 43、下列哪种剂型适合软痂A、油膏剂 B、震荡剂 C、冷湿敷 D、粉剂 44.女性患者，30岁，无明显诱因双下眼睑出现多个淡黄色针头到绿豆大扁平丘疹，表面略带蜡样光泽，质中，无自觉症状。最可能的诊断是D汗管瘤 45男性患者，14岁，腰背部可见多个大小不一的圆形肿物，肉色，触之柔软，沿浅表神经有珍珠状结节，按之疼痛，伴有智力障碍，临床应考虑B神经纤维瘤病 46.患儿3个月，出生后不久发现眉间.项部等有大小不等，形态不一的暗红色或紫红色斑，表面光滑，边缘不整，压之褪色，剧烈活动.发热.哭闹色泽常加深。首先考虑是A橙红色斑 47.患者男性，67岁，无明显诱因左手背出现黄豆大小质地坚硬的结节，上覆鳞屑。结节迅速增大，现瘤体中央破溃，呈火山口样，底面高低不平，易出血，边缘宽而隆起，触之坚实，溃疡表面常有腥臭的脓性分泌物和坏死组织。最可能的诊断是C基底细胞癌 二、判断题 1.银屑病可分为寻常型银屑病、脓疱型银屑病、关节病型银屑病和全身性银屑病四型。√ 2.系统性红斑狼疮的皮损主要为水肿性红斑，分布对称，在面部呈蝶形，表面有粘着性鳞屑。皮损日晒后加重。√ 3. 诊断接触性皮炎最常做的皮肤试验是皮内试验× 4．粘膜白斑为癌前期表现。√ 5．结节性红斑易发生破溃。× 三、填空题 1.湿疹的四大特点：多形损害对称分布反复发作剧烈瘙痒 2.寻常型银屑病按病程可分为：进行期稳定期消退期 3.红斑狼疮是一种疾病谱性疾病，可分为盘状红斑狼疮，亚急性皮肤型红斑狼疮，系统性红斑狼疮。 4.寻常型天疱疮水疱位于表皮内；大疱性类天疱疮水疱位于表皮下。 5.水疱为高出皮面，内含液体的局限性、腔隙性损害。 6.丘疹是局限性、隆起性实质性损害。 7.带状疱疹由水痘-带状疱疹引起。 8.溃疡为皮肤或黏膜深层真皮或皮下组织的局限性缺损。 9.传染性软疣由传染性软疣病毒引起。 10.银屑病的典型皮损为鳞屑性红斑。 四、简答题 1、简述湿疹的治疗？ 应注意避免各种可疑致病因素，发病期间应避免食用辛辣食物及饮酒，避免过度洗烫。内用药物治疗的目的在于抗炎、止痒；外用药物治疗应充分遵循外用药物的使用原则。 2、过敏性紫癜的定义？ 过敏性紫癜是一种过敏性毛细血管和细小血管炎，其特征为非血小板减少性紫癜，可伴有关节痛、腹痛和肾脏的改变。 3、皮肌炎定义？ 皮肌炎是一种主要累及皮肤和肌肉的炎症性结缔组织病。各年龄组均可发病，但多累及40-60岁人群。 4、简述急性湿疹的临床表现？ 发病较迅速，皮疹呈多性性，先出现红斑，在红斑的基础上出现密集性分布的粟粒大小丘疹、丘疱疹或水疱，疱破后形成糜烂面，有明显的浆液性渗出，皮损逐渐向周围扩延，境界不清。皮疹可发于体表任何部位，常见于头、面部、手、足、四肢远端暴露部位及阴部、肛门等处，多对称性分布，常剧烈瘙痒。 5、简述急性荨麻疹的临床表现？ 起病较急，皮肤突然发痒，很快出现大雪不等的鲜红色风团，孤立散在，亦融合成片，病情严重者可有心慌、烦躁、恶心、呕吐，甚至血压降低等过敏性休克症状。部分患者可累及胃肠道引起粘膜水肿，在发生风团的同时，出现腹痛，有时十分剧烈，腹泻。若累及喉头粘膜，则呼吸困难，甚至窒息。 四、名词解释 1、脓疱疮 脓疱疮是一种常见且具有传染性的急性化脓性皮肤病，夏秋季多见，小儿易患此病，好发于头面部、四肢等暴露部位。
皮肤性病学书本重点整理word精品
皮肤性病学考试重点 1,人体最大的器官：皮肤 2 皮肤分三层：表皮层、真皮层、皮下组织。 3表皮由深至浅分别为：基底层、、棘层、颗粒层、透明层、角质层。 4表皮细胞通过时间：由基底层到颗粒层约需14天；再移行到角质层表面并脱 落由需14天，共28天。 5表皮层分乳头层和网状层。 6表皮黑素单元T一个黑素细胞可以通过其树枝状突起向周围10-36个角质形成 细胞提供黑素，形成一个表皮黑素单元。 7. 皮肤附属器包括：毛发、皮脂腺、汗腺和甲 8. 真皮：由中胚层分化而来，由浅至深可分为乳头层和网状层，但两层之间并无 界限。 9. 真皮在组织学上属于不规则的致密结蒂组织，由纤维，基质和细胞成分组成，纤维包括胶原纤维，弹力纤维，网状纤维。 10. 皮脂腺是一种可以产生脂质的器官，属泡状腺体由腺泡和较短的导管构成。 11 Pacinian小体感受压力；Meissner小体感受触觉 12角质层是经皮吸收的主要途径其次是毛囊，皮脂腺，汗腺。 13.皮肤的功能：屏障功能，吸收功能，感觉功能，皮肤的分泌和排泄功能，皮肤的体温调节功能，皮肤的代谢功能，皮肤的免疫功能 14皮肤的吸收功能受多种因素影响：①皮肤的结构和部位（皮肤的吸收和角质层的厚薄，完整性和通透性有关。吸收能力：阴囊〉前额〉大腿屈侧〉上臂屈侧〉前臂＞掌趾）②角质层的水合程度③被吸收物质的理化性质（吸收强弱：羊毛脂〉凡士林＞植物油〉液状石蜡） 15. 皮肤脂溶性的物质易吸收，脂溶性的维生素有VADEK 16. 体表散热主要通过辐射、对流、传导、汗液蒸发实现。 环境温度过高时主要的散热方式为：汗液蒸发 17. 瘙痒是皮肤最常见的症状，是皮肤特有感觉。疼痛常见于带状疱疹，麻木感常见麻风患者。 18. 皮损（皮肤损害）：客观存在，可看到或触摸到的皮肤黏膜及其附属器的改变称为体征。 19. 原发性皮损：由皮肤性病的组织病理变化直接产生，对皮肤性病的诊断具有重要意义。（斑疹，斑块，丘疹，风团，水疱，脓疱，结节，囊肿） 20. 斑疹与周围皮肤齐平，无隆起或凹陷，大小可不一，形状不规则，斑疹直径＜1cm;斑片直径＞1cm出血斑直径小于2mm寸称瘀点，大于2mm寸称为瘀斑 21. 丘疹：为局限性、实质性、直径小于1cm的表浅隆起性皮损。形态介于斑疹和丘疹之间的稍隆起的皮损称为斑丘疹。丘疹顶部有小水疱时称为丘疱疹。丘疹顶部有小脓疱时称为丘脓疱疹。 22风团：为真皮浅层水肿引起的暂时性、隆起性皮损。 23.水疱为局限性的，隆起性，内含液体的腔隙性皮损，直径一般小于1cm；大于1cm者称为大疱；内容物含血液者称为血疱。 24 .继发性皮损：是由原发性皮损演变而来，或因搔抓，治疗不当引起。（糜烂，溃疡，鳞屑，浸渍，裂隙，瘢痕，萎缩，痂，抓痕，苔藓样变。）
女人得了性病有什么症状
女人得了性病有什么症状 文章目录*一、女人得了性病有什么症状1. 女人得了性病有什么症状2. 女性感染性病如何检查3. 性病检查最佳时间*二、感染性病有哪些危害*三、怎样有效预防性病 女人得了性病有什么症状 1、女人得了性病有什么症状女性多发生在大阴唇、小阴唇或子宫颈。由于溃疡表面没有明显的脓液,患者本人也不觉得痛,常常被忽视,直到出现二期梅毒的皮疹时才到医院看病。 外阴部的出现疣状物可能染上了尖锐湿疣。染上尖锐湿疣的病人一般没有什么不舒服的感觉,既不会造成小便疼痛、不适, 也不会在外阴部出现溃疡。它悄悄发生、逐渐增大,直到有一天病人有意或无意中注意到在外阴部出现了小疣状物。尖锐湿疣男性多见于冠状沟、阴茎、包皮内侧,女性多见于大阴唇及小阴唇,但也可发生在泌尿生殖器的其他部位,如尿道口、宫颈等不易察觉到之处。 外阴部出现的小水疱可能染上生殖器疱疹。它的特点是在外阴部出现一小堆约 4～5个小水疱,局部有一种烧灼感或刺痛感。这些小水疱很快就溃破而成小片的糜烂面。生殖器疱疹的一般症状很轻,即便不治经过7～10天左右糜烂面也能长上,但极易复发,给患者的心理上带来巨大的压力。 尿道口出现脓性分泌物要怀疑可能感染上淋病。
2、女性感染性病如何检查 2.1、淋病 涂片法对男性急性尿道炎准确性高,但不适用于女性患者。 培养法最为准确,尤其适合女性患者。 2.2、非淋菌性尿道炎 涂片法检查尿道或宫颈分泌物中的中性粒白细胞,方法简便,但不能确定病原体。 沙眼衣原体抗原检测法简便,但有的检测方法敏感性不高。 支原体培养较可靠,但是解释结果宜慎重,应结合临床,因为正常人也可能培养阳性。 2.3、梅毒 暗视野显微镜检查适用于有硬下疳损害的患者。 非螺旋体血清学试验如快速血浆反应素试验(RPR):为初筛 试验,可有假阳性。 螺旋体血清学试验如梅毒螺旋体颗粒凝集试验(TPPA),为梅毒的确证试验,但不能用来判断疗效、随访等。 2.4、尖锐湿疣 一般凭临床表现即可诊断,必要时行5%醋白试验和组织病理检查。一般凭临床表现即可诊断,必要时行单纯疱疹病毒抗原检查。 3、性病检查最佳时间性病检查时间应视具体疾病而定,不同
皮肤病医院工作总结
皮肤病医院工作总结 今年是不平凡的一年。一年里，我院在卫生局的正确领导下，在社会各界的大力支持下，全院职工认真学习马列主义、毛泽东思想、邓小平理论以及三个代表重要思想和十八届三中全会精神，落实科学发展观，艰苦创业，迎难而上。物质文明、政治文明和精神文明建设取得了丰硕的成果。热爱本职工作、工作责任心强、职业道德好，能自觉遵守国家的法律、法规及单位各项规章制度。努力学习专业知识，并能理论联系实践。单位效益明显提高，社会知名度不断扩大，社会影响力日益巨增。2013年度我院业务收入达1.1千万元，年诊疗人次达13.5万人，患者遍及周边县市。现总结如下： 一加强思想政治学习和道德思想建设，以团结为第一要素。首先是加强院班子成员政治思想的学习，通过学习、会议、交流等形式提高了班子成员的凝聚力和战斗力，团结进取、开拓创新、勇于创新的精神。职工通过学习，提高了思想素质、政治素质，业务水平不断提高，他们在各自的岗位上，爱岗敬业，无私奉献，用他们的聪明才智为单位的建设贡献出自己的力量。同时，我院通过各种形式调动他们工作的积极和创造性，树立“主人翁”意识。提高服务水平和服务质量，增强全心全意为人民服务的观念。加强职业道德建设，发扬救死扶伤，文明行医的道德风尚。我院根据单位实际制订出一系列的规章制度。做到用制度来约束人的行为，同时也成立了监督组织，如成立药事委员会，理财小组等进行监督管理。正因为，制度切实可行，监督管理有力。使单位的各项工作步入正规化的轨道。 二、以专科为特色，以特色创效益。 在市场经济竞争激烈的情况下，我院处于不败之地，创下了年接诊人数达 13.5万人，年收入达千万余元的佳绩，门诊量逐年增加。具体是：
皮肤性病学名词解释
皮肤性病学名词解释整理 一. 总论 1. 角质形成细胞：是表皮的主要细胞，可产生角蛋白。胞内含有张力原纤维，有桥粒结构。角质形成细胞分为5层：基底层、棘层、颗粒层、透明层、角质层。 2. 表皮基膜带：①基底细胞与真皮交界面呈波浪状，由向真皮伸入的表皮角和向表皮突入的真皮乳头相互镶嵌而成②PAS染色呈紫红色染色带③可分为四层：胞膜层、透明层、基板层、网状层④功能：使表皮真皮紧密连接、渗透屏障、营养物质交换。 3. 黑素细胞：来源于神经嵴，有合成黑素的功能。分散在基底层细胞间、毛发、真皮结缔组织中。硝酸银染色阳性。黑素细胞有细长树枝状突起。每个黑素细胞通过树状突起可与大约36个角质形成细胞接触，形成表皮黑素单位。无桥粒，含黑素颗粒。黑素颗粒以胞吐形式释放，再被临近细胞吞噬，吸收紫外线。 4. 朗格汉斯细胞：来源于骨髓，功能是摄取、处理和抗原呈递给T淋巴细胞，及免疫监视。主要分布于表皮中上部、真皮、口腔黏膜等。氯化金染色显示树枝状突起。细胞表面有Ⅱ类主要组织相容性抗原复合体抗原。胞内有特征性的Birbeck颗粒。 5. 斑疹：局限性的颜色改变，不隆起也不凹陷，直径<1cm，包括红斑、瘀点、瘀斑及色素异常。斑疹密集融合成大片叫斑片。 6. 丘疹：高出皮面的实质性隆起，直径<1cm，形态可呈扁平、半球形、多角形。由皮肤炎症浸润、皮表增生、代谢产物沉积引起。丘疹密集融合成大片叫斑块。
7. 水疱：高出皮面内含液体的腔隙性损害，若直径>0.5cm称为大疱，多为炎性反应所致，也可因棘细胞间粘合质溶解破坏或基底膜病变等引起。有表皮内和表皮下两类。愈后无瘢痕。 8. 脓疱：含脓液的疱，周围红晕，多由化脓性细菌感染所致，位置深浅不一，愈后无瘢痕。 9. 风团：真皮浅层的急性、局限性、水肿性、隆起性损害，淡红或苍白色伴周围红晕，边缘不规则，可呈伪足状。较快消退，不留痕迹，常伴剧痒。 10.结节：真皮或皮下组织局限性、实质性损害，大小不一、触之较硬，可由1皮下组织炎症、2血管性炎症、3代谢产物沉积、4寄生虫、5肿瘤等引起。 11.囊肿：真皮或皮下组织内有一定囊壁结构的内含液体或粘稠物及细胞成分的囊状损害。可隆起或仅可触及，触诊有弹性感。 12.鳞屑：皮肤炎症或干燥异常时，表皮因角化过度或角化不全或水疱吸收干燥而发生角质层的脱落，肉眼可见，可大可小。 13.痂：皮肤损害渗出的浆液、脓液或血液与坏死脱落的组织及微生物等混合干涸而结成的附着物，可有脓痂、浆液痂及血痂等。 14.浸渍：皮肤因浸水过久或长期处于潮湿环境，角层吸收较多水分使表皮松软变白、起皱，称为浸渍。易发于指趾缝等皱折部位，摩擦后可形成糜烂。 15.糜烂：水疱、丘疹、浸渍等因机械摩擦等因素而形成的表皮或粘膜浅表性缺损，露出大小形态不一的红色浸润面，愈合较快不留瘢痕。
男人意想不到的性病感染途径
男人意想不到的性病感染途径 男人意想不到的性病感染途径（东方IC供图） 很多上班族有时候都会派去出差，到外地出差大部分都是住酒店或者旅馆，条件好点的住好点的酒店，条件一般的只能住宾馆，这个时候，这些出差在外的人，一定会有疑问，在外住酒店染性病的几率是多少呢？住在酒店里，有哪些安全事项是我们必须注意却经常被忽略了的呢？ 住酒店染性病的可能性有多大？ 专家表示，性病和普通传染病一样，得病需要3个条件：传染源、传播途径和易感人群。性病是健康人和患有性病的人性接触后所得。“除了性接触，间接接触也会传染性病，但是这个几率很小很小，几乎不到5%。”性病除了直接性接触传染、间接接触传染之外，还可以通过血液传染。据统计，90%以上的性病是通过性交直接传染的。 有医生告诉记者：“门诊中的确有病人说，他经常出差在外，碰到不干净的床单毛巾得了性病，但是再一问，都有不洁性接触史。可以说，因为住宾馆而感染性病的概率比买彩票中500万还低。”
推测一下在宾馆里传染性病的渠道，大致有3个：使用床单浴巾毛巾、抽水马桶和浴缸。性病病毒细菌通过性病病人排出，残留在床单、浴巾、马桶或浴缸上，健康人接触这些东西就会得性病吗？ 实际上，绝大多数性病病毒细菌在体外生存能力不高，离开人体后，它的活力就会下降，大部分会立即死亡。即使没有死，也只有碰到皮肤上恰好有个破口，致病物才能到人体内。 即便有少量的病毒细菌进入人体，如果人体的免疫力正常，也不会引起感染，这些致病物质会马上被人体免疫系统杀灭。 “就拿尖锐湿疣来说，需要10的4~5次方的病毒数量才能导致感染，病人如果把体液排在床单马桶上，大部分病毒在15~20分钟内就死亡了，极少量存活；人体接触体液的地方要有破口，病毒才能进入；而存活的病毒数量又很少，不足以引起感染。”专家说。 如果使用浴缸坐浴，人的生殖器可能暴露在致病物质中，但也会因为浴缸加上大量的水，把致病物质稀释，即使进入人体，也没有杀伤力。
皮肤性病学总结
01.皮肤的结构和功能 本节课重点： 皮肤的结构；皮肤附属器。 02皮肤临床表现 本节课重点： 皮肤的结构；皮肤附属器；皮肤的生理功能；皮肤病的皮损特点。 03病毒性皮肤病 本节重点： 1.带状疱疹的诊断和治疗。 带状疱疹：是由水痘-带状疱疹病毒引起的以群集性小水疱沿神经走向，呈带状排列，单侧分布，伴明显神经痛为特征的病毒性皮肤病，多见成人。 病因： 水痘-带状疱疹病毒（VZV ）， 具有嗜神经和皮肤的特性。人是VZV的唯一自然宿主。 诊断：依临床表现。 鉴别：发疹前痛或顿挫时，应与偏头痛、肋间神经痛、急性阑尾炎、坐骨神经痛鉴别。治疗： 原则：抗病毒，止痛、消炎、防继发感染、缩短病程。 1抗病毒：阿昔洛韦、法昔洛韦、万乃洛韦。7-10天。 2糖皮质激素：水痘不用。带疱早期5-7日内应用：强的松。 3甲氰咪胍。 4 止痛药：去痛片、布洛芬、卡马西平、康司达、消炎痛。或营养神经。 5局部外用药：炉甘石洗剂、阿昔洛韦乳膏。 渗出：3%硼酸、0.5%新霉素液湿敷。 6理疗：UVB、氦氖激光、频谱仪。 2.单纯疱疹和疣的临床表现。 单纯疱疹临床表现： 1口唇疱疹：复发型 潜伏期：首次感染为2-12，平均6天。 好发部位：口周、鼻腔、外生殖器。 皮肤特点：局部先有灼热、瘙痒——潮红——红斑基础上群集性米粒大小水疱或丘疱疹——疱液清或浊，易破——结痂痊愈——无瘢痕。原发者全身症状较重。 2 口腔单纯疱疹（疱疹性口龈炎）：1~5岁儿童、青少年多见。 口腔群集性小水疱——浅表溃疡，痛明显。可伴全身症状（发热、咽痛、ND肿大）。 3 生殖器疱疹： 多为HSV-II型感染，性传播。 疣 临床表现 好发人群：儿童、性活跃人群和免疫低下者。
怎样的接触会传染性病
怎样的接触会传染性病 性病在我国正在迅速蔓延，目前已跃居为第二大常见传染病，流行波及沿海、城市、内地、农村，患者多为青壮年。病种以淋病、非淋菌性尿道炎、尖锐湿疣、梅毒为主，艾滋病病毒（HIV）感染者人数也在不断增加。常见的传播方式有： 1。性途径传播 包括接吻、触摸在内的性行为均可传播STD，是主要的传播途径。诸如奈瑟氏淋病双球菌、艾滋病病毒、支原体、衣原体、阴道滴虫等多种病原体可存在于阴道分泌液和精液中，性伙伴一方患病就能通过性行为传染给对方；而梅毒、生殖器疱疹、软下疳的病原体虽不存在于精液中，但可通过皮肤黏膜的直接接触传染对方。妇女比男性更容易感染性病。包皮过长者较易感染性病。 2。非性接触传播 性病患者的分泌物中有大量病原体，间接接触被病原携带者或病人泌尿生殖道分泌物污染的衣服、用具、物品、被褥、便器等也可能被感染。 3。血源传播 艾滋病、梅毒、淋病、乙型肝炎、丙型肝炎、巨细胞病毒感染均可通过输血传播。输注含有上述病原体的血液，其传染概率一般可高达95%以上，而且潜伏期短，发病快，症状严重，并发症多。丙型肝炎可否通过性接触传播目前尚无定论。 4。母婴传播 （l）胎内感染：梅毒螺旋体、艾滋病病毒、乙型肝炎病毒和单纯疱疹病毒等可通过胎盘传染胎儿，造成胎内感染。胎儿感染一般发生在妊娠4个月以后。艾滋病病毒可穿过绒毛羊膜进入羊膜腔，进而通过胎儿吞食羊膜液经肠道感染，或直接经黏膜感染，或者病毒穿过胎盘合胞体滋养层经血感染。梅毒经胎盘感染可引起胎儿流产、早产、死胎或出生后死亡，即使婴儿存活，也常出现畸形、智力低下等疾病。单纯疱疹病毒胎传可引起胎儿死亡、流产、畸形、脑炎、宫内发育迟缓、白内障、先天性心脏病等。 （2）产道感染：一些STD虽不能经胎盘传染，但胎儿通过产道时，可以发生感染，例如新生儿淋菌性眼炎、非淋菌性婴儿结膜炎、新生儿肺炎等。HIV亦可经孕妇产道感染胎儿。 （3）产后感染：产后哺乳和母婴间密切接触可引起婴儿感染。如果母亲为HIV感染者，通过食人含HIV的乳汁可致婴儿受染。 5。医源性传播 医疗操作所用器械消毒不严，可造成医源性感染。主要是未消毒或消毒不彻底的注射器、
皮肤性病学总结
. -. 皮肤性病总结 1.原发性皮损（primary lesions）：由皮肤病理变化直接产生的病变。 ①斑疹（macule）：局限新皮肤颜色改变，不高起或凹陷皮面 ②斑块（plaque）：为较大的或多数丘疹融合而成，直径＞1cm ③丘疹（papule）：局限性实质性隆起，直径＜1cm ④风团（wheal）：暂时性、局限性皮肤水肿型隆起，持续时间＜24h ⑤水疱（vedicle）/大疱（bulla）：水疱为局限性、隆起型，内含液体的腔隙性皮损，直径一般＜1cm；大疱＞1cm ⑥脓疱（pustule）：含有脓液的疱疹；血疱为含有血液的疱疹 ⑦结节（nodule）：实质性隆起，侵犯深度与直径大于丘疹 ⑧囊肿（cyst）：含有液体或半固体物质的囊性损害，触之有弹性 2.继发性皮损（secondary lesions）：由原发损害转变而来，或由于治疗、搔抓等引起。 ①糜烂（erosion）：局限性表皮或粘膜上皮缺损形成红色湿润创面，表皮的缺损，预后不留瘢痕 ②溃疡（ulcer）：局限性皮肤或粘膜上皮缺损达到真皮或真皮以下，通常预后留疤 ③鳞屑（scale）：干燥或油腻的角质细胞层状堆积，由表皮细胞形成过快或正常角化过程受干扰所致 ④浸渍（maceration）：皮肤长时间浸水或处于潮湿状态，角质层吸收较多水分使皮肤变软变白，甚至起皱 ⑤裂隙（fissure）：皲裂，线条状的皮肤裂隙，深达真皮 ⑥瘢痕（scar）：真皮或深部组织缺损或破坏后，经新生结缔组织修复而成，瘢痕的表面光滑而无皮嵴、皮沟， 无毛发等附属器 ⑦萎缩（atrophy）：皮肤的退行性变，可发生于表皮、真皮及皮下组织，因表皮厚度或皮下结缔组织减少所致 ⑧痂（crust）：创面上多种成分混合干燥物 ⑨抓痕（excoriation）：搔抓或摩擦所致的表皮或达真皮浅层的缺损，呈线状或断续的线状 ⑩苔藓样变（lichenification）：苔藓化，为皮肤局限性浸润肥厚，皮沟加深，皮嵴隆起，表面粗糙，硬如皮革， 边缘清楚 3.外用药治疗原则【简答】 ①正确选择药物：根据不同的病因、自觉症状、病理变化选择治疗药物 真菌性皮肤病抗真菌剂 化脓性皮肤病抗细菌药物 变态反应性皮肤病抗过敏药物及抗炎症药物 瘙痒性皮肤病止痒剂 角化不全角质促成剂 角化过度角质松解剂 渗出性皮肤病收敛剂 ②正确选择剂型：根据病期及皮损特点选择剂型 急性期 红斑、丘疹、散在小水疱洗剂、粉剂丘疹融合、浸润斑块油剂、乳剂水肿、密集水疱、大疱、糜烂溶液冷湿敷 亚急性 散在暗红丘疹洗剂、粉剂浸润斑块、少量渗出油剂、糊剂浸润斑块、干燥、脱屑乳剂大片厚结痂软膏（加冷湿敷） 慢性期肥厚皮革化、苔藓样变硬膏、乳剂、酊剂角化皲裂、浸润脱屑软膏、硬膏、乳剂溃疡疮面软膏或冷湿敷
皮肤性病学病例分析整理
皮肤性病学病例分析最新整 理 本页仅作为文档页封面，使用时可以删除 This document is for reference only-rar21year.March
皮肤性病病历整理 最常考：药疹，天疱疮 1、患者男性，45岁，农民，突然高热，全身皮肤起大疱，口腔溃烂不能进食，少尿两天。既往体健，近日因“感冒”自服"磺胺"两天，高热不退，且逐起皮疹。体检：体温39、3度，血压125/80mmHg，心率110次/分。心肺（一）。腹平坦，移浊（一），肝脏肋下一指。专科体检：头面、四肢浮肿明显，双眼分泌物多和睁眼困难，口、鼻腔糜烂出血、血痂，全身皮肤可见大小不等的水疱、脓血痂和大片糜烂面。 （1）该患者的诊断是什么？固定型药疹 （2）简述该病的治疗： ①停服“磺胺”药，②给予抗组胺剂、维C等，给予中等剂量的泼尼松，皮损停止发展后逐渐减量直至停药；③局部用%依沙吖啶尔或3%硼酸溶液等间歇湿敷，湿敷间歇期间可选用氧化锌油外用。 2、患者男性，50岁，因右胸背部皮肤疼痛伴丘疹、水疱5天入院，患者5天前受凉后感冒，同时感右胸背部皮肤疼痛，针刺样，间断性，在内科就诊拍胸片无异常发现。2天前疼痛处皮肤出现丘疹、水疱。查体，体温36、8°C，一般情况好，右胸背部皮肤群集性水疱，部分溃疡，糜烂，少许结痂，皮疹沿肋间神经呈带状分布，不超越中线。化验检查：血常规，白细胞5000，中性56%，淋巴44%，尿常规，大便常规正常，心电图正常。 问题： （1）该患者的诊断是什么？带状疱疹 （2）简述该病的治疗 3、患者男性，37岁。因口腔溃烂４个月、全身皮肤起水疱半个月就诊。患者４个月前口腔内开始出现糜烂、疼痛，在当地以“口腔炎”治疗，时好时坏。半个月前头面部、躯干、四肢突然发生许多大疱，皮肤糜烂。起病来，精神
性病知识讲座(精品)
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 性病知识讲座（精品） 性病知识讲座--常见性病的防治性病的病原菌和性病的种类至今所说的性病，全名应是性传播疾病。 可引起性病的病原菌包括病毒、衣原体、支原体、螺旋体、细菌、真菌、原虫、体表寄生虫。 一种病原菌可以引起几种临床症状，同样的症状也可以由几种病原菌引起。 我国当前常见的性病主要有淋病、梅毒、艾滋病、尖锐湿疣、非淋菌性尿道炎、生殖器疱疹、软下疳、性病性淋巴肉芽肿、以及细菌性阴道病、生殖器念珠菌病、股癣、阴道滴虫病、阴虱病、疥疮等近 30 种。 什么是梅毒梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种性病，可侵犯全身脏器和器官而产生多种症状。 但也可呈无症状的潜伏梅毒。 梅毒主要通过性接触传染，极少数可通过污染的生活用具传播，未经治疗的梅毒孕妇可通过胎盘传染胎儿。 梅毒的潜伏期为 2～4 周，一期梅毒主要症状为硬下疳，在生殖器部位发生溃疡，腹股沟淋巴结肿大。 二期梅毒出现皮肤粘膜损害，可以有全身皮疹等；三期梅毒除有皮肤粘膜损害外，还可有心血管、骨骼、关节、眼、神经系统等多方面的损害。 1 / 8
诊断梅毒可作暗视野显微镜检查和梅毒血清学实验，早期梅毒皮肤粘膜损害处可查到梅毒螺旋体，血清学试验分为初筛试验(RPR 或 USR) 及确诊试验(TPHA 或 FTA-ABS) 。 治疗后可根据 RPR 或 USR 滴度改变情况判断疗效。 梅毒治疗越早效果越好，治疗必须规则、彻底，首选长效青霉素，（苄星青霉素或普鲁卡因青霉素）治疗后需定期随访 2～3 年，第一年每 3 个月复查一次，第二年每半年复查一次。 什么是淋病淋病是由淋球菌引起的泌尿生殖系统的化脓性感染，在一定条件下，淋球菌也可以感染眼、咽、直肠、盆腔，个别出现全身性感染。 潜伏期一般 2～10 天，平均 3～5 天。 男性常见的是尿道炎，有尿频、尿痛、尿道口红肿发痒、脓性分泌物流出等症状。 女性常见的是宫颈炎，表现为阴道分泌物（白带）增多、发黄，但也有很多感染者没有任何自觉症状。 诊断淋病需从尿道或宫颈取分泌物化验，女性必须作淋球菌培养。 治疗药物有大观霉素、头孢曲松、环丙沙星、氧氟沙星等，要根据患者具体情况选用。 疗后一周取材作涂片、培养，症状消失，查菌阴性即为痊愈。 什么是非淋菌性尿道(宫颈) 炎非淋菌性尿道(宫颈) 炎是由沙眼衣原体、支原体等病原体引起的泌尿生殖系统的感染。
皮肤性病学问答题(有答案)
4、试述皮肌炎的皮肤表现： （1）双上眼睑紫红色水肿性红斑（Heliotrope征）：具有特征性，此外面部、头皮、前胸V 字区等曝光部位也可有红斑； （2）Gottron丘疹：即指指关节、掌指关节伸侧的扁平紫红色丘疹，表面附着糠状鳞屑，约见1/3患者； （3）皮肤异色症（poikeloderma）：在同一部位同时存在色素沉着、点状色素脱失、点状角化、毛细血管扩张等，自觉瘙痒，多见于面、颈和躯干部； 其他表现还可有甲皱襞发红、毛细血管迂曲扩张、甲小皮角化、光敏感、血管炎性损害、脱发等。部分患者（特别是儿童患者）可在皮肤、皮下组织、关节附近发生软组织钙化。 5、试述皮肤科外用药物的治疗原则：
（1）正确选用外用药物的种类：应根据皮肤病的病因与发病机制等进行选择，如细菌性皮肤病宜选抗菌药物，真菌性皮肤病可选抗真菌药物，变态反应性疾病选择糖皮质激素或抗组胺药，瘙痒者选用止痒剂，角化不全者选用角质促成剂，角化过度者选用角质剥脱剂等。（2）正确选用外用药物的剂型：应根据皮肤病的皮损特点进行选择，原则为：①急性皮炎仅有红斑、丘疹而无渗液时可选用粉剂或洗剂，炎症较重，糜烂、渗出较多时宜用溶液湿敷，有糜烂但渗出不多时则用糊剂；②亚急性皮炎渗出不多者宜用糊剂或油剂，如无糜烂宜用乳剂或糊剂；③慢性皮炎可选用乳剂、软膏、硬膏、酊剂、涂膜剂等；④单纯瘙痒无皮损者可选用乳剂、酊剂等。 （3）详细向患者解释用法和注意事项：处方外用药后，应当向患者详细解释使用方法、使用时间、部位、次数和可能出现的不良反应及其处理方法等。 6、以急性湿疹为例，如何选用外用药的剂型 答：应根据皮损特点选择外用药的剂型，（3分） 原则为：急性皮炎仅有红斑、丘疹而无渗液时，可选用粉剂或洗剂；（2分） 炎症较重，糜烂、渗出较多时宜用溶液湿敷；（3分） 有糜烂但渗出不多时则用糊剂。（2分） 7、试述红斑狼疮的皮肤表现 答：(1)典型面部蝶形红斑：分布于面颊和鼻梁部的蝶形对称性水肿性红斑，光敏感，日晒后常加重。 (2)盘状红斑：见于5-15%SLE患者。 (3) 口腔、鼻粘膜溃疡。 (4)甲周红斑：（50-58%）指尖红斑或出血点。指尖点状萎缩。 (5)脱发：常为弥漫性休止期脱发；1/3-1/2前额发际毛发干燥参差不齐无光泽，细碎易 折断，形成毛刷样外观，称为狼疮发。 (6)皮肤血管炎：常表现为紫癜样皮损：毛细血管扩张；网状青斑；荨麻疹样血管炎； 血栓栓塞性静脉炎；大疱性皮损；雷诺现象；慢性溃疡等。 (7)其他尚可有皮下结节等非特异性损害。 8、系统性红斑狼疮的诊断标准： （1）蝶形红斑 （2）盘状红斑 （3）光敏感 （4）口腔溃疡 （5）关节炎 （6）浆膜炎（胸膜炎或心包炎） （7）肾病表现：尿蛋白>0.5g/d（或尿蛋白>+++）或有细胞管型 （8）神经病变：癫痫发作或精神症状（除外由药物、代谢病引起） （9）血液病变：溶血性贫血、白细胞<4000/μl、淋巴细胞<1500/μl或血小板<100000/μl （10）免疫学异常：抗dsDNA抗体（+），或抗Sm抗体（+），或抗心磷脂抗体（+）（包括抗心磷脂抗体、或狼疮抗凝物，或持续至少6个月的梅毒血清假阳性反应，三者中具备1项） （11）ANA阳性：除外药物性狼疮所致。 （11项中具备四项即可以诊断SLE）。
皮肤性病学-总结-重点-笔记-复习资料
皮肤性病学总论 皮肤的结构：表皮层、真皮层、皮下层 1、表皮在组织学上发球扁平上皮,主要由角质形成细胞(表皮的主要构成细胞）、黑素细胞(含 黑素，可遮挡和反射紫处线，保护真皮及深部组织)、朗格汉斯细胞（免疫活性细胞，消化细胞外物质)和梅克尔细胞（可能具有非神经末梢介导感觉作用)等构成。角质形成细胞分五层，分别为:基低层、棘层、颗粒层、透明层和角质层。 2、真皮:由浅到深可分为乳头层和网状层。由纤维（主）、基质和细胞成分构成。胶原纤维、 网状纤维、弹力纤维、基质和细胞。 3、皮下组织位于真皮下方，由疏松结缔组织及脂肪小叶组成，又称皮下脂肪层。 4、皮肤附属器包括毛发、皮脂腺、汗腺和甲，均由外胚层分化 5、皮肤的功能:皮肤的屏障功能（物质性损伤防护、化学刺激、微生物防防御、防止营养物质 丢失)、皮肤的吸收功能、皮肤的感觉功能、皮肤的分泌和排泄功能、皮肤的体温调节功能、皮肤的代谢功能(糖代、蛋白质代、脂类代、水和电角质代）、皮肤的免疫功能。 6、皮损:皮肤性病临床表现的体征称皮肤损害,分为原发性皮损和继发性皮损,原发性皮损包 括斑疹、斑块、丘疹、风团、水疱和大疱、脓疱、结节和囊肿；继发性皮损包括糜烂、溃疡、鳞屑、浸渍、裂隙、瘢痕、萎缩、痂、抓痕和苔藓样变。 7、斑疹(macuｌe）：皮肤黏膜的局限性颜色改变，与周围皮肤平齐,无隆起或凹陷，大小可不 一,形状可不规则，直径一般小于1cｍ。 8、斑块(plaqｕe）:为扩大或较多丘疹融合而成、直径大于1cm的隆起性扁平皮损，中央可有 凹陷。见于银屑病等。 9、丘疹(pａpulｅ）:为局限性、实质性、直径小于１ｃm的表浅隆起性皮损 10、风团（whｅａl):为真皮浅层水肿引起的暂时性、隆起性皮损。 11、鳞屑（scale):为干燥或油腻的角质细胞的层状堆积,由表皮细胞形成过快或正常角化过程 受干扰所致。鳞屑的大小、厚薄、形态不一，可呈糠秕状（花斑糠疹)、蛎壳状(银屑病）或大片状(剥脱性皮炎)。 12、浸渍（maｃeｒaｔioｎ):皮肤角质层吸收较多水分导致表皮变软变白，常见于长时间浸水 或出于潮湿状态下的皮肤部位。 13、结节(nodｕle) 为局限性、实质性、深在性皮损,位置可深达真皮或皮下，可由炎性浸润 (如结节性红斑）或代谢产物沉积（如结节性黄色瘤)所致。皮损呈圆形或椭圆形,可隆起于皮面，亦可不隆起,需触诊方可查出,触之有一定硬度或浸润感。结节可吸收消退，亦可破溃成溃疡,愈后形成瘢痕。 14、糜烂：表皮或粘膜的浅表性缺损,露出红色湿润面，糜烂的基底达表皮下层或真皮乳头层。 愈合快,愈后不留疤痕 15、溃疡：皮肤粘膜局限性缺损,病变累及深层真皮或皮下组织。愈合后有瘢痕 16、鳞屑表皮角质层脱落(角化过度/角化不全)，大小、厚薄不一:糠秕状、蛎壳状、油腻 性 17、浸渍角质层吸收水份过多、致松软变白，起皱，浸水过久或长期处于潮湿环境下,好发 皮肤皱褶部位 18、裂隙皮肤线形裂口,可深达真皮面有瘙痒或出血;好发于掌跖、指趾及口角;原因：炎症、 角质层增厚或干燥 19、瘢痕真皮或深部组损伤或或病变后，由新生结缔组织修复而成。分类:萎缩性瘢痕,增生 性瘢痕 20、萎缩皮肤的退行性变,可发生于皮肤任何一个成分。表皮：皮肤变薄,似皱纹纸样外观； 真皮：皮肤凹陷，皮纹正常;皮下：皮肤显著凹陷 21、痂:皮疹损害渗出的浆液、脓液、血液与坏死组织以及微生物等混合干涸的附着物。组成差 别：(１)浆液痂（淡黄色） :带状疱疹（2)脓痂(深黄色) ：脓疱疮(３)血痂(棕红色） :过敏性紫癜 22、抓痕：表皮剥脱，系搔抓引起的线条状损伤 23、皮肤划痕试验（deｒmａtographiｃｔest) (三联反应) (tｒipｌe respoｎsｅｓ)(1）红色线条(３〃～15〃) ;(２)红晕(15 〃～４ 5 〃）:麻风不出现(3）风团状线条（1～3 〃):荨麻疹 24、滤过紫外线检查 320-40０nｍ长波紫外线特殊荧光（１）亮绿色－-白癣（2）暗绿色 --黄癣(3)珊瑚红色--红癣 25、棘层松解征又称尼氏征，是某些皮肤病（如天疱疮)发生棘层松解时的触诊表现,可有四种 阳性表现：手指推压水疱一侧,水疱沿推压方向移动;手指轻压疱顶，疱液向四周移动；稍用力在外观正常皮肤上推擦,表皮即剥离；牵扯已破损的水疱壁时,可见水疱周边的外观正常皮肤一同剥离。 26、血管性水肿好发生于组织疏松部位（如眼睑、口唇、舌、外生殖器、手足等）。皮损为 局限性肿胀，边界不清,呈肤色或淡红色,表面光亮，触之有弹性感，多为单发，偶见多发。痒感不明显,偶有轻度肿胀不适。一般持续1~３天可逐渐消退，但也可在同一部位反复发作。 外用药物的治疗原则：1、正确选用外用药物的种类。２、正确选用外用药物的剂型,原则为：①急性皮炎仅有红斑、丘疹而无渗液时可选用粉剂或洗剂,炎症较重，糜烂、渗出较多时宜用溶液湿敷,有糜烂但渗出不多时则用糊剂;②亚急性皮炎渗出不多者宜用糊剂或油剂，如无糜烂宜用乳剂或糊剂；③慢性皮炎可选用乳剂、软膏、硬膏、酊剂、涂膜剂等；④单纯瘙痒无皮损者可选用乳剂、酊剂等。3、详细向患者解释用法和注意事项。 皮肤性病学各论 病毒性皮肤病：由病毒感染所致的皮肤粘膜病变 机制:一、直接侵犯皮肤、粘膜。二、免疫介导引起皮肤粘膜变态反应 病毒性皮肤病的分类 据临床表现分: 疱疹型:单纯疱疹、水痘-带状疱疹
皮肤性病学总结
皮肤性病总结 1.原发性皮损（primary lesions）：由皮肤病理变化直接产生的病变。 ①斑疹（macule）：局限新皮肤颜色改变，不高起或凹陷皮面 ②斑块（plaque）：为较大的或多数丘疹融合而成，直径＞1cm ③丘疹（papule）：局限性实质性隆起，直径＜1cm ④风团（wheal）：暂时性、局限性皮肤水肿型隆起，持续时间＜24h ⑤水疱（vedicle）/大疱（bulla）：水疱为局限性、隆起型，内含液体的腔隙性皮损，直径一般＜1cm；大疱＞1cm ⑥脓疱（pustule）：含有脓液的疱疹；血疱为含有血液的疱疹 ⑦结节（nodule）：实质性隆起，侵犯深度与直径大于丘疹 ⑧囊肿（cyst）：含有液体或半固体物质的囊性损害，触之有弹性 2.继发性皮损（secondary lesions）：由原发损害转变而来，或由于治疗、搔抓等引起。 ①糜烂（erosion）：局限性表皮或粘膜上皮缺损形成红色湿润创面，表皮的缺损，预后不留瘢痕 ②溃疡（ulcer）：局限性皮肤或粘膜上皮缺损达到真皮或真皮以下，通常预后留疤 ③鳞屑（scale）：干燥或油腻的角质细胞层状堆积，由表皮细胞形成过快或正常角化过程受干扰所致 ④浸渍（maceration）：皮肤长时间浸水或处于潮湿状态，角质层吸收较多水分使皮肤变软变白，甚至起皱 ⑤裂隙（fissure）：皲裂，线条状的皮肤裂隙，深达真皮 ⑥瘢痕（scar）：真皮或深部组织缺损或破坏后，经新生结缔组织修复而成，瘢痕的表面光滑而无皮嵴、皮沟，无毛发等附属器 ⑦萎缩（atrophy）：皮肤的退行性变，可发生于表皮、真皮及皮下组织，因表皮厚度或皮下结缔组织减少所致 ⑧痂（crust）：创面上多种成分混合干燥物 ⑨抓痕（excoriation）：搔抓或摩擦所致的表皮或达真皮浅层的缺损，呈线状或断续的线状 ⑩苔藓样变（lichenification）：苔藓化，为皮肤局限性浸润肥厚，皮沟加深，皮嵴隆起，表面粗糙，硬如皮革，边缘清楚 3.外用药治疗原则【简答】 ①正确选择药物：根据不同的病因、自觉症状、病理变化选择治疗药物
我收集的皮肤科SCI杂志
1. J Invest Dermatol 2. Leprosy review 刊名： The Journal of investigative dermatology 中文刊名： 皮肤病学研究杂志 出版周期： Monthly, <, Nov. 1975-> 出版商： Nature Publishing Group, 出版国： United States 语种： English ISSN ： 0022-202X 影响因子： 2010年：06.270↑ 2009年：05.543↑ 2008年：05.251↑ 2007年：04.829↑ 2006 年：04.535↑ 2005年：04.406↑ 2004年：04.238↑ 2003年：04.194↑ 2002 年：03.746↓ 中文简介： 《皮肤病学研究杂志》 刊载皮肤正常与异常功能的研究论文、评论、病例 报告和简讯。每年附补充篇一期。(文种：英文) 分类： R75, 皮肤病学与性病学;R75, 皮肤病学与性病学 英文关键词： dermatology;; 中文关键词： 皮肤科; 刊名： Leprosy review 中文刊名： 麻疯病综论 缩写刊名： Lepr Rev 起止年： 1930 出版周期： Quarterly 出版商： British Leprosy Relief Association 出版国： England 语种： English ISSN ： 0305-7518 影响因子： 2010年：01.162↓ 2009年：01.165↑ 2008年：00.952↓ 2007年：01.333↑ 2006 年：00.847↑ 2005年：00.833↑ 2004年： 2003年：00.907↓ 2002年： 01.017↑ 中文简介： 《麻疯病综论》 刊载麻疯病的研究和临床方面的论文、病例报告、文摘和 书评。(文种：英文) 分类： R18, 流行病学与防疫;R18, 流行病学与防疫; R59, 全身性疾病 英文关键词： tropical medicine;; 中文关键词： 热带医学;
性病科普
一、概述 性病，传统观念是指通过性交行为传染的疾病，主要病变发生在生殖器部位。包括梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿和腹股沟肉芽肿五种，曾被称为“花柳病”。目前在国外列入性传播疾病的病种多达20余种，其中包括传统的五种性病及非淋菌性尿道炎、尖锐湿疣、生殖器疱疹、艾滋病、细菌性阴道病、外阴阴道念珠菌病、阴道毛滴虫病、疥疮、阴虱和乙型肝炎等。我国目前要求重点防治的八种性传播疾病是梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿、生殖道沙眼衣原体感染、尖锐湿疣、生殖器疱疹、艾滋病。 二、高危人群 性病的高危人群即极有可能感染性病的人群。他们包括卖淫、嫖娼者、三陪女、吸毒者、多性伴侣者、婚外恋者、同性恋者及性病患者的性伴等。 三、病因 1.病毒 如引起尖锐湿疣、生殖器疱疹、艾滋病； 2.衣原体 如引起性病性淋巴肉、非淋菌性尿道炎； 3.支原体 如引起非淋菌性尿道炎； 4.螺旋体 如引起梅毒； 5.细菌 如引起淋病、软下疳； 6.真菌 如引起外阴阴道念珠菌病； 7.寄生虫 如引起阴道毛滴虫病、疥疮、阴虱等。这些病原体广泛存在于自然界，在适宜的温度下生长繁殖而发病。 四、临床表现
由于性病是一组疾病的总称，其症状因病而异，感染了性病病原体后，有的人有明显的临床表现，但是，也有的人没有任何表现。男性常出现尿频、尿急、尿痛及尿道口分泌物；阴囊肿大；女性阴道分泌物异常（增多、颜色发黄、有异味、脓性或血性等）；女性外阴瘙痒，下腹痛；生殖器部位出现水疱、糜烂、溃疡；生殖器部位出现赘生物；腹股沟淋巴结肿大；全身出现不痛不痒的对称分布的皮疹，尤其是在手心、足底出现这样的皮疹。 五、检查 性病有很多种，每种性病均有几种不同的化验检查方法。这些化验方法的准确性关系到病人能否得到正确诊断和有效的治疗。目前，常用的性病化验方法如下： 1.淋病 （1）涂片法对男性急性尿道炎准确性高，但不适用于女性病人； （2）培养法最为准确，尤其适合女性病人。 2.非淋菌性尿道炎 （1）涂片法检查尿道或宫颈分泌物中的中性粒白细胞，方法简便，但不能确定病原体； （2）沙眼衣原体抗原检测法简便，但有的检测方法敏感性不高； （3）支原体培养较可靠，但是解释结果宜慎重，应结合临床，因为正常人也可能培养阳性。 3.梅毒 （1）暗视野显微镜检查适用于有硬下疳损害的病人； （2）非螺旋体血清学试验如快速血浆反应素试验（RPR）：为初筛试验，可有假阳性； （3）螺旋体血清学试验如梅毒螺旋体颗粒凝集试验（TPPA），为梅毒的确证试验，但不能用来判断疗效、随访等。 4.尖锐湿疣 一般凭临床表现即可诊断，必要时行5%醋白试验和组织病理检查。 5.生殖器疱疹 一般凭临床表现即可诊断，必要时行单纯疱疹病毒抗原检查。 六、治疗 性病有很多种，有的容易治愈，有的不容易治愈。可治愈或易治愈的性病通常是由细菌、衣原体、支原体、螺旋体等病原体引起的，如淋病、非淋菌性尿道炎、梅毒（早期梅毒）、软下