常见肺炎一览表

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病理学专科单元试题 (4)

第五章呼吸系统疾病 一、名词解释 1. 大叶性肺炎 2. 肺肉质变 3. 小叶性肺炎 4. 慢性肺源性心脏病 二、填空题 1. 慢性支气管炎的病理变化是:、、。 2. 大叶性肺炎的病理变化分为以下四期、、、。 3. 大叶性肺炎常见的合并症有、、、。 4、小叶性肺炎的并发症有、、、。 三、A型题(最佳选择题,每题仅有一个正确答案) 1. 慢性支气管患者咳痰的病变基础是 A. 支气管壁充血、水肿和以淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润 B. 支气管壁腺体肥大、增生,浆液腺的黏液化 C. 软骨萎缩、钙化或骨化 D. 支气管黏膜上皮细胞变性、坏死 E. 支气管壁瘢痕形成 2. 慢性支气管炎最常见并发症是 A. 肺炎 B. 肺脓肿 C. 支气管扩张症和肺源性心脏病 D. 肺气肿和肺源性心脏病 E. 肺结核和肺源性心脏病 3. 引起肺气肿的最重原因是 A. 吸烟 B. 空气污染 C. 小气道感染 D. 慢性阻塞性细支气管炎 E.肺尘埃沉着病 4. 慢性支气管为黏膜上皮容易发生的化生是 A. 黏液上皮化生 B. 移行上皮化生 C. 鳞状上皮化生 D. 杯状上皮化生 E. 肠上皮化生 5. 慢性阻塞性肺气肿的发生主要是由于 A. 支气管壁腺体肥大、增生,黏膜上皮内杯状细胞增多 B. 急、慢性细支气管炎及细支气管周围炎 C. 支气管壁因炎症而遭破坏 D. 慢性阻塞性细支气管炎

E.肺组织高度纤维化 6. 最常引起肺源性心脏病的是下列哪项? A. 肺结核病 B. 支气管扩张症 C. 慢性支气管炎 D. 支气管哮喘病 E. 原发性肺血管疾病 7. 下列哪项疾病不出现肺透明膜? A. 腺病毒肺炎 B. 大叶性肺炎 C. 新生儿呼吸窘迫综合症 D. 流感病毒肺炎 E. 成人呼吸窘迫综合症 8. 大叶性肺炎主要由下列哪种病原微生物感染引起? A. 腺病毒 B. 肺炎支原体 C. 大肠杆菌 D. 肺炎杆菌 E. 肺炎球菌 9. 常引起肺源性心脏病的是: A. 慢性阻塞性肺气肿 B. 肺结核球 C. 周围型肺癌 D. 大叶性肺炎 E. 急性支气管炎 10. 关于小叶性肺炎的叙述,下列哪项是不正确的? A. 严重者形成融合性支气管肺炎 B. 细支气管和肺泡的化脓性炎 C. 两肺散在病灶,以上肺多见 D. 病灶周围肺组织充血 E. 可并发肺脓肿及脑脓肿 11. 关于大叶性肺炎的叙述,下列哪项是正确的? A. 病变多累及一个肺大叶 B. 常并发肺褐色硬化 C. 病变多见于左肺上叶 D. 外周血白细胞降低 E. 可导致支气管扩张 12. 下列哪项不符合病毒性肺炎? A. 常见病因是流感病毒 B. 间质性肺炎 C. 以中性粒细胞浸润为主 D. 上皮细胞内可见病毒包含体 E. 透明膜形成 13. 下列病变除了哪项外均是肺源性心脏病的病变?

有关肺炎的试题

1.引起肺炎的病原体主要是 A 细菌 B 病毒 C 支原体 D 真菌 E 立克次体 A 2.院内感染所致肺炎中,主要病原体是 A 真菌 B 病毒 C 耐药金葡菌 D 需氧革兰阴性杆菌 E 肺炎球菌 D 3.院外感染所致肺炎中,主要病原体是 A 肺炎克雷白杆菌 B 流感嗜血杆菌 C 金黄色葡萄球菌 D 肺炎球菌 E 支原体 D 4.下列哪种肺炎可呈爆发性流行 A 肺炎球菌肺炎 B 肺炎支原体肺炎 C 肺炎克雷白杆菌肺炎 D 军团菌肺炎 E 金葡菌肺炎 D 5.肺炎球菌肺炎的抗生素治疗停药指标是 A 热退停药 B 热退3天 C 热退5~7天 D 症状体征消失 E 胸片病变消散 B 6.肺炎球菌的主要致病作用在于 A 产生毒素 B 产生溶血素 C 产生杀白细胞素 D 产生组织坏死物质 E 荚膜对组织的侵袭力 E 7.肺炎球菌肺炎痊愈后,一般肺部常遗留什么样的病变 A 轻微肺纤维化 B 局限性肺气肿 C 局部机化性肺炎 D 小囊肿 E 完全吸收不留痕迹 E 8.下列哪项不是促进院内感染性肺炎发病增多的因素 A 抗肿瘤化疗 B 辅助呼吸 C 大量肾上腺皮质激素的应用 D 营养不良 E 三代头孢菌素的大量应用D 9.下列哪项对肺炎球菌肺炎的诊断最有价值 A 高热、咳铁锈色痰 B 白细胞升高,核左移,胞浆有中毒颗粒 C 胸片大片均匀致密影呈肺叶或肺段分 D 肺部湿性啰音 E 痰培养肺炎球菌阳性 E 10.哪种肺炎容易并发脓气胸 A 肺炎球菌肺炎 B 支原体肺炎 C 病毒性肺炎 D 克雷白杆菌肺炎 E 葡萄球菌肺炎E 11.肺炎支原体肺炎的突出症状是什么 A 发热 B 咳嗽 C 气短 D 恶心 E 休克 B 12.关于葡萄球菌肺炎,以下哪项不正确 A 重患早期可发生休克 B 血浆凝固酶阳性的细菌致病力强 C 可并发心、脑、肾脓肿 D 大剂量青霉素静点后,原发病灶一般不需处理 E 病情较重,病死率较高 D 13.不能引起肺部化脓性病变的病原体是 A 金黄色葡萄球菌 B 肺炎杆菌 C 肺炎球菌 D 嗜肺性军团杆菌 E 厌氧菌 C 14.关于葡萄球菌肺炎下列哪项是错误的 A 是急性肺部化脓性感染 B 病原菌经呼吸道或由皮肤感染灶经血行到达肺脏 C 可引起全身多发性化脓性病变 D 不易出现周围循环衰竭 E 确诊有赖于痰培养 D 15.肺炎球菌肺炎出现呼吸困难的主要原因 A 气道阻塞 B PaCO 2 升高 C 限制性通气障碍 D 高热 E V/Q比例失调 E 16.引起肺炎球菌肺炎低氧血症的原因是 A 痰液阻塞气道 B 支气管痉挛 C 高热 D V/Q<0.8 E V/Q>0.8 D 17.肺炎合并感染性休克,抗生素治疗哪项不正确 A 早期大剂量,联合用药:青霉素+ 妥布霉素 B 静脉点滴给药 C 疗程要略长 D 可用头孢曲松,头孢他定 E 确定病原菌后应调整用药 A 18.肺炎球菌肺炎应用足量青霉素治疗效果不满意应想到 A 选药不当 B 用药方法不当,立即将肌注改为静点 C 没有联合用药 D 诊断是否正确 E 是否出现并发症 E

内科学总结-考试要点

这份资料涵盖了课本所有内容,看完这份基本不用看其他的了。认真看完考试不上90你找我 肺炎 1. 肺炎,是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫 损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎 2. 病原体可通过下列途径引起肺炎:空气吸入;血行播散;临近感染部位蔓延;上 呼吸道定植菌的误吸。此外,还有误吸胃肠道的定植菌和通过人工气道吸入环境中的致病菌。 3. 肺炎的解剖分类: 1)大叶性肺炎:(肺泡性)首先在肺泡引起炎症,经Cohn (肺泡间孔)孔向其他肺泡扩散。X线表现为肺叶或肺段的实变阴影 2)小爷性肺炎(支气管性):经支气管侵入,引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症。X线显示沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影,无实变征象。 3)间质性肺炎:病原体多是支原体 4. 病因分类: 1)细菌性肺炎:肺炎链球菌,金葡,甲型溶血性链球菌 2)非典型病原体所致肺炎:军团菌,支原体,衣原体 3)病毒性肺炎 4)其他病原体所致肺炎:弓形虫寄生虫 5)理化因素所致肺炎 5. 患病环境分类: 1)社区获得性肺炎(CAP是指在医院外罹患的或住院48小时内发生的感染型肺实质炎症。常见病原体为肺炎链球菌,支原体,衣原体 2)医院获得性肺炎(HAP :也称医院内肺炎,是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而入院48小时后再医院内发生的肺炎,包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎 3)免疫低下宿主肺炎:多为G-感染? 6. 临床表现:(1-4中任意一项+5,同时排除其他疾病,即可诊断)1)常见症状为咳嗽、咳痰、脓性痰或血痰,伴或不伴胸痛 2)发热,多高于38 3)肺实变的典型体征:叩诊浊音,语颤增强,支气管呼吸音,湿性啰音 4)白细胞计数大于10 或小于4 5)胸片:实变,斑片样渗出,大小不等结节,空洞,间质改变,胸腔积液 7. 肺炎严重程度的评估,其严重性决定于三个主要因素:局部炎症程度;肺部炎症 的播散;全身炎症反应程度 8. 重症肺炎的标准:(满足1项主要标准或3项次要标准以上可诊断为重症肺炎)

细菌性肺炎最常见的病原菌

细菌性肺炎最常见的病原菌 肺炎分为很多种,而细菌性肺炎是最常见的一种类型。这种疾病对小孩和老年人的危害极大,它主要包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等肺炎,而细菌性肺炎最常见的病原菌是铜绿假单胞菌,金黄色葡萄球菌占20~30%,也是重要的致病菌。接下来,我们来了解下细菌性肺炎的症状。 细菌性肺炎的症状变化较大,可轻可重,决定于病原体和宿主的状态。常见症状为咳嗽、咳痰,或原有呼吸道症状加重,并出现脓性痰或血痰,伴或不伴胸痛。常有受寒、劳累等诱因或伴慢性阻塞性肺病、心力衰竭等基础疾病。三分之一患者病前有上呼吸道感染史,多数起病较急。部分革兰阴性杆菌肺炎、老年人肺炎、医院内获得性肺炎起病隐匿。发热常见,多为持续高热,抗生素治疗后热型可不典型。 咳嗽、咳痰甚多,早期为干咳,渐有咳痰,痰量多少不一。痰液多呈脓性,金葡菌肺炎较典型的痰为黄色脓性或脓血性痰,肺炎链球菌肺炎为铁锈色痰,肺炎克雷伯杆菌肺炎为砖红色黏冻样痰,铜绿假单胞菌肺炎呈淡绿色痰,厌氧菌感染痰常伴臭味。抗菌治疗后发展至上述典型的痰液表现已不多见。咯血少见。部分有胸痛,累及胸膜时则呈针刺样痛。下叶肺炎刺激膈胸膜,疼痛可放射至肩部或腹部,后者易误诊为急腹症。全身症状有头痛、肌肉酸痛、乏力,少数出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等胃肠道症状。重症患者可有嗜睡、意识障碍、惊厥等神经系统症状。 患者呈急性病容,呼吸浅速,部分有鼻翼搧动。常有不同程度的发绀和心动过速。少数可出现休克,多见于老年人。肺炎链球菌肺炎常伴口唇单纯疱疹,早期胸部体征可无异常发现或仅有少量湿啰音。随疾病发展,渐出现典型体征。单侧肺炎可有患侧呼吸运动减弱、叩诊音浊、呼吸音降低和湿性啰音。实变体征常提示为细菌性感染。老年人肺炎、革兰阴性杆菌肺炎和慢性支气管炎继发肺炎,多同时累及双侧,查体双下肺可闻及湿性啰音。

常见肺炎的诊断依据(详细参考)

儿童常见肺炎的诊断依据 (一)金黄色葡萄球菌肺炎 1、肺部以外有金葡菌病灶 2、多数有不规则的高热,常表现为弛张热;70%左右起病急剧, 频繁而剧烈的咳嗽且有痰,呼吸增速甚至烦躁;少数病例可有中毒性休克,较大儿童有时可出现皮肤的斑丘疹或荨麻疹。 3、婴儿易合并脓胸或脓气胸,或张力性气胸 4、一般白细胞总数在12X109/L以上,但是有部分重症病例和体 弱儿白细胞数目可正常或偏低。 5、X线检查:只要体征为易于形成肺大泡和气胸以及胸腔积(脓) 液。一般认为本病左右两侧都有炎症浸润,而且多见于右肺的上叶。 (二)腺病毒肺炎 1、骤然高热,热型多为稽留热,其次为不规则热,少数为弛张热。不论病症轻重,均有持续的高热为本病的特征。与发热的同时即有咳嗽,一般咳嗽较重;半数病例有腹泻,每天5-10次,偶伴呕吐。患儿均有呼吸增快及不同程度的缺氧表现,部分重症病例出现喘憋,抗生素治疗无效。 2、嗜睡、萎靡等神经症状较明显,且出现较早。多在第3-6病日出现,烦躁不安可与嗜睡交替出现。有时在恢复期可出现极端烦躁甚至

不眠,一般见于重症患儿。重症病例可出现半昏迷及惊厥。部分病例有头向后仰及项强等症状,然而检查仅有脑脊液压力增高而生化检查都属正常。但是也应警惕是否合并有腺病毒脑炎。 3、病儿多在早期即出现面色苍白、逐渐加重,重症病例因缺氧而面呈灰白色;部分病例在急期可见颜面浮肿,这与喘憋和剧咳有关。重症病例有1/3以上可合并心衰,多发生于第6-14病日;肝大多早期出现,其程度与病情平行,除病变或充血等因素外,肺气肿使膈肌下降也有关。此外,在部分病例中可见双侧轻度卡他性结膜炎、分布于胸背的淡红色斑丘疹,持续1-4天,使本病早期较特殊的体征。 4、胸部体征迟现,发热第3-5天后开始出现湿罗音,重症病例大部分都可叩到浊音,以左下及两侧下方为多,常伴有呼吸音减低,少数病例可听到支气管呼吸音或有胸腔积液的症状。 5、白细胞计数多在12X109/L一下,中性粒细胞不超过70%,近半数病例在发热期间有微量至中等量的蛋白尿,少数可见管型及少许的白细胞,多数属热性蛋白尿。 6、X线检查:发病1-2日仅见肺纹理增粗,一般在3-6日出现阴影:轻者为片状或小片状的阴影,重者几乎全部为片状或大片状阴影,且多较浓,部位以右下或双侧下方多见。 7、本病多见于6个月到2岁的患儿。 (三)支原体肺炎 1、5-9岁发病率最高。

医学考研病理学考研复习笔记之肺炎

肺炎 一、大叶性肺炎: 大叶性肺炎(lobar pneumonia)主要是由肺炎链球菌感染引起,病变起始于肺泡,并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。 (一)病因和发病机制: 1、诱因:受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。 2、内因:呼吸道的防御功能被削弱,机体抵抗力降低, (二)病理变化: 1、部位:病变一般发生在单侧肺,多见于左肺下叶,也可同时或先后发生于两个以上肺叶。 2、分期及特点: (1)充血水肿期,肺泡腔内有大量浆液性渗出物,混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,并含有大量细菌。 (2)红色肝样变期:肺泡腔内有大量红细胞,少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红,质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。 (3)灰色肝样变期:肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物,病变肺叶质实如肝,明显肿胀,重量增加,呈灰白色。 (4)溶解消散期 (三)并发症: 1、肺肉质变(pulmonary carnification):某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少,其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物,则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织,称为肺肉质变。 2、肺脓肿及脓胸或脓气胸 3、纤维素性胸膜炎 4、败血症或脓毒败血症 5、感染性休克 二、小叶性肺炎: 小叶性肺炎(lobular pneumonia)主要由化脓菌感染引起,病变起始于细支气管,并向周围或末梢肺组织发展,形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。 (一)病因和发病机制: 常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因:传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等,使机体抵抗力下降,呼吸系统的防御功能受损。 (二)病理变化: 1、部位:散布于两肺各叶,尤以背侧和下叶病灶较多。 2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者,病灶互相融合甚或累及全叶,形成融合性支气管肺炎。镜下,病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。 (三)并发症: 心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者,可导致支气管扩张。 (四)临床病理联系: 咳嗽,痰呈粘液脓性,听诊可闻湿啰音。X线检查,可见肺野内散在不规则小片状或斑

常见肺炎的病理特点

一、大叶性肺炎:大叶性肺炎(lobar pneumonia)主要是由肺炎链球菌感染引起,病变起始于肺泡,并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。(一)病因和发病机制:1、诱因:受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。2、内因:呼吸道的防御功能被削弱,机体抵抗力降低,(二)病理变化:1、部位:病变一般发生在单侧肺,多见于左肺下叶,也可同时或先后发生于两个以上肺叶。2、分期及特点:(1)充血水肿期,肺泡腔内有大量浆液性渗出物,混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,并含有大量细菌。(2)红色肝样变期:肺泡腔内有大量红细胞,少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红,质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。(3)灰色肝样变期:肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物,病变肺叶质实如肝,明显肿胀,重量增加,呈灰白色。(4)溶解消散期(三)并发症:1、肺肉质变(pulmonary carnification):某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少,其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物,则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织,称为肺肉质变。2、肺脓肿及脓胸或脓气胸3、纤维素性胸膜炎4、败血症或脓毒败血症5、感染性休克二、小叶性肺炎:小叶性肺炎(lobular pneumonia)主要由化脓菌感染引起,病变起始于细支气管,并向周围或末梢肺组织发展,形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。(一)病因和发病机制:常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因:传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等,使机体抵抗力下降,呼吸系统的防御功能受损。(二)病理变化:1、部位:散布于两肺各叶,尤以背侧和下叶病灶较多。2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者,病灶互相融合甚或累及全叶,形成融合性支气管肺炎。镜下,病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。(三)并发症:心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者,可导致支气管扩张。(四)临床病理联系:咳嗽,痰呈粘液脓性,听诊可闻湿啰音。X线检查,可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。在幼儿,年老体弱者,特别是并发于其他严重疾病时,预后大多不良。三、间质性肺炎:发生于肺间质的急性渗出性炎。(一)病因:病毒、支原体感染。(二)病变特点:大体:肺组织呈暗灰色,无明显实变。镜下:肺泡间隔明显增宽,可见充血、水肿,炎性细胞浸润。肺泡内无明显渗出。

2017医院获得性肺炎指南解读

1. 对疑似 VAP 的插管患者,应采集远端定量标本来替代近端定量标本吗? 建议在未使用抗菌药物之前采集远端定量标本,这是为了减少对于疑似 VAP 的稳定患者的抗菌药物暴露,改善结果的准确性。(弱推荐,低质量证据) 建议采集更靠下的呼吸道标本(远端定量或近端定量或定性培养)从而针对性的选择更窄谱的治疗药物。(强推荐,低质量证据) 2. 对疑似医院获得性肺炎(HAP 和 VAP),是否存在新发感染和没有典型 MDR 病原风险因素的患者相比迟发感染和/或存在 MDR 风险表现的患者更适宜不同的、窄谱的经验性治疗? 建议对疑似低耐药风险和新发 HAP/VAP 患者使用窄谱药物(厄他培南、头孢曲松、头孢噻肟、莫西沙星或左氧氟沙星)。(弱推荐、非常低质量证据) 备注:艰难梭菌的感染风险三代头孢菌素高于青霉素或喹诺酮。指南小组(下文简称小组)发现以下情况——无脓毒症休克、或无 MDR 其他风险因素、未暴露于高耐药背景医院,考虑为低风险是合理的。 然而,我们仍需考虑不同医疗条件下,患者个体是否适宜该建议。不同国家、地区、医院间耐药率非常不同。本地诊疗患者(而不是整个医院)的微生物学资料 > 25%可认为是高耐药背景( ICU 中相关患者的耐药率是一个需要考虑的相关因素,而不是整个医院)。 建议使用广谱药物经验性治疗铜绿假单胞菌和产 ESBL 病原,以及以下情况: 不动杆菌属高耐药率地区、疑似新发 HAP/VAP 的脓毒症休克患者、收住医院的当地流行病学资料高耐药率背景、伴有其他(非典型)的 MDR 风险因素的患者(见问题 3)。(强推荐、低质量证据) 小组认为获得微生物和临床应答资料后即依据病原微生物的敏感性情况调整为 窄谱药物是很好的做法。 3. 经验性使用广谱抗菌药物治疗 HAP/VAP 时,是否应经常性使用两种药物,是否可以使用一种药物?或者当起始治疗使用的为两种药物,培养可获得后是否需要继续两种药物? 建议对 HAP/VAP 高危患者启动经验性联合治疗以覆盖革兰氏阴性菌,对于存在MRSA 感染风险的患者,还应包括覆盖 MRSA 的抗菌药物。(强推荐,中等质量证据) 备注:小组发现表现为 HAP/VAP,并且脓毒症休克和/或存在以下潜在耐药微生物风险的患者判定为「高风险 HAP/VAP」是合理的:医院 MDR 病原体检出率高、

医院获得性肺炎

医院获得性肺炎临床路径 (2017年版) 一、医院获得性肺炎临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 在院期间发生医院获得性肺炎(包括呼吸机相关肺炎)(ICD-10:J18.8) (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》(中华医学会,人民卫生出版社) I.住院≥48小时后在医院内发生的肺炎;呼吸机相关肺炎指气管插管/切开和机械通气48小时后发生的肺炎。 II.临床诊断依据同社区获得性肺炎: (1)新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,伴或不伴脓痰/胸痛/呼吸困难、咯血。 (2)发热。 (3)肺实变体征和(或)闻及湿啰音。 (4)外周血白细胞(WBC)>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴细胞核左移。 但需要注意: (1)咳嗽、脓痰是医院获得性肺炎主要症状,但可能因咳嗽反射受抑制而不明显;在机械通气患者可仅表现为缺氧加重、呼吸支持条件提高或人机不协调。

(2)在因应用糖皮质激素或基础疾病导致机体反应性 减弱的患者中,发热或白细胞升高等表现可不明显。 (3)肺实变体征和(或)啰音的诊断意义较小。 III. 胸部影像学检查新出现或进展的肺部浸润性病变。 符合以上I+II中任何1项和(或)III,并除外肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。应当注意的是,粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可能阴性;正压通气模式对胸部影像学可能产生影响;接受机械通气、脓痰增加但影像学表现阴性,可诊断气管-支气管炎而不一定诊断肺炎。 (三)治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》(中华医学会,人民卫生出版社),《医院获得性肺炎诊断和治疗指南》(中华医学会呼吸病学分会,1999年版) 1.支持、对症治疗。 2.经验性抗菌治疗。 3.根据病原学检查及治疗反应调整抗菌治疗用药。(四)标准住院日:10-14天。 (五)进入路径标准。 1.诊断符合ICD-10:J18.8 医院获得性肺炎疾病编码。 2.患者因其他疾病诊断入院,但在治疗期间发生了医院获得性肺炎,则进入路径。

病理学理论指导:常见肺炎的病理特点

病理学理论指导:常见肺炎的病理特点 一、大叶性肺炎: 大叶性肺炎(lobarpneumonia)主要是由肺炎链球菌感染引起,病变起始于肺泡,并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。 (一)病因和发病机制: 1、诱因:受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。 2、内因:呼吸道的防御功能被削弱,机体抵抗力降低, (二)病理变化: 1、部位:病变一般发生在单侧肺,多见于左肺下叶,也可同时或先后 发生于两个以上肺叶。 2、分期及特点: (1) 充血水肿期,肺泡腔内有大量浆液性渗出物,混有少数红细胞、 中性粒细胞和巨噬细胞,并含有大量细菌。 (2) 红色肝样变期:肺泡腔内有大量红细胞,少量纤维蛋白、中性粒 细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红,质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。

(3) 灰色肝样变期:肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细 胞的纤维素性渗出物,病变肺叶质实如肝,明显肿胀,重量增加,呈灰白色。 (4) 溶解消散期 (三)并发症: 1、肺肉质变(pulmonarycarnification):某些大叶性肺炎患者嗜中性粒 细胞渗出过少,其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物,则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织,称为肺肉质变。 2、肺脓肿及脓胸或脓气胸 3、纤维素性胸膜炎 4、败血症或脓毒败血症 5、感染性休克 二、小叶性肺炎: 小叶性肺炎(lobularpneumonia)主要由化脓菌感染引起,病变起始于细支气管,并向周围或末梢肺组织发展,形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎 (bron cho pn eum onia )。 (一)病因和发病机制:

各种肺炎的X线检查有何特征

各种肺炎的X线检查有何特征 1.肺炎球菌肺炎: 早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。近年由于抗生素的应用,典型的大叶实变少见。实变阴影中可见支气管气道征,肋膈角可有少量胸腔积液征。肺炎消散期,X线浸润逐渐吸收,可有片块区域吸收较早,呈现“假空洞”征。 2.葡萄球菌肺炎: X线阴影的易变性是金葡菌肺炎的一个重要特征。X线显示肺段或肺叶实变,或呈小叶样浸润,可有单个或多发的液气囊腔,形成阴影内伴有空洞和液平。 3.克雷白杆菌肺炎: X线显示肺叶或小叶实变,有多发性蜂窝状肺脓肿,叶间隙下坠。 4.军团菌肺炎: 早期为单叶斑片状肺泡内浸润,继有肺叶实变,可迅速发展至多肺叶段,下叶多见,单侧或双侧,可伴少量胸腔积液。偶有肺内空洞及脓胸形成。 5.肺炎支原体肺炎: 肺部多种形态的浸润影,呈节段性分布,以肺下野为多见,也有从肺门附近向外伸展者。 6.肺念珠菌病: (1)支气管型:双肺中、下野纹理增重。 (2)肺炎型:两肺中下野有弥漫性小片状或斑点状阴影,亦可融合成大片肺炎阴影,边缘模糊,形态多变,还可有多发性脓肿。少数病例伴胸膜改变。 7.病毒性肺炎: 多见双肺下叶弥漫性密度均匀的小结节状浸润阴影,边缘模糊,少数患者可见叶性浸润或弥漫性网状结节性浸润灶。

8.厌氧菌性肺炎: 双下肺底纹理增多粗乱,夹杂有边缘模糊的斑片状阴影,或同时伴有脓胸、胸膜积液等征象。 肺炎是由多种病源菌引起的肺充血,水肿,炎性细胞浸润和渗出性病变.临床上常见,可发生于任何的人群。临床表现主要有发热,咳嗽,咳痰,呼吸困难,肺部X线可见炎性浸润阴影。 细菌性肺炎占成人各类病原体肺炎的80%。在儿童、老年人和免疫抑制患者中病死率极高。多有畏寒、发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状,少数有咯血和呼吸困难;其它症状有恶心呕吐、周身不适、肌肉酸痛等。 病毒性肺炎是由多种病毒感染引起的支气管肺炎。多发生于冬春季节。临床表现一般较轻。主要症状为干咳、发热、呼吸困难、紫绀和食欲减退。 支原体肺炎是由肺炎支原体引起的肺炎,曾称原发性非典型性肺炎。起病缓慢,有发热、阵发性刺激性咳嗽,少量黏液性或黏液脓性痰(偶有血痰)。 衣原体肺炎为新发现的一种衣原体,主要引起呼吸道和肺部感染。肺炎衣原体常在儿童和成人中产生上呼吸道和呼吸道感染。 真菌性肺炎指由真菌及放线菌引起的肺部感染。真菌侵犯肺脏后,可引起不同程度的肺炎,严重者有肺组织坏死,甚至还经血行播散到身体其他部位。 慢性肺炎慢性肺炎的特点是周期性的复发和恶化,呈波浪型经过。由于病变的时期、年龄和个体的不同,症状多种多样。 传染性非典型肺炎 (严重急性呼吸综合症,SARS)是由SARS冠状病毒(SARS-CoV)引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎,世界卫生组织(WHO)将其命名为严重急性呼吸综合症(s evere acute respiratory syndrome,SARS)。临床上以发热、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现。 其他感染性肺炎:金黄色葡萄球菌肺炎、肺炎杆菌肺炎、支气管肺炎、军团病肺炎、大叶性肺炎、流感病毒肺炎、厌氧菌肺炎、军团菌肺炎、变形杆菌肺炎、大肠埃希杆菌肺炎、铜绿色假单胞菌肺炎、流感嗜血杆菌肺炎、弗郎西丝菌肺炎、气单胞菌肺炎、洋葱假单胞菌肺炎、鼻疽假单胞菌肺炎、小肠结肠炎耶尔森菌肺炎、鼠疫耶尔森菌肺炎、肺炎克雷白杆菌肺炎、摩根菌肺炎、沙雷菌肺炎、钩端螺旋体肺炎、黄杆菌肺炎、奈瑟卡他球菌肺炎、米氏链球菌肺炎、产碱杆菌肺炎、表皮葡萄球菌肺炎、不动杆菌肺炎、肠杆菌肺炎、类鼻疽杆菌肺炎、布氏菌肺炎、脑膜炎奈瑟菌肺炎、肠球菌肺炎、枸橼酸杆菌肺炎、嗜麦芽黄单胞菌肺炎、葡萄球菌肺炎、肺炎链球菌性肺炎、沙眼衣原体肺炎、鹦鹉热衣原体肺炎、肺炎衣原体肺炎、单纯疱疹病毒肺炎、腺病毒性肺炎、巨细胞病毒性肺炎、水痘肺炎、麻疹病毒肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、卡氏肺囊虫肺炎、肺炎链球菌性肺炎、肺炎球菌肺炎、恙虫病性肺炎、Q热肺炎、斑疹伤寒立克次体肺炎、呼吸道合胞病毒肺炎、腺病毒肺炎、其他病毒肺炎其他类型肺炎:过敏性肺炎、放射性肺炎、类脂性肺炎、急性嗜酸性粒细胞性肺炎、慢性嗜酸性粒细胞性肺炎、热带型肺嗜酸性粒细胞肺炎、急性间质性肺炎、脱屑性间质肺炎、非特异性间质肺炎

常见肺炎临床要点

第五节按病原学分类常见肺炎的临床要点 一、细菌性肺炎 (一)肺炎链球菌肺炎 1.病原体肺炎链球菌(streptococcus pneumoniae)为链球菌科、链球菌属细菌,革兰染色阳性。它不产生内、外毒素,其致病性主要是荚膜的侵袭作用。根据荚膜抗原性,肺炎链球菌已分出86个血清型,成人致病菌以1~9型居多,其中第3型毒力最强;而儿童多为6、14、19及23型。 2.发病机制和病理 肺炎链球菌表面蛋白和人鼻咽部上皮细胞表面受体结合而粘附和定植于上呼吸道。其肺炎多由吸人鼻咽部定植菌所致。细菌在肺泡繁殖并引起炎症浸润和渗出,肺泡渗出液中细菌经Kohn孔向毗邻肺泡和细支气管扩散。病变常始于肺周围部分,逐渐向中央部分扩展。由于叶段间胸膜的阻隔作用,病变多呈叶段分布。典型病理变化分为充血期(早期)、红色肝样变期(中期)、灰色肝样变期(后期)和消散期。但各期病变可在一个病理标本同时见到,其外层呈现充血水肿,中层为红色肝样变,内层为灰色肝样变。肺炎链球菌一般不引起肺组织结构破坏,病变消散后通常不留痕迹。少数患者因免疫机制不全,肺泡内渗出的纤维蛋白吸收不完全,导致消散延迟,极少可演变成机化性肺炎。 3.临床表现 肺炎链球菌肺炎患者发病前常有淋雨受凉、过度疲劳、醉酒、上呼吸道病毒感染史。典型临床表现为急起高热,寒战,咳嗽,咳痰,呼吸急促和胸痛。体温升高前可有寒战,随之高热,达39—40.C,呈稽留热型,伴头痛、衰弱、全身肌肉酸痛。脉率相应增速。咳嗽始为干咳,之后出现脓痰,典型铁锈色痰现已相当少见,有时痰带血丝或小血斑。气促与病变范围较广、高热以及基础肺功能减退有关。胸痛相当常见,在深呼吸或咳嗽时加重,下叶肺炎刺激膈胸膜,疼痛放射至肩部或下腹部,后者易误诊为急腹症。体检患者呈急性病容,呼吸浅速,鼻翼扇动,发绀,口角可出现疱疹。胸部体征视病变范围而异,大叶病变时有典型肺实变体征。 累及胸膜时可有胸膜摩擦音。患者基础状况不同,肺炎链球菌肺炎的表现有很大差异。老年人病情常较隐匿,呼吸道症状偏少,而神经、循环和消化系统症状相对多见。脾切除者罹患肺炎链球菌肺炎病情常呈激进型,可在12—18小时内死亡。 4.诊断 肺炎链球菌肺炎的诊断参考社区发病、典型临床表现、X线呈叶段实变、实验室检查白细胞总数及中性粒细胞增高、C-反应蛋白升高等可大致建立临床诊断。标准的病原学诊断依据是血液、胸液和防污染下呼吸道标本培养分离到本菌。合格痰标本涂片见到典型的成对或短链状排列的G+球菌有重要诊断价值。尿对流电泳检测肺炎链球菌荚膜抗原亦是非常有用的补充诊断技术。 5.治疗和预防 肺炎链球菌治疗上一个重要的考虑是其耐药问题。自20世纪90年代以来肺炎链球菌对青霉素、大环内酯类、SMZco等耐药日渐增加,现已成为全球性威胁。在我国其耐药率近年来增长亦很快。肺炎链球菌耐药与其临床预后关系的研究表明,仅在高水平耐药(青霉素

肺炎的临床诊断程序

肺炎的临床诊断程序 肺炎的诊断程序包括: 一、确定肺炎诊断 首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状,但各有其特点,上下呼吸道感染无肺实质浸润,胸部X线检查可鉴别。其次,必须把肺炎与其他类似肺炎区别开来。肺炎常需与下列疾病鉴别。 (一)肺结核肺结核多有全身中毒症状,如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸等。X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下,密度不匀,消散缓慢,且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核杆菌。一般抗菌药物治疗无效。 (二)肺癌多无急性感染中毒症状,有时痰中带血丝。血白细胞计数不高,若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎,经抗生素治疗后肺炎症不易消散,或可见肺门淋巴结肿大,有时出现肺不张。若经过抗生素治疗后肺部炎症不易消散,或暂时消散后于同一部位再出现肺炎,应密切随访,对其是有吸烟史及年龄较大的患者,更需加以注意,必要时进一步做CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查,以免贻误诊断。 (三)急性肺脓肿早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随着病程病程进展,咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特佂。X光片显示脓腔及气液平,易与肺炎相鉴别。 (四)肺血栓栓塞肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素,如血栓情静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史,可发生咯血、晕厥,呼吸困难较明显,颈静脉充盈,X光线胸片示区域性肺纹理减少,有时可见尖端指向肺门的楔形阴影,动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助进行鉴别。 (五)非感染性肺部浸润还需排除非感染性肺部疾病,如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎等。 二、评估严重程度 如果肺炎的诊断成立,评价病情的严重程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。除此之外患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险: (一)病史年龄>65岁;存在基础疾病或相关因素,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。 (二)体佂呼吸频率>30次/分;脉搏≥120次/分;血压<90/60mmHg; 体温≥40℃或≤35℃;意识障碍;存在肺外感染病灶如脑膜炎,甚至败血症(感染中毒症)。 (三)实验室和影像学异常血白细胞计数>20X109/L;呼吸空气时动脉血氧分压(PaCO2)>50mmHg; 血肌酐>106umol/L或血尿素氮>7.1mmol/L;血红蛋白<90g/L或血红细胞比容<0.30;血浆白蛋白25g/L;感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据,如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少;X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。 重症肺炎目前还没有普遍认同的标准,如果肺炎患者需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症)、循环支持(血流动力学障碍、外周低灌注)和需要加强监护和治疗(肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准,虽然有所不同,但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。 我国制定的重症肺炎标准如下: (1)意识障碍; (2)呼吸频率>30次/分; (3)PaU2~60mmHg、Pa02/nQ<300,需行机械通气治疗; (4)血压<90/60mnHgI; (5)胸片显示双侧或多肺叶受累,或人院48小时内病变扩大≥50%; (6)少尿:尿量<20ml/h,或<80ml/4h,或急性肾衰竭需要透析治疗。 三、确定病原体 由于人类上呼吸道粘膜表面及其分泌物含有许多微生物,即所谓的正常菌群,因此,途经口咽部的下呼吸道分泌物或痰极易受到污染,影响致病菌的分离和判断。同时应用抗生素后可影响细菌培养结果。因此,在采集呼吸

肺炎的确定病原体

由于人类上呼吸道粘膜表面及其分泌物含有许多微生物,即所谓的正常菌群,因此,途经口咽部的下呼吸道分泌物或痰极易受到污染,影响致病菌的分离和判断。同时应用抗生素后可影响细菌培养结果。因此,在采集呼吸道培养标本时尽可能在抗生素应用前采集,避免污染,及时送检,其结果才能起到指导治疗的作用。目前常用的获取标本的方法有: (一)痰痰标本采集方便,是最常用的下呼吸道病原学标本。室温下采集后应在2小时内送检。先直接涂片,光镜下观察细胞数量,如每低倍视野鳞状上皮细胞<10个,白细胞>25个,或鳞状上皮细胞,白细胞<1:2.5,可作为污染相对较少的“合格”标本接种培养。痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度≥10%7cfu/ml,可认为是肺炎的致病菌;≤104cfu/ml, 则为污染菌;介于两者之间,建议重复痰培养,如连续分离到相同细菌,浓度105~106fu/ml,两次以上,也可认为是致病菌。 (二)经纤维支气管镜或人工气道吸引受口咽部细菌污染的机会较咳痰为少,如吸引物细菌培养浓度≥105cfu/ml可认为是感染病原菌,低于此浓度者则多为污染菌。 (三)防污染样本毛刷(protectedspemmenbrush,PSB) 如细菌浓度≥103cfu/ml,可认为是感染的病原体。 (四)支气管肺泡灌洗(bronchialalveolarlavage,BAL) 如细菌浓度≥104cfu/ml,防污染BAL标本细菌浓度≥103cfu/ml,可认为是致病菌。 (五)经皮细针抽吸(percutaneousfine—needleaspiration,PFNA) 这种方法的敏感性和特异性很好,但由于是创伤性检查,容易引起并发症,如气胸、出血等,应慎用。临床一般用于对抗生素经验性治疗无效或其他检查不能确定者。 (六)血和胸腔积液培养血和胸腔积液培养是简单易行的肺炎的病原学诊断方法。肺炎患者血和痰培养分离到相同细菌,可确定为肺炎的病原菌。如仅血培养阳性,但不能用其他原因如腹腔感染、静脉导管相关性感染等解释,血培养的细菌也可认为是肺炎的病原菌。胸腔积液培养的细菌可认为是肺炎的致病菌。由于血或胸腔积液标本的采集均经过皮肤,故其结果需排除操作过程中皮肤细菌的污染。 (七)尿抗原试验(urinary antigen test)包括军团菌尿抗原和肺炎链球菌尿抗原。 虽然目前有许多病原学诊断方法,仍有高达40%-50%的社区获得性肺炎不能确定相关病原体。也没有一种方法可以确定所有的病原体,而每一种诊断检查都有其局限性。另外,标本污染,病原体的低检出率以及病原学诊断在时间上的滞后性使大多数肺部感染抗菌治疗特别是初始的抗菌治疗都是经验性的,而且相当一部分病例的抗菌治疗始终是在没有病原学诊断的情况下进行。医院获得性肺炎(如呼吸机相关性肺炎),免疫抑制宿主肺炎和对抗感染治疗无反应的重症肺炎等,仍应积极采用各种手段确定病原体,以指导临床的抗菌药物治疗。也可根据各种肺炎的临床和放射学特征估计可能的病原体(图1-2)[1]

重症肺炎诊疗常规

重症肺炎 疾病概述 重症肺炎又称中毒性肺炎或暴发性肺炎,是由各种病原体所致肺实质性炎症,造成严重菌血症或毒血症,进而引起血压下降、休克、神志模糊、烦躁不安、谵望和昏迷。除具有肺炎常见呼吸系统症状外,尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现,分为社区获得性肺炎和医院获得性肺炎。 诊断要点 1.临床表现: (一)全身表现:大多出现发热,一般为急性发热,热型可谓稽留热或弛张热,伴或不伴畏寒、寒战;身体衰弱者可仅表现为低热或不发热。其他的可有全身不适、头痛、肌肉酸痛等,病情严重者可有甚至障碍或精神异常。 (二)呼吸系统表现 肺炎所致典型临床表现为:咳嗽、咳痰,咳黄脓痰、白粘痰、铁锈色痰;胸痛;气短、呼吸困难、发绀;双肺渗出性改变。 (三)肺外表现: SIRS、Sepsis、MODS。 2.辅助检查 (1)病原学: ①痰、气道分泌物涂片革兰氏染色作为常规的检查手段。 ②痰培养尽可能在抗生素治疗前留取痰液进行检查。 ③血培养采血2-3次,每次不少于20ml,必要时重复进行,对于感染性休克患者,应在入院1小时内,抗生素应用前留取血培养。 ④军团菌检查血清抗体≥1:256或呈4被增长有临床意义。 ⑤非典型病原体的血清学检查支原体抗体滴度升高≥1:32或前后呈4倍升高者。 ⑥真菌血清学检查 1-3-β葡聚糖检查。 (2)影像学检查影像学检查是诊断肺炎的重要指标,也是判断重症肺炎的重要指标之一。肺炎的影像学表现:片状、斑片状浸润性阴

影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。影像学出现多叶或双肺改变、或入院48h内病变扩大≥50%,提示为重症肺炎。 (3)血常规和痰液检查细菌性肺炎血白细胞计数多增高,中性粒细胞多在80%以上,并有核左移;少部分患者白细胞计数可呈下降。 (4)血气分析:协助判定缺氧程度及呼吸衰竭分型。 (5)其他检查:可有血沉增快、C-反应蛋白升高、血清碱性磷酸酶积分改变等提示细菌感染的变化。另外也可有肝功能异常;由于病人进食差、消耗增加,常可有低蛋白血症存在。心肌损害可有心肌酶的增高及心电图的改变。 3. 主要标准:主要标准①气管插管机械通气;②脓毒性休克,需要血管活性药物。次要标准①呼吸频率≥30次/min ;②Pa02FiO2≤250; ③多叶、段性肺炎;④意识障碍/定向障碍;⑤氮质血症(BUN≥7 mmol/L ) ;⑥白细胞减少症(WBC≤4 x 109/L ) ;⑦血小板减少症(PLT ≤100 x 109/L);⑧低体温(中心体温<36℃);⑨低血压、需要积极的液体复苏。满足1条主要标准或满足3条次要标准即可诊断。 治疗 重症肺炎的治疗包括抗菌药物治疗、呼吸支持、营养支持、加强痰液引流、以及免疫调节、防治多器官系统功能衰竭等。重症肺炎易出现多器官系统功能衰竭,有效的抗生素初始治疗是治疗的核心,可预防出现多器官系统功能衰竭。 1.一般监护、治疗 监测生命体征、尿量及甚至等改变,控制体温、吸氧、痰液引流等。2.抗感染的治疗 (1)社区获得性肺炎的抗生素治疗:治疗应遵循早期、充分、足量的原则,反对“从低到高”或“逐级升高”的治疗方式;重视初始经验性治疗和后续的针对性治疗。早期针对性地全面覆盖可能的病原体,包括非典型病原体;若有可靠地病原学结果结合临床治疗反应,按照降阶梯简化联合方案,选择高敏、窄谱、滴度、廉价药物;疗程:一般链球菌感染者推荐10天,军团菌14-21天,非典型病原体14天,金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性肠杆菌14-21天。

医院获得性肺炎诊断和治疗指南

医院获得性肺炎诊断和治疗指南 医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案) (中华医学会呼吸病学分会) 医院获得性肺炎(Hospital Acquired Pneumonia, HAP) 亦称医院内肺炎(Nosocomical Pneumonia, NP),是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期,而于入院48 h后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。国际上多数报道HAP发病率0.5%~1.0%,在西方国家居医院感染的第2~4位;ICU内发病率15%~20%,其中接受机械通气患者高达18%~60%,病死率超过50%。我国HAP发病率1.3%~3.4%,是第一位的医院内感染(占29.5%)。HAP在病原学、流行病学和临床诊治上与CAP有显著不同。本指南从HAP的特点出发,并在一定程度上融入一些医院感染预防与控制的理论与实践,对临床处理提供指导,以期提高HAP的诊断水平,促进抗生素合理应用,减少耐药菌的产生和传播,改善预后,减少发病。 1 HAP的临床诊断依据 同CAP。但临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低,尤其应注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可以阴性,卡氏肺孢子虫肺炎有10%~20%患者X 线检查完全正常。

2 HAP的病原学诊断 与CAP的要求与步骤相同。必须特别强调:准确的病原学诊断对HAP 处理的重要性甚过CAP。HAP患者除呼吸道标本外常规作血培养2次。呼吸道分泌物细菌培养尤需重视半定量培养。HAP特别是机械通气患者的痰标本(包括下呼吸道标本)病原学检查存在的问题不是假阴性,而是假阳性。培养结果意义的判断需参考细菌浓度。此外,呼吸道分泌物分离到的表皮葡萄球菌、除奴卡菌外的其他革兰阳性细菌、除流感嗜血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义不明确。在免疫损害宿主应重视特殊病原体(真菌、卡氏肺孢子虫、分支杆菌、病毒)的检查。为减少上呼吸道菌群污染,在选择性病例应采用侵袭性下呼吸道防污染采样技术。在ICU 内HAP患者应进行连续性病原学和耐药性监测,指导临床治疗。 不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、沙雷菌、肠杆菌属细菌、军团杆菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和结核杆菌可以引起HAP的暴发性发病,尤应注意监测、追溯感染源、制定有效控制措施。 3 HAP病情严重程度的评价 3.1 危险因素: (1)宿主:老年人、慢性肺部疾病或其它基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道感染等。 (2)医源性:长期住院特别是久住ICU、人工气道和机械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术、先期抗生素治疗、糖皮质激素、细胞毒药

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