脉络膜新生血管性疾病的治疗现状概要
脉络膜新生血管性疾病的治疗现状
【关键词】脉络膜【关键词】脉络膜；新生血管性疾病；治疗0引言新生血管生成是指由已存在的血管床产生新的毛细血管芽的过程［1］. 根据发生时间和部位不同，对机体可能有利，也可能造成病理性损害. 新生血管可以在虹膜睫状体、脉络膜、视网膜及视盘等几乎所有的眼内成熟组织中出现，由其引发的出血、渗出及增生等一系列病理改变，可以导致眼部结构和功能的破坏，严重损害视功能. 人类对新生血管的认识已有130余年的历史［2］，随着相关学科技术的发展，对新生血管发生机制研究的逐步深入，极大地提高了眼部新生血管性疾病的防治水平. 脉络膜新生血管(choroidal neovascularization, CNV)是眼内新生血管的重要表现形式之一，与眼部多种疾病有关，如年龄相关性黄斑变性(agerelated macular degeneration, AMD)，特发性脉络膜视网膜炎、眼组织胞浆菌病、高度近视黄斑变性，以及眼部肿瘤和眼外伤等. 其中AMD是发达国家老年人视力丧失的首要原因［3］. CNV常累及黄斑，引起反复出血、渗出、瘢痕形成，严重损害中心视力. 迄今为止，CNV相关疾病的治疗仍是眼科学研究领域的热点之一.
1传统激光疗法上个世纪60年代开始利用激光热效应使CNV闭塞，同时光凝使视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)产生瘢痕，从而减少血管生长因子的产生，致使新生血管萎缩. 最初，激光光凝仅用于治疗边界清楚的黄斑中心凹外和旁中心凹的CNV，经多中心临床试验证实具有延缓视力下降的作用［4-5］. 近年来，由于靛青绿血管造影(indocyanine green angiography, ICGA)技术的逐渐普及，人们尝试在ICGA的引导下，用激光治疗边界不清，即所谓隐匿型CNV，取得了一定的效果［6-7］. 但是，由于CNV常位于旁中心凹或中心凹下，传统的光凝治疗会同时损伤CNV浅层的视网膜，而使视力得不到应有的提高，使这一疗法的临床应用受到限制. Desatnik等［8］利用ICGA及激光共焦扫描检眼镜辨认渗出性AMD中CNV的滋养血管，通过光凝中心凹外的CNV滋养血管，使CNV闭塞，可同时保存中心视力，为光凝治疗CNV相关疾病开辟了新的思路. 但存在的问题是可见滋养血管的CNV病例极少，适应证较窄. 2经瞳孔温热疗法Oosterhuis等［9］最初运用810 nm红外半导体激光，通过散大的瞳孔治疗人脉络膜黑色素瘤，并将这一技术命名为经瞳孔温热疗法(transpupillary thermotherapy, TTT). Reichei 等［10］应用TTT治疗了AMD患者眼内隐匿性CNV，治疗后病变渗漏明显减少. TTT治疗采用波长810 nm的半导体红外激光，强度低、光斑大、曝光时间较长，通过瞳孔将长脉冲激光的热能输送到脉络膜和RPE，达到封闭CNV的目的. 红外激光较传统的激光组织穿透性强，更易达到脉络膜组织，降低了对视网膜神经上皮的损伤；另外，其温度升高较为温和，对邻近组织损伤不大，可应用于黄斑下CNV. TTT治疗方法简单，价格经济，国内有多家医院采用TTT治疗各类CNV相关疾病，并取得一定疗效. 我科已采用TTT治疗AMD，高度近视黄斑病变和特发性脉络膜视网膜炎等患者500余例，总有效率达85%以上. 其中随访渗出性AMD患者35例43只眼，治疗后20/43眼（46.5%）CNV渗漏完全停止，18/43眼（41.9%）渗漏明显减少；11/43眼（26.0%）视力提高，29/43眼（67.0%）视力无变化，效果满意. 但此疗法的随访时间尚短，还有待进行多中心、大样本、前瞻性、随机临床试验，进一步观察其疗效. 3光动力疗法
光动力疗法(photodynamic therapy, PDT)是应用具有光化学作用的光激活光敏
感剂治疗疾病的一种方法. 通过静脉内注射光敏剂，光敏剂选择性地与CNV内皮结合，在特定波长的光线照射下，激发产生单态氧，使血管内皮受损，导致细胞脱颗粒，随后启动凝血机制，从而使CNV闭塞［11］. 美国FDA于2000年批准用维速达尔(商品名visudyne，化学名verteporfin)光敏剂治疗AMD等CNV相关疾病，并已完成包括TAP(treatment of AMD with PDT)和
VIP(verteporfin in PDT)在内的多项多中心随机临床试验，表明PDT治疗组在视力、对比敏感度及CNV渗漏等方面均显著优于对照组，证实了PDT治疗的安全性及有效性［12］. 国内自2000年开始采用这一疗法治疗合并CNV的AMD患者，最长随访时间已逾4年［13］，取得了较好的疗效. 影响PDT治疗视力预后的因素有治疗前视力、CNV大小、CNV治疗后荧光素眼底血管造影(fundusfluorescein angiography, FFA) 变化、CNV的FFA分型以及CNV病程等［14］. 虽然采用PDT治疗CNV更具特异性，但由于PDT所用光敏剂价格昂贵，且需要重复治疗，限制了许多发展中国家CNV患者的应用. 另外，CNV复
发也是目前存在的主要问题之一. 4手术疗法近年来，由于眼显微手
术的发展，使CNV的手术治疗有了长足的进步，特别是玻璃体切除术可去除大面积的黄斑区视网膜下出血，有益于阻止光感受器的损害；可以在黄斑区施行黄斑下CNV膜剥除，同时进行自体或同种异体的色素上皮移植术［15］；还可以行黄斑转位术，以保持光感受器的功能等. 但由于手术操作复杂，并发症多，各研究组病例选择差异大，因而对视功能恢复的远期疗效评价也不一. 19992003年，美国眼科学会组织发起的黄斑下手术临床试验(submacular surgery trials, SST)，对黄斑下手术治疗CNV的有效性及安全性做出了评价. 最终的结果证实黄斑下手术对于治疗CNV并无明显优势，不能提高患者与视力相关的生活质量，术中术后的并发症也极大地影响了手术的效果及预后. 只有对视力低于4.3，伴有黄斑区大片出血的AMD患者，黄斑下手术才可显著降低
患者视力严重下降的机率. 目前CNV手术疗法的安全性和有效性遭到质疑，因而应充分权衡利弊，慎行黄斑下手术. 5放射疗法CNV的放射治疗包括外照射治疗和放射敷贴治疗［16］. 其原理是当细胞进行有丝分裂或处于S期的早期时，放射线照射可破坏DNA，使这些细胞在下次有丝分裂中死
亡，从而有效地抑制细胞增生. 新生血管形成早期必须先有内皮细胞向周围组织移行和增生，放射线照射通过抑制血管内皮细胞增生，达到抑制新生血管生成的目的［17］. 国外多中心大样本临床资料显示，针对AMD引起的CNV患者，外照射治疗后中度视力下降与AMD的自然病程相似，引起严重视力下降的可能性减少了一半，在维持或提高视力方面效果有限［18］. 运用Sr90放射敷贴治疗合并CNV的AMD患者，在短期内具有延缓视力下降的作用，而12 mo后的疗效与对照组没有显著差异［19］. 目前，放射疗法治疗CNV相关疾病仍处于临床探索阶段，其疗效及安全性有待进一步研究. 6药物治疗CNV的发生及发展过程中，有多种细胞因子及信号转导通路参与其调控［20］. 目前已发现包括血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)，缺氧诱导因子(hypoxiainduced factor, HIF)和血管生成素(angiopoietin, Ang)等在内的多种细胞因子，以及PKC，MAPK和Ca2＋等信号转导通路在CNV的生成过程中发挥着重要的作用［21-22］. 随着研究的深入，采用新生血管抑制因子对抗新生血管的生长，已成为治疗CNV的新策略［23-24］. Macugen是一种抗VEGF适体(an aptamer inhibitor of VEGF)，能够
特异性抑制细胞外VEGF的活性，美国FDA于2005年批准Macugen应用于临床.
多中心的临床试验证实，对于渗出型AMD患者，Macugen有延缓视力下降的作
用［25］. 早期诊断与及时给予Macugen治疗，能够获得更好的预后视力［26］. Lucentis是VEGF单克隆抗体的重组活性片断(rhu FabV2)，该药物也
已进入临床试验. 对于合并CNV的AMD患者，单独或联合使用Lucentis有望成为新的治疗选择［27］. 此外，针对CNV进入临床试验的药物还有Anecortave ［28］等. 由于新生血管的形成是多种分子共同作用的结果，分子间
的相互作用又错综复杂，针对单一细胞因子/通路开发的药物防治效果往往有限. 积极寻找调控新生血管生成的关键因子/通路，对于CNV的防治具有重要意义. 百事通7展望目前临床上常用的PDT和TTT等疗法，主要针对的是CNV晚期的并发病变. 而基于对CNV生成机制的研究，寻找针对CNV病因、抑
制新生血管生成的有效疗法，将为未来从根本上治愈CNV相关疾病提供可能. 新生血管生长是一个较为长期的过程，采用新生血管抑制因子治疗CNV需要寻
找更为有效的方式. 随着材料科学的发展，基于大分子多聚体材料的眼内缓
释、靶向给药系统表现出极大的应用潜力. 通过眼内注射或手术植入眼内，在
病灶局部实现直接释药，拓展了眼内用药范围［29］. 另外，基因疗法也为新
生血管抑制因子治疗CNV提供了手段. 采用基因转染方法，调控血管生成因子
和抑制因子在局部组织的表达水平，可避免反复眼内注射给药的风险. 尽管目
前在CNV治疗中还存在着许多问题，但相信，随着科学技术的进步，通过有效
抑制CNV，从而防治这一类与CNV相关的严重致盲性眼病将成为可能. 【参
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血管性痴呆的治疗
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/091404865.html, 血管性痴呆的治疗 作者：王琳莹马英 来源：《魅力中国》2018年第49期 摘要：在老年期痴呆中，血管性痴呆和阿尔茨海默病是两种主要疾病，其中前者有较明 确的病因和危险因素，在一定程度上可以预防，而且治疗途径广泛，本文从多个角度阐述血 管性痴呆的治疗。 关键词：血管性痴呆；治疗 血管性痴呆（vasculardementia，VD）是指由各种脑血管疾病引起的脑功能障碍而产生的一种获得性智能损害综合征，是一种慢性进行性疾病。临床表现为记忆力衰退以及高级认知功能减退。其预后相对好，治疗途径广泛，且在一定程度上可进行预防。目前，VD 无特效疗法，关键在于预防脑血管疾病。该文对VD 的治疗进行总结和概括，以提高人们的认识，为VD 治疗提供一个客观依据和新的思路，并为VD 治疗寻找一种有效、简便、经济的治疗方法。 一、血管性痴呆的西医治疗 （一） VD的药物治疗 1.钙拮抗剂尼莫地平是二氢吡啶类钙通道阻滞剂的一种，与其他钙通道阻滞剂不同的是，降压作用较弱，具有极高的脂溶性，极易穿透血脑屏障，所以主要用于中枢神经系统疾病的治疗。尼莫地平对脑部血管及中枢神经具有双重保护作用。其治疗VD的作用可能主要包括以下几个方面：①扩张小动脉及微循环血管，防止血管痉挛性收缩，改善脑部血供；②抑制神经元细胞钙内流引起的钙超载，保护脑部神经元；③抑制缺血区脑细胞过氧化作用，减少自由基产生，保护缺血区神经元。本试验通过组内比较也印证了尼莫地平能够改善VD患者高级认知功能。 2.银杏叶提取物是一类天然的抗氧化剂，其在调节免疫、清除自由基以及抗氧化、抗衰老等方面都有重要作用；银杏叶提取物是血小板活化因子强有力的拮抗剂，具有抑制血小板活化因子的作用，能抗血小板聚集、抗血栓、防治动脉粥样硬化、抗炎症和抗过敏等。对于VD 患者的临床治疗，在改善患者的智力精神水平和日常生活能力方面，银杏叶提取物优于氨酪酸类药物及丹参制剂；在改善患者痴呆水平方面，银杏叶提取物优于胞二磷胆碱；在疗效方面，提示银杏叶提取物在治疗VD 上有显著作用。 3.吡咯脘类此类药物属于益智类药物，主要增加脑细胞的能量代谢，使神经细胞的反应性和兴奋性提高，可选择性作用于大脑皮层和海马，促进并增强患者记忆力，同时提高患者的认知能力，代表药物为吡拉西坦、奥拉西坦。吡拉西坦为脑代谢改善药，属于γ-氨基丁酸的环形
出凝血23.1血管性假性血友病因子抗原(VWFAg)含量测定(精)
出凝血23.1血管性假性血友病因子抗原（VWF:Ag）含量测定（ELISA 法）（第四版） 出凝血23.2原理： 采用酶联免疫吸附双抗体夹心法原理定量测定凝血因子VIII相关抗原(VWF:Ag)水平。包被抗人VWF:Ag抗体与待测血浆中VWF:Ag 结合，加入酶标抗体后形成复合物，后者与底物作用呈现颜色反应。490nm处测得的A值与待测血浆VWF:Ag含量成正相关。 出凝血23.3标本处理： 患者处于休息状态下，采空腹静脉血（急诊病人除外）。采血者应技术熟练，“一针见血”，以防止组织损伤，使外源性凝血因子进入标本。最好不与其它实验一起采集而使血液停留在针管的时间延长。采完血后，将血液沿管壁缓缓注入试管，避免产生气泡；然后迅速将血液和抗凝剂轻轻颠倒混匀，避免用力震荡。 全血要在1小时内分离血浆。分离乏血小板血浆时，要在室温下3000rpm离心10分钟，室温下可存放4小时。全部试验不能在4小时内完成，应将乏血小板血浆分装在0.5～1.0ml的小试管中快速冷冻，储存于-20℃冰箱中。-20℃可保存3个月。冷冻过的标本可再次冷冻，不影响本实验结果的准确性。冷冻血浆融化时，应将盛冷冻血浆的容器置于37℃水浴中，并轻轻摇动，使其迅速融化。 出凝血23.４试剂：购于上海太阳生物技术公司。内含可拆式包被反应条：8孔×12；酶标抗体1瓶；标准血浆6支；底物OPD片剂6
片； 10×稀释液1瓶；20×洗涤液1瓶；底物缓冲液1瓶；终止液：1瓶 出凝血23.5 仪器： BIOTEK EL312e型全自动酶标分析仪 LRH-150型生化培养箱 出凝血23.6 方法： 1）试剂重建：浓稀释液用前置于37℃水浴15分钟,然后用蒸馏水作10倍稀释；浓洗涤液用前置于37℃水浴15分钟,然后用蒸馏水作20倍稀释；每支标准血浆用2ml稀释液准确复溶（稀释了20倍，设定此时VWF:Ag含量为200%），取200ul 用稀释液做5次倍比稀释，得到200%、100%、50%、25%、 12.5%、6.25%六个标准点；将待测血浆用稀释液作40倍稀释 （25ul待测血浆+975ul稀释液）。 2）加样：每孔加不同浓度标准血浆或待测稀释血浆100ul，空白对照孔加稀释液100ul，37℃孵育75分钟。 3）洗涤：弃取反应孔内液体，用洗涤液注满各孔，静置3秒钟，甩干，反复3次后拍干。 4）加酶标抗体：每孔加酶标抗体100ul，37℃孵育45分钟。 5）洗涤：弃取反应孔内液体，用洗涤液注满各孔，静置3秒钟，甩干，反复3次后拍干。 6）显色：临用前每片OPD用5ml底物缓冲液溶解。每孔加底物液100ul，37℃孵育10分钟。
血管性痴呆的药物治疗研究进展
血管性痴呆的药物治疗研究进展 骆迪，毕齐 作者单位100029 北京市首都医科大学附属北京安贞医院神经内科通信作者毕齐biqidoctor@https://www.360docs.net/doc/091404865.html, 【摘要】 血管性痴呆（vascular dementia，VD）是脑血管疾病导致的认知功能障碍临床综合征，相 关的药物治疗包括胆碱酯酶抑制剂、N-甲基D-天（门）冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid，NMDA）受 体抑制剂、尼莫地平、他汀和尼麦角林等。多奈哌齐治疗VD的试验效果尚有争议；加兰他敏对于由阿 尔茨海默病（Alzheimer’disease，AD）引起的痴呆和脑血管病导致的痴呆同样有效；利凡斯的明对年老 可能有伴发的阿尔海默氏病的VD在认知方面有明显的疗效；美金刚治疗轻到中度VD具有较好的疗效 和耐受性；大多数试验结果显示尼莫地平对血管性认知功能障碍有效，并具有良好的安全性；辛伐 他汀和阿托伐他汀均对VD有治疗作用；尼麦角林能改善VD的认知功能。目前尚无证据证实抗血小板 制剂和降压药物对VD有阳性治疗作用。 【关键词】 痴呆，血管性；胆碱酯酶抑制剂；美金刚；尼莫地平；尼麦角林 Research of Drug Treatment of Vascular Dementia LUO Di, BI Qi. Department of Neurology, Beijing Anzhen Hospital, Capital Medical University, Beijing 100029, China Corresponding Author: BI Qi, Email:biqidoctor@https://www.360docs.net/doc/091404865.html, 【Abstract 】 Vascular dementia is a kind of cognitive dysfunction clinical syndrome caused by cerebrovascular diseases. Relevant drug therapy includes anticholinesterase, N-aspartic acid methyl-D-receptor inhibitors, Nimodipine, statins and nicergoline etc. The effect of donepezil is controversy; galanthamine is effective to the dementia caused by both Alzheimer disease (AD) and cerebrovascular diseases; rivastigmine in vascular dementia those who are old and may have AD has the obvious effect in cognitive; memantine in mild to moderate vascular dementia has good curative effect and tolerability; most tests show nimodipine in vascular cognitive dysfunction is an effective treatment, and have good safety; simastatin and atorvastatin are effective; nicergoline can improve cognitive functions in vascular dementia patient. At present, there is no evidence that antiplatelet agents and antihypertensive drugs have positive treatment function. 【Key Words 】 Dementia, vascular; Cholinesterase inhibitors; Memantine; Nimodipine; Nicergoline ?综述?血管性痴呆（v a s c u l a r d e m e n t i a，V D ）是脑血管疾病导致的认知功能障碍临床综合征，仅次于阿尔茨海默病（Alzheimer’disease，AD）和路易体痴呆，是痴呆第3位常见的病因，V D多有卒中史，常表现波动性病程或阶梯式恶化，智能损害多呈斑片状缺损。额叶、颞叶及边缘系统等部位血管源性病变更容易导致痴呆，主要病因是动脉粥样硬化，或由于皮质下白质、基底节或丘脑多发性腔隙梗死所致[1]。随着V D发病率的升高，对此类疾病药物治疗更为关注，现将药物治疗研究进展综述如下。 1 胆碱酯酶抑制剂 胆碱酯酶抑制剂的研究主要集中在多奈哌齐、加兰他敏和利凡斯的明3种药物上。1.1 多奈派齐 关于多奈哌齐的研究，结果不尽一致。王玉芬等[2]进行的多奈哌齐治疗V D 的随机对照研究（r a n d o m i z e d control led trial，RCT）评价了多奈哌齐在治疗V D方面的疗效，治疗24周后简易精神状态量表，日常生活能力分较治疗前均显著提高（P <0.01），临床痴呆评定量表分显著降低，试验结果显示多奈派齐治疗V D 安全有效。D em aer s ch a l k等[3]认为，一般
肝脏血管性疾病
肝血管性疾病 患者出现毛细血管扩张、蜘蛛痣、头面部曲张静脉团或注射性食管静脉曲张时，尚需考虑到肝脏血管性疾病。大多数的血管病变是肝脏疾病的并发症。 第一节Budd-Chiari综合征 Budd-Chiari综合征是肝静脉流出道阻塞引起的，以腹痛、大量腹水和肝肿大为主要表现的综合征，病因有多种（表39-1）。 表39-1 Budd-Chiari综合征的病因 高凝状态感染肿瘤其他 抗磷脂综合征阿米巴肝脓肿肾上腺癌乳糜泻 抗凝血酶III缺乏曲霉病支气管癌Crohn病 特发性血小板增多症丝虫病肝癌腹腔镜下胆囊切除术狼疮抗凝因子化脓性肝脓肿平滑肌肉瘤腔静脉隔膜阻塞 骨髓增生性疾病包囊虫病白血病口服避孕药 阵发性睡眠性血红蛋白尿盆腔蜂窝织炎肾细胞癌妊娠 真性红细胞增多症血吸虫病横纹肌肉瘤肉状瘤病 蛋白C缺乏梅毒外伤 蛋白S缺乏结核 镰状细胞病 一、临床特征 Budd-Chiari综合征的临床表现因流出道阻塞的程度不同而变异很大，可以无症状或出现急性、亚急性或慢性流出道阻塞的症状。超过85％的患者有肝肿大和腹水，40%～60％伴有食管静脉曲张、脾肿大和侧支循环开放（下肢浅表静脉曲张，胸腹及背部浅表静脉曲张，流向向上）。急性阻塞患者常伴有右上腹痛、恶心、呕吐、肝肿大和腹水，可有轻度脾肿大和黄疸。大多数患者呈现少于6个月的亚急性病程，表现为右上腹不适、肝肿大、轻至中度腹水和脾肿大，黄疸不突出。病程超过6个月的慢性阻塞者主要出现乏力、曲张静脉出血、肝性脑病、凝血功能障碍、肝肾综合征或营养不良等失代偿性肝硬化门脉高压的症状。急性肝功能衰竭少见，一般发生于所有肝静脉迅速且完全阻塞时。 二、诊断要点 （一）生化检查 无特异性表现。早期肝功能正常或仅轻微损害，还可有白/球蛋白比例倒置、凝血酶原时间延长、血清胆红素轻度增高。急性肝功能衰竭患者转氨酶>1000U/L。 1．Doppler超声和CT Doppler超声和CT是早期诊断所必需的，敏感性达85％～95％，可评估肝周血管解剖、血流特征和阻塞的部位。Doppler超声见肝中静脉近下腔静脉开口处有强回声小光斑（血栓），肝静脉三个分支变细，尾叶增大，左叶和右叶肝萎缩，下腔静脉距右房6cm处有局部狭窄，狭窄前段扩张，可见腹水及胆囊壁“增厚”，后者实际是胆囊长期浸泡在腹水内所致征象。 CT显示肝尾叶增大、腹水、肝尾叶/右叶比值由正常的0.37增至0.6或以上，并可见奇静脉和半奇静脉的侧支循环，注射造影剂强化可示下腔静脉肝内段变窄，肝内肝静脉主要分支消失。MRI对慢性阻塞患者亦有诊断价值。 2．下腔静脉和肝静脉造影 导管法兼可测压，可显示阻塞部位、程度、范围以及有无外来压迫；同时可显示肝静脉
6--真菌性皮肤病
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真菌性皮肤病 第一节概述 一、定义：真菌性皮肤病亦可称皮肤真菌病，是指由医学真菌所引起的人类皮肤、粘膜及皮肤附属器的一大类感染性疾病，是皮肤科的常见病、多发病。 二、真菌的特点：具有真正细胞核，产生孢子，以寄生或腐生等方式吸收养料，仅少数类群为单细胞，多有分支或不分支的丝状体，能进行有性生殖和（或）无性生殖、具有甲壳质的微纤维或纤维素（或其他葡聚糖）或两者兼有的细胞壁的有机体。 三、真菌的种类：发现近20万种真菌，其中仅有极少数真菌具有相当毒力，能侵袭人体。多数真菌平时无害，只有当宿主免疫受损时它们才具有侵袭性，甚至危及患者生命。 真菌按其形态可分为两大类，即酵母菌和丝状真菌，后者分为皮肤癣菌和非皮肤癣菌的霉菌。 四、真菌病的分类：共有五种表现形式：侵袭性感染、机会性感染、真菌性变态反应、真菌中毒及真菌致癌； 若按感染部位来分，则可分为浅部真菌病、皮下组织真菌病和系统性真菌病三大类。 1.浅部真菌病:是指限于表皮、皮肤附属器和粘膜的真菌感染，主要致病微生物为皮肤癣 菌和念珠菌，大多表现轻微，容易诊断，疗效良好； 2.深部真菌病:则指那些累及真皮及以下、脏、血液和系统性真菌感染，主要致病微生物 为念珠菌、曲霉、隐球菌及毛霉等，大多为机会性感染，患者多有较严重的基础疾患或免疫抑制，如不能早期诊断和及时有效治疗可危及生命。 第二节浅部真菌病 头癣 一、定义：是一种累及头皮毛囊的皮肤癣菌病，通常可导致炎症性或非炎症性脱发，主要发生在青春期前儿童。 二、致病微生物和发病机制 头癣患者的毛发在显微镜下有三种主要类型，即发外型、发型和黄癣，反映真菌侵入毛干的模式，但不论哪一种模式，其临床均基本表现为脱发和鳞屑并常伴炎症反应。 三、临床表现 头癣的临床表现呈多样性,头癣的临床表现可分为黄癣、黑癣、白癣和脓癣4种类型。 ◆黄癣或称黄癣菌病，主要发生在儿童，其典型皮损为黄癣痂和黄癣发，前者是黄癣菌孢子在侵入头皮部位的脓疱大量繁殖，形成圆形碟状的黄痂所致，其中央微凹，界限明显，2～5mm直径或更大，中央有一根头发穿过，可融合成片，甚至可覆盖整个头皮，可嗅及一种难闻的鼠臭味。黄癣菌的溶组织作用可破坏毛囊，故黄癣愈后常遗留萎缩性瘢痕，导致永久性脱发。 ◆黑癣可见于儿童及成人。皮损初起以丘疹为主，渐向周围蔓延，形成钱币大小的环状皮损，中央有愈合倾向，可见少许鳞屑。随着病程进展，毛发渐失去光泽、弯曲以至折断，在毛囊口形成以断发为标志的所谓“黑点”，镜检可见充满全长病发的发型关节孢子，但也有病发高位折断的情形，即在出头皮2～4mm或更长处折断，片状分布类似白癣，但无菌鞘。 ◆白癣：早期表现为环状体癣样皮损，边缘隆起，为病菌侵入部位形成的丘疹或水疱／脓疱向周围等距离扩散所致，以后演变为以鳞屑为主的斑片，无明显边缘隆起；斑头发大部或全部距头皮2～4mm处折断，外围绕以灰白色菌鞘；镜检见成堆密集发外小孢子；有时原发斑疹的周边有小的“子斑”，系菌鞘脱落播散传染所致。 ◆脓癣：主要由一些亲动物性或亲土性皮肤癣菌引起，机制为患者对真菌抗原产生迟发性
血管性痴呆的诊断和治疗
血管性痴呆的诊断和治疗 【关键词】血管性痴呆 血管性痴呆（VaD）是引起老年期痴呆的第二病因，在痴呆中占10%～50%［1］。VaD是一个综合征，不是一个单一的疾病，不同的血管病理变化均可引起VaD症状，包括大、小动脉病变，弥漫性缺血性白质病变，心脏脱落栓子的栓塞，血流动力学改变，出血，血液学因素和遗传性疾病等［2］。 目前的血管性痴呆诊断标准不能发现非痴呆的认知障碍及促进血管性痴呆的防治。用血管性认知障碍的概念可以涵盖所有与血管危险因素和脑血管病变有关的各种程度的认知障碍，促进早期识别和早期干预［3］。 1 血管性痴呆（VaD）和血管性认知障碍（VCI）［3］ 血管性痴呆（VaD）是一种明显的皮质下痴呆，并伴有执行功能障碍。近年来，随着将脑血管病（CVD）确立为痴呆的一个直接或间接危险因素。VaD的临床诊断标准逐渐建立。目前国际上常用的VaD诊断标准DSM-Ⅳ是特异性最高的，分“可能”、“可疑”和“肯定”3种诊断。美国国立神经系统疾病中卒中研究所与瑞士神经科学研究国际协会［4］VaD诊断标准由于特异性很高,已被普遍接受，目前广泛用于临床试验中单纯性VaD病例的筛选。各种VaD诊断标准均强调必须有痴呆和CVD的证据（病史、临床表现和神经影像学证据）以及两者之间存在相关性（即卒中后一定时间内发生痴呆），这使得VaD的诊断被分为两步：首先要确定为痴呆（符合以Alzheimer’s Disease,AD
为模板的痴呆定义），然后再与AD相区别（根据血管危险因素、缺血评分和影像学变化等）。许多临床和神经心理学研究表明，按照AD型痴呆的诊断标准不能发现许多CVD导致的认知障碍,尤其是未达到痴呆标准者，也就不能实现早期发现和早期预防。因此20世纪90年代以后，一些学者提出应该同更宽泛的血管性认知障碍（VDI）概念来代表VaD，目的是将VaD诊断标准从传统的痴呆标准中摆脱出来［5］。目前应用的VaD诊断标准所发现的患者都是认知损害已不能恢复的晚期患者，不能实现早期发现和早期干预，因此，VCI概念的社会和医学意义就在于摆脱了传统痴呆定义的束缚,强调血管病变导致的认知障碍能早期诊断和干预，以避免损害加重而达到影响职业、社会和日常生活的能力的程度。 VCI是由多种病因导致的一组疾病。根据认知障碍的严重程度,可将VCI分为血管性遗忘型认知障碍（MCI）、血管性非痴呆性认知障碍和VaD。血管性非痴呆性认知障碍可能是最常见的VCI类型。根据病变部位可分为皮质型（大血管性、栓塞性和低灌注性）、关键部位型（大血管性、栓塞性、小血管型和低灌注性）和皮质下型（小血管性、低灌注性和不完全梗死性）；血管性非痴呆性认知障碍的诊断标准是不符合痴呆诊断标准的认知障碍，同时具有血管病变的依据。 VCI诊断标准：有脑血管病危险因素或脑血管疾病的存在；认知功能损害呈波动性发展；记忆力相对保留或较少损害，注意和执行等认知功能受损较重；脑血管病与认知功能损害之间有因果关系，并除外其他疾病；不够痴呆的诊断标准。
人(human)血管性血友病因子(vwf)ELISA试剂盒说明书
本试剂盒只能用于科学研究，不得用于医学诊断 人（Human）血管性血友病因子（vWF） ELISA检测试剂盒 使用说明书 检测原理 试剂盒采用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附试验（ELISA）。往预先包被血管性血友病因子（vWF）抗体的包被微孔中，依次加入标本、标准品、HRP标记的检测抗体，经过温育并彻底洗涤。用底物TMB 显色，TMB在过氧化物酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的血管性血友病因子（vWF）呈正相关。用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），计算样品浓度。 样品收集、处理及保存方法 1.血清：使用不含热原和内毒素的试管，操作过程中避免任何细胞刺激，收集血液后，3000转离心10分钟将血清和红细胞迅速小心地分离。 2.血浆：EDTA、柠檬酸盐或肝素抗凝。3000转离心30分钟取上清。 3.细胞上清液：3000转离心10分钟去除颗粒和聚合物。 4.组织匀浆：将组织加入适量生理盐水捣碎。3000转离心10分钟取上清。 5.保存：如果样本收集后不及时检测，请按一次用量分装，冻存于-20℃，避免反复冻融，在室温下解冻并确保样品均匀地充分解冻。自备物品 1.酶标仪（450nm） 2.高精度加样器及枪头：0.5-10uL、2-20uL、20-200uL、200-1000uL 3.37℃恒温箱 操作注意事项 1.试剂盒保存在2-8℃，使用前室温平衡20分钟。从冰箱取出的浓缩洗涤液会有结晶，这属于正常现象，水浴加热使结晶完全溶解后再使用。 2.实验中不用的板条应立即放回自封袋中，密封（低温干燥）保存。 3.浓度为0的S0号标准品即可视为阴性对照或者空白；按照说明书操作时样本已经稀释5倍，最终结果乘以5才是样本实际浓度。 4.严格按照说明书中标明的时间、加液量及顺序进行温育操作。 5.所有液体组分使用前充分摇匀。 上海笃玛生物科技有限公司
血管性痴呆相关研究及治疗进展
血管性痴呆相关研究及治疗进展 作者：魏居瑞编辑：studa20 【摘要】综述了近年来血管性痴呆发病的相关因素和治疗进展，并对其今后的研究方向进行了展望。 【关键词】血管性痴呆神经干细胞治疗 血管性痴呆(vascular dementia，VaD)系指在缺血性、出血性及急慢性缺血缺氧性脑血管疾病引起的脑组织损害基础上产生的以高级神经认知功能障碍为主的一组临床综合征。研究显示[1]，血管性痴呆被认为是导致老年性痴呆的第2位原因，发病仅次于阿尔茨海默病。随着社会老龄化，VaD发病率和死亡率的逐年上升，在世界范围内已成为继心脏病、癌症之后第3位的致死性疾病，严重地影响着老年人的生活质量，给社会和家庭带来沉重的负担。 1 VaD发病的相关因素 到目前为止，引起脑血管病的某些危险因素与痴呆的关系尚不确定，而痴呆的危险因素还包括与卒中无关的一些因素。多数研究显示：VaD往往是自身危险因素与环境因素共同作用的结果，其中自身因素包括非遗传因素和遗传因素。非遗传因素如年龄、性别、种族、低教育水平、高血压、糖尿病、冠心病、高胆固醇血病、血脂异常、吸烟、大量饮酒、肥胖、不良饮食习惯等[2]。最新发现的危险因素包括感染因素、高同型半胱氨酸血症、激素、微量元素、神经免疫因素及神经递质等遗传因素主要表现遗传异质性及基因多态性。 1.1个体因素 各个研究结果比较一致认为年龄在VaD的发病中是一个比较确定重要的因素，随着年龄的增长，VaD的发病率亦成倍增长。有研究报道，55岁以上人群中，年龄每增加5岁的相对危险度增多1.35倍[3]。种族不同，其血管性痴呆发生率亦不同，一般认为，血管性痴呆更多见于俄罗斯、日本、中国，而欧洲和北美洲AD多见。近年来的研究表明，文化程度愈高，其VaD的发病率愈低。但是，教育作为痴呆的一个保护因素，同时还受到其他一些社会经济特征的影响，如职业、收入或早年的生活经历等。心理因素与血管性痴呆的关系非常密切，患抑郁症与不患抑郁症的老年人中，前者患VaD的相对危险度是后者的1.91倍，抑郁可能是血管性痴呆的一个早期预兆。 1.2血管性危险因素 就血管性危险因素而言，脑血管病可以引起认知功能损害。一项关于血管性认知损害(vascular cognitive impairment，VCI)的流行病学调查中，76 ％
血管性痴呆患者的护理
时间：2014年7月日 地点：医护办公室 主持人：护士长 内容：血管性痴呆的护理查房 血管性痴呆的护理查房 一、护士长：今天我们进行一次护理查房，查房对象是406病室15床王恩启，查房的目的是为了让大家更好的掌握血管性痴呆护理及相关知识，提高我们科护理人员的业务水平，同时检查护理措施落实情况，了解病人对我们护理工作的意见和要求，以便及时给予解决，下面就有责任护士汪妹为大家介绍患者病情。 2、介绍病史：15床王恩启，男，71岁，1.血管性痴呆2.高血压病 3.脑梗死后遗症，入院主诉：认知障碍4-5年，加重一周。既往有“高血压、脑梗死”病史。入院时神志清楚，双侧臀部见陈旧性疤痕。查体：T37.3，P88/min，R21次/min，BP130/90mmHg。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。专科情况：反应迟钝，强哭强笑面貌，双侧眼球运动会正常，左侧鼻唇沟浅，伸舌不合作，左侧肢体肌张力轻度增高，左侧肢体肌力Ⅳ级，双侧病理征阳性，脑膜刺激征阴性，平衡试验不合作。入院后按神经内科常规护
理遵医嘱予完善各项检查、改善循环、补液等对症处理。经过一段时间的治疗，患者现神志清楚、构音不清、营养一般、时有强哭强笑貌，仍有吞咽困难及认知障碍。皮肤情况良好。无发热。 二、主要护理问题及措施 1、有压疮的危险：与长期卧床、大小便失禁有关。 措施：○1、勤翻身：是预防褥疮最为有效、关键的措施。一般卧床病人每1-2小时翻身一次，并用水枕、软枕、气枕垫于骨隆突处，可起到局部悬空、减轻压力的作用。 ○2、经常给患者按摩拍背。 ○3、卧床患者的床褥要通气、软硬适中，吸水性好，可用气垫床、高密度海绵床垫等。床单保持平整、干燥、清洁、无褶皱、无渣屑、无杂物。气垫床充气软硬适度，过度充气反而使皮肤压力增加。为病人更换床单时应防止拖、拉、拽，以防损坏皮肤。 ○4、保持皮肤清洁干燥完整，温水擦浴每天1-2次。擦洗时不可用刺激性强的清洁剂。不可用力擦拭，以防损伤皮肤。大小便失禁者，及时清洗肛周皮肤，涂上强生婴儿护臀霜或护臀粉。 2、有受伤的危险：与认知障碍有关。 ○1、嘱家属加强陪护，注意安全防护。 ○2、予保护用具，如：床档。必要时行保护性约束。 3、潜在并发症：感染 ○1、注意防寒保暖，及时增减衣被，及时更换湿汗衣被。 ○2、保持呼吸道通畅，及时清除口咽分泌物，加强翻身拍背，必要时
常见的真菌性疾病
常见的真菌性疾病 真菌性疾病是由真菌引起的感染性疾病。真菌是广泛存在于自然界的一类真核细胞生物，具有真正的细胞核和细胞器，不含叶绿素，以寄生和腐生方式吸取营养，能进行有性和无性繁殖。 真菌的基本形态是单细胞个体（孢子）和多细胞丝状体（菌丝）。估计全世界已记载的真菌有10万种以上，其中绝多数对人类无害，只有少数真菌（约200余种）与人类疾病有关。真菌最适宜的生长条件为温度22℃～36℃，湿度95%～100%，pH5～6.5。真菌不耐热，100℃时大部分真菌在短时间内死亡，但低温条件下可长期存活；紫外线和X射线均不能杀死真菌，甲醛、石炭酸、碘酊和过氧乙酸等化学消毒剂均能迅速杀灭真菌。 按照菌落形态，真菌可分为酵母菌（yeast）和霉菌（mold）两大类，前者菌落呈乳酪样，由孢子和芽生孢子组成，后者菌落呈毛样，由菌丝组成，故又称为丝状真菌。有的致病真菌在自然界或25℃培养时呈菌丝形态，而在组织中或在37℃培养时则呈酵母形态，称为双相真菌。 根据真菌入侵组织深浅的不同，临床上把引起感染的真菌分为浅部真菌和深部真菌。 浅部真菌 浅部真菌主要指皮肤癣菌（dermatophyton），包括毛癣菌属（Trichophyton）、小孢子菌属（Microsporum）和表皮癣菌属（Epidermophyton），其共同特点是亲角质蛋白，侵犯人和动物的皮肤、毛发、甲板，引起的感染统称为皮肤癣菌病（dermatophytosis），简称癣（tinea）。目前浅部真菌病仍按发病部位命名（如头癣、体癣、股癣、手癣和足癣等），少数按皮损形态的传统命名，如叠瓦癣、花斑癣。皮肤癣菌病为接触传染，不洁的卫生习惯、多汗浸渍、共用拖鞋、毛巾、梳子及接触患癣的动物是皮肤癣菌传播的主要途径。 深部真菌 深部真菌病一般按致病菌命名（如着色芽生菌病、念珠菌病等）。多数深部真菌系条件致病，多侵犯免疫力低下者，近年来随着广谱抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂、抗肿瘤药物的使用增多，器官移植、各种导管和插管技术的开展以及艾滋病患者的增多，条件致病菌的感染机会也不断增加，同时还发现了许多新的致病菌种。 头癣 头癣是头皮和头发的浅部真菌感染，根据病原菌和临床表现的不同可分为黄癣、白癣和黑点癣三种。 发病原因 头癣是真菌感染头皮和头发所引起的疾病。患了头癣，头皮上会出现很多灰白鳞屑或大片的黄痂，还可引起头发折断或脱落。严重者头发参差不齐甚至所剩无几，即人们所说的“癞痢头”。 头癣的发生主要是通过接触头癣患者或有病的动物而被传染的，从自然界中感染来的极罕见。正常人与患头癣者经常密切接触，特别是儿童在一起玩耍，头碰头的接触，很容易被传染。还有与有病的动物接触后患病，这都属于直接传染。如果使用头癣患者用过的帽子、头巾、枕头、梳子或理发推子、剪刀等也可被传染，这叫做间接传染。可见头癣是很容易传染的。过去头癣在我国流行很广，医院里常可看到头癣患者。 但是，真菌感染后不一定都引起头癣，这与机体对真菌的抵抗力密切相关。大多数成人对真菌抵抗力较强，而儿童较弱，所以头癣多见于儿童。
血管性血友病
血管性血友病 血管性血友病 血管性血友病(vonWillebranddisease，vWD)分为两种：遗传性血管性血友病(cvWD)和获得性血管性血友病(avWD)。遗传性血管性血友病是一种常染色体遗传性疾病，多为显性遗传。以自幼发生的出血倾向、出血时间延长、血小板黏附性降低、瑞斯托霉素诱导的血小板聚集缺陷，及血浆vWFAg缺乏或结构异常为特点。在遗传性出血性疾病中，其发病率可能仅次于血友病，约为4～10/10万，但在我国本病的发生率较低。获得性血管性血友病可在多种疾病的基础上发生，少数患者可无基础疾病。 【病因与发病机制】 vWF主要存在于内皮细胞、巨核细胞及血小板，生理功能：①与FⅧ：C以非共价键结合成vWF-FⅧ：C复合物，即FⅧ。vWF增加FⅧ：C稳定性、防止其降解，并促进其生成及释放;②vWF在血小板与血管壁的结合中起着重要的桥梁作用。血小板活化时，vWF的一端与血小板糖蛋白Ⅰb结合，另一端则与受损伤血管壁的纤维结合蛋白及胶原结合，使血小板能牢固地黏附于血管内皮；③vWF 可与血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa结合，诱导血小板聚集。 vWF基因位于12号染色体短臂末端，当其缺陷时，vWF生成减少或功能异常，伴随FⅧ：C中度减低，血小板黏附、聚集功能障碍。 获得性血管性血友病涉及多种发病机制。最常见的是产生具有抗vWF活性的抑制物，主要为IgG；其次为肿瘤细胞吸附vWF，使血浆vWF减少；另外，抑制物可与vWF的非活性部位结合形成复合物，加速其在单核-巨噬细胞系统的破坏。 【临床表现】 出血倾向是本病的突出表现。与血友病比较，其出血在临床上有以下特征：①出血以皮肤黏膜为主，如鼻出血、牙龈出血、瘀斑等，外伤或小手术（如拔牙）后的出血也较常见；②男女均可发病，女性青春期患者可有月经过多及分娩后大出血；③出血可随年龄增长而减轻，此可能与随着年龄增长而vWF活性增高有关； ④自发性关节、肌肉出血相对少见，由此致残者亦少。 【实验室检查】 （一）出血时间 BT延长是vWD最常见的实验室异常，阿司匹林耐量试验多呈阳性。口服阿司匹林0.6g后2小时及4小时测BT，比服药前延长2分钟以上为阳性。 （二）血小板黏附试验 多数患者血小板黏附功能减低。 （三）瑞斯托霉素血小板聚集试验(RIPA) 患者血小板对瑞斯托霉素的诱导不产生聚集，为vWD的特异性诊断试验之一。 （四）vWF抗原(vWFAg)测定 在多数vWD患者降低。 （五）FⅧ：C活性测定 多数患者FⅧ：C活性中度降低。 【诊断与分型】 （一）诊断要点
人血管性血友病因子 瑞斯托霉素辅因子 (VWF)
人血管性血友病因子/瑞斯托霉素辅因子(VWF) 酶联免疫吸附测定试剂盒使用说明书 产品编号：E0833h
自备物品 1、酶标仪（建议仪器使用前提前预热） 2、微量加液器及吸头，EP管 3、蒸馏水或去离子水，滤纸 标本的采集及保存 1、血清：全血标本请于室温放置2小时或4g离心20分钟，取上清即可 检测，或将上清置于-20保存，但应避免反复冻融。 2、血浆：可用EDTA或肝素作为抗凝剂，标本采集后30分钟内于 1000 或-80 g离心20分钟，取上清即可检测，或将上清置于-20保存，但应避免反复冻融。 4、样本处理：血清或血浆标本推荐稀释10倍，如：稀释10倍，取100uL血清或血浆加入 900uL样品稀释液。标本使用0.1 M 的PBS稀释（PH=7.0-7.2）。 注：以上标本均应密封保存，4不应超过1个月，-80 溶解；试剂或样品配制时，均需充分混匀，混匀时尽量避免起泡。实验前应预测样品含量，如样品浓度过高时，应对样品进行稀释，以使稀释后的样品符合试剂盒的检测范围，计算时再乘以相应的稀释倍数。1、加样：分别设空白孔、标准孔、待测样品孔。空白孔加样品稀释液 100 ，注意不要有气泡，加样时将样品加于酶标板底部，尽量不触及孔壁，轻轻晃动混匀，酶标板加上盖或覆膜，37 （临用前配制），酶标板加上覆膜，37 /每孔，甩干（也可轻拍将孔内液体拍干）。 4、每孔加检测溶液B工作液（临用前配制）100温育1小时。 5、弃去孔内液体，甩干，洗板5次，方法同步骤3。 6、每孔加底物溶液90避光显色（反应时间控制在15-30分钟，当 标准孔的前3-4孔有明显的梯度蓝色，后3-4孔梯度不明显时，即可终止）。 7、每孔加终止溶液50 '(。 注： 1、试剂准备：所有试剂在使用前应平衡至室温，使用后请立即按照说明书要求保存试剂。 实验操作中请使用一次性的吸头，避免交叉污染。 2、加样：加样或加试剂时，第一个孔与最后一个孔加样之间的时间间隔如果太大，将会导致不 同的“预温育”时间，从而明显地影响到测量值的准确性及重复性。一次加样时间（包括标准品及所有样品）最好控制在10分钟内。推荐设置复孔进行实验。
2017陕西执业药师继续教育试题-浅部真菌的诊断和药物治疗
2017试题-浅部真菌病的诊断与药物治疗（必考-1.5学分）本套试题必考，1.5学分 1.真菌的基本形态包括：（ D ） 1.A: 孢子 B: 星状体 C: 硬壳小体 D:菌丝 2.下列哪种表现是黄癣的最典型临床表现？( C ) A: 母子斑 B: 点状疤痕 C: 黄癣痂 D:炎症反应轻 3.下列哪个选项是脓癣的常见病原菌？( D ) A: 念珠菌 B: 马拉色菌 C: 曲霉 D:亲动物性皮肤癣菌 4.下列哪种药物属于咪唑类抗真菌药物？( A )
A: 克霉唑 B: 灰黄霉素 C: 奈替芬 D:制霉菌素 5.下列哪种药物即可口服又可外用治疗浅部真菌病？( B ) A: 克霉唑 B: 特比萘芬 C: 奈替芬 D:布替萘芬 6.下列哪几种药物属于丙烯胺类抗真菌药？( B ) A: 克霉唑 B: 特比萘芬 C: 奈替芬 D:布替萘芬 7.下列哪种药物属于三唑类抗真菌药物？( C ) A: 克霉唑 B: 灰黄霉素 C:伊曲康唑 D:制霉菌素
8.下列哪两种药物是临床常用口服治疗甲真菌病的药物？(C) A: 克霉唑 B: 灰黄霉素 C:伊曲康唑 D特比萘芬 9.下列哪种药物不是口服治疗浅部真菌病的常用药物？( A ) A: 两性霉素 B: 氟康唑 C: 伊曲康唑 D:特比萘芬 10.下列哪种药物口服极少吸收？( B ) A: 氟康唑 B: 制霉菌素 C: 伊曲康唑 D:特比萘芬 11.下列哪种表述是正确的？( D ) A: 伊曲康唑抗菌谱比特比萘芬窄 B: 口服制霉菌素吸收良好
C: 口服特比萘芬治疗花斑糠疹疗效好 D: 灰黄霉素可用于治疗头癣 12.下列哪种口服药物可用于治疗花斑糠疹( C ) A: 灰黄霉素 B: 制霉菌素 C: 伊曲康唑 D:特比萘芬 13.下列哪种药物属于吗啉类抗真菌药？( C ) A: 灰黄霉素 B: 制霉菌素 C: 阿莫罗芬 D:特比萘芬 14.下列哪种药物属于硫脲类抗真菌药？( A ) A: 利拉萘酯 B: 制霉菌素 C: 阿莫罗芬 D:特比萘芬 15.一名10岁患有甲真菌病的儿童，如患甲真菌病，真菌培养
真菌感染的分类及症状
真菌感染的分类及症状 真菌感染性疾病根据真菌侵犯人体的部位分为4类：浅表真菌病、皮肤真菌病、皮下组织真菌病和系统性真菌病;前二者合称为浅部真菌病，后二者又称为深部真菌病。 浅部真菌(癣菌)仅侵犯皮肤、毛发和指(趾)甲，而深部真菌能侵犯人体皮肤、黏膜、深部组织和内脏，甚至引起全身播散性感染。深部真菌感染肠道即表现为真菌性肠炎，可独立存在如婴儿念珠菌肠炎，或为全身性真菌感染的表现之一，如艾滋病并发播散性组织胞浆菌病。 1.浅表真菌病 感染仅仅局限于皮肤角质层的最外层，极少甚至完全没有组织反应，感染毛发时也只累及毛发表面，很少损伤毛发。主要包括：花斑癣、掌黑癣和毛结节菌病。 2.皮肤真菌病 感染累及皮肤角质层和皮肤附属器，如毛发、甲板等，能广泛破坏这些组织的结构并伴有不同程度的宿主免疫反应;这类真菌感染中最常见的是皮肤癣菌病，其他真菌引起的感染还包括皮肤念珠菌病等。 皮肤癣菌病根据不同的发病部位可以分为足癣(俗称“脚气”)、手癣、体癣、股癣、甲癣以及头癣等各类癣病;在世界范围内广泛发生，是最常见的真菌性疾病，发病率高。 3.皮下真菌病 感染皮肤、皮下组织，包括肌肉和结缔组织，一般不会经血液流向重要脏器播散;但有些感染可以由病灶向周围组织缓慢扩散蔓延，如足菌肿等;也有些则沿淋巴管扩散，如孢子丝菌病、着色芽生菌病。免疫受损患者的皮下真菌具有潜在的播散全身的危险。 4.系统性真菌病 除侵犯皮肤和皮下组织外，还累及组织和器官，甚至引起播散性感染，又称为侵袭性真菌感染。近年来，随着高效广谱抗生素、免疫抑制剂、抗恶性肿瘤药物的广泛应用，器官移植、导管技术以及外科其他介入性治疗的深入开展，特别是AIDS的出现，条件致病性真菌引起的系统性真菌病日益增多，新的致病菌不断出现，病情也日趋严重。主要包括念珠菌病、曲霉病、隐球菌病、接合菌病和马内菲青霉病等。 后二者为深部真菌病，其感染危害最大，也是院内感染类型之一，其临床症状体征无特异性，缺乏有效诊断工具，病程进展快，预后差，预防性治疗和经验性治疗的应用越来越普遍。 原文链接：https://www.360docs.net/doc/091404865.html,/tixuan/2014/0807/189807.html
血栓性微血管病(TMA).
TMA的主要发病机制涉及微血管内皮细胞的损伤和遗传易感因素，致病因素包括细菌、内毒素、外毒素、自身抗体、免疫复合物、病毒、药物等，且病因不同其发病机制也不尽相同。 血栓性微血管病（TMA）是一组具有共同病理特征的急性临床病理综合征，主要表现为内皮细胞肿胀脱落、内皮下绒毛状物质沉积和血管腔内血小板聚集形成微血栓、血管腔内栓塞及红细胞碎裂等微血管系统异常。 临床上主要表现为血小板减少、溶血性贫血和微循环中血小板血栓造成的器官受累，其临床表现与TMA 的病变范围和累及不同器官造成的功能障碍有关。 TMA主要包括溶血性尿毒症综合征（HUS）、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）、恶性高血压、硬皮病肾危象、妊娠相关的肾脏损害、移植相关的肾脏损害、人类获得性免疫缺陷病毒（HIV）相关肾脏损害、肿瘤/化疗相关肾脏损害等，涉及的临床科室非常广泛，且目前临床误漏诊严重，亟需国内外广大临床医师关注。 下面由北京大学第一医院肾内科于峰副教授为大家全面介绍TMA 的病因、临床表现、肾脏病理特点、治疗及预后等内容。 血栓性微血管病的病因与发病机制 细菌感染
大肠杆菌（产志贺毒素） 腹泻相关HUS（D+HUS）由产志贺毒素（STx）的细菌引起（主要是大肠杆菌O157:H7，占60%）。细菌通过粪-口途径引起肠道感染，临床表现为腹泻。 细菌黏附在肠道黏膜表面，分泌志贺毒素，后者一旦通过损伤黏膜进入血循环，可迅速与循环中的中性粒细胞结合，到达损伤的靶器官。由于肾小球内皮细胞上志贺毒素受体表达较高，故此类患者肾脏受累较突出，同时，患者具显著的微血管病性溶血性贫血及血小板减少，因此临床将其命名为溶血性尿毒症综合征。由于这类患者常伴腹泻，又被称为腹泻相关性HUS或典型HUS，其约占全部HUS的90%。 侵袭性肺炎链球菌 侵袭性肺炎链球菌相关的HUS发病机制主要为TF 抗原的暴露。 在正常生理状态下，TF抗原存在于人体红细胞、血小板及肾小球内皮细胞的表面，并被N-乙酰神经氨酸覆盖。如患者感染了产神经氨酸酶的肺炎链球菌，其分泌的神经氨酸酶可以分解细胞表面的N-乙酰神经氨酸，使TF抗原暴露。TF抗原暴露后，机体会产生针对TF 抗原的自身抗体，引发免疫反应，造成红细胞、血小板及肾小球内皮细胞的损伤，最终导致HUS的发生。 补体调节分子异常
皮肤真菌感染的药物治疗与常用药物介绍
皮肤真菌感染的药物治疗及常用药物介绍皮肤真菌感染可分为浅部及深部二大类。浅部真菌病主要包括皮肤癣菌病如手癣、足癣、体癣、股癣、甲癣及头癣等，还有念珠菌病和花斑糠疹等，临床很常见。深部真菌病主要是皮下真菌病如孢子丝菌病、着色芽生菌病等，较为少见。 绝大多数限局性浅表的真菌感染都可使用外用抗真菌制剂治疗。这类外用药物较多，常用的有咪唑类药物如咪康唑、联苯苄唑、益康唑、酮康唑和克霉唑等。丙烯胺类药物如特比萘芬、萘替芬等，还有吗啉类阿莫罗芬和环吡酮胺等。水酸、苯甲酸、十一烯酸、冰醋酸等兼有角质溶解和抑真菌作用，也常用于治疗。剂型有乳膏、软膏、散剂、凝胶剂、溶液剂等(关于制型的选择)。 为了防止复发，治疗在感染症状消失后需再维持1～2周。为了减轻炎症反应，抗真菌外用制剂可与糖皮质激素配合成复合制剂，如益康唑曲安奈德软膏，复方酮康唑软膏等，由于并用的是中效至强效激素，因此此类复方制剂不能用于皮肤薄嫩处，更不能长期使用，以免产生皮肤萎缩等不良反应。对于顽固、泛发或有免疫功能缺陷的病例，可选用系统抗真菌药物治疗。如伊曲康唑一日100mg，连续15日，或100～200mg/次，一日2次，连续7天。也可用特比萘芬250mg/日，1～2周。 头癣及其药物治疗 头癣(tinea capitis)是由皮肤癣菌感染头皮及毛发所致的疾病。根据致病菌种类和宿主反应性不同可分为黄癣、白癣、黑点癣以及脓癣。头癣应采取综合治疗，即口服药物，外用药物以及剃发消毒联合应用。各项措施需配合进行，不可偏废，以免造成治疗失败。 口服药物灰黄霉素为首选药，儿童一日15～20mg/kg口服，成人0.6～0.8g/日，分３次口服，连续服药3～4周。若对灰黄霉素过敏或治疗失败的病例，可采用伊曲康唑、特比萘芬或氟康唑口服。伊曲康唑成人一日100～200 mg，儿童一日3～5 mg/kg，，餐后立即服用，疗程4～6周。特比萘芬成人一日250mg，儿童体重小于20kg者，一日62.5mg，体重20～40kg，一日125mg，疗程4～6周。脓癣治疗除服抗真菌药物外，急性期可短期口服小剂量糖皮质激素，如有细菌感染需加用抗菌药，注意切忌切开引流。服药结束后进行真菌镜检，如病发真菌镜检仍阳性，需延长疗程。以后每10～14天复查１次，连续３次阴性后方可认为治愈。外用5%～10%硫磺软膏或其他抗真菌外用制剂，搽遍整个头皮，一日2次，连续2 个月。 甲真菌病及其药物治疗
周围血管疾病
周围血管疾病 ? 核心内容 ? 动脉粥样硬化性外周血管疾病 血栓闭塞性脉管炎 下肢静脉疾病 单纯性下肢静脉曲张 下肢深静脉血栓形成 动脉粥样硬化性外周血管疾病 危险因素（动脉粥样硬化共有） 多见于男性，发病年龄多在45岁以上。高血压、高脂血症、吸烟、糖尿病、肥胖和高密度脂蛋白低是高危因素。 临床表现 （1）早期症状为间歇性跛行，远侧动脉搏动减弱或消失。 临床表现 （2）疼痛： 病变位于主-髂动脉者，疼痛在下腰、臀、髂、大腿后侧或小腿腓肠肌部位，有时伴阳痿； 病变在股动脉者，疼痛发生于小腿肌群
（3）后期可出现静息痛，皮肤温度明显减低、发 绀，肢体远端坏疽和溃疡。 （4）其他：皮肤萎缩变薄、发亮、骨质疏松、肌 萎缩、毛发脱落、趾甲增厚和变形。 核心临床表现小结 溃疡坏疽 间歇性跛行 肢体疼痛 动脉波动减弱 皮温减低 诊断与鉴别诊断 ①一般检查：血脂测定、心电图、心功能以及眼底检查等； ②无创伤性血管检查：超声多普勒血流检查及节段动脉压测定 ③X线平片：有时可见病变动脉段有不规则钙化，患肢远侧段有骨质疏松等退行性变化； ④动脉造影：能准确显示病变的部位、范围、程度、侧支和闭塞远侧动脉主干的情况，对确定诊断及选择术式有重要意义。磁共振血管造影（MRA）和数字减影血管造影（DSA）都能达到诊断和指导治疗的目的 。 鉴别点动脉硬化性闭塞症血栓闭塞性脉管炎 发病年龄多见于>45岁青壮年多见 血栓性浅静脉炎无常见 高血压、冠心病、高脂血症、 糖尿病 常见常无 受累血管大、中动脉中、小动静脉 其他部位动脉病变多见无 受累动脉钙化可见无 动脉造影广泛性不规则狭窄和节段性闭塞，硬化动 脉扩张、扭曲节段性闭塞，病变近、远侧血管壁光滑 治疗 对易患因素加以控制和处理，症状明显，可考虑手术治疗。