痿病临床路径(内容清晰)

痿病临床路径(内容清晰)
痿病临床路径(内容清晰)

痿病(外伤性不完全性脊髓损伤)中医临床路径

(2017年版)

路径说明:本路径适合于西医诊断为外伤性不完全性脊髓损伤的住院患者。

一、痿病(外伤性不完全性脊髓损伤)中医临床路径标准住院流程

(一)适用对象

中医诊断:第一诊断为痿病(TCD编码: BNV030)。

西医诊断:第一诊断为脊髓损伤 (ICD-10编码为:T09.302)。

(二)诊断依据

1.疾病诊断

(1)中医诊断:参照国家中医药管理局制定的《中医病证诊断疗效标准》(ZY/T001.1-94)。

(2)西医诊断:参照2011年美国脊髓损伤学会制定的《脊髓损伤神经学分类国际标准》。

2.证候诊断

参考国家中医药管理局印发的“痿病(外伤性不完全性脊髓损伤)中医诊疗方案(2017年版)”。

外伤性不完全性脊髓损伤临床常见证侯:

瘀血阻络证

气虚血瘀证

脾胃虚弱证

肝肾亏虚证

气血两虚证

(三)治疗方案的选择

参考国家中医药管理局印发的“痿病(外伤性不完全性脊髓损伤)中医诊疗方案(2017年版)”。

1.诊断明确,第一诊断为外伤性不完全性脊髓损伤。

2.患者适合并接受中医康复治疗。

(四)标准治疗时间≤30天

(五)进入路径标准

1.第一诊断必须符合痿病(外伤性不完全性脊髓损伤)的患者。

2.患者生命体征平稳,经外科或内科治疗后直接进入康复机构首次接受康复治疗的患者。

3.出现完全性脊髓损伤、并发下肢深静脉血栓者、或由肿瘤、结核等引起的脊髓损伤、合并重度感染、重度昏迷等情况者,不进入本路径。

4.患者同时具有其他疾病诊断,但在治疗期间不需特殊处理,也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入本路径。

(六)中医证候学观察

四诊合参,收集该病种不同证候的主症、次症、舌、脉特点。注意证候的动态变化。

(七)入院检查项目

1.康复评定项目

根据功能障碍,选取相应的评定,包括:SCI神经功能分级、运动评分(motor score,MS)、感觉评分(sensory index score,SIS)、改良Barthel指数、24小时排尿日记、导尿评分(脊髓损伤诊疗方案临床验证CRF表提供)。

2.必需的检查项目

损伤部位相关的脊柱X片、泌尿系彩超、残余尿测定、双下肢血管彩超、盆底肌生物反馈、心电图、胸部正位X线片、肝功能、肾功能、血脂、电解质、血常规、尿常规、便常规+潜血等。

3.可选择的检查项目:根据病情需要而定,如中段尿培养、损伤部位相关的脊柱CT或MRI、尿流动力学检查、肺功能检查、神经电生理学检查、静脉肾盂摄影、24小时肌酐清除率、心肌酶谱等。

(八)治疗方法

1.辨证选择口服中药汤剂、中成药

(1)瘀血阻络证:活血化瘀,理气通络。

(2)气虚血瘀证:健脾益气,活血通络。

(3)脾胃虚弱证:健脾益气,升阳举陷。

(4)肝肾亏虚证:滋养肝肾,养阴填精。

(5)气血两虚证:健脾益胃,益气养血。

2.康复治疗

(1)功能训练

(2)针灸治疗

(3)推拿治疗

(4)物理因子疗法

(5)传统功法

3.其他疗法:心理治疗、气压治疗(双下肢)、饮食疗法等。

4.西药治疗

5.护理调摄要点

(九)出院标准

1.肢体痿弱好转,症状改善,或ASIA评分有提高。

2.日常生活能力(穿衣、进食、转移、行走等)改善。

3.无需继续住院治疗的并发症和/或合并症。

(十)变异及原因分析

1.康复治疗过程中发生了病情变化,或出现严重合并症,导致住院时间延长,费用增加,严重者可退出本路径。

2.合并有其它系统疾病者,住院期间病情加重,需要特殊处理,导致住院时间延长、费用增加。

3.因患者不配合及其家属意愿而影响本路径的执行,退出该路径。

4.进入路径的患者虽然经过急性期抢救已病情平稳,但仍然存在脊髓压迫症状,病情较重,会导致住院时间延长,费用增加。

二、痿病(外伤性不完全性脊髓损伤)中医临床路径住院表单

适用对象:痿病(外伤性不完全性脊髓损伤)(TCD编码: BNV030;ICD-10为:T09.302)患者姓名:性别:年龄:门诊号:住院号:

发病时间:年月日时分住院日期:年月日出院日期:年月日标准住院日≤30天实际住院日:天

时间

年月日

(住院第1~3天)

年月日

(住院第4~27天)

年月日

(住院第28~30天,出院日)

主要诊疗工作□询问病史与体格检查

□进行入院后运动感觉功

能、日常生活能力等

评定,制定康复目标。

□采集中医四诊信息

□进行中医证候判断

□完成病历书写和病程记

□防治并发症

□与家属沟通,交代病情

及注意事项

□上级医师查房:诊断、

确定

诊疗方案

□上级医师查房:根据病

情调整康复目标及治疗

方案

□采集中医四诊信息

□进行中医证候判断

□防治并发症

□健康宣教

□形成个体化康复方案

□进行出院前运动感觉功能、

日常生活能力等评定。

□指导出院后康复

□向患者交待出院后注意事

项和随访方案,预约复诊日

□制定家庭康复计划,家居环

境的评估和改造建议

重点医嘱长期医嘱

□康复科护理常规

□分级护理

□膳食选择

□中医辨证

□口服中药汤剂

□口服中成药

□康复治疗

□功能训练

□针灸治疗

□推拿治疗

□物理因子疗法

□传统功法

□其他疗法

□心理治疗

□气压治疗

□饮食疗法

□并发症治疗

□西药治疗

□抗凝药物:

□原剂量□剂量

减少

□营养神经药物:

□原剂量□剂量

减少

临时医嘱

□康复评定

长期医嘱

□康复科护理常规

□分级护理

□膳食选择

□中医辨证

□口服中药汤剂

□口服中成药

□康复治疗

□功能训练

□针灸

□推拿治疗

□物理因子疗法

□传统功法

□其他疗法

□并发症治疗

□心理治疗

□气压治疗

□饮食疗法

□西药治疗

□抗凝药物:

□原剂量□剂量

减少

□营养神经药物:

□原剂量□剂量

减少

临时医嘱

□康复评价

出院医嘱

□出院带药

□门诊随诊

阿尔茨海默病治疗药物临床研究技术指导原则

指导原则编号: 治疗阿尔茨海默病药物临床试验 技术指导原则 (第二稿) 二○○七年三月 目录

一、概述 (3) 二、有效性和安全性评价要点 (5) (一)适应症定位 (5) (二)受试人群 (5) (三)有效性评价 (7) (四)安全性评价 (9) (五)临床试验的质量控制 (10) 三、分期试验设计 (10) (一)Ⅰ期临床试验: (10) (二)Ⅱ期临床试验 (12) (三)Ⅲ期临床试验 (13) 四、预防和控制疾病进展药物的临床试验 (14) (一)轻度认知功能损害(MCI)者的临床试验 (14) (二)控制疾病进展药物的临床试验 (15) 五、缩略语 (15) 六、参考文献 (16) 七、著者 (17)

治疗阿尔茨海默病药物临床试验技术指导原则 一、概述 痴呆是一种以认知功能缺损为核心症状的获得性临床综合征,如进行性记忆、思维、语言、行为和人格障碍等,可伴随精神和运动功能障碍,其认知损害的程度足以影响日常生活、社交或职业功能或与个人以前相比有显著下降。痴呆的病因很多,病理生理过程复杂,其中常见的为阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VaD)和混合性痴呆。 阿尔茨海默病是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主,是老年常见病之一。虽然目前尚无“抗痴呆”药物可以治愈此病,但是已有多种对症治疗药物用于临床,一些新的药物也处于研发阶段。 药物临床试验是药物研发中的一个重要环节,是一个目的性和逻辑性极强,并渐次推进的探索循证过程。内容主要包括人体耐受性、药代动力学、药物相互作用、人体药效学、剂量效应探索、疗效确证研究等,按照试验的时间进程又可以分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期等几个阶段。在试验进程中,每项试验均有其特定的目的和研究方法,同时各项试验之间又有着紧密的联系。早期小规模试验的信息用于支持规模更大、目的性更强的后续试验,不同时期或同一时期进行的各项临床试验的信息互为补充,共同构成药物的安全有效性基础。因此,为了高效地开发药物,临床试验的早期就应根据已经掌握的药物特性制定适宜的总体开发计划,在计划中阐明每一项试验的目的、方法、预期结果,计划中应有适当的决策点,阶段性地根据获得的试验结果进行下一步研发决策。

阿尔茨海默病诊断进展

阿尔茨海默病诊断进展 卫生部北京医院彭丹涛 一、临床诊断标准 (一) NINCDS — ADRDA 临床诊断标准 1.I 很可能( probable) 诊断标准: 临床检查和神经心理检查认为痴呆;两种及以上认知领域缺陷;记忆和其它认知障碍进行性加重;无意识障碍; 40-90 岁起病,常在 65 岁以后,且非其它全身系统性疾病及脑部疾病所致认知障碍。 2.II 支持很可能( probable) 诊断标准: 特殊认知功能的进行性衰退(如:失语、失用、失认);日常生活能力损害及行为改变;家族中有类似病人,尤其有神经病理证实者;实验室检查结果:腰穿脑脊液压力正常;脑电图正常或无特异性改变,如慢波增加; CT 检查证实有脑萎缩,且随病程进行性加重。这是1984 年制订的标准。被称为 AD 病人诊断的“金”标准。其诊断准确率达 80 %一 100 %,敏感性达 81 %一 88 %,特异性达 90 %。在应用中发现,该诊断标准在应用中存在局限性, 2007 年对其进行了重新修订。 (二)修订 NINCDS — ADRDA 诊断标准 1. 可能为 AD : A+B 、 C 、 D 或 E 中至少一个核心症状: A. 早期、显著的情景记忆障碍,包括以下特点: 逐渐出现的进行性的记忆功能下降,超过 6 个月;客观检查发现显著的情景记忆损害,主要为回忆障碍,在提示或再认试验中不能显著改善或恢复正常;情景记忆障碍可在起病或病程中单独出现,或与其它认知改变一起出现。

2. 支持特征: B. 存在内颞叶萎缩 MRI 定性或定量测量发现海马结构、内嗅皮层、杏仁核体积缩小(参考同年龄人群的常模)。 C. 脑脊液生物标记异常 A β 1-42 降低、总 tau(t-tau) 或磷酸化 tau(p-tau) 增高,或三者同时存在。 D. PET 的特殊表现:双侧颞叶糖代谢减低;其它有效的配体,如 FDDNP 预见 AD 病理的改变。 E. 直系亲属中有已证实的常染色体显性遗传突变导致的 AD 。 该诊断标准出台后,对临床和科研有很大的帮助。 二、欧盟针对 AD 的诊治的建议(一) 2010 年,欧盟针对 AD 的诊治提出了建议: 应由知情者补充临床病史( A ),知情者问卷,如有可能应使用(最佳实践建议)。 认知功能下降导致的生活功能独立性受损在痴呆的诊断标准中是一项关键内容,需在诊断评价中进行测试( A );对所有痴呆患者都应进行神经系统和躯体检查(最佳实践建议);对所有患者都应进行认知功能评估( A ),疑似或极早期的 AD 患者应进行定量神经心理学测试( B );认知功能评估应包括主要认知域(尤其是延迟回忆)及一般认知评估( A )。对于中度记忆障碍者,线索回忆比自由回忆更为合适( B );所有患者都应进行 BPSD 评估( A ),适当的评分量表从知情者处获取信息(最佳实践建议),对 AD 患者伴随疾病的评估。 (一)记忆 建议采用加州言语学习测验 (CVLT) Buschke 自由回忆和线索选择性提醒回忆测验——可鉴定是否为早期 AD 。 Rey 听觉言语学习试验( The Rey Auditory Verbal Learning Test , RAVLT ) 可以区分出 AD 患者和非痴呆患者,或将 AD 和其他类型的痴呆患者予以

阿尔兹海默病的发病机制

阿尔兹海默病的发病机制 Prepared on 24 November 2020

阿尔兹海默病的发病机制 摘要:阿尔茨海默病(AD)又称原发性老年痴呆症,是一种神经系统退行性疾病。阿尔茨海默病主要有老年人患病,表现痴呆,并具有进行性和致命,使患者生活质量大幅下降,极大添加了家庭和社会负担,是一种对人类健康具有极大威胁的疾病。阿尔茨海默病是当前医学亟待攻克的难题,科学家们正在探索AD的发病机理和治疗方法。 关键词:阿尔茨海默病、老年斑、神经元纤维缠结 阿尔茨海默病(AD)是一种不可治愈的、进行性的、致命的退行性神经系统疾病。临床上以、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性表现为特征,病因迄今尚未明确。AD会使得神经细胞大量死亡,脑组织明显萎缩、重量变轻,破坏人的记忆能力和思维能力。阿尔茨海默病可分为早发性和晚发性两种。早发性AD比较少见,主要是遗传因素导致的。大多数患者属晚发性,直接致病因子尚不清楚,随着人体衰老和环境影响会导致患病。临床上,AD划分为三个阶段:早期、中期、晚期。早期患者出现记忆力减退;中期性格恶化,行为异常;到晚期病人生活已不能自理,无法正常活动[1]。 据统计,全世界65岁以上人口中有500多万患有AD。目前,中国阿尔茨海默病患者人数已居世界第一,同时也是全球增速最快的国家/地区之一,2010年中国阿尔茨海默病患者数就达到了569万,而只有21%的患者得到了规范诊断。随着我国人口老龄化程度的不断加深,老年人口数量占全国总人口数量的比重将不断增长[2]。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。我国老年人口基数日益庞大,对AD的研究迫在眉睫。 一、阿尔茨海默病的脑病理 AD患者脑的宏观和微观均有明显形态改变,主要是脑萎缩,患者的脑回变窄、脑沟增宽、脑室变大。脑萎缩始于内嗅皮层,随病情进展逐渐扩展至海马、内测颞叶、额顶区,而初级感觉和运动皮层(枕叶视皮层、中央前回和中央后回)相对保留[3]。 但脑萎缩的病人不一定就是AD。阿尔茨海默病的特性是在显微镜下可见淀粉样蛋白斑(又称老年斑,是AD的主要病变之一)、神经元纤维缠结、神经元减少、脑淀粉样血管病等主要病理改变。 1、老年斑 神经炎性斑又称老年斑,是AD的主要病变之一。老年斑是一种细胞外的病变,共有四种类型[4]:弥散斑,也称前淀粉样沉积,这种不含淀粉样蛋白纤丝的沉积是老年斑的初始阶段;原始斑,这种夹在正常与异常神经细胞间的聚合物由少量淀粉样蛋白组成边界不清楚,大小差别较大,斑内可见少量神经细胞;最后淀粉样蛋白则完全由淀粉样蛋白物质组成。这些淀粉样沉积物在脑组织及脑膜的微血管上可见,又称血管淀粉样变[5]。 2、神经元纤维缠结 神经元纤维缠结是阿尔茨海默病三种神经元纤维变性的一种,也是最主要的表现。神经元纤维缠结的一般特征是胞体内原纤维变粗、扭曲、不规则排列,甚至成一种绒球状,占据了胞质的大部分,将细胞器及细胞核挤在一起,乃至将其取代。末期阶段神经

阿尔茨海默病及其他类型痴呆临床路径

阿尔茨海默病及其他类型痴呆临床路径 一、阿尔茨海默病及其他类型痴呆临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为阿尔茨海默病性痴呆(ICD-10:F00)、血管性痴呆(ICD-10:F01)、见于在他处归类的其他疾病的痴呆(ICD-10:F02)、非特异性痴呆(ICD-10:F03) (二)诊断依据。 根据《国际精神与行为障碍分类第10版》(人民卫生出版社)。 1.存在痴呆的临床表现(出现多种高级皮层功能的紊乱,包括记忆、思维、定向、理解、计算、学习能力、语言和判断功能)。 2.上述表现妨碍个人日常生活。 3.上述表现和功能损害至少存在6个月。 4.除外抑郁、谵妄、精神发育迟滞等。 (三)治疗方案的选择。 根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》(中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组编著,人民卫生出版社)、《老年期痴呆防治指南》(卫生部疾病预防控制局、中国疾病预防控制中心精神卫生中心和中华医学会精神病学分会牵头,北京大学医学出版社出版)。 1.进行系统的病史采集,体格检查和神经系统检查,评估患者认知功能、精神行为症状 及日常生活能力,并分析影响因素,制定治疗策略。 2.认知改善治疗。 3. 精神行为症状的药物治疗。 4. 非药物干预。 (四)标准住院日为≤35天。 (五)进入路径标准。

1.第一诊断必须符合阿尔茨海默病性痴呆(ICD-10:F00)、血管性痴呆(ICD-10:F01)、见于在他处归类的其他疾病的痴呆(ICD-10:F02)、非特异性痴呆(ICD-10:F03)疾病编码。 2.当患者合并其他疾病,但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)住院后的检查项目。 1.必需的检查项目: (1)血常规、尿常规、便常规(潜血); (2)肝肾功能、电解质、血糖、血脂、心肌酶、凝血功能、乙肝抗体、丙肝抗体、梅毒抗体、艾滋病抗体、甲状腺功能、叶酸、维生素B12、同型半胱氨酸; (3)胸片、心电图、脑电图、头颅CT或核磁。 (4)量表及认知测查:精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、单项认知功能检查(记忆力、视空间、执行功能、注意力、语言、操作能力等)、日常生活能力量表、痴呆分级诊断量表或总量表、精神行为症状评估表、攻击风险因素评估量表、自杀风险因素评估量表、不良反应量表(TESS)、护士用住院病人观察量表(NOSIE)。 2.根据具体情况可选择的检查项目:甲状旁腺功能、激素、血药浓度及毒物检测、血沉、重金属、肿瘤标志物,副肿瘤抗体、免疫全套、超声心动图、腹部B超、脑脊液检查、Aβ-PET、Tau-PET、FDG-PET及相关基因检测如APOE基因等。 (七)选择用药。 1.选择原则: (1)根据痴呆类型、患者的躯体状况、临床症状的特征、患者的耐受性和不良反应以及患者的经济承受能力,遵循个体化原则,选择最适合患者的认知改善药物。 (2)根据精神行为症状特点、患者的躯体状况、患者的耐受性和不良反应,遵循个体化

阿尔茨海默病诊疗指南

2010年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南 一、概述 (一)目的 2008年成立工作组的目的是修改前一版欧洲神经病学联盟(EFNS)的 阿尔茨海默病(AD)诊疗指南。前一版指南采用了第4版诊断和统计手册(DSMⅣ)及美国国立神经病学、语言障碍和脑卒中研究所一阿尔茨海默病及相关疾病学会(NINCD-ADRDA)对痴呆综合征和AI)的诊断标准。本次修改的指南特别强调疾病生物标记物依据,如磁共振成像(MRI)、18F一脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(PET)和脑脊液(CSF)检测等技术所获取的进一步证据,以提高临床诊断的可信度。此外,特别注意了近期在疾病认知和行为方面的AD临床试验结果。由于AD是该指南所关注的焦点,非AD型痴呆,如血管性痴呆(VaD)、额颢叶变性(FTLD)、帕金森病痴呆(PDD)、路易体痴呆(D1,B)、皮质基底节变性(CBD)、进行性核上性麻痹(PSP)、皮质一纹状体一脊髓变性痴呆(CJD)及其 他痴呆将另述。本指南足指导临床工作的理想标准,但并不一定适用于所有情况,还应该考虑每个患者的临床表现和可用资源。该指南未讨论经济学效益,因为各国差异较大,不同国家会得出不同的结论。 (二)背景 痴呆患者在65岁及以上人群中占5.4%,患病率随年龄增长而不断升高,其中以AD为主。欧洲痴呆研究协会与欧洲AI)协会合作研究发现,目前在欧洲有845万人患有AD。痴呆给社会造成了严重的经济负担,整个欧洲每年为此花费约1410亿欧元,其中56%为非正式护理花费。

每年痴呆患者的花费为21 000欧元,因病致残约为350/10万人,相比之下,糖尿病为247/10万人。随着人类寿命的延长,预计未来30年痴呆患者数将成倍增长。早发型AD(年龄<65岁)值得特别关注,因为这种情况遗传易感性强。具有不同的临床和认知表现,与晚发型病例比较。其病程进展更快。另外患者可能仍处在劳动和生育年龄。因此对早发型AD需要特殊处理。患者在临床AD之前常先经过一个轻度认知功能障碍(MCI)时期。此时一个或多个认知域出现主观和客观障碍,但仍能保持日常活动(ADL)能力。专家组决定不对MCI综合征进行详细总结,因为MCI的疾病分类学及其与AD的关系尚在讨论中。 (三)检索及评价策略 本指南的循证依据来自于考科蓝图书馆(Cochrane Library)资料库、荟萃分析和系统综述及通过联机医学文献分析和检索系统(Medline)数据库检索到的2009年5月之前期fu中发表的原始科学论文。专家组根据科学可靠性水平评价证据(证据分级I、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ),并采用EFNS 手册中的定义依据可靠性水平划分推荐等级(A、B或C)。对于尚无证据的重要临床问题,则根据经验和专家工作组的共识给出最佳实践建议。 二、临床诊断:病史、实验室检查、神经系统检查和躯体检查患者和知情人提供的病史应该集中在受损的认知领域、疾病进展过程、日常生活能力的损害及任何相关的非认知症状。既往病史、伴随疾病、家族史和教育史是病史的重点。神经系统检查和全身体检对于区分AD 与其他原发性退行性和继发性痴呆及伴随疾病尤为重要。虽然目前尚

血管性痴呆诊疗指南

血管性痴呆诊疗指南 在我国,血管性痴呆是仅次于阿尔茨海默病的第二位引起痴呆的原因。血管性痴呆的危险因素包括高血压、高龄、糖尿病、既往卒中史、卒中病灶的大小和部位等。缺血性和出血性卒中引起的脑损伤均可导致痴呆和认知功能障碍。血管性痴呆的特点包括:出现记忆障碍和至少两个其他认知领域,包括定向、注意、语言词汇功能、视空间能力、计算、执行功能、习惯动作、抽象、判断能力的障碍,且这些障碍足以引起日常生活能力和社会功能的缺损。 尽管卒中可以增加痴呆的危险性,但目前就脑血管病与痴呆的关系之间如何确定,还非常模糊。卒中的次数、卒中的部位、梗死脑组织的总容量到底要达到多大的量,方能引起痴呆,目前尚无定论。因此,在某些情况下,很难确认卒中是否是痴呆的唯一病因。总之,通过影像学检查未发现脑血管病的证据,说明痴呆患者没有血管病基础;反之,发现了血管病变并不能说这就是痴呆的病因,尤其是在另一个引起痴呆的病因,如阿尔茨海默病与脑血管病并存的情况下。 【临床表现】 血管性痴呆可以表现为不同的临床亚型。 1.皮层综合征特点是临床反复出现脑血栓形成或栓塞,伴有明显的局灶感觉和运动缺损症状和体征,失语更为严重,认知障碍的起病急骤。

2.皮层下综合征伴有深部白质病变的皮层下综合征的特点是有假性球麻痹的体征,锥体束征。抑郁或情绪不稳,额叶释放症状。记忆障碍相对较轻。定向力障碍,对新鲜事物反应减少,兴趣减少,判断事物间关系的能力下降,在交谈时难于将焦点从一个话题转移到另一个话题,注意力不集中。刻板语言和动作。 3.常染色体显性皮层下白质脑病的遗传性脑动脉病(CA-DASIL)所致的血管性痴呆一般在30~50岁起病,与19号染色体上的notch3基因突变有关。由于皮层下多发梗死导致腔隙状态,突出的临床特点是假性球麻痹,伴有情感障碍和尿失禁,双侧锥体束征。步态平衡障碍、步距小,病史中有偏头痛史。家族史常阳性。 【辅助检查】 头颅MRI检查可以发现皮层下多发腔隙性梗死灶。此外,在皮层下动脉硬化性白质脑病(Binswanger’s病)的患者,还可以在更广泛的皮层下白质发现脱髄鞘病变。MRI的敏感性比CT高。 其他实验室检查包括除外外源性栓塞、红细胞增多症、血小板增多症、中枢神经系统血管炎、脑膜血管梅毒所致的多发性脑梗死,这在较年轻的患者、尤其是没有高血压病的患者尤其重要。 【诊断】

执业护士专业实务模拟95含答案

执业护士专业实务模拟95 一、以下每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案,请从中选择一个最佳答案。 1. 某女生,13岁。因月经初潮来门诊咨询。 该女生自述对月经初潮来临很紧张,害怕身体出现疾病,近期情绪难以控制,心神不定,烦躁不安,常与他人争吵。护士针对其进行保健指导,以下不正确的是 A.告知其月经是女性的正常生理现象 B.嘱其月经期以卧床休息为主 C.讲授有关青春期生理知识、性教育 D.鼓励其多与他人交流,多参与文娱活动 E.月经期注意保暖,最好不游泳 答案:D 2. 在倾听病人的话语时,错误的做法是 A.全神贯注 B.集中精神 C.不必保持目光的接触 D.用心听讲 E.双方保持合适的距离 答案:C 3. 患者女,32岁。因剖宫产后卧床多日造成长发打结粘结成团,护士欲帮其湿润疏通头发宜选用 A.清水

B.油剂 C.百部酊 D.生理盐水 E.30%乙醇 答案:E 4. 患者男,71岁。诊断为阿尔茨海默病,目前临床最常用的治疗药物是 A.抗焦虑药物 B.抗抑郁药物 C.抗精神药物 D.乙酰胆碱酯酶抑制剂 E.促脑代谢药物 答案:D 5. 患者男,70岁。因肾衰竭住院,护士观察其24小时尿量为360ml,该患者的排尿状况是 A.正常 B.尿量偏少 C.无尿 D.少尿 E.尿潴留 答案:D [解答] 成人少尿是指24小时尿量少于400ml,该患者24小时尿量为360ml,因此为少尿。 6. 患者男,60岁。因风湿性心脏病入院,住院期间患者曾出现心房纤颤。护士

为其测量脉搏时,错误的方法是 A.应由两名护士同时测量心率和脉率 B.测量前使患者安静 C.患者手臂放于舒适位置 D.将手指指端按压在桡动脉搏动处 E.计数30秒,将所测的数值乘以2 答案:E [解答] 为脉搏异常患者测量脉搏时,应计时1分钟。 7. 患儿男,6岁。患轻度室间隔缺损,尚未治疗,现因龋齿需要拔牙,医生在拔牙前给予抗生素,其目的是预防 A.上呼吸道感染 B.牙龈炎 C.支气管炎 D.充血性心力衰竭 E.感染性心内膜炎 答案:E 8. 患者男,27岁。因上腹部不适,食欲减退等就诊,诊断为慢性胃炎,护士在对其进行宣教时,应告知其与慢性胃炎发病相关的细菌是 A.大肠杆(埃希)菌 B.沙门菌 C.幽门螺杆菌 D.空肠弯曲菌 E.嗜盐杆菌 答案:C

精神障碍诊疗规范(2020 年版)—阿尔茨海默病

精神障碍诊疗规范(2020 年版)—阿尔茨海默病 一、概述 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病,临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。一般在 65 岁以前发病为早发型,65 岁以后发病为晚发型,有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病,无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。据世界卫生组织报告,目前全球约有5000 万人患有痴呆症,其中阿尔茨海默病是最常见的类型。阿尔茨海默病可能的危险因素包括:增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。 二、病理、病因及发病机制 阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩,镜下病理改变以老年斑(senile plaques,SP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)和神经元减少为主要特征。SP 中心是β淀粉样蛋白 (β-amyloid p rotein,Aβ),NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白,即tau 蛋白。在阿尔茨海默病的发病中,遗传是主要的因素之一。目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种,分别为淀粉样前体蛋白(amyloid precursor p rotein,APP)基因、早老素1(presenilin 1, PSEN1)基因、早老素 2(presenilin 2,PSEN2)基因和载脂蛋白 E (apolipoprotein E,ApoE)基因。其中,前3 种基因的突变或多态性

与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切,ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素,其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。同时,阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常,包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。 三、临床特征与评估 (一)临床特征 一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC”三大类。A (activity)是指生活功能改变:发病早期主要表现为近记忆 力下降,对患者的一般生活功能影响不大,但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。随着疾病的进展,工作能力的损害更加突出,同时个人生活能力受损的表现也越发明显。在疾病晚期,患者在包括个人卫生、吃饭、穿衣和洗漱等各个方面都需要完全由他人照顾。 B(behavior)是指精神和行为症状:即使在疾病早期,患者也会出现精神和行为的改变,如患者变得主动性缺乏、活动减少、孤独、自私、对周围环境兴趣减少、对周围人较为冷淡,甚至对亲人也漠不关心,情绪不稳、易激惹。认知功能的进一步损害会使精神行为症状恶化,可出现片断的幻觉、妄想(多以被偷窃和嫉妒为主);无目的漫游或外走;睡眠节律紊乱,部分患者会出现昼夜颠倒情况;捡拾收藏废品;可表现为本能活动亢进,如性脱抑制、过度进食;有时可出现激越甚至攻击行为。 C(cognition)是指认知损害:阿尔茨海默病的神经认知损害以遗忘为先导,随后会累及几乎所有的认知领域,包括计算、定向、视

老年病科-呆病(阿尔茨海默病)中医诊疗方案(试行版)

呆病(阿尔茨海默病)中医诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准 参照《实用中医内科学》(第2版)(王永炎、严世芸主编,上海科学技术出版社,2009年)。 (1)记忆障碍,包括短期记忆障碍(如间隔5分钟后不能复述3个词或3件物品名称)和长期记忆障碍(如不能回忆本人的经历或一些常识); (2)认知损害,包括失语(如找词困难和命名困难)、失用(如观念运动性失用及运动性失用)、失认(如视觉和触觉性失认)、执行功能(如抽象思维、推理、判断损害)等一项或一项以上损害; (3)上述两类认知功能障碍明显影响了职业和社交活动,或与个人以往相比明显减退。 (4)起病隐匿,发展缓慢,渐进加重,病程一般较长。但也有少数病例为突然起病,或波动样、阶梯样进展,常有中风、眩晕、脑外伤等病史。 神经心理学检查、日常生活能力量表、MRI或脑脊液检查等有助于痴呆临床诊断。 2.西医诊断标准 参照中国痴呆临床实践指南工作组《中国痴呆诊疗指南》的中文版阿尔茨海默病临床诊断标准(田金洲主编,人民卫生出版社,2012年): (1)记忆或认知功能损害逐渐出现6个月以上,且进行性恶化。 (2)神经心理学测试证实存在显著的情节记忆损害。 (3)精神状态检查或神经心理学测评提供认知功能损害的客观证据。 (4)工作或日常生活能力受损。 (5)神经影像学证据:海马体积缩小或内侧颞叶萎缩。 (6)除外其他病因:1)认知损害发生或加重在明确的卒中后3个月内,或存在多发梗塞或严重白质高信号等血管性痴呆的典型特征;2)或具有波动性认知损害、形象生动的视幻觉及自发的帕金森综合征等路易体痴呆的核心特征;3)或具有行为变异和额叶和/或前颞叶明显萎缩等额颞叶痴呆的突出特征;4)或其他可逆原因如激素或代谢异常如甲状腺功能减退或叶酸/维生素B12缺乏;5)或谵妄或其他精神及情感疾病,如精神分裂症、抑郁症。

阿尔兹海默症临床路径

阿尔茨海默病临床路径 一、阿尔茨海默病临床路径标准 (一)适用对象。 第一诊断为阿尔茨海默病(ICD-10:G30.904)。 (二)诊断依据。 根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》(中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组、中国阿尔茨海默病协会编写,中华医学杂志,2011年)、《美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会诊断指南写作组对阿尔茨海默病诊断指南 的推荐和介绍》(中华神经科杂志,2012年)和国际工作组标准-2(Advancing research diagnostic criteria for Alzheimer’s disease:the IWG-2criteria Lancet Neurol,2014年),符合痴呆的诊断标准:慢性隐袭起病,数月或数年,认知功能障碍导致工作能力或日常生活功能受到影响。排除其它疾病导致的痴呆。影像学可能见到内侧、底部、外侧颞叶、顶叶的萎缩。 1.一项或一项以上的认知功能障碍: (1)工作能力或日常生活功能受到影响。 (2)比以往的功能和执行力水平有所下降。 (3)无法用谵妄或主要精神障碍解释。 (4)通过联合以下两者来检测和诊断患者的认知损害:

①来自患者和知情人的病史采集;②客观的认知评价——简单的精神状态检查或神经心理学测验。当常规的病史和简易精神状态检查(MMSE)结果不足以形成确凿的诊断时.应进行全面的神经心理学测验。 (5)包括以下至少一个和/或两个领域以上的认知或行为损害:①学习并记住新信息的能力受损。症状包括:重复问题或谈话,乱放个人财物.忘记重要事件或约会,在一个熟悉的路线上迷路等。②推理能力和处理复杂任务的能力受损,判断力差。症状包括:理解力差,无法管理财务,决策制定能力差,无法规划复杂或连续的活动。③视空间功能受损。症状包括:不能识别面孔或常见物品,尽管视力很好仍不能通过直接观察找到物品,不能操作简单的工具,穿衣定向障碍等。④语言功能受损(说、读、写)。症状包括:说话时找词困难、犹豫不决,有语音或语义错语、拼写或书写错误。⑤人格、行为或举动改变。症状包括:异常的情绪波动如激动不安、动机缺乏、主观努力、淡漠、失去动力、回避社交.对以往活动的兴趣减低、失去同理心、强迫的或强迫观念行为、同社会相悖的行为等。神经系统检查没有其他异常发现。同时要符合阿尔茨海默病的特征性认知功能障碍:比如记忆障碍是最突出的异常,可以有语言问题、视空间问题、推理判断问题。同时要鉴别路易体痴呆以及额颞叶痴呆的特征性表现。

阿尔茨海默病最新国际诊断标准

阿尔茨海默病最新国际诊断标准 过去8年内,国际工作组(IWG)及美国国家老龄问题研究所---阿尔茨海默病协会,推出了阿尔茨海默病(AD)的诊断标准;通过更好的定义临床表型以及将生物标志物整合进诊断进程中,从而全面覆盖疾病各个时期(从无症状到最严重痴呆阶段)。 这些标准最重要的实际应用是允许在疾病前驱期便开展更早的预防手段,并且有利于临床前期AD二级预防的研究。通过这些标准的研究应用,最终将会发展出一项常规领域能够真正探查AD存在的通用标准。 考虑到现有的IGW研究诊断标准的优缺点,近日The Lancet杂志刊登了一篇文章,提出新的先进性建议,从而对之前诊断框架进行改善。基于这些提炼,AD的诊断得以简化,只需通过AD临床表型(典型/非典型)联合同AD病理相一致的病理生理生物标志物即可。 另外文章建议疾病的下游标志物,如MRI容积、脱氧葡萄糖PET可更好的用于检测及监控疾病过程。本文分别详细阐述了典型AD、非典型AD、混合型AD以及AD的临床前阶段的特异诊断标准。具体如下: 一.典型AD的IWG-2 诊断标准(任何时期的A加B两方面) A:特异临床表型:存在早期及显著情景记忆障碍(孤立或与暗示痴呆综合症或轻度认知障碍相关的其他认知、行为改变),包括下述特征: 1.患者或知情者诉有超过6个月的,逐步进展的记忆能力下降; 2.海马类型遗忘综合症的客观证据,基于AD特异检测方法---通过线索回忆测试等发现情景记忆能力显著下降。(在疾病中度及重度痴呆阶段海马遗忘综合症可能难于鉴定,体内AD病理证据中足以存在痴呆综合症的相关特点); B:体内AD病理改变的证据(下述之一) 1.脑脊液中Aβ1–42水平的下降以及T-tau或P-tau蛋白水平的上升; 2.淀粉样PET成像,示踪剂滞留增加; 3.AD常染色体显性突变的存在(常携有PSEN1、PSEN2、APP突变); 典型AD排除标准(补充检查:如血检、脑MRI以排除其它导致认知紊乱或痴呆的疾病,或伴发病症) 1.病史:a.突然发病 b.早期出现下述症状:步态障碍、癫痫、行为改变; 2.临床特征:a.局灶性神经特征 b.早期锥体外系体征 c.早期幻觉 d.认知波动;

阿尔茨海默病的发病机制及治疗

济宁医学院学报2011年6月第34卷第3期 doi:10.3969/j.issn.1000 9760.2010.06.023 阿尔茨海默病的发病机制及治疗 黄延红 王俊杰 综述 (济宁医学院基础医学与法医学院,山东济宁272067) 关键词 阿尔茨海默病;发病机制;治疗 中图分类号:R749 1 文献标志码:A 文章编号:1000 9760(2011)03 211 03 全世界大约有3500万人正在遭受着阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的折磨[1]。阿尔茨海默病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。 阿尔茨海默病的首要危险因素是年龄。研究发现,65岁以上的老年人,年龄每增加5岁,阿尔茨海默病患者的百分数将上升2倍。85岁以上的老年人中,大约有1/3可能患有阿尔茨海默病。随着人口老龄化的加快,阿尔茨海默病患病率将显著增加。 已发现阿尔茨海默病的很多分子损害,但从以往资料看其首要问题是老化大脑中错误折叠的蛋白质的积聚,这将导致大脑的氧化损害和炎症损害,而后者反过来又会引起大脑的能量衰竭及突触功能障碍。 1 阿尔茨海默病的蛋白异常 1 1 淀粉样蛋白 新皮层内 淀粉样蛋白(A )和营养不良性神经轴突构成的老年斑与内侧颞叶的神经元纤维缠结(neuro fibrillary tangle,NFT)是阿尔茨海默病重要的病理特征。 淀粉样蛋白(A )是机体的正常代谢产物,源于淀粉样蛋白前体(am ylo id protein precurso r, APP)的酶解。 淀粉样蛋白(A )能自我聚集成各种物理形式。其中一种形式是寡聚体(2~6个肽),寡聚体再合并成中间淀粉样聚合物。可溶性的寡聚体和中间淀粉样聚合物是神经毒性最强的 淀粉样蛋白(A )形式。阿尔茨海默病的认知损害程度是与脑内A 寡聚体的量而不是A 的总量相关[1]。 脑啡肽酶和胰岛素降解酶一起调节 淀粉样蛋白(A )水平的相对稳定。脑啡肽酶是一种膜锚定的肽链内切酶,可降解A 单体和寡聚体。脑啡肽酶的减少将引起大脑 淀粉样蛋白(A )的堆积。胰岛素降解酶是一种硫醇金属内肽酶,可降解胰岛素和 淀粉样蛋白(A )单体等小肽。胰岛素降解酶的缺失使小鼠 淀粉样蛋白(A )的降解量减少50%以上。相反,脑啡肽酶或胰岛素降解酶的过度表达则能预防斑块形成[2]。 有关积聚阻断剂,A 接种及针对各种A 表位的单克隆抗体的临床试验都在进行中。在一个2期临床试验中,A 接种引起了脑炎。而且免疫病人随访也显示,尽管有斑块缩小,病人并没有认知方面的改善和存活率提高。一个2期被动免疫试验中,一部分病人发生了血管源性脑水肿。两个A 单克隆抗体(NCT00574132和NCT00904683)以及静脉注射10%的免疫球蛋白剂的3期临床试验正在开展[1]。 1 2 T au蛋白 大脑锥体细胞内的纤维样内容物,即神经原纤维缠结(neurofibr illar y tangle,NFT)出现在阿尔茨海默病和其他一些称为tau蛋白病的神经退行性病中。神经原纤维缠结的数量是阿尔茨海默病严重程度的病理学标记物。缠结的主要成分是一种异常高度磷酸化的tau蛋白所形成的双螺旋纤维(paired helical filament,PH F)。T au蛋白是一种可溶性的微管相关蛋白。正常时,tau蛋白能稳定微管的装配及囊泡运输。T au蛋白过度磷酸化形成PH F及NFT。阿尔茨海默病患者脑中过度磷酸化的Tau蛋白一部分是可溶的,另一部分沉积在PH F中为不可溶,称为PH F Tau。PH F T au 沉积于脑中导致神经元变性。另有报道,T au蛋白基因突变可以导致T au蛋白聚集,引起痴呆[3]。 211

阿尔茨海默病和相关疾病临床诊断治疗指南

阿尔茨海默病和相关疾病临床诊断治疗指南 一、痴呆 【概述】 痴呆(derIlerltia)是一组以多种认知功能缺陷(multiple cogrlitive deficit)为特征的获得性临床综合征,其程度足以影响患者的职业和社会活动。痴呆可以是单病因,也可以是多病因的。因病因和发病机制的不同,这些认知和非认知功能障碍或紊乱的诸多症状和体征也将以不同的顺序和组合出现,并构成不同的临床综合征。痴呆的病程和预后因病因不同而异,进行性或静止性,也可以有所缓解。 【病因】 (一)神经变性性痴呆(neurodegerleratiVe denxentias) 1.Alzheimer型痴呆。 2.额颞叶变性(frontotemporal lobar degeneration)或Pick复合体。 3.Lewy体痴呆。 4.后皮质痴呆。

(二)神经变性性疾病伴发痴呆 1.帕金森病。 2.Huntington病。 3.皮质一基底节变性。 4.肌萎缩侧索硬化一痴呆。 (三)血管性痴呆 (四)继发于其他疾病的痴呆 1.常见病正常颅压脑积水;颅脑外伤;脑瘤;缺血和缺氧性脑病;感染性疾病,包括慢性脑膜炎、结核、真菌、寄生虫;HIV感染;Prion病如Creutzfeldt—Jacob病和新变异型CJD;神经梅毒;Whipple病;Lyme病;内分泌疾病,包括甲状腺功能低下、甲状旁腺和垂体疾患以及胰岛细胞瘤;营养缺乏,包括VitB12缺乏、叶酸缺乏、VitB1缺乏;代谢性疾病,电解质紊乱、肾功能和肝功能衰竭;Wilson病;胶原一血管炎,系统性红斑狼疮;颞动脉炎;风湿性血管炎;类肉瘤;肉芽肿性血管炎;肺疾患和其他,如梗阻性睡眠呼吸暂停综合征;慢性梗阻性肺疾患;边缘叶脑炎;放射诱发

阿尔茨海默病临床路径2016

阿尔茨海默病临床路径2016 一、阿尔茨海默病临床路径标准 (一)适用对象。 第一诊断为阿尔茨海默病 (ICD-10: G30.904)。 (二)诊断依据。 根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》(中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组、中国阿尔茨海默病协会编写,中华医学杂志,2011年) 、《美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会诊断指南写作组对阿尔茨海默病诊断指南的推荐和介绍》(中华神经科杂志,2012年)和国际工作组标准-2(Advancing research diagnostic criteria for Alzheimer’s disease: the IWG-2 criteria Lancet Neurol,2014年),符合痴呆的诊断标准:慢性隐袭起病,数月或数年,认知功能障碍导致工作能力或日常生活功能受到影响。排除其它疾病导致的痴呆。影像学可能见到内侧、底部、外侧颞叶、顶叶的萎缩。 1.一项或一项以上的认知功能障碍: (1)工作能力或日常生活功能受到影响。 (2)比以往的功能和执行力水平有所下降。 (3)无法用谵妄或主要精神障碍解释。 (4)通过联合以下两者来检测和诊断患者的认知损害:①来自患者和知情人的病史采集;②客观的认知评价——简单的精神状态检查或神经心理学测验。当常规的病史和简易精神状态检查(MMSE)结

果不足以形成确凿的诊断时.应进行全面的神经心理学测验。 (5)包括以下至少一个和/或两个领域以上的认知或行为损害:①学习并记住新信息的能力受损。症状包括:重复问题或谈话,乱放个人财物.忘记重要事件或约会,在一个熟悉的路线上迷路等。②推理能力和处理复杂任务的能力受损,判断力差。症状包括:理解力差,无法管理财务,决策制定能力差,无法规划复杂或连续的活动。③视空间功能受损。症状包括:不能识别面孔或常见物品,尽管视力很好仍不能通过直接观察找到物品,不能操作简单的工具,穿衣定向障碍等。④语言功能受损(说、读、写)。症状包括:说话时找词困难、犹豫不决,有语音或语义错语、拼写或书写错误。⑤人格、行为或举动改变。症状包括:异常的情绪波动如激动不安、动机缺乏、主观努力、淡漠、失去动力、回避社交.对以往活动的兴趣减低、失去同理心、强迫的或强迫观念行为、同社会相悖的行为等。神经系统检查没有其他异常发现。同时要符合阿尔茨海默病的特征性认知功能障碍:比如记忆障碍是最突出的异常,可以有语言问题、视空间问题、推理判断问题。同时要鉴别路易体痴呆以及额颞叶痴呆的特征性表现。 2.辅助检查:对所有首次就诊的患者进行辅助检查有助于揭示认知障碍的病因或发现伴随疾病,基因检测有助于提高诊断级别。 (三)治疗方案及药物的选择依据。 根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》 (中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组、中国阿尔茨海默病协会编写,中华医学杂志,2011年) 制定治疗方案。目前无特效治疗,采用综合治疗方案,药物治疗和护理照顾结合,药物治疗主要如下:

阿尔兹海默病的发病机制

阿尔兹海默病的发病机制 摘要:阿尔茨海默病(AD)又称原发性老年痴呆症,是一种神经系统退行性疾病。阿尔茨海默病主要有老年人患病,表现痴呆,并具有进行性和致命,使患者生活质量大幅下降,极大添加了家庭和社会负担,是一种对人类健康具有极大威胁的疾病。阿尔茨海默病是当前医学亟待攻克的难题,科学家们正在探索AD的发病机理和治疗方法。 关键词:阿尔茨海默病、老年斑、神经元纤维缠结 阿尔茨海默病(AD)是一种不可治愈的、进行性的、致命的退行性神经系统疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今尚未明确。AD会使得神经细胞大量死亡,脑组织明显萎缩、重量变轻,破坏人的记忆能力和思维能力。阿尔茨海默病可分为早发性和晚发性两种。早发性AD比较少见,主要是遗传因素导致的。大多数患者属晚发性,直接致病因子尚不清楚,随着人体衰老和环境影响会导致患病。临床上,AD划分为三个阶段:早期、中期、晚期。早期患者出现记忆力减退;中期性格恶化,行为异常;到晚期病人生活已不能自理,无法正常活动[1]。 据统计,全世界65岁以上人口中有500多万患有AD。目前,中国阿尔茨海默病患者人数已居世界第一,同时也是全球增速最快的国家/地区之一,2010年中国阿尔茨海默病患者数就达到了569万,而只有21%的患者得到了规范诊断。随着我国人口老龄化程度的不断加深,老年人口数量占全国总人口数量的比重将不断增长[2]。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。我国老年人口基数日益庞大,对AD的研究迫在眉睫。 一、阿尔茨海默病的脑病理 AD患者脑的宏观和微观均有明显形态改变,主要是脑萎缩,患者的脑回变窄、脑沟增宽、脑室变大。脑萎缩始于内嗅皮层,随病情进展逐渐扩展至海马、内测颞叶、额顶区,而初级感觉和运动皮层(枕叶视皮层、中央前回和中央后回)相对保留[3]。 但脑萎缩的病人不一定就是AD。阿尔茨海默病的特性是在显微镜下可见淀粉样蛋白斑(又称老年斑,是AD的主要病变之一)、神经元纤维缠结、神经元减少、脑淀粉样血管病等主要病理改变。 1、老年斑 神经炎性斑又称老年斑,是AD的主要病变之一。老年斑是一种细胞外的病变,共有四种类型[4]:弥散斑,也称前淀粉样沉积,这种不含淀粉样蛋白纤丝的沉积是老年斑的初始阶段;原始斑,这种夹在正常与异常神经细胞间的聚合物由少量淀粉样蛋白组成边界不清楚,大小差别较大,斑内可见少量神经细胞;最后淀粉样蛋白则完全由淀粉样蛋白物质组成。这些淀粉样沉积物在脑组织及脑膜的微血管上可见,又称血管淀粉样变[5]。 2、神经元纤维缠结

神经内科住院医师培训细则

神经内科住院医师规范化培训标准细则 神经内科学是针对中枢神经系统、周围神经系统和骨骼肌疾病发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗及预防为主要内容的临床二级学科。神经内科的疾病具有临床表现多样、病情复杂和预后不佳等特点,且特殊辅助检查的专业性极强。因此,神经内科医师必须具备扎实的理论基础和较强的临床实践能力。 一、培训目标 通过3年的规范化培训,使住院医师打下扎实的神经内科临床工作基础,能够掌握正确的临床工作方法,准确采集病史、规范体格检查、正确书写病历,了解各轮转科室诊疗常规(包括诊疗技术)和临床路径,基本掌握神经内科门、急诊常见疾病的诊断和处理,正确诊治神经内科常见病和急症。培训结束时,住院医师能够具有良好的职业道德和人际沟通能力,具有独立从事神经内科临床工作的能力。 二、培训方法 采取在神经内科及其相关临床科室轮转的方式进行。通过管理病人、参加门、急诊工作、疑难病历教学病历讨论和各种教学活动,完成规定的病种和基本技能操作数量,学习神经内科的专业理论知识;认真填写《住院医师规范化培训登记手册》;规范书写病历;参与见习/实习医生和住院医师的神经内科临床教学工作。 (一)临床轮转科室及时间安排 注:如轮转精神科1个月神经外科可轮转1个月

(二)理论培训内容和要求 培训内容最低学时要求 神经病学120 内科学60 医学影像学(包括CT、MRI、SPECT、PET、TCD、血管彩超等)40 神经电生理学(包括肌电、脑电、诱发电位)20 神经病理学20 病例讨论40次注:理论培训内容应为自学与授课两种形式相结合。 三、培训内容与要求 (一)神经内科(17个月) 1.轮转目的 掌握:神经内科常见疾病的发病机制、临床表现、诊断(定位、定性)与鉴别诊断,以及治疗原则;能进行正规、系统的神经系统检查;腰穿适应证、禁忌证及正确操作步骤;能识别正常头部CT、MRI神经影像学定位,辨别脑血管病影像学改变。 2.基本要求 (1)病种及例数要求:

阿尔兹海默病治疗指南

阿尔茨海默病诊断的新标准和指南 2011-10-27 00:00来源:丁香园 字体大小: 2011年4月19日,以阿尔茨海默病协会和国立卫生院(NIH)的国家老年研究所(NIA)为先锋的三个专家工作组在芝加哥于27年内首次发布了诊断阿尔茨海默病的新标准和指南。 工作组发行了随时可用的4项关于阿尔茨海默病痴呆和由于阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍(MCI)的临床诊断标准。提出的一项研究主题是关于临床前的阿尔茨海默病。关于阿尔茨海默病痴呆和由于阿尔茨海默病导致痴呆的生物标记物的使用问题仅作为一项研究议题被提出,此次未意图于其在临床中的使用。 总体而言,阿尔茨海默病诊断指南-扩展阿尔茨海默病定义使其包括此病的两个新的阶段:临床症状前轻度的症状但尚处于痴呆前的阶段;由阿尔茨海默病导致的失智症。这反映了当前的这样的观点:阿尔茨海默病患者在记忆和思维症状出现以前的数十年里脑中可以先产生明显的可测量的变化。 阿尔茨海默病协会首席官员,哲学博士WilliamThies说:“我们希望过去四分之一世纪里科学技术所取得的进步将有助于提高目前的诊断,带动这个领域的更早的检查和治疗,最终导致有效的病性改善疗法”,“这些条目的发展和出版是这个领域的重要的里程碑。也就是说,这些条目的发展和出版不是新的阿尔茨海默病诊断标准发展过程的结束,而是这个过程中重要的一步”。 国家健康协会的阿尔茨海默病中心项目的项目总监,哲学博士CreightonPhelps说“新的指南反映了时下关于脑中导致阿尔茨海默病的关键病理变化和他们与轻度认知障碍及阿尔茨海默病失智症的临床体征之间的关系”,“我们已经可以在临床症状出现前的阶段对这些病理改变进行检测,许多病人在此后很久才出现临床症状。如新指南中所述,随着关于生物标记物的进一步的研究,我们将最终可以预测哪些人具有发展为轻度认知障碍和阿尔茨海默病痴呆的危险,以及哪些人可以从干预措施的发展中获益最多”。 所推荐的新的阿尔茨海默病指南今天由阿尔茨海默病协会主办杂志 Alzheimer’s&Dementia在线出版。纸质版已安排在此杂志的2011年的5月份出版。 阿尔茨海默病的三个分期 目前的阿尔茨海默病的诊断标准通常确定诊断依赖于当个人、家庭或是朋友注意到其在思考、学习和记忆方面的症状。但是研究告诉我们,阿尔茨海默病可能在患者出现症状前数年甚至是数十年已经开始发病。 新的条目涉及阿尔茨海默病随着时间推移发展的三个阶段: ●阿尔茨海默病临床前-可测量的生物标记物(譬如脑部影像学和脑脊液化学检测)的变化在外部的症状可见之前表明疾病最早阶段的征象。目前没有这个阶段的临床诊断标准,但是工作组提供了一个科学的框架帮助研究者更好的定义阿尔茨海默病的这个阶段。 ●由于阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍-在记忆和思考能力方面的轻微的变化,足以被注意和评估,但是损害还不至于影响日常活动和功能。 ●由阿尔茨海默病导致的失智症-记忆、思考和行为症状损害到病人的日常生活的躯体功能。为了将来便于对阿尔茨海默病进行症状前治疗,作者认为对疾病最早期的脑的改变进行定义是很重要的,不只是疾病可以看见的、有症状的阶段。作者提出在阿尔茨海默病开始阶段伴随着一个长时期的非症状的阶段,在此阶段脑中有害的变化在进展,具有这些变化的生物标记物证据的个体发展为认知和行为损害的风险及进展为阿尔茨海默病痴呆的风险在增加。

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