药理学简答题
药理学简答题
1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。
答：胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下，促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙，在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。
去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺，多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素，其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活，少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏，或经心肌、平滑肌等部位摄取，被细胞内的COMT 破坏。
2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。
答：激动血管内皮细胞的M2受体，使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶，提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度，引起血管平滑肌松弛。
3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。
答：作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛
机制：1.激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；2.通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，前房角间隙扩大，使房水易于进入血液循环；3.激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊。
4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。
答：有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合，但其结合更加牢固，生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。
碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合，结合后使其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子，进而与磷酰基形成共价键结合，形成解磷定－磷酰化胆碱酯酶复合物，进一步裂解为磷酰化解磷定，游离胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。
5、非除极化刑肌松药、除极化型肌松药的特点。
答：非除极化－1.肌松前无肌束震颤；2.与抗胆碱酯酶药之间有相互拮抗作用，故过量中毒时可用新思的明解救；3.兼有不同程度的神经节阻断作用，可使血压下降。
除极化型－1.肌松前可出现短时肌束震颤；2.连续用药可产生快速耐受性；3.抗胆碱酯酶药可增加此类药物过量时不能用新思的明解救；4.无神经节阻断作用。
6、肾上腺素、麻黄碱的临床应用。★
答：肾上腺素可用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘的急性发作、与局麻药配伍延缓局麻药的吸收而减少不良反应、局部止血。
麻黄碱可用于轻度支气管哮喘的防治、某些低血压状态、鼻粘膜充血引起的鼻塞、缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。
7、去甲肾上腺素的作用、作用机制、不良反应。
答：药理作用－收缩血管、兴奋心脏、升高血压
作用机制－激动血管平滑肌上的α1受体，引起全身血管（除冠脉）收缩；
激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加。在整体情况下，由
于血压升高而反射性的减慢心率；
小剂量兴奋心脏，心输出量增加，但血管收缩不剧烈，收缩压升高，舒张
压升高不多而脉压差增大；大剂量由于全身血管强烈收缩，收缩压和舒张
压均升高，脉压差减小，影响组织供血。
不良反应－局部组织坏死、急性肾衰。
8、多巴胺抗休克机制。
答：激动心脏的β1受体，增加心收缩力和输出量；激动α受体，收缩血管，降低血管通透性。由于能兴奋D1受体，可扩张肾脏血管，所以对尿量减少的休克疗效较好。
9、酚妥拉明治疗心力衰竭的药理学机制。
答：由于其阻断血管平滑肌上的α1受体作用和直接扩血管作用，扩张动静脉，反射性兴奋心脏。外周阻力下降，心脏的前后负荷下降，左心室的充盈压降低，心排出量增加，使心功能不全和肺水肿得以改善。
10、肾上腺素受体阻断药的临床应用。★
答:α受体阻断药具有舒张血管，兴奋心脏的作用，故可用于外周血管痉挛性疾病、拮抗去甲肾上腺素的缩血管作用，与去甲肾上腺素合用于多种休克、难治性充血性心力衰竭和嗜铬细胞瘤；
β受体阻断药具有心脏抑制作用，可用于多种原因引起的室性和室上性心律失常、心绞痛和心肌梗死及各类高血压。
11、局麻药的作用机制。
答：作用于电压门控的Na+通道，改变Na+通道蛋白构象，闸门关闭，Na+内流受阻，降低动作电位，从而阻止神经冲动产生与传导。
12、普鲁卡因、利多卡因的作用特点。
答：普鲁卡因对粘膜的穿透力弱，广泛用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，一般不用于表面麻醉，也可用于局部损伤部位的局部封闭。
利多卡因起效快、穿透力强、安全范围较大。用于表面麻醉、浸润麻醉、传导麻醉以及硬膜外麻醉。扩散力强，一般不用于腰麻。
13、地西泮的药理作用机制与临床应用。★
答：作用机制—增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应，还有增强GABA与GABA A受体相结合的作用，使Cl通道开放频率增加，增强GABA对神经元Cl-电导作用。
临床应用—小剂量抗焦虑、镇静催眠，稍大剂量引起抗惊厥抗癫痫的作用，中枢性肌肉松弛，也可用于麻醉前给药缓解病人术前的紧张情绪。
14、比较苯二氮卓类和巴比妥类的作用及其机制的异同点。
答：应用—苯二氮卓类有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥和抗癫痫、中枢性肌肉松弛和麻醉前给药的用途，无麻醉效果；
巴比妥类有镇静催眠、抗惊厥抗癫痫、麻醉及麻醉前给药的作用；
机制—苯二氮卓类可促进中枢性GABA与GABA A受体结合而使Cl-离子通道开放频率增加，增强GABA对神经元Cl-电导作用。
巴比妥类延长Cl-通道开放时间，同样增强GABA的作用，较大剂量下还可抑制
突触前Ca2+依赖性的递质释放。
15、巴比妥类药物的量效表现。
答：剂量从小到大可出现镇静、催眠、抗惊厥、麻醉、呼吸抑制的作用。
16、为什么巴比妥类药物的急性中毒可通过碱化血液和碱化尿液来加快其排泄。
答：巴比妥类药物的的双内酰结构呈酸性，碱化尿液可使本类药物成盐，减少在肾小管的重吸收，避免中毒加深。
17、为什么硫喷妥钠起效快而维持时间短。
答：硫喷妥钠脂溶性高，静注后迅速进入脑组织，产生麻醉效果，但由于该药在体内重新分部，迅速由脑组织转移到脂肪组织中。
18、抗癫痫药分几类？每类分别举一例代表药物。
答：抑制离子通道药：苯妥英钠
增强GABA抑制作用的药物苯巴比妥
抑制兴奋性传导的药物拉莫三嗪
19、癫痫大发作、小发作及癫痫持续状态分别可用哪些代表药物？
答：癫痫大发作苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平
癫痫小发作乙琥胺、氯硝西泮
癫痫持续状态地西泮、苯巴比妥
20、列举治疗阿尔茨海默的胆碱酯酶抑制药。
答：他克林—通过抑制胆碱酯酶而增加乙酰胆碱的含量，既可以抑制血浆中的乙酰胆碱，又可抑制组织中的乙酰胆碱，易透过血脑屏障。
也可直接作用于M受体和N受体，促进乙酰胆碱的释放。
21、金刚烷胺抗帕金森病的作用机制。
答：促进纹状体中残存的完整多巴胺能神经元释放多巴胺；
抑制多巴胺的再摄取，增加突出间隙的多巴胺浓度；
直接激动多巴胺受体；
较弱的抗胆碱作用
22、卡比多巴与左旋多巴合用，为何能增强左旋多巴的抗帕金森病作用？★
答：卡比多巴是较强的多巴胺脱羧酶抑制剂，不易穿过血脑屏障，与左旋多巴合用时，仅抑制外周的多巴胺脱羧酶活性，减少多巴胺在外周组织的生成、减轻其外周副作用。同时又可提高脑内的多巴胺的浓度，增强左旋多巴的疗效。
23、抗阿尔茨海默病的药物分类及代表药。
答：胆碱酯酶抑制药他克林、多奈哌齐
M胆碱受体激动药占诺美林
神经保护药单胺氧化酶B抑制剂
非甾体抗炎药吲哚美辛、布洛芬
抗氧化剂维生素C
雌激素
24、氯丙嗪的中枢神经系统的药理作用及机制。
答：1、抗精神病作用：作用于中脑皮质通路的D2受体，抑制患者的兴奋、躁动状态，使躁狂、幻觉、妄想等症状消失，恢复理智；
2、镇吐作用：小剂量能阻断延髓催吐化学感受区的D2受体，大剂量能直接抑制呕吐中枢，但对刺激前庭引起的呕吐无效；
3、影响体温调节：对下丘脑的体温调节中枢有较强的抑制作用，使体温调节失灵，机体体温随环境温度而升降；
4、影响内分泌系统：阻断结节-漏斗通路中的D2受体，增加催乳素分泌，引起乳房肿大和泌乳；抑制促性腺激素分泌，引起排卵延迟；还能抑制促皮质激素和生长激素的分泌。
5、加强中枢抑制药的作用：本药可加强镇静催眠药、镇痛药、麻醉药等的作用，与这些药物合用时应适当减量。
25、米帕明的作用机制及临床应用。
答：机制－抑制NA和5－HT的再摄取；
提高了突触后膜5－HT受体的反应性，增强5－HT能神经的功能；
阻断突触前膜α2受体、使交感神经释放NA增加有关。
作用－内源性、反应性、更年期抑郁症效果较好；
治疗遗尿
焦虑和恐怖症
26、吗啡对中枢神经系统的作用主要有哪些？
答：激动脊髓胶质区、脑室导水管周围灰质和丘脑内侧阿片受体，减少P物质释放，产生脊髓和脊髓以上镇痛作用；
激动边缘系统、兰斑核的阿片受体，产生欣快感；
激动中脑前盖核的阿片受体，产生缩瞳效应；
激动延脑孤束核阿片受体，产生镇咳、呼吸抑制，同时也引起中枢交感张力降低，进而血压下降；
激动脑干极后区、孤束核、迷走神经背核等部位的阿片受体，导致胃肠活动改变。27、吗啡为何能治疗心源性哮喘？★
答：消除患者紧张不安的情绪，减少耗氧量；
扩张外周血管，减轻心脏负担；
降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，缓解急促浅表呼吸。
28、阿司匹林的不良反应主要有哪些？★
答：胃肠道反应，上腹不适、恶心、呕吐，较大剂量可引起胃溃疡及无痛性胃出血；
加重出血倾向，不可逆的抑制环氧酶，对血小板合成血栓素A2有强大而持久的作用，是血小板凝集受到抑制，延长出血时间，或抑制凝血酶原，引起凝血障碍。
过敏反应，少数患者可出现皮疹、荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克、某些患者还可出现“阿司匹林哮喘”。
水杨酸反应，剂量过大易致头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力减退，严重者出现精神错乱、昏迷中毒等症状。
瑞夷综合征，患病毒感染伴发热的儿童和少年服用本药后，出现严重肝功能异常、昏迷、惊厥及急性脑水肿。
29、小剂量的阿司匹林防治血栓形成的机制是什么？★
答：使PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆的抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2的生成，影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。
30、钙通道阻滞药常分为几类？各具一代表药。
答：L型钙通道阻滞剂
1a类二氢吡啶类硝苯地平、非洛地平
1b类苯二氮卓类地尔硫卓
1c类苯烷胺类维拉帕米
其他电压依赖型钙通道阻滞剂
T通道粉防己碱
N通道Conotoxins
P通道蜘蛛毒
非选择性钙通道阻滞剂普尼拉明氟桂利嗪
31、简要回答钾通道阻滞药的药理作用及临床用途。
答：磺酰脲类口服药，选择性阻断胰岛细胞上的ATP敏感钾通道，引起钙离子内流增加，促进胰岛素的释放。
抗心律失常药，阻断心肌钾通道，延长动作电位时程和有效不应期
32、简述利多卡因抗心律失常特点及临床应用。
答：降低自律性选择性作用于浦肯野纤维，促进4相自动化除极期间的钾离子外流，并轻度抑制钠离子内流，降低4期斜率；
相对延长有效不应期，促进3期钾离子外流而缩短ERP,APD。但是APD缩短更明显，ERP相对延长；
对传导速度的影响治疗浓度的利多卡因对正常的心肌无明显的传导影响；对原有室内传导阻滞者，使阻滞更加严重；对缺血区的浦肯野纤维的心室肌，由于钠离子内流减少，使0相上升速率降低，传导减慢，使折返通道中的单向阻滞变为双向阻滞，从而消除折返；对因受损而部分除极的心肌组织，因其促进钾离子外流，使静息电位增大，0相除极速率加快，从而可能恢复其正常传导速度，消除单向传导阻滞和折返冲动。
临床用于室性心律失常，室性早搏、阵发性室性心动过速、心室纤颤和强心苷引起的室性心律失常均有较好疗效。
33、奎尼丁和利多卡因对有效不应期的影响有何不同？★
答：奎尼丁抑制0相钠离子内流，并减少3期钾离子的外流，故用药后明显延长ERP和APD；利多卡因轻度抑制0相钠离子内流，并促进3其钾离子外流，缩短ERP和APD，但是APD缩短更为明显，ERP相对延长，有利于消除折返。
34、AT1受体阻断药的药理作用。
答：选择性拮抗AT1受体，阻断循环和组织中的血管紧张素2所致的血管收缩、交感神经兴奋和压力感受器敏感性增加等效应，缠身强大而持久的舒张血管作用和逆转心血管重构作用。某些药物如氯沙坦还具有改善肾血流动力学作用，增加肾血流量和肾小球滤过率，保护肾脏。
35、ACEI的禁忌症有哪些？
答：1，无尿性肾功能衰竭，
2，妊娠哺乳期妇女
3，对ACE 抑制药物过敏者。
4，双侧肾动脉狭窄、血肌醉水平明显升高（> 225 umol / L ）、高血钾 ( > 5 . 5 mmol /L ) 及低血压者亦不宜应用本类药物
36、简述甘露醇的药理作用和临床应用。
答：脱水作用静脉给药后能迅速升高血浆渗透压，使组织间水分向血浆转移，引起组织脱水；
利尿作用甘露醇从肾小球滤过后，不能被肾小管重吸收，在肾小管腔内形成高深，减少钠离子和水的重吸收。也可扩张肾小管，增加肾血流量，提高肾小球滤过率。
37、简述螺内酯药理作用及临床应用。★
答：螺内酯的化学结构与醛固酮相似，可竞争醛固酮受体，对抗醛固酮诱导蛋白的生成，减少钠离子的在吸收和钾离子的分泌，抑制Na-K交换，表现出排钠留钾作用和利尿作用。
主要用于与醛固酮升高有关的顽固性水中，如充血性心力衰竭、肝硬化赋税及肾病综合征。
38、脱水药一般具备哪些特点。
答：静注后不易通过毛细血管进入组织
易经肾小球滤过
不易被肾小管再吸收
39、试分析普萘洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔各通过影响何种受体起到降压作用。★答：普萘洛尔—β1、β2受体阻断剂
阿替洛尔—β1受体阻断剂
拉贝洛尔—αβ受体阻断剂
40、硝普钠的临床应用有哪些？
答：主要用于高血压危象，也可用于高血压伴有充血性心力衰竭、急性心肌梗死患者或外科手术麻醉时的控制性降压。
41、简述可乐定、普萘洛尔的降压机制。
答：可乐定激动延髓腹外侧核吻部的咪唑啉受体，使外周交感神经活性降低，去甲肾上腺释放减少，外周血管舒张而降压。
42、治疗充血性心力衰竭的药物分为哪几类？各举一代表药。
答：强心苷地高辛
磷酸二酯酶抑制药米力农
β受体抑制药多巴酚丁胺
利尿药氢氯噻嗪
舒张血管药硝普钠
43、简述强心苷负性频率的作用机制。
答：CHF时，心搏出量少，对主动脉弓和劲动脉窦的压力感受器刺激减弱，交感神经兴奋性相对升高，出现代偿性心率增快。治疗量的强心苷通过加强心肌收缩力，心排出量增加，反射性提高了迷走神经的兴奋性，呈现心率减慢和舒张完全。
44、简述强心苷使心肌耗氧量减少的原理。
答：使用强心苷后，虽然心肌收缩力增强而耗氧量增加，但由于心肌收缩力增强后射血充分，心腔内残余血量减少，心室容积缩小，室壁张力下降以及负性频率作用，总体情况上看，心肌耗氧量下降。
45、简述强心苷正性肌力的作用机制。
答：Na-K-ATP酶是强心苷的受体，治疗量的强心苷与Na-K-ATP酶结合，抑制其活性，使细胞外的Na+内流减少而Ca2+外流减少或使Na+外流增加而Ca2+内流增加，导致细胞内的Ca2+增加，进而Ca2+又可以激活即肌浆网社区Ca2+增加，增加Ca2+贮存，胞浆内的Ca2+量增加还可以通过“以钙释钙”方式促进肌浆网释放Ca2+，增加细胞内Ca2+浓度，产生正性肌力作用。
46、强心苷的心脏毒性反应表现、引起原因及其防治措施有哪些？
答：快速型心律失常，表现为室性早搏、二联律、三联律等，由强心苷直接作用于蒲氏纤维，提高自律性。强心苷抑制Na-K-ATP酶，导致细胞内缺K，使MDP减小，提高自律性，可引起各种异位节律。
房室传导阻滞，这是强心苷兴奋迷走神经及对房室结的直接作用，抑制房室传导，延长房室结有效不应期；
窦性心动过缓，降低窦房结自律性，引起窦性心动过缓。
预防：首先避免各种诱发中毒的因素，如低血钾、高血钙、低血镁、缺氧等；
及早识别各种中毒症状，如发现室性早搏、窦性心动过缓、色视障碍等症状立即停药；
密切关注血药浓度，根据不同患者制定个体化用药方案。
治疗：快速心律失常可口服KCl，必要时可静滴，重症者宜用苯妥英钠
心动过速或室颤着宜给予利多卡因；
心动过缓和房室传导阻滞可用阿托品解救；
对危及生命的地高辛中毒可用地高辛Fab片段静注。
47、硝酸甘油有何主要不良反应，应用时应注意哪些事项？
答：常见不良反应—面颊部皮肤发红、反射性心率加快、搏动性头疼，停药数日可消除；
大剂量反应—高铁血红蛋白血症、直立性低血压及晕厥，出现是应减量或停药，必要时应用亚甲蓝对抗之；
剂量过大—使冠脉灌注压降低、冠脉流量减少，反而加重缺血，应与β受体合用。48、简述硝苯地平治疗变异性心绞痛的药理基础
答：降低心肌耗氧量使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管平滑肌松弛，总体外周阻力瞎讲，心脏负荷减轻，从而降低心肌耗氧量；
舒张冠状动脉岁冠脉中的输送血管和小阻力血管都有扩张作用，解除冠脉痉挛，增加缺血区的灌注量。增加侧支循环，改善缺血区的供血和供氧；
保护缺血心肌细胞本药可组织Ca2+内流，减轻细胞内Ca2+蓄积造成的负荷损伤，保护心肌细胞和内皮细胞；
促进内源性舒血管物质的生成与释放，产生输血管作用。
49、简述普萘洛尔抗心绞痛的机制及不利因素。
答：机制—降低心肌耗氧量阻断心脏β受体，使心肌收缩力降低，心率减慢，减少心脏做功，明显降低心肌耗氧量；
改善心肌缺血区供血 1.降低心肌耗氧量，非缺血区血管阻力升高，缺血区血
管代偿性舒张，增加缺血区血流量；2.减慢心率，心舒张期相对延长，有利于血
液向缺血区灌注；3.促进氧合血红蛋白氧的分离增加组织供氧。
不利因素—个体差异大，久用骤停会引起心绞痛发作加剧；
长期应用引起血脂异常；
β阻断作用易致α受体占优势，冠脉收缩
治疗心绞痛时伴随心室容积增大和心室射血时间延长。
50、β受体阻断药与硝苯地平合用治疗心绞痛，但一般不宜与维拉帕米合用，为什么？
★
答：β受体阻断剂具有降低心肌耗氧量，该神心肌缺血区供血的功能，但其可抑制心脏的β受体，使α受体相对占优势，易致冠脉收缩；
硝苯地平能舒张冠脉和外周小动脉，可解除血管痉挛，但可反射性引起心率加快，故与β受体阻断药合用可增加疗效；
维拉帕米舒张冠脉的作用弱，不宜与β受体阻断药合用。
51、简述调脂药的分类及代表药。
答：羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制药洛伐他汀
胆汁酸结合树脂考来烯胺
烟酸类烟酸
苯氧酸类氯贝特
52、简述胆汁酸、贝特类、他汀类药物的降脂作用。
答：胆汁酸—阻断了胆汁酸的肝肠循环，使胆固醇向胆汁酸转化速度加快；
树脂与胆汁酸络合，影响胆固醇吸收；
HMG-CoA还原酶活性增加，使肝脏胆固醇合成。
贝特类—降低富含甘油三酯的VLDL，而轻度升高HDL。其降VLDL作用主要去增加脂蛋白酶活性有关。
他汀类—在肝脏竞争性抑制羟甲戊二酰辅酶A还原酶活性，阻断羟甲戊二酰辅酶A想甲羟戊酸转化。使干咱宫内胆固醇合成明显减少，引起肝脏LDL受体表达增强，使血浆LDL 及IDL清除率增加。胆固醇合成减少可使肝脏载脂蛋白B减少，从而使VLDL合成减少。
53、比较肝素和香豆素类的抗凝作用特点。★
答：肝素抗凝作用依赖于ATⅢ，它是凝血酶及因子12、11、9、10等含丝氨酸残疾蛋白酶的抑制剂，抑制内外源性凝血过程，体外也有抗凝作用。此外尚有降脂、抗炎、抑制血管平滑肌增生，有抗血管内膜增生。
香豆素结构与维生素K相似，能竞争性拮抗维生素K的作用，一直凝血因子2、7、9、10的合成。对已经合成的凝血因子无效，体外无抗凝作用。由香豆素引起的出血可由维生素K对抗。
54、奥美拉唑的药理作用及临床应用。
答：药理作用—对H+，K+-ATP酶呈不可逆的抑制；
对组胺、五肽胃泌素及刺激迷走神经引起的胃酸分泌有明显的抑制作用；
对H2受体阻断剂不能抑制的由二丁基环腺苷酸引起的胃酸分泌也有抑制作
用。
临床应用—消化性溃疡，尤其是对H2受体阻断药无效的消化性溃疡；
反流性食管炎、卓-艾综合症。
55、简述常用泻药的分类及作用机制。
答：容积性泻药硫酸镁提高肠内渗透压，使肠容积增大，小肠蠕动加快引起排便；还可以刺激十二指肠黏膜，反射性的使总胆管括约肌松弛，胆囊收缩，胆汁排空。
接触性泻药酚酞本类药与肠粘膜接触，使黏膜通透性增加，造成肠内液体增加，各种电解质增加，加强肠蠕动。
润滑性泻药开塞露通过局部润滑，并软化大便而发挥导泻作用。
56、H1受体阻断剂的临床应用。★
答：变态反应对1型变态反应中皮肤黏膜的变态反应有良效；
晕动病及呕吐苯海拉明、异丙嗪等对晕动病、妊娠呕吐和放射性呕吐有治疗和预防作用；
镇静催眠对中枢具有明显抑制作用的苯海拉明和异丙嗪可用于治疗失眠，苯海拉明还有镇静和轻度抗焦虑作用。
57、糖皮质激素长期应用引起的主要不良反应是什么？
答：医源性肾上腺皮质功能亢进症，表现为肌无力与肌萎缩、皮肤变薄、高血压、高血脂、低血钾、糖尿病等；
诱发或加重感染，能降低机体的防御功能；
消化系统并发症，刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，降低胃肠粘膜对胃酸的抵抗力；
心血管系统并发症，长期使用可引起动脉粥样硬化症和高血压；
骨质疏松，可直接抑制成骨细胞、激活破骨细胞。使骨生成减少，骨吸收增加，并促进钙、磷排泄。
其他反应，引起伤口愈合、肌肉萎缩、儿童生长缓慢。
58、糖皮质激素抗休克作用机制？★
答：抗炎、免疫抑制及抗毒素作用；
增强心肌收缩力，使心排出量增多；
降低血管对某些缩血管物质的敏感性，使痉挛血管舒张，改善微循环；
稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成，从而防止MDF所致的心肌收缩无力和内脏血管收缩。
59、简述糖皮质激素的禁忌症。
答：严重的精神病和癫痫病患者；活动性消化溃疡；新近胃肠吻合术、骨折、创伤修复期、角膜溃疡；肾上腺皮质功能亢进症；严重高血压、糖尿病；孕妇；抗菌药不能控制的感染。
60、甲状腺激素的合成，贮存和分泌过程？
答：血液中的碘化物甲状腺时被甲状腺细胞主动摄取；
碘化物在过氧化酶的作用下氧化成活性碘，活性碘和甲状腺球蛋白上的酪氨酸残残基生成MIT和DIT；
在过氧化酶的作用下，1分子MIT和1分子DIT缩合成T3，2分子DIT缩合成T4，贮存在腺泡腔内的胶质中；
当血中的甲状腺激素水平降低时，在蛋白水解酶的作用下，带有T3、T4的甲状腺球蛋白分解出T3、T4。
61、甲状腺激素的生理和药理作用是什么？
答：生理作用－促进生长发育；
调节新陈代谢：增加组织耗氧量；加速糖吸收，促进糖原的合成与分解，提
高糖代谢速率；刺激脂肪的代谢与合成，加速脂肪代谢速率；无特异性的加
强基础蛋白质合成，表现为氮的正平衡。
药理作用－维持生长发育，促进骨骼生长发育，对神经系统的发育尤为重要。
促进蛋白质、糖、脂肪正常，促进物质氧化，增加耗氧量，提高基础代谢率，
使产热增多。
神经系统及心血管作用，能使肾上腺素受体上调，维持中枢神经的兴奋性，
提高机体对儿茶酚胺的敏感性，兴奋心脏。
62、抗甲状腺药中硫脲类的药理作用是什么？
答：抑制甲状腺激素合成过程中的过氧化酶，阻止酪氨酸碘化及藕联；
抑制甲状腺免疫球蛋白生成作用，因此有一定的病因治疗作用；
丙硫氧嘧啶能抑制外周组织内T4脱碘生成T3的过程，适于重症甲亢的治疗及甲状腺危象的辅助治疗。
63、胰岛素的临床应用是什么？
答：糖尿病－1型糖尿病；2型糖尿病饮食控制和口服降糖药治疗未能控制者；糖尿病发生各种急性或严重并发症者；合并中毒感染。
纠正细胞内缺钾－有人主张用胰岛素、KCl，葡萄糖组成的极化液静滴，以防治心肌梗死时或其他心脏病时的心律失常。
64、简述抗菌药物抑制细菌的作用机制。★
答：抑制细胞壁的合成；如青霉素
影响细胞膜的通透性：如多粘菌素
影响细菌蛋白质的合成：如氨基糖苷类、大环内酯类
影响细菌叶酸代谢：如磺胺类和甲氧苄啶
抑制细菌核酸合成：如喹诺酮类
65、简述细菌产生耐药性的机制。★
答：产生抗生素灭活酶是抗菌素化学结构发生变化而失去效用，如水解酶和钝化酶；
细菌细胞膜通透性发生改变，使抗生素不易进入，不能发挥疗效；
菌体内靶位结构发生改变，使药物受体和靶酶蛋白构型改变，不利于抗菌药结合；
细菌改变自身代谢途径或对药物具有拮抗作用的底物浓度增加。
66、根据抗菌药的作用性质简述联合用药的可能效果。
答：无关－联合用药的效果没超过作用较强者
相加－各种药物效果的总和；
增强－联合用药效果超过各药物效果的总和；如青霉素和链霉素
拮抗－联合用药相互发生抵消作用而减弱；如青霉素和氯霉素
67、简述半合成青霉素的分类及代表药。
答：耐酸青霉素青霉素V
耐酶青霉素苯唑西林、氯唑西林、双氯西林
光谱青霉素氨苄西林、阿莫西林
抗铜绿假单胞杆菌青霉素羧苄西林、替卡西林、哌拉西林
抗革兰氏阴性菌匹美西林、美西林
68、氨基糖苷类抗生素的特点。★
答：体内过程－口服不易吸收、不易透过血脑屏障，易在肾皮质和内耳淋巴液高浓度蓄积，体内不被代谢，以原型经肾排泄，碱化尿液可增加抗菌效果。
抗菌作用－静止期杀菌药。对需氧革兰氏阴性菌有强大杀菌作用；杀菌速率和杀菌时程是浓度依赖性的；具有较强的PAE，且PAE是浓度依赖性的；具有首次接触效应；碱性环境中活性增强。
抗菌机制－抑制70s始动复合物的形成；在肽链延伸阶段，进入菌体细胞内与核糖体的30s亚基结合，干扰mRNA的翻译与校对；在终止阶段，使已经形成的肽链不能释放。也可干扰细胞膜的蛋白质合成，破坏细胞膜的完整性。
耐药性产生－产生钝化霉；改变细胞壁的通透性或细胞转运功能异常；基因突变使菌体核糖体靶位蛋白改变。
不良反应－耳毒性、肾毒性、神经肌肉接头阻断、过敏反应。
69、简述链霉素的抗菌谱和不良反应。
答：抗菌谱广，对结核分枝杆菌和鼠疫杆菌有强大杀灭作用。对大肠埃希菌、产气杆菌、沙门氏菌、致贺菌属、布氏杆菌、流感嗜血杆菌也有较强的抗菌活性。
不良反应：变态反应、耳毒性、神经肌肉阻滞作用、肾毒性。
70、简述氯霉素的不良反应及预防措施。
答：1.抑制骨髓造血功能：表现为可逆性白细胞和血小板减少或不可逆再生障碍性贫血。应用时应注意严格选择适应症、定期检查周围全血象，发现异常及时停药。
2.灰婴综合征：指早产儿、新生儿大剂量应用氯霉素，因肝葡萄糖醛酸转移酶活性不足及肾排泄功能地下所致蓄积中毒。表现为吐奶、呼吸不规则、面色灰紫、循环衰竭等。妊娠末期及分娩期孕妇及老年人慎用，新生儿、早产儿禁用。
3.其他作用：二重感染、胃肠道反应、皮疹或血管神经性水肿等过敏反应，停药可消失。
71、简述磺胺类的抗菌作用机制。
答：因其结构与PABA相似，可与PABA竞争二氢叶酸合成酶，干扰菌体二氢叶酸合成，从而影响细菌核酸的合成。
72、试述两性霉素Ｂ的作用机制和临床应用。
答：作用机制－选择性与真菌细胞膜的麦角固醇部分结合，增加细胞膜的通透性，导致胞浆内重要内容物外渗，造成细胞死亡。
临床应用－深部抗真菌首选药，主要用于各种真菌性肺炎、心膜炎、脑膜炎及尿路感染等。
73、简述唑类抗真菌药的分类及代表药。
答：咪唑类克霉唑、咪康唑、酮康唑
三唑类氟康唑、伊曲康唑
74、简述异烟肼与维生素Ｂ６合用的原因。
答：在大剂量应用异烟肼时，常发生周围神经炎，表现为手脚麻木、步态不稳等，这些症状的原因是由于维生素Ｂ６缺乏所致。这可能是异烟肼与维生素Ｂ６的结构相似，能竞争同一酶系或促进维生素Ｂ６排泄增多，导致中枢γ-氨基丁酸减少，引起兴奋，神经异常等。75、简述常用抗疟药分类及代表药物。
答：用于控制症状的抗疟药氯喹、青蒿素
用于控制复发和传播的药物伯氨喹
用于病因性预防的药物乙胺嘧啶
76、简述甲硝唑的临床应用及不良反应。★
答：临床应用－抗阿米巴原虫是治疗急慢性阿米巴痢疾、阿米巴肝脓肿的首选药；
抗滴虫是治疗阴道滴虫的特效药；
抗厌氧菌对革兰氏阴性厌氧杆菌、阳性厌氧芽孢杆菌及所有厌氧球菌都有
较强作用。
抗贾第鞭毛虫治疗贾第鞭毛虫最有效的药物
不良反应－胃肠道反应恶心、呕吐、口腔金属味
神经系统反应头痛、眩晕、共济失调
醉酒反应干扰乙醛代谢，如服药期间饮酒，可致乙醛中毒
其他反应过敏、白细胞减少、致畸致癌等。
77、简述抗恶性肿瘤药物的分类及代表药物。
答:按药物来源和化学性质分类
烷化剂环磷酰胺
抗代谢药甲氨蝶呤
抗肿瘤抗生素柔红霉素
抗肿瘤植物药长春碱
激素类药肾上腺皮质激素
其他类要顺铂
78、简述常用免疫抑制药的共同特点。
答：1.缺乏选择性和特异性，在抑制异常免疫反应的同时也抑制正常的免疫反应，长期应用，容易降低机体的抵抗力而诱发感染，肿瘤发生率增加及影响生殖功能；2.对初次免疫应答反应抑制作用较强，再次免疫应答作用较弱；3.药物作用与给药时间、抗原刺激时间间隔和先后顺序密切相关；4.多数免疫抑制药尚有非特异性抗炎作用。
79、简述环孢素的药理作用及临床应用。
答：药理作用－选择性抑制T淋巴细胞，抑制其产生的淋巴因子，特别是减少白细胞介素-2的生成，从而阻断T细胞对抗原的分化增殖性反应，抑制自然杀伤细胞的杀伤能力。另外对免疫介导的炎症反应也有抑制作用。
临床应用－广泛用于防治器官组织移植排斥反应，也试用于治疗类风湿性关节炎、红斑狼疮等自身免疫性疾病。
80、简述药理在新药开发中的作用和地位
81、简述溶液PH对酸性药物被动转运的影响
82、简述肝药酶对药物被动转运的影响
83、简述要药代动力学在临床用药方面的重要性
84、药物作用与药理效应的区别
85、药物治疗的基本方式有哪些，并举例说明★
86、受体的特点有哪些
87、简述受体的调节
88、简述影响药物效应的机体因素。
药理学名词解释和简答题(已整理)
A安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 B半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表 B不良反应：一些与治疗无关的会引起对病人不利的反应。 B变态反应（Allergy）：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。 B半数致死量（LD50或LC50）：引起50%动物死亡的剂量 B半数中毒量（TD50或TC50）：引起50%的动物产生毒性反应剂量 B半数有效量(EC50或ED50)：引起50%阳性反应或50%最大效应的量 B部分激动药(Partial agonist)：高亲和力＋弱内在活性0% < a < 100% B被动转运：药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。 B半合成抗生素：对天然抗生素进行结构改造后获得的，如头孢菌素。 C成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱 D对因治疗（治本）：针对病因治疗。 D对症治疗（治标）：用药改善疾病症状，但不能消除病因。 D毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 F反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 F副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 F分布：药物吸收后从血循环到达作用、储存、代谢、排泄等部位的过程 F.防突变浓度（MPC）：抗菌药物防止细菌选择第一步耐药突变的最低浓度 G肝肠循环：许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环 G观分布容积:指理论上药物均匀分布所需容积。 G肝药酶：肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 H后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应。 H活化：由无活性或活性较低的药物转变成有活性或活性较强的药物 H化学治疗（简称化疗）：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物（包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌）、寄生虫及自身内部的入侵者——恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 H化疗指数：LD50/ED50或LD5/ED95。（即动物半数致死量与半数有效量之比，即LD50/ED50的比值来表示或以安全指数即最小中毒量与最大治疗量之比，即LD5/ED95来评价） J局部作用：无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用 J急性毒性：因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。 J继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良效果。 J精神依赖性：用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望周期性或连续用药，以达到舒适感 J菌群交替症：长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染。J竞争性拮抗剂：受体与药物结合具可逆性；非竞争性拮抗剂：受体与药物结合不具可逆性 K抗菌药：能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。 K抗菌药物：抗菌药物是指由生物包括为微生物（如细菌、真菌、放线菌）、植物和动物在内，在其生命活动过程中所产生的，能在低微浓度下有选择地抑制或影响其他生物功能的有机物质——抗生素及由人工半合成、全合成的一类化学药物的总称。 K抗生素：某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制或杀灭作用。 K抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低 K抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原微生物的X围. K抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原微生物的能力
大学《药理学》试题及答案
大学《药理学》试题及答案 一、名词解释： 1、药理学：研究药物和机体相互作用规律及作用机制的科学。 2、不良反应：用药后出现与治疗目的无关的作用。 3、受体拮抗剂：药物与受体亲和力高，但无内在活性，能阻断激动剂与受体结合，拮抗激 动剂作用。 4、道光效应（首关效应）：指某些口服药物经肠粘膜和肝脏被代谢灭活，再进入体循环的 药量减小的现象。 5、生物利用度：指药物被机体吸收进入体循环的分量和速度。 6、眼调节麻痹：因M受体被阻断，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶体处扁平，屈光度降低， 视近物，此现象称为调节麻痹。 二、单选题（每题2分，共40分） 1、药理学是（C） A.研究药物代谢动力学 B.研究药物效应动力学 C.研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学 D.研究药物的临床应用的科学 2、注射青霉素过敏，引起过敏性休克是（D） A．副作用 B.毒性反应 C.后遗效应 D.变态反应 3、药物的吸收过程是指（D） A．药物与作用部位结合 B.药物进入胃肠道 C.药物随血液分布到各组织器官 D.药物从给药部位进入血液循环 4、下列易被转运的条件是（A） A．弱酸性药在酸性环境中 B.弱酸性药在碱性环境中 C.弱碱性药在酸性环境中 D.在碱性环境中解离型药 5、药物在体内代谢和被机体排出体外称（D） A．解毒 B.灭活 C.消除 D.排泄 E.代谢 6、M受体激动时，可使（C） A．骨骼肌兴奋 B.血管收缩，瞳孔放大 C.心脏抑制，腺体分泌，胃肠平滑肌收缩 D.血压升高，眼压降低 7、毛果芸香碱主要用于（D） A．肠胃痉挛 B.尿潴留 C.腹气胀 D.青光眼 8、新斯的明最强的作用是（B） A.兴奋膀胱平滑肌 B.兴奋骨骼肌 C.瞳孔缩小 D.腺体分泌增加 9、氯解磷定可与阿托品合同治疗有机磷酸酯类中毒最显著缓解症状是（C） A．中枢神经兴奋 B.视力模糊 C.骨骼肌震颤 D.血压下降
药理学简答题
药理学简答题 1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。 答：胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下，促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙，在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。 去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺，多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素，其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活，少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏，或经心肌、平滑肌等部位摄取，被细胞内的COMT 破坏。 2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。 答：激动血管内皮细胞的M2受体，使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶，提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度，引起血管平滑肌松弛。 3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。 答：作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛 机制：1.激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；2.通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，前房角间隙扩大，使房水易于进入血液循环；3.激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊。 4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。 答：有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合，但其结合更加牢固，生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。 碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合，结合后使其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子，进而与磷酰基形成共价键结合，形成解磷定－磷酰化胆碱酯酶复合物，进一步裂解为磷酰化解磷定，游离胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。 5、非除极化刑肌松药、除极化型肌松药的特点。 答：非除极化－1.肌松前无肌束震颤；2.与抗胆碱酯酶药之间有相互拮抗作用，故过量中毒时可用新思的明解救；3.兼有不同程度的神经节阻断作用，可使血压下降。 除极化型－1.肌松前可出现短时肌束震颤；2.连续用药可产生快速耐受性；3.抗胆碱酯酶药可增加此类药物过量时不能用新思的明解救；4.无神经节阻断作用。 6、肾上腺素、麻黄碱的临床应用。★ 答：肾上腺素可用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘的急性发作、与局麻药配伍延缓局麻药的吸收而减少不良反应、局部止血。 麻黄碱可用于轻度支气管哮喘的防治、某些低血压状态、鼻粘膜充血引起的鼻塞、缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。 7、去甲肾上腺素的作用、作用机制、不良反应。 答：药理作用－收缩血管、兴奋心脏、升高血压 作用机制－激动血管平滑肌上的α1受体，引起全身血管（除冠脉）收缩； 激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加。在整体情况下，由
药理学试题带答案
1：24．弱酸性或弱碱性药物的pKa都是该药在溶液中：3 %离子化时的pH值 %离子化时的pH值 %离子化时的pH值 %非离子化时的pH值 %非离子化时的pH值 2：28．高血压合并消化性溃疡者宜选用2 1.甲基多巴 2.可乐定 3.肼屈嗪 4.利血平 5.胍乙啶 3：33．急慢性骨髓炎患者最好选用2 1.金霉素 2.林可霉素 3.四环素 4.土霉素 5.乙酰螺旋霉素 4：2．ACEI降低慢性心衰死亡率的根本作用是3 1.扩张血管 2.阻止缓激肽降解 3.逆转左室肥大 4.改善血流动力学 5.改善左室射血功能 5：27．高血压合并有精神抑郁者不宜用1 1.利血平 2.可乐定 3.硝普钠 4.硝苯地平 5.肼屈嗪 6：1.有选择性扩张脑血管作用的钙拮抗药是2 1.硝苯地平
3.尼群地平 4.维拉帕米 5.地尔硫卓 7：5.男性，30岁，高烧、胸痛、吐铁锈色痰，右肺下叶实变，诊断为大叶性肺炎。青霉素试验阴性，宜选用4 1.青霉素Ⅴ口服 2.头孢唑啉静脉点滴 3.头孢呋辛静脉点滴 4.青霉素G静脉点滴 5.头孢曲松静脉点滴 8：6．产生副作用的剂量是：1 1.治疗量 2.极量 3.无效剂量 5.中毒量 9：4．不属于呋塞米不良反应的是5 1.低氯性碱中毒 2.低钾血症 3.低钠血症 4.低镁血症 5.血中尿酸浓度降低 10：14．镇咳作用可与可待因相当，无成瘾性和耐受性的镇咳药是1 1.右美沙芬 2.苯左那酯 3.溴乙胺 4.氯化胺 5.喷托维林 11：42. 双胍类药物治疗糖尿病的机制是2 1.增强胰岛素的作用 2.促进组织摄取葡萄糖等 3.刺激内源性胰岛素的分泌
药理学的简答题及答案
答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。 2 ）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前 房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛： 视远物模糊，视近物清楚 阿托品：对眼的影响一一散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状 肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。） 答：（1）抑制腺体分泌（汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。（2）对眼的影响----------- 散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬 韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。 c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制一一快HR加速传导。（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血 管作用。*此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。 （6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg ）的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。c中毒 剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。 第06章肾上腺素受体药物 3.肾上腺素的药理作用 答：1.心脏（三加）：激动肾受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。 2.血管：（1）激动，受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动：2受体，骨骼肌和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用；'2受体激动，动脉舒张 3.血压：（1）小剂量AD收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 （2）大剂量AD收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。（3）＜受体对低浓度AD敏感性较高 10. 名巴胺的药理作川和丄姿临床用途有哪些？ 答：多巴肢主要激动□ . P和外周多巴胺受休-与受体结合的快慢知多巴般受休＞0受体〉a 受体.①右脏|低浓陵便血管舒张，髙浓厦便卍肌收編力増加，心排出虽増加.可增加收編腿利牒床差*②肾脏：低浓度竝张肾血管，愷肾血流虽増多，肾小球的滤过率增加°高浓夏位评血管明显收缩「多巴胺具有排钠利尿作J1K 答：（1）3受体阻断作用1）心脏3 1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力 减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。 2）血管与血压：短期应用3受体阻断药，由于阻断3 2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。 3）支气管平滑肌3 2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影
药理学简答题
1.细菌对抗菌药物产生耐药性机制的方式有哪些？答、（1）细菌产生灭活酶使药物失去活性；2）改变膜的通透性；3）作用靶位结构的改变；4）主动外排作用；5）改变代谢途径。 2.如何避免耐药性的产生？ 1）严格掌握适应症，不滥用抗菌药物，凡属不用的尽量不用，单一药物有效的就不联合用药。2）严格掌握用药指征，剂量要够，疗程应切当。3）尽量避免预防性和局部用药。4）病因不明者，不要轻易使用抗菌药物。5）对耐药菌株感染，应改用对病原菌敏感的药物或采用联合用药。6）避免长期低浓度用药 3.简述抗生素作用机理，1）抑制细菌胞壁合成，如内酰胺类抗生素。2）增加胞浆膜通透性，如多肽类中的多黏菌素B、黏菌素。3）抑制细菌蛋白质的合成，如氨基糖苷类和四环素类。4）抑制核酸合成，如新生霉素。 4.试述肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物治疗过敏性疾病的作用特点和应用。1）肾上腺素：具有扩张支气管、收缩小血管以及对抗组胺和变态反应物质释放所产生的症状等作用。一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救。2）糖皮质激素类药物：对免疫反应的多个环节具有抑制作用，还有消炎、抗毒素和抗休克等作用。适用于各种类型的过敏反应，临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等。但对急性过敏反应在应用前应先用肾上腺素。3）抗组胺药：主要是组胺H1受体拮抗剂，能选择性地对抗外周组胺H1受体效应。临床可用于病态反应性疾病、晕动病及呕吐
5.简述磺胺类药物的应用注意事项。1）要有足够的剂量和疗程，首次内服剂量加倍。2）动物用药期间应充分饮水，以增加尿量、促进排泄；幼畜和肉杂食兽使用磺胺类药时宜与等量的碳酸氢钠同服；适当补充维生素B和维生素K。3）钠盐注射对局部组织有很强的刺激性，宠物不宜肌内注射。4）磺胺类药物一般与抗菌增效剂联合，以增强药 6.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。 7.硝酸甘油的药理作用1。降低心肌耗氧量 a松弛平滑肌，小静脉舒张减少回心血量，减轻心脏前负荷；b小动脉舒张，减轻左心室后负荷。2。改善缺血区心肌供血：a扩张冠状动脉，促进侧枝循环b,舒张外周血管，减少回心血量，有利于血流从心外膜流向易缺血的心内膜。3。抑制血小板聚集粘附，抗血栓形成。 8.试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应。药理作用：①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用：①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病。不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进症②
药理学试题库和答案
药理学题库及答案 一．填空题 1．药理学的研究内容是（）和（）。 2．口服去甲肾上腺素主要用于治疗（）。 3．首关消除较重的药物不宜（）。 4．药物排泄的主要途径是（）。 受体激动时（）兴奋性增强。 5．N 2 6．地西泮是（）类药。 7．人工冬眠合剂主要包括（）、（）和（）。8．小剂量的阿司匹林主要用于防治（）。 9．山梗菜碱属于（）药。（填药物类别） 10．口服的强心甙类药最常用是（）。 11．阵发性室上性心动过速首选（）治疗。 12．螺内酯主要用于伴有（）增高的水肿。 受体阻断药主要用于（）过敏反应性疾病。 13．H 1 14．可待因对咳漱伴有（）的效果好.但不宜长期应用.因为它有（）性。 15．胃壁细胞H+泵抑制药主要有（）。 16．硫酸亚铁主要用于治疗（）。 17．氨甲苯酸主要用于（）活性亢进引起的出血。 18．硫脲类药物用药2-3周才出现作用.是因为它对已经合成的（）无效。硫脲类药物用药期间应定期检查（）。 19．小剂量的碘主要用于预防（）。 20．伤寒患者首选（）。 21．青霉素引起的过敏性休克首选（）抢救。 22．氯霉素的严重的不良反应是（）。 23．甲硝唑具有（）、（）和抗阿米巴原虫的作用。 24.主要兴奋大脑皮层的中枢兴奋药物药物有__________,主要通过刺激化学感 受器间接兴奋呼吸中枢的药物有____________。
25.久用糖皮质激素可产生停药反应.包括（1）._______________（2）.__________ 26．抗心绞痛药物主要有三类.分别是；和药。27．药物的体内过程包括、、和排泄四个过程。 28．氢氯噻嗪具有、和作用。30．联合用药的主要目的是、、。31．首关消除只有在（）给药时才能发生。 32．药物不良反应包括（）、（）、（）、（）。33．阿托品是M受体阻断药.可以使心脏（）.胃肠道平滑肌（）. 腺体分泌（）。 34．氯丙嗪阻断α受体.可以引起体位性（）。 35．腹部手术止痛时.不宜使用吗啡的原因是因为吗啡能引起（）。36．对乙酰氨基酚也叫（）。 37．解热镇痛药用于解热时用药时间不宜超过（）。 38．洛贝林属于（）药。 39．硝酸甘油舌下含服.主要用于缓解（）。 40．心得安不宜用于由冠状血管痉挛引起的（）型心绞痛。 41．小剂量维持给药缓解慢性充血性心衰.常用药物是（）。 42．螺内酯主要用于伴有（）增多的水肿。 43．扑尔敏主要用于（）过敏反应性疾病。 44．对β 受体选择性较强的平喘药有（）、（）等。 2 45．法莫替丁能抑制胃酸分泌.用于治疗（）。 46．硫酸亚铁用于治疗（）。 47．氨甲苯酸可用于（）活性亢进引起的出血。
药理学简答题
药理简答题 人工合成抗菌药 ⒈简述磺胺类药物的主要不良反应。 ①泌尿系统损害： （体内的磺胺药主要由肾脏排出，尿中形成较高浓度，尿液中的磺胺药及其乙酰化物一旦在肾脏形成结晶，可产生尿道刺激和梗阻症状，如）结晶尿，血尿，管形尿，尿痛，尿闭等，甚至造成肾损害。 ②过敏反应：药热、皮疹、多形性红斑、剥脱性皮炎 ③血液系统反应：抑制骨髓造血功能，导致白细胞/血小板减少,甚至再生障碍性贫血。 ④神经系统反应：头晕、头痛、失眠，用药期间避免驾驶与高空作业 ⑤其他： ⑴胃肠道反应: 恶心\呕吐\腹部不适 ⑵肝损害, 急性肝坏死 ⑶竞争血浆蛋白使游离胆红素升高, 可致新生儿黄疸\胆红素脑病。 ⒉试述磺胺类药物的基本结构与抗菌作用机制。 基本结构：对氨基苯磺酰胺 抗菌作用机制： 对氨基苯磺酰胺结构与PABA(对氨苯甲酸)相似，可竞争性与FH2合成酶结合并抑制FH2合成，从而抑菌。 ⒊试述磺胺类药物与甲氧苄啶合用的意义与机制，为什么通常是磺胺甲恶唑与后者合用？机制： ①磺胺甲恶唑抑制FH2合成酶，抑制核酸合成 ②甲氧苄啶抑制FH2还原酶，抑制核酸合成 两者协同阻断四氢叶酸合成。 意义： 1.双重阻断叶酸代谢，增强抑菌作用→甚杀菌 2.扩大抗菌谱/减少耐药性产生/不良反应减少 用磺胺甲噁唑因为：甲氧苄啶与磺胺甲噁唑抗菌谱相似。 ⒋试述喹诺酮类药物的抗菌作用机制及主要临床应用。 抗菌作用机制： G-菌: 抑制细菌DNA回旋酶, 干扰细菌DNA复制 G+菌: 抑制细菌拓扑异构酶IV, 影响子代DNA解连环 （诱导DNA的SOS修复, 导致DNA复制错误 高浓度抑制细菌RNA和蛋白质合成） 主要临床应用： ①泌尿生殖系统感染 单纯性淋病奈瑟菌性尿道炎和宫颈炎。铜绿假单胞菌尿道炎: 环丙沙星，首选 ②呼吸道感染 青霉素高度耐药的肺炎链球菌感染 支原体/衣原体肺炎; 嗜肺军团菌引起的军团病
药理学论述题 简答题
1．吗啡的主要药理作用及应用是什么？ 药理作用主要包括 1，对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用缩瞳 2，对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低 3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制 临床应用有 （1）镇痛。吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。 （2）镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。 （3）止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；（4）止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。 （5）治疗2心源性哮喘 2．简述阿司匹林的药理作用及临床应用。 答：药理作用：1.解热镇痛2.抗风湿3.抗血栓4.驱除胆道蛔虫。 临床应用：1.用于伤风感冒者的发热可降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿 4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死 5.驱除胆道蛔虫。 3．比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。 答：1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。2)降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。 3)临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。4．比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。 答：吗啡镇痛作用的部位在中枢，机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等，主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性。 阿司匹林痛作用的部位在外周，机制是抑制PG合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱，主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。 5．简要回答钙拮抗药的临床用途。 答：（1）高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；（2）心绞痛，包括稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常；（4）脑血管疾病：脑栓塞，脑血管痉挛等。5）其他：外周血管痉挛性疾病，支气管哮喘，动脉粥样硬化，偏头痛等。 6抗高血压药物其分类及其代表药 a交感神经抑制药 1中枢性交感神经抑制药可乐定 2神经节阻断药咪噻吩 3外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平 4肾上腺素受体阻断药1．哌唑嗪2．普萘洛尔 b钙拮抗药尼群地平 c直接扩张血管药肼苯哒嗪硝普钠
药理学经典简答题
简答题 1. 从受体作用特点比较激动剂、拮抗剂（包括竞争性和非竞争性拮抗剂）和部分激动剂的区别 2. 举例说明传出神经药物的作用方式 3. 以受体理论阐明匹鲁卡品（毛果芸香碱）、阿托品、毒扁豆碱和新福林（去氧肾上腺素）滴眼对眼压、瞳孔和眼调节的作用 4. 简述新斯的明的作用机制和临床应用 5. 从腺体作用、胃肠和血管平滑肌作用以及中枢作用三方面比较阿托品、东莨菪碱和山莨菪碱的药理学特点 6. 简述有机磷农药中毒的机制、中毒表现和主要抢救药物 7. 阿托品的下列临床应用如成人括瞳、胃肠绞痛、抗休克可被何药最佳替代，为什么？ 8. 简述普萘洛尔的临床应用和主要禁忌症 9. 从药理作用、临床应用和不良反应三方面阐明为什么苯二氮卓类已逐渐取代了巴比妥类 10. 简述苯妥英钠的临床应用 11. 简述吗啡的适应症、主要不良反应和禁忌症 12. 比较氯丙嗪和阿司匹林的降温特点 13. 比较度冷丁和阿司匹林的镇痛特点 14. 药物可从那些作用途径纠正心律失常 15. 简述左旋多巴、溴隐亭和苯海索（安坦）治疗震颤麻痹的机制 16. 简述强心苷的临床应用 17. 简述强心苷的不良反应及其防治 18. 简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理依据 19. 简述卡托普利的作用机制和临床应用 20. 比较速尿和双氢氯噻嗪的药理作用（包括作用部位、机制、强度） 21. 简述速尿的临床应用和不良反应 22. 简述双氢氯噻嗪的临床应用和不良反应 23. 比较缩宫素和麦角新碱对子宫的作用和应用
24. 简述糖皮质激素的主要药理作用 25. 比较地塞米松和阿司匹林抗炎作用特点（包括作用机制、作用环节和作用后果） 26. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用治疗甲亢危象的药理依据 27. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用于甲亢手术准备用药的药理依据 28. 简述SMZ+TMP治疗细菌性感染的药理依据 29. 简述青霉素的抗菌谱和抗菌机制 30. 举例并比较三代头孢菌素的特点 31. 简述氨基糖苷类的共性 32. 以受体理论阐述肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管的作用。 33. 下列合并用药是否合理？为什么？ 1）肼苯哒嗪+普萘洛尔+双氢氯噻嗪治疗高血压 2）甲硝唑+喹碘方治疗阿米巴病 3）氯喹+伯氨喹治疗良性疟疾 4） SD+碳酸氢钠治疗流行性脑脊髓膜炎 5）硫酸亚铁+维生素C治疗缺铁性贫血 6）异烟肼+乙胺丁醇+维生素B6治疗肺结核 7）庆大霉素+甲硝唑治疗盆腔感染 8）阿司匹林+非那西丁+咖啡因治疗感冒头痛和发热 9）氢氧化铝+三硅酸镁+普鲁苯辛治疗胃十二指肠溃疡 10）青霉素+链霉素治疗细菌性心内膜炎 11）地高辛+氯化钾+双氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭
药理学复习题及答案(1)(1)-(1)
药理学题目精选 题型一、名词解释5个×4’=20’ 二、填空题20多分 三、简答题5个×8’=40’ 四、论述题1个10多分 一、名词解释 1、不良反应：指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用：药物在治疗量时产生的，与用药目的无关的作用。 3、毒性反应：主要由于用药剂量过大或用药时间过久，药物在体内蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除：有些口服的药物，首次通过肝脏时即发生灭活，使进入体循环有药量减少，药效降低，这种现象称 为首关消除。 5、反跳现象：指长期用药后突然停药时所出现的症状，使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂：能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、血浆半衰期：指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性：有少数人对药物的敏感性低，必须应用较大剂量，才能产生应有的作用。 9、生物利用度：是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数：指半数致死量与半数有效量的比值，此值愈大，药物的安全性愈大。 12、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物又被重吸 收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏，称为肝肠循环。 13、变态反应：是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应，亦称为过敏反应。 14、安全范围：是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量范围，此范围越大，药物的毒性越小，安全性越大。 15、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 16、一级动力学消除：是指体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比，（T1/2恒定，与血浆浓度无关），一般在药量小于机体的消除能力时发生，其给药时间与对数浓度曲线呈直线，故又称线性动力学消除。 17、零级动力学消除：是指药物在体内以恒定的速度消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量 不变，体内药物消除速度与初始浓度无关，又称非线性动力学消除。 18二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 19 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。 20．受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核内的具有特殊功能的大分子蛋白质，它们能选择性地识别和结合配体(包括递质、激素、自体活性物质及某些药物)，并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。 21 抗生素：某些微生物在代谢过程中产生的对其它微生物具有抑制或杀灭作用的化学物质，也可人 工合成。 22．首剂现象：病人首次使用哌唑嗪（1 分）的90 分钟内出现体位性低血压，表现为心悸、晕厥、意识消失。（ 1 分） ……还有很多
药理学简答题
简答题1.弱酸(碱)性药物中毒时，如何加强药物的排泄？并说明作用的机制。 弱酸（碱）性药物中毒，可碱（酸）化尿液，肾小管上皮细胞具脂质膜特性，与药物通过其他部位细胞膜一样，故只有未解离的分子型药物的浓度差对重吸收起作用。碱（酸）中毒，酸（碱）化尿液，碱（酸）性药物解离程度增高，重吸收减少，酸（碱）性药物则相反。 2.毛果芸香碱的作用及用途。 作用：①滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压、和调节痉挛作用 ②较大剂量皮下注射可明显增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使泪腺、胃腺、胰腺、 小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加 用途：①治疗青光眼；②治疗虹膜睫状体炎；③口服治疗口腔干燥； ④抗胆碱药阿托品中毒的解救 3.新斯的明作用及用途。 作用：①缩瞳、降低眼内压；调节痉挛，视近物 ②促进胃平滑肌收缩及增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的胃张力下降及 增加吗啡 对胃的兴奋作用；促进小肠、大肠的活动，促进肠内容排出 ③直接兴奋骨骼肌神经肌肉接头 ④增敏神经冲动所致的腺体分泌作用（低剂量），增加基础代谢率（高 剂量）； 使心率减慢、心输出量下降，大剂量引起血压下降；兴奋中枢，高剂
量引起 抑制或麻痹 用途：①治疗重症肌无力；②手术后腹胀气与尿潴留；③阵发性室上性心动过速； ④非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救。 4.有机磷酸酯类药物中毒的解救药物有哪些？试述其主要作用机制及特点。 （1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。 （2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。 （3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。 5.阿托品的作用、用途及禁忌症；东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点 阿托品 作用：（1）抑制腺体分泌。 （2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 （3）松弛内脏平滑肌。 （4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 （5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。 （6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。 用途：（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。 （2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。 （3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。
药理学考试试题及其答案
药理学考试试题及答案 1. 药物的何种不良反应与用药剂量的大小无关: A. 副作用 B. 蠹性反应 C. 继发反应 D. 变态反应 E. 特异质反应 答案：D 2. 毛果芸香碱对眼的作用是： A. 瞳孔缩小，眼内压升高，调节痉挛 B. 瞳孔缩小，眼内压降低、调节麻痹 C. 瞳孔缩小，眼内压降低，调节痉挛 D. 瞳孔散大，眼内压升高，调节麻痹 E. 瞳孔散大，眼内压降低，调节痉挛答案：C 3 .毛果芸香碱激动M受体可引起： A. 支气管收缩 B. 腺体分泌增加 C. 胃肠道平滑肌收缩 D. 皮肤粘膜、骨骼肌血管扩张 E. 以上都是 答案：E 4. 新斯的明禁用于： A. 重症肌无力 B. 支气管哮喘 C. 尿潴留 D. 术后肠麻痹 E. 阵发性室上性心动过速 答案：B 5. 有机磷酸酯类的蠹理是： A. 直接激动M受体 B. 直接激动N受体 C. 易逆性抑制胆碱酯酶 D. 难逆性抑制胆碱酯酶 E. 阻断M、N受体答案：D 6. 有机磷农药中蠹届于烟碱样症状的表现是: A. 呕吐、腹痈 B. 出汗、呼吸道分泌增多 C. 骨骼肌纤维震颔 D. 呼吸困难、肺部出现口罗音 E. 瞳孔缩小，视物模糊 答案：C 7. 麻醉前常皮下注射阿托品，其目的是 A. 增强麻醉效果
B. 协助松弛骨骼肌 C. 抑制中枢，稳定病人情绪 D. 减少呼吸道腺体分泌 E. 预防心动过缓、房室传导阻滞 答案：D 8. 对伴有心肌收缩力减弱及尿量减少的休克患者首选： A. 肾上腺素 B. 异丙肾上腺素 C. 多巴胺 D. 阿托品 E. 去甲肾上腺素 答案： 9 .肾上腺素不宜用于抢救 A. 心跳骤停 B. 过敏性休克 C. 支气管哮喘急性发作 D. 感染中蠹性休克 E. 以上都是 答案：D 10.为延长局麻作用时间和防止局麻药吸收中蠹，常在局麻药液中加少量: A. 去甲肾上腺素 B. 肾上腺素 C. 多巴胺 D. 异丙肾上腺素 E. 阿托品 答案：B 11 .肾上腺素用量过大或静注过快易引起： A. 激动不安、震颠 B. 心动过速 C. 脑溢血 D. 心室颔抖 E. 以上都是 答案：E 12. 不是肾上腺素禁忌症的是： A. 高血压 B. 心跳骤停 C. 充血性心力衰竭 D. 甲状腺机能亢进症 E. 糖尿病 答案：B 13. 去甲肾上腺素使用时间过长或用量过大易引起： A. 兴奋不安、惊厥 B. 心力衰竭
药理学习题与答案
一、单选题：从四个被选答案中选出一个最佳答案。 1.药物的何种作用与其药理作用无关？（D ） 2.评价药物安全性大小的最佳指标是（C） A. 3. A. 效能 B. 效价强度 C. 治疗指数 D. 半数致死量下列何种参数与使用的药物剂量无关？（ A ）效能 B. 效价强度 C. 半数致死量 D. 半数有效量 4.大多数药物跨膜转运的主要形式为（A） A. 单纯扩散 B. 被动转运 C. 主动转运 D. 易化扩散 5. 药物主动转运的主要特点为（ B ） A. 需要载体 B. 需要能量 C. 顺差转运 D. 转运速度慢 6. 若肠道 pH 为 6.5，下述何药口服最易从肠道吸收？（ A） A. 扑热息痛，弱酸， pKa 9.5 B. 阿司匹林，弱酸， pKa 3.5 C. 扑尔敏，弱碱， pKa 9.2 D.麻黄碱，弱碱， pKa 8.7 7. 首“过消除”现象主要与何种给药途径有关？（ C ） A. 肌肉注射 B. 静脉注射 C. 口服 D. 直肠给药 8.解救弱酸性药物中毒时加用NaHCO3 的目的是（ A ） A. 加快药物排泄 B. 加快药物代谢 C. 中和药物作用 D. 减少药物吸收 9.下列何药经肝 -肠循环的药量最多？（ D ） A. 地高辛 B. 西地兰 C. 毒毛旋花子苷K D.洋地黄毒苷 10.遵循一级动力学消除的某药，其消除速率常数为0.693h-1，该药的血浆消除半衰期为多少小时？（A） A.1 B.2 C.3 D.4 11.内源性去甲肾上腺素的主要消除途径是（ C） A. MAO 破坏 B. COMT 破坏 C. 神经末梢摄取 D. 非神经组织摄取 12. 匹罗卡品（毛果芸香碱）为下列何种受体的激动剂？（ A ） A.M B.N C.α 1 D. β1 13.根据新斯的明的作用机制，其选择性作用靶器官应该是（ B） A. 唾液腺 B. 骨骼肌 C. 心肌 D. 胃肠平滑肌 14.大剂量阿托品解救有机磷酸酯类中毒时，下列何种症状不会消失？（ D ） A. 腹痛腹泻 B. 大量唾液分泌 C. 瞳孔缩小 D.骨骼肌震颤 15.下列何种靶器官对阿托品最敏感？（ A） A. 唾液腺 B. 支气管平滑肌 C. 胃肠平滑肌 D. 子宫平滑肌 16.遗传性血浆胆碱酯酶活性降低者下列何药的作用明显增强？（ C） A. 匹鲁卡品 B. 毒扁豆碱 C. 琥珀胆碱 D. 新斯的明 17.下列何药无明显α受体激动作用？（ C ） A. 肾上腺素 B. 去甲肾上腺素 C. 异丙肾上腺素 D. 多巴胺 18.过敏性休克宜用何种药物抢救？（A ） A. 肾上腺素 B. 去甲肾上腺素 C. 异丙肾上腺素 D. 多巴胺 19.下列何药对α、β1、β2均有很强的激动作 用？（ A ） A. 肾上腺素 B. 异丙肾上腺素 C. 去甲肾上腺素 D. 多巴胺 20.下列何药对α、β受体均有明显阻断作 用？（ D ） A. 普赖洛尔 B. 哌唑嗪 C. 美多洛尔 D. 拉贝洛尔
药理简答题答案详解
1、简述抗高血压药的分类及代表药。 2、简述可乐定的降压作用机制 3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。 4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。 5.改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血 6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。 7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么 8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类，各举一代表药。 9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 10述高效能和中效能利尿药的不良反应 11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应 12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。 13双香豆素可与哪些药物产生相互作用为什么 14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。 15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。 16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。 17平喘药的分类、作用机制和临床应用。 18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途 19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义 20抗消化性溃疡药的分类及作用机理，并各举一代表药物。 21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。 22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些 23状腺激素的主要药理作用和临床应用。 24碘化物的不良反应。 25胰岛素主要用于何种糖尿病如何根据病情选择剂型 26胰岛素过量所致的低血糖有何症状如何预防 27格列本脲的作用机制及临床应用 28试述糖皮质激素的药理作用 29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用 30试胰岛素的药理作用和临床应用。 31细菌耐药性的产生机理 32 抗菌药物的作用机制，并举例说明 33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。 34试述四代头孢菌素的特点。 35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些 36．CCBs（钙通道阻滞药、钙拮抗药）的分类、代表药、药理作用及临床应用（21章）。37．抗心律失常药的分类及代表药。（22章） 38．抗高血压药的分类及代表药。（25章） 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章） 40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。（28章） 41．抗动脉粥样硬化药的分类。（27章） 42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 43．普萘洛尔的药理作用和临床应用。（22章）
药理学简答题
一、总论 1.简述不良反应的分类，并举例说明。 （1）副作用，在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。如阿托品用于解除胃痉挛时，可引起口干、便秘等副反应； （2）毒性反应，药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。如氯霉素对造血系统有毒性作用； （3）后遗效应，停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现困倦等现象； （4）停药反应，突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。如长期使用糖皮质激素后停药可导致医源性肾上腺素皮质功能不全； （5）变态反应，机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。如使用青霉素后出现过敏反应； （6）特异质反应，是先天遗传异常所致的反应，与药物的固有药理作用一致，反应严重程度与剂量成比例。如对肌松药琥珀胆碱发生的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏所致。2. 血浆半衰期的含义和临床意义。 血浆中药物浓度下降一半所需的时间，其长短可反映体内药物消除速度。它是临床用药间隔的依据。按一级动力学消除，t1/2恒定，一次给药后经过5个t1/2体内药物基本消除；恒量给药，经过5个t1/2血药浓度可达稳态浓度。 3. 举例说明pH值与血浆蛋白对药物相互作用的影响。 （1）pH值对药物相互作用的影响，如口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞向血浆转运；同时碱化尿液，可减少巴比妥类弱酸性药物在肾小管的重吸收，促进药物从尿中排出。
（2）血浆蛋白对药物相互作用的影响，如保泰松可将抗凝血药华法林从血浆结合部位置换出来，抗凝血作用增强，可造成严重的出血，甚至危及生命。 4. 由停药产生的不良反应有哪些？ 停药综合征包括： （1）戒断现象：对药物吗啡产生了依赖性者在停药后会出现戒断症状； （2）反跳现象，如长期使用糖皮质激素后停药，导致原病复发或恶化； （3）停药危象：长期使用甲状腺后停药，产生甲状腺危象。 5. 在某一药物的量效曲线可以得到哪些信息？ （1）从量反应的量效曲线可得知：最小有效量、最大效应、半最大效应浓度、效应强度。（2）从质反应的量效曲线可得知：半数有效量、半数致死量、治疗指数、安全范围。 6. 简述量反应的特点。 （1）药理效应表现为反应性质的变化。以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不警觉等； （2）其研究对象为一个群体； （3）阳性反应频率分布曲线为正态分布曲线； （4）量加量效曲线为S形量效曲线； （5）可计算出半数有效量ED50、半数致死量LD50、治疗指数（LD50/ ED50）。 7.简述质反应的特点。 （1）药理效应的强弱呈连续增减的变化。以具体数量或最大反应的百分率表示。 （2）其研究对象为单一的生物单位； （3）药量用对数剂量表示的量效曲线（通常所称的质反应的量效曲线）为对称S形曲线；（4）药量用真数剂量表示的量效曲线为直双方曲线。
药理学的简答题及答案
1．毛果芸香碱或阿托品对眼的作用 答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛：视远物模糊,视近物清楚 阿托品：对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。） 2．阿托品的药理作用 答：（1）抑制腺体分泌(汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。（2）对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制——快HR，加速传导。（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。* 此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。c中毒剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。 第06章肾上腺素受体药物 3．肾上腺素的药理作用 答：1.心脏(三加)：激动β1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。 2.血管：（1）激动α1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动β2受体，骨骼肌和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用；β2受体激动，动脉舒张 3.血压：（1）小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。（2）大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。（3）β2受体对低浓度AD敏感性较高 4．β-受体阻滞药的药理作用 答：（1）β受体阻断作用1) 心脏β1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。 2)血管与血压：短期应用β受体阻断药，由于阻断β2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。 3)支气管平滑肌β2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。 4)代谢糖原分解与α1、β2受体激动有关，α受体阻断药和β2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。 5)肾素β受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放，影响RAAS 系统。 （2）内在拟交感活性有些β受体阻断药能阻断β受体外，同时对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱，常被阻断作用所掩盖，不易表现出来。（3）膜稳定作用有些β受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎