儿童获得肺炎规范
儿童社区获得性肺炎诊疗规范（2019年版）
世界卫生组织资料显示，2016年肺炎造成92万5岁以下儿童死亡，其中98%来自发展中国家。肺炎也是当前我国5岁以下儿童死亡的主要原因之一，其中绝大部分儿童肺炎为社区获得性肺炎（Community Acquired Pneumonia ,CAP）。社区获得性肺炎中的重症难治性支原体肺炎和腺病毒肺炎等遗留的气道闭塞，是造成儿童患慢性气道疾病、影响生命质量的重要原因。近年来，我国CAP 诊疗水平有了长足进步，但在一些地方、一些医疗机构还存在抗生素应用不尽合理、检查方法选择缺乏针对性等问题。鉴于此，国家卫生健康委、国家中医药局组织各相关学科专家，结合我国国情，制定了《儿童社区获得性肺炎诊疗规范（2019年版）》，进一步提高诊疗规范化水平，重点聚焦重症CAP的诊断和高危因素识别，经验性和目标治疗等，以期降低病死率和后遗症发生率。
一、简介
本规范中CAP的定义是指在医院外（社区）发病的感染性肺炎，包括在医院外（社区）感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后发病的肺炎。CAP为肺实质和(或)肺间质部位的急性感染，引起机体不同程度缺氧和感染症状，通常有发热、咳嗽、呼吸增快、肺部湿性啰音等表现，并有胸部
X线片(以下简称胸片)的异常改变。本规范中CAP不包括吸入性以及过敏性等非感染性肺炎。
由于新生儿病原体及临床表现的特殊性，本规范仅针对生后29天到18岁以下儿童的CAP。我国幅员辽阔，地域、经济、文化以及卫生环境等存在较大差异，因此本规范仅为总体原则。
二、主要病原谱和耐药现状
（一）主要病原谱。
１.呼吸道病毒。呼吸道病毒是婴幼儿乃至学龄前期CAP 的常见病原。常见的呼吸道病毒包括呼吸道合胞病毒、流感病毒、腺病毒、副流感病毒和鼻病毒等。新发病毒有人类偏肺病毒、博卡病毒、新型冠状病毒、人禽流感病毒等。其他如巨细胞病毒等疱疹类病毒以及肠道病毒等偶可引起CAP。
2.细菌。常见革兰阳性细菌包括：肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae, SP）、金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus，SA)、A群链球菌（Group A streptococcus，GAS）等；常见革兰阴性细菌包括：流感嗜血杆菌(Haemophilus influenzae，Hi)、卡他莫拉菌(Moraxella catarrhalis，MC)、大肠埃希菌（Escherichia coli，E.coli）、肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae，KP）、铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）等。其中SP是生后20天至儿童期各年龄段CAP最常见的病原，也是重症肺炎和坏死性肺炎的最常见病原。SA多感染婴幼
儿，分甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（Methicillin-sensitive staphylococcus aureus，MSSA）和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（Methicillin- resistant staphylococcus aureus，MRSA），MSSA和MRSA均可引起重症肺炎或坏死性肺炎，我国也有儿童社区获得性MRSA（CA-MRSA）肺炎报道，该菌感染病死率较高。GAS肺炎多为重症肺炎或坏死性肺炎。Hi肺炎多见于5岁以下儿童，MC肺炎多见于婴幼儿，一般不引起重症CAP。E.coli和KP虽不是CAP的常见病原，但可引起重症肺炎，多见于婴儿，或有慢性吸入、先天性心脏病、气道畸形、免疫功能低下、重症病毒感染等基础疾病者。
3.非典型微生物。肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）不仅是学龄前期和学龄期儿童CAP的常见病原，近年来在1～3岁婴幼儿亦不少见。肺炎衣原体(Chlamydia penumoniae，CP)多见于学龄期和青少年，但在我国肺炎衣原体独立引起的肺炎较少报道。沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis）多感染6个月尤其是3个月以内的婴儿。嗜肺军团菌（Legionella pneumophila, LP）虽不常见，但其可能是重症CAP的独立病原或混合病原之一。
4.混合感染。儿童CAP可由混合感染所致，年龄越小，越易发生。
（二）常见细菌耐药情况简介。
1.肺炎链球菌。对不同种类抗菌药物表现出不同程度的耐药。其中，红霉素、克林霉素和四环素的耐药率最高，在90%以上，复方新诺明的耐药超过70%。青霉素耐药的肺炎链球菌(Penicillin-resistant Streptococcus pneumonia, PRSP) 低于10%（非脑膜炎青霉素注射标准），青霉素中介的肺炎链球菌(Penicillin-intermediate Streptococcus pneumonia, PISP)高于20%，在某些医院对头孢菌素类和美罗培南的耐药率高于青霉素。对氟喹诺酮类药物敏感率超过98%，未发现对万古霉素和利奈唑胺耐药的菌株。
2.金黄色葡萄球菌。对青霉素的耐药率高于90%，对替考拉宁、万古霉素和利奈唑胺100%敏感。MRSA的分离率在逐年上升，目前总体接近30%。
3.流感嗜血杆菌。氨苄西林耐药率高达60%以上，其中产β-内酰胺酶菌株超过90%。对头孢克洛的不敏感率高于头孢呋辛，阿莫西林/克拉维酸或氨苄西林/舒巴坦敏感率高，头孢曲松和美罗培南100%敏感。对β-内酰胺类以外的抗菌药物如复方新诺明耐药率最高，阿奇霉素的耐药菌株在不断增多，已超过30%。
4.大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌。对头孢曲松和头孢噻肟的耐药率高于头孢他啶。目前耐亚胺培南和/或美罗培南的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌在逐年增多，肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素的耐药性明显高于大肠埃希菌。耐药性最低的是阿米卡星，其次为氟喹诺酮类药物。
三、诊治思路
（一）确定是否为感染性肺炎。在诊断感染性肺炎之前以及治疗反应不佳时，需要除外非感染性肺部疾病和气道疾病等。
（二）判断病情轻重和重症高危因素。重症肺炎病死率高，应在首诊和整个治疗过程中动态评估病情轻重和重症高危因素，以及时优先处理重症病例。
（三）经验性治疗。初始合理的经验性治疗对于降低病死率和减少后遗症的发生至关重要，应根据年龄、发病季节、流行病学、临床和影像学表现、病情严重度、有无基础疾病以及实验室检查结果等分析可能的病原，制定合理的治疗方案。
（四）目标治疗。一旦病原体明确，应及时调整为目标治疗，以降低病死率和后遗症的发生，减少抗生素不合理使用，降低医疗费用。
四、诊断和鉴别诊断
（一）诊断。
１.症状。发热、咳嗽、喘息是CAP最常见的症状，病毒性肺炎常出现喘息。年长儿可有胸痛，咯血少见。小于2月龄的婴儿可无发热，表现为吐沫、屏气（呼吸暂停）或呛咳。持续发热伴咳嗽超过3～5天，应警惕肺炎的可能。
２.体征。呼吸增快和湿性啰音提示肺炎，尤其是婴幼儿，支原体肺炎多无啰音。呼吸频率(respiratory rate，RR)增
快标准：平静时观察1分钟：小于2月龄≥60次／分；2月龄～1岁≥50次／分；1岁～5岁≥40次／分；5岁以上≥30次／分。随着病情加重，出现呼吸浅快、胸壁吸气性凹陷、鼻扇、三凹征、呻吟和发绀，可有烦躁、萎靡、嗜睡、拒食等。
3.影像学检查。
（1）胸片。一般状况良好的门诊患儿可不进行胸片检查，对改善预后无明显影响。当病情严重或考虑有并发症或临床表现不典型者，需早期行胸片检查。
（2）CT。不推荐常规行胸部CT检查，有以下情况时建议行低剂量胸部CT检查：临床表现与胸片不一致；怀疑气道和肺部畸形、有严重并发症等情况时；疗效不佳，需要除外其他疾病如间质性肺疾病、肺结核等。一般无需进行增强CT检查, 当临床疑诊血管畸形、肺部畸形、肿瘤或评价严重并发症等时, 建议直接进行胸部增强CT扫描。
4.并发症。
（1）肺内并发症。胸腔积液或脓胸、气胸、肺脓肿、坏死性肺炎、支气管胸膜瘘、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以及急性呼吸衰竭等。
（2）肺外并发症。脓毒症、脓毒性休克、迁延性病灶（心包炎、心内膜炎、脑膜炎、脑脓肿、脓毒症性关节炎、骨髓炎）、病毒性脑病、溶血尿毒综合征等。
（二）鉴别诊断。
1.气道疾病。哮喘、气道软化和狭窄合并气道感染、迁延性细菌性支气管炎、肺炎支原体等感染性细支气管炎。根据喘息和肺部喘鸣音对速效支气管扩张剂的反应、有无双相喘鸣音、胸片表现、抗菌药物治疗反应等鉴别。肺炎支原体细支气管炎是近年认识到的一种少见感染类型，大多数有喘息，重者出现呼吸困难，容易遗留闭塞性细支气管炎和支气管扩张后遗症，易与肺炎混淆。
2.非感染性肺部疾病。如吸入性肺炎、弥漫性间质性肺疾病、弥漫性肺泡出血综合征等。根据有无胃肠道疾病、神经肌肉疾病等引起吸入的基础疾病、胸部影像学表现等鉴别吸入性肺炎；根据有无贫血以及弥漫性病变等鉴别弥漫性肺泡出血综合征；根据病史、临床表现以及弥漫性间质病变等鉴别间质性肺疾病。
3.肺结核。包括原发性肺结核、继发性肺结核以及结核性胸膜炎。根据临床表现以及影像学有无纵膈、肺门以及隆突下淋巴结肿大鉴别原发性肺结核；根据临床表现以及影像学有无空洞和支气管播散病灶鉴别继发性肺结核；根据临床表现、胸水检查以及影像学有无肺结核表现和肺实变鉴别结核性胸膜炎。
五、病原学检查
（一）细菌学检查。
1.血和胸水细菌培养。是细菌性肺炎的确诊依据，疑似重症细菌性感染者应尽早进行血培养，合并胸水的患儿应抽取胸水进行细菌涂片检查与培养。
2.痰涂片和培养。有一定的参考价值，是目前临床最常用的方法。痰液必须合格，采用痰液半定量培养方法，如有优势菌生长可考虑为致病菌。
3.支气管肺泡灌洗液细菌培养。是明确细菌性肺炎的重要依据，因是有创性检查方法，不推荐用于所有肺炎的病原检查，对于常规治疗无效的肺炎、非常见的重症肺炎、免疫功能低下等患儿可进行支气管肺泡灌洗液细菌培养。
不推荐咽拭子或鼻咽吸出物细菌培养作为细菌性肺炎的诊断依据。
（二）病毒学检查。
1.鼻咽分泌物病毒抗原检测。通过免疫酶标或免疫荧光技术检测鼻咽部脱落细胞中的病毒抗原，是目前临床最常用的可靠方法，可用于早期快速病原诊断。
2.鼻咽分泌物病毒核酸检测。应用聚合酶链反应技术（PCR）或核酸杂交技术测定脱落细胞中特定病毒的DNA 或RNA（逆转录-PCR），可用于早期诊断。
3.血清特异抗体。呼吸道病毒感染后，特异IgM出现较早，因而病毒特异IgM的测定可作为病毒感染快速诊断的参考方法。
（三）肺炎支原体检查。
1.血清学检查。
（1）急性期和恢复期双份血清特异性IgG抗体检测。抗体4倍以上升高是肺炎支原体感染的确诊依据，但无早期诊断价值。
（2）血清特异性IgM抗体检测。推荐颗粒凝集法，IgM ＞1:160有诊断价值。目前有快速肺炎支原体抗体定性初筛方法，如胶体金法等，对早期诊断有一定特异性，但敏感性不足。
2.肺炎支原体DNA或RNA（PCR）检测。可采集咽拭子或支气管肺泡灌洗液标本进行早期诊断。
六、实验室检查
（一）外周血白细胞数和中性粒细胞比例。升高常提示细菌性肺炎，特别是革兰阳性球菌肺炎，是初步鉴别细菌感染以及判断病情轻重的最基本指标。但重症细菌感染时，白细胞数和中性粒细胞比例可明显下降，可有核左移。在细菌感染早期和轻症细菌感染时可以正常，病毒感染时也可升高，多数难治性支原体肺炎中性粒细胞比例升高。
（二）C反应蛋白（CRP）。起病1—3天内升高常提示细菌性肺炎，升高程度与感染严重度密切相关，有效治疗后可下降，是鉴别细菌感染、判断病情轻重以及评估治疗反应最常用的指标。但细菌感染早期、轻症感染或迁延性细菌感染时可以正常，多数难治性支原体肺炎尤其是重症，CRP多
在起病3—4天后升高。重症病毒感染如流感病毒、腺病毒肺炎等也可在病程中升高。
（三）降钙素原（PCT）。升高是判断细菌性肺炎以及是否合并脓毒症的很好指标，但仍有其局限性，轻度细菌感染者可正常。
（四）其他。住院病人可进行血气分析、肝肾功能、电解质等检查，怀疑A群链球菌感染者可进行抗“O”检查。
虽然上述炎性指标在细菌、病毒以及支原体感染之间有一定重叠，特异性不足，且国内检测CRP和PCT的方法不尽统一，目前尚无统一的判断折点，但在病程早期，特别是1—3天内炎性指标明显升高对重症细菌性肺炎的判断以及抗菌药物的使用具有较大的参考意义，对于评估治疗反应也具有一定的参考价值。
七、病情判断和入院标准
（一）病情判断。
当肺炎患儿出现严重的通换气功能障碍或肺内外并发
症时，即为重症肺炎。重症肺炎病死率高，并可遗留后遗症，需及早识别，推荐以下判断指标。
1.快速评估。2月龄～5岁以下的儿童，需在家庭、门急诊进行快速临床评估，以便将门急诊和院前阶段存在潜在风险的肺炎危重症患儿早期识别出来，可使用WHO标准。即出现下胸壁吸气性凹陷、鼻翼扇动或呻吟之一表现者，为重症肺炎；出现中心性紫绀、严重呼吸窘迫、拒食或脱水征、
意识障碍(嗜睡、昏迷、惊厥)之一表现者，为极重度肺炎。在临床实践中，也要结合面色和精神反应分析，若出现面色苍白或发灰，对周围环境反应差也视为重症表现。
2.病情严重度需根据年龄、临床和影像学表现等评估，见表1。
表1 儿童CAP病情严重度评估
注：炎性指标可以作为评估严重度的参考
（二）病情判断时需注意以下问题。
1.识别重症肺炎的高危因素。
（1）有基础疾病史：包括先天性心脏病、支气管肺发育不良、呼吸道畸形、遗传代谢疾病、脑发育不良、神经和肌肉疾病、免疫缺陷病、贫血、II 度以上营养不良、既往有感染史、严重过敏或哮喘史、早产史、既往住院史、慢性肝肾疾病等；
（2）小于3个月婴儿；
（3）经积极治疗，病情无好转，病程超过1周。存在这些情况的患儿，病情可在短时间内进展为重症肺炎，合并基础疾病者，病死率高。
2.判断潜在的基础疾病。即使患儿初诊时未提供明确的基础疾病史，仍需对每例患儿详细询问病史和查体，注意营养和体格发育以及神经系统异常等，以判断有无基础疾病。
（三）入院标准。
受各地经济和文化差异、家长对疾病认知度和护理能力等因素影响，不同区域、不同级别医院的入院标准不能完全统一，但符合以下情况需住院：
1.符合重症肺炎标准。
2.存在重症肺炎高危因素。在一、二级医院应住院，三级医院可在门诊随诊，需密切观察并告知家长护理观察要点；
3.家庭不能提供观察和监护者。
八、治疗原则
（一）轻症肺炎。一般无需住院，可不进行病原体检查。
（二）病毒性肺炎。轻症病人或发病初期无细菌感染指证者，应避免使用抗菌药物。
（三）重症肺炎。在抗菌药物应用之前，尽早行病原学检查以指导目标治疗。
（四）抗菌药物使用。安全有效为原则。根据药代动力学、药效学、组织部位浓度以及副作用等选择。重症肺炎应用抗菌药物时剂量可适当加大，有条件可测定血药浓度。
（五）防止院内感染。除流感病毒肺炎外，腺病毒肺炎、呼吸道合胞病毒肺炎也可在病房传播，应注意病房隔离和消毒，实施手卫生等措施，避免院内感染。
九、经验性抗感染治疗推荐
应根据年龄、发病季节、流行病学、临床和影像学表现特点、病情严重度、有无基础疾病以及实验室检查等综合分
析可能的病原，重点是及早经验性识别出潜在的重症细菌性肺炎、重症难治性支原体肺炎、腺病毒肺炎以及流感病毒肺炎等，实施针对性经验治疗，以降低病死率和减少后遗症。
（一）怀疑细菌性肺炎。
1.存在致命性并发症者。如脓毒症、脓毒性休克等，推荐糖肽类抗生素或利奈唑胺，必要时联合头孢菌素/加酶抑制剂或4代头孢菌素或碳青霉烯类抗生素。一旦病原体明确，需及早进行目标治疗。
2.存在非致命性并发症者。存在大叶肺实变合并胸腔积液，或伴有肺坏死或脓肿、起病1—3天内炎性指标明显升高者：推荐使用头孢曲松或头孢噻肟。若当地流行病学提示侵袭性肺炎链球菌存在对头孢曲松或头孢噻肟耐药菌株或
疗效不佳时或可疑SA肺炎尤其是MRSA，推荐使用糖肽类抗生素或利奈唑胺。若考虑革兰阴性、产ESBLs细菌感染可能时，推荐使用头孢菌素/加酶抑制剂、第4代头孢菌素等，也可应用亚胺培南、美罗培南等。
3.无上述表现者。根据病情和胃肠道耐受等情况，口服或静脉应用阿莫西林或阿莫西林／克拉维酸，第1、2代头孢菌素，必要时第3代头孢菌素，但第3代头孢菌素需覆盖肺炎链球菌。怀疑革兰阴性细菌，但产ESBLs菌的可能性不大者，首选以抗革兰阴性杆菌为主的第3代头孢菌素或头霉素类。
（二）怀疑支原体肺炎。根据病情，可口服或静脉应用大环内酯类抗菌药物治疗。8岁以上患儿也可选择多西环素或米诺环素。高度怀疑重症难治性支原体肺炎时，因在病程7—10天内合并耐药细菌感染的可能性很低，不建议联合使用糖肽类抗生素、利奈唑胺以及碳青霉烯类抗生素，可根据病程、临床和影像学表现、治疗反应以及炎性指标的动态变化，联合或不联合第2、3代头孢类药物。
（三）怀疑病毒性肺炎。可疑流感病毒肺炎，应尽可能在48小时内给予抗流感病毒治疗，不必等待流感检测结果阳性。可疑其他病毒性肺炎，无特效抗病毒药物，可根据病情、病程以及有无混合感染证据等，确定是否应用抗菌药物。
十、病原针对性治疗推荐
（一）常见细菌性肺炎。
1.肺炎链球菌。青霉素敏感SP首选青霉素或阿莫西林；青霉素中介SP仍可以选用青霉素，但剂量需要加大，或阿莫西林、第1，2代头孢菌素，备选头孢曲松、头孢噻肟。对于感染青霉素高耐药SP，或有肺大叶实变、坏死性肺炎、肺脓肿的患儿，首选头孢曲松、头孢噻肟，备选万古霉素或利奈唑胺。
2.金黄色葡萄球菌。MSSA首选苯唑西林或氯唑西林，备选第1、2代头孢菌素。CA-MRSA首选万古霉素，或替考拉宁、利奈唑胺或联合夫西地酸。
3.流感嗜血杆菌。首选阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦或阿莫西林/舒巴坦，对氨苄西林耐药时可以选用头孢呋辛或头孢曲松等，或新一代大环内酯类抗菌药物，如阿奇霉素、克拉霉素等。
4.肠杆菌科细菌。大肠埃希菌：首选第3代或第4代头孢菌素或哌拉西林或头孢哌酮/舒巴坦、头霉素类、哌拉西林/他唑巴坦；产ESBLs菌轻、中度感染者首选头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦。重症感染或其他抗菌药物治疗，疗效不佳时选用厄他培南、亚胺培南、美罗培南，若对亚胺培南或美罗培南耐药，可根据药敏选择β-内酰胺类以外抗菌药物。产AmpC酶细菌感染者可首选头孢吡肟，备选亚胺培南、美罗培南和帕尼培南。
5.肺炎克雷伯杆菌。同大肠埃希菌。目前在儿科肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素耐药率明显高于大肠埃希菌，可根据药敏，选择β-内酰胺类以外抗菌药物，并需要联合抗生素治疗。
（二）非典型病原体肺炎。
1.肺炎支原体肺炎。
（1）大环内酯类抗菌药物。大环内酯类抗菌药物包括第1代红霉素，第2代阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素。首选阿奇霉素：10 mg/(kg·d)，qd，轻症3 天为1个疗程，重症可连用5～7 天，2—3天后可重复第2个疗程；但婴儿使用阿奇霉素，尤其是静脉制剂要慎重。红霉素：20～
30mg/(kg·d)，疗程10～14 天，严重者可适当延长。停药依据临床症状、影像学表现以及炎性指标决定，不宜以肺部实变完全吸收、抗体阴性或MP-DNA转阴作为停药指征。
（２）非大环内酯类抗菌药物。四环素类、氟喹诺酮类药物对MP有强大抑菌活性与临床疗效。四环素类包括多西环素、米诺环素(美满霉素)等，因可能导致牙齿发黄或牙釉质发育不良等不良反应，应用于8岁以上患儿。氟喹诺酮类抗生素可用于已经明确的重症难治性支原体肺炎，因可能对骨骼发育产生不良影响，18岁以下儿童使用受到限制，使用此类药物应进行风险/利益分析。
2.衣原体肺炎。首选大环内酯类抗生素。红霉素剂量为40mg／kg.d，疗程2～3周。或罗红霉素，阿奇霉素，克拉霉素。
3.嗜肺军团菌肺炎。早期应用红霉素，剂量50mg／kg.d，疗程至少3周；或者阿奇霉素、左氧氟沙星。应用氟喹诺酮类抗生素应进行风险/利益分析。
（三）常见病毒性肺炎。
1.流感病毒。详见《流行性感冒诊疗方案（2018年版修订版）》。
2.腺病毒。目前尚无特效抗病毒药物。对于重症腺病毒感染，可应用激素及丙种球蛋白等治疗。
十一、呼吸支持
（一）保持气道通畅。保持颈部适度伸展，清理口鼻咽分泌物，维持气道通畅。咳嗽乏力致气道分泌物不易排出影响通气时，行气管插管或气管切开。
（二）普通氧疗指征。有低氧血症者应给予氧疗。患儿呼吸急促、呼吸困难、紫绀、三凹征阳性均为氧疗指征。可用鼻导管、面罩、头罩吸氧。
（三）无创通气。儿科常用无创通气模式为持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）和双水平气道正压通气（Bilevel positive airway pressure，BiPAP）。无创通气指征：
1.轻至中度呼吸困难。表现为呼吸急促，辅助呼吸肌用力，出现三凹征及鼻翼扇动。
2.动脉血气异常。PH值<7.35，PaCO2>45 mmHg或动脉血氧分压／吸入氧浓度(PaO2/FiO2)<300 mmHg。
注：需密切监护判断疗效，避免因无创通气而延误气管插管时机。应用无创通气1～2 小时后病情无好转，应及时气管插管机械通气。
（四）有创机械通气。普通氧疗或无创通气后通气氧合无改善，需行机械通气。机械通气指征：
1.严重低氧血症。吸氧浓度>50%，而PaO2<50 mmHg。
2.二氧化碳潴留。PaCO2>70 mmHg。
3.呼吸困难。呼吸困难明显，气道分泌物不易清除。
4.频繁呼吸暂停。对合并呼吸窘迫综合征者应采用小潮气量的肺保护性通气策略。
（五）体外膜肺。重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征经机械通气等治疗无改善，可考虑体外膜肺（extracorporeal membrane oxygenation, ECMO）治疗。ECMO指征：
1.动脉血氧分压／吸入氧浓度(P/F)<60-80mmHg；
2.氧合指数。OI>40（OI=平均气道压
(cmH2O)×FiO2(%)×100÷PaO2(mmHg)）。
3.高平均气道压（cmH2O）。常频通气：>20-25，高频振荡通气：>30。
4.有医源性压力肺损伤证据。
5.持续性呼吸性酸中毒（pH<7.1）。
注：如心功能尚好，选用静脉-静脉模式ECMO，尽量在机械通气后7天内实行。
十二、对症治疗
根据需要进行退热、祛痰、平喘等对症治疗。
十三、辅助治疗
（一）糖皮质激素。不推荐常规使用。存在下列情况之一者可考虑短期应用：重症难治性支原体肺炎、A组链球菌肺炎、重症腺病毒肺炎等；难治性脓毒症休克、病毒性脑病、急性呼吸窘迫综合征；哮喘或有喘息。
（二）丙种球蛋白。不推荐常规使用。存在下列情况之一者可考虑应用：部分重症细菌性肺炎，如CA-MRSA肺炎；
支原体肺炎并发多形性渗出性红斑、脑炎等肺外表现；免疫缺陷病，尤其是丙种球蛋白减少或缺乏；重症腺病毒肺炎等。
（三）支气管镜检查和治疗。不推荐常规使用。存在下列情况之一者可考虑应用：经常规治疗效果不佳或难治性肺炎，需观察有无气管软化、狭窄、异物阻塞、结核病变或肺泡出血等表现，并留取灌洗液进行病原学分析；炎性分泌物或坏死物致气道阻塞或肺不张时需及时清除，如难治性支原体肺炎、腺病毒肺炎和流感病毒肺炎等引起气道大量分泌物，甚至形成塑型物阻塞、粘膜坏死等。感染后气道损伤诊断：难治性支原体肺炎、腺病毒肺炎、麻疹病毒肺炎和流感病毒肺炎等可引起气道软骨破坏、气道闭塞等气道结构改变，可通过支气管镜下表现诊断和治疗。
十四、中医药治疗
（一）风热闭肺证。
本证候多见于肺炎初期的患儿。
主症：发热，咳嗽，气急，咽红。
舌脉：舌红，苔薄黄，脉浮数，指纹浮紫。
治法：辛凉开闭，宣肺止咳。
基本方药：银翘散合麻杏石甘汤加减（金银花、连翘、炙麻黄、炒杏仁、生石膏、芦根、鱼腥草、甘草）加减：咳嗽痰多，加川贝母、瓜蒌皮、天竺黄。
常用中成药：银黄类制剂、麻杏石甘汤类制剂、胆木类制剂。
单病种社区获得性肺炎-住院、儿童
漳州市第三医院 单病种质控登记表 第一诊断：社区获得性肺炎-住院、儿童（ICD-10 J13-J15，J18） 患者姓名：性别：年龄：床号住院号 发病时间： 年月日时分 到达医院急/门诊时间： 年月日时分 入院时间： 年月日时分 一、住院时病情严重程度评估 1．符合入院标准 □呼吸空气时SaO2 ≤0.92（海平面）或≤0.90（高原）有中心性紫绀 □呼吸困难，胸壁吸气性凹陷，鼻煽 □间歇性呼吸暂停，呼吸呻吟 □持续高热3-5天不退或有先天性心脏病、先天性支气管发育不良、先天性呼吸道发育不良、重度贫血、重度营养不良等基础疾病 □胸片等医学影像资料证实双侧或多肺叶受累或肺叶实变并肺不张、胸腔积液或短期内病变进展者 □拒食或并有脱水者 2．符合重症/入住ICU标准 □吸入氧浓度（FiO2)≧0.6,SaO2 ≤0.92（海平面）或≤0.90（高原） □休克和（或）意识障碍 □呼吸频率加快、脉速伴严重呼吸窘迫和耗竭征象，伴或不伴PaCO2 升高 □反复出现呼吸暂停或出现慢而不规则的呼吸 3．主要伴随疾病： 二、氧合评估（入院后首次） 1.动脉血气分析（PaO2）： 2.指氧仪检查（SatO2）： 3.氧合指数=PaO2/FiO2(计算值）： 三、病原学检测 1.住院24小时以内采集血、痰培养是□否□ 在门诊已用抗菌药：是□否□ 2.在首次抗菌药物治疗前采集血、痰培养是□否□ 在外院已用抗菌药：是□否□ 四、抗菌药物使用时机□入院4h内□入院6h内□入院8h内 五、起始抗菌药物选择 1．重症/ICU患者起始抗菌药物选择 □羟氨苄青霉素+克拉维酸或氨苄青霉素+舒巴坦 □头孢呋辛或头孢曲松或头孢噻亏 □苯唑青霉素+头孢曲松或头孢噻亏 □大环内酯类+头孢曲松或头孢噻亏 □其他 2．非重症患者起始抗菌药物选择 □阿莫西林或阿莫西林+克拉维酸 □头孢二代 □□克林霉素 □大环内酯类 □其他
细菌性肺炎
细菌性肺炎 【导读】细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。对儿童及老年人的健康威胁极大。 肺炎是指肺组织或肺实质发生的急性炎症，不少人误以为肺炎都是由细菌引起的，其实不然，细菌仅是导致肺炎发生的诸多因素中的主要因素之一，不同的致病原可引起不同类型的肺炎。但细菌性肺炎占成人各类病原体肺炎的80％，是十分常见的肺病。下面我们就一起来了解一下，细菌性肺炎是怎么回事。 细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。它主要包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。对儿童及老年人的健康威胁极大。细菌性肺炎的症状变化较大，可轻可重，决定于病原体和宿主的状态。 细菌性肺炎的常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。年老体衰、继发于其他疾病、或呈灶性肺炎改变者，临床表现常不典型，需认真加以鉴别。 细菌性肺炎症状有哪些 进入抗生素时代以来，细菌性肺炎的预后一度显著改善，但自60年代以后病死率居高不降。细菌耐药率增高，所谓”难治性“肺炎屡见不鲜，尤其在儿童、老年人和免疫抑制患者中病死率极高。细菌性肺炎的症状如下： 1、多数起病较急。发热常见，多为持续高热。咳嗽、咳痰甚多，早期为干咳，渐有咳痰，痰量多少不一。痰液多呈脓性。部分有胸痛，累及胸膜时则呈针刺样痛。全身症状有头痛、肌肉酸痛、乏力，少数出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等胃肠道症状。重症患者可有嗜睡、意识障碍、惊厥等症状； 2、体检病人呈急性病容，呼吸浅速，部分有鼻翼搧动。常有不同程度的紫绀和心动过速。少数可出现休克，伴烦躁、面色苍白、四肢厥冷、少尿、心动过速和心音减弱，多见于老年； 3、血白细胞总数和中性粒细胞多有升高。老年体弱者白细胞计数可不增高，但中性粒百分比仍高。肺部炎症显著但白细胞计数不增高常提示病情严重。动脉血氧分压常显示下降； 4、热病容，少数有呼吸急迫和紫绀，重症病人体温可高达39～40度，血压下降休克等体征，胸部检查患恻呼吸动度减弱，语颤可增强或减弱，叩诊有浊音，听诊可有支气管呼吸音或湿性罗音，少数可有胸膜磨擦音或呼吸音减弱。 细菌性肺炎会传染吗 假如此时身边的人患上了细菌性肺炎，体质较差的人会不会被传染呢，健康是否会面临挑战？ 答案是不一定的。细菌性肺炎虽是细菌侵入肺部引起，但它不属于“法定传染病”。它与“法定传染病”的区别是，引起“法定传染病”的微生物较单一，如伤寒由伤寒杆菌引起，非典型肺炎由变异的冠状病毒引起；而引起细菌性肺炎的病原体大多为肺炎球菌及肺炎杆菌、大肠杆菌、葡萄球菌。“法定传染病”传染性较强，可引起流行，需进行隔离；细菌性肺炎的传染性相当弱，不会引起流行，不需隔离。 非典型肺炎的病原体由外界侵入；而细菌性肺炎的病原体存在于许多正常人的上呼吸道，它的发病与人的内因关系更大，例如酒醉时、昏迷者、老弱者。 细菌性肺炎的主要病因
小儿重症肺炎
婴幼儿重症肺炎 婴幼儿重症肺炎是儿科医生在临床工作中经常遇到的病例。症状重，处理难度较大，有些病例反复发作。因此我们要认识其发病机制，和主要病因与诱因、临床过程中呈现的不同状态，合理和规范化临床治疗对策，是病情好转避免呼吸衰竭的关键。 一、病因和发病机制 1.病因婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体，近年来由于抗生素滥用问题日益严重，特别是许多新抗生素的广泛使用，使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著增加。 儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学 病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制参与，三者共同作用。 二、临床表现 多数患儿先有上呼吸道感染，逐渐出现发热、咳嗽、气促，多数热型不规则，亦有表现弛张热或稽留热。其它表现还有进食困难，呕吐，腹泻等，少数有些有皮疹。 常见体征包括呼吸急促、鼻翼扇动、三凹征、喘憋、烦躁、紫绀、矛盾呼吸等。听诊有喘鸣音/湿罗音。肺泡含气量增加时，膈肌下移使肝下界下移。 X线胸片示肺内斑片状影，可明确肺炎诊断。 病原学诊断：鼻咽分泌物培养，特异抗体测定等。 三、同病原肺炎的严重状态 包括原发感染所致的全身严重状态；肺部病变的广泛程度或累及胸腔、纵膈；肺脏与其它脏器功能不全或衰竭，即败血症、休克、呼吸衰竭甚至MODS。 不同病原肺炎的临床表现特点
四、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势 重症肺炎患儿临床上存在着不同的病因和病情发展过程。我们归纳为以下三种状态，有时以某种为主，也可互相交叉、重叠发生，在危重症病例多为同时存在。 1．急诊状态：肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化，包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、胃食道反流、呼吸肌疲劳等。此时处于潜在呼吸衰竭（impending respiratory failure）或临界呼吸衰竭（criticalrespiratory failure）状态，严重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。以急诊状态收入PICU患儿占2/3。 婴儿气道高反应性的发生率逐年增加，且严重度加重。病因有RSV感染、先心病肺充血、有早产史患儿、新生儿期遗留慢性肺疾患、胃食道反流、气道对各种物理化学刺激敏感，如吸入气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激，甚至疼痛哭闹等均可诱发。 临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。因均存在气道病变，加之气道窄，咳嗽能力弱，易呛奶，有时吸气音几乎消失，发生窒息、呼吸衰竭、心力衰竭和心肺功能衰竭。很多婴儿重症肺炎（以病毒性多见）可发生气道梗阻的急诊状态。严重者可发展为闭塞性毛细支气管炎（bronchiolitis obliterans）。这种急诊情况可以发生在家庭、急诊室、普通病房和ICU内，常需紧急气管插管辅助通气，因气道高反应性常呈反复发作，可持续数小时，也可在数天至数周内反复发生。严重时即使在气管插管常规机械通气下，亦很难维持有效通气和氧合。处理需在有经验的上级医师指导下进行。 心跳呼吸骤停是重症肺炎急诊的最严重情况。发作时可出现急性心衰，其重要机制之一是心肺互相影响，胸腔负压的急速增加导致左室跨壁压增加，使左室搏出量下降。我院5年内共89例次，每年分别在6～10例次，即使在PICU监测条件下也仍有发生。反映了婴儿重症肺炎急诊状态的危险程度。 2．危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 重症肺炎可发展为ALI和ARDS。甚至继续发展为休克和多脏器功能障碍综合症（MODS），约占PICU 婴儿重症肺炎1/3，病程中也可发生上述气道高反应性等急诊事件。发生ALI或ARDS时，肺部感染启动异常全身炎症反应，有细胞因子和炎症介质参与，使肺部病变迅速加重，表现严重低氧血症，普通给氧不能缓解，需要在ICU内给予呼气末正压（PEEP）为主的机械通气。同时患儿可合并脑水肿、DIC、中毒性心肌炎、脓胸和胸腔积液、肺大疱等并发症。死亡率较高。本PICU资料显示典型ARDS病例65例（11.8％），死亡44例（67.7％）。按照近年来诊断标准回顾分析显示，ALI约占1/4~1/3。 婴儿ALI的特点为：常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应性等混合性致病因素，使临床症状、体征和胸片呈现多种表现。导致ARDS的原因多见于：（1）重症肺炎病原体致病力较强，如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、EB病毒等。（2）恶性病和慢性病患儿存在免疫功能低下和肺部间质病变，进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺囊虫等感染。（3）在肺炎早期即出现败血症。（4）MODS时，肺成为首先受累的器官，即ALI或ARDS常是MODS动态发展过程中最先表现的状态。 3．亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎病情复杂 肺炎伴随各种先天性、慢性疾病，如先心病、先天性喉、气管软化症、新生儿期遗留慢性肺疾患、肺血管炎（川崎病、Wegner肉芽肿、狼疮等）。其中先心病最为常见，因其存在肺血多和肺高压的特殊发病
《成人社区获得性肺炎基层诊疗指南(2018年)》发布
推荐理由：成人社区获得性肺炎（CAP）指在医院外罹患的肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原。中华医学会、中华医学会杂志社、中华医学会全科医学分会、中华医学会呼吸病学分会肺部感染学组共同制定了《成人社区获得性肺炎基层诊疗指南（2018年）》，以期指导临床工作。 我国尚缺乏CAP确切的发病率、病死率和疾病负担数据，成人CAP流行病学数据多来自大城市中心城区的大医院，缺少社区卫生服务中心、乡镇卫生院的流行病学资料。本指南的制定借鉴了国外部分CAP流行病学资料、诊治管理方面的成熟和先进理念，同时结合了我国现有研究资料和临床实践经验。临床表现（1）起病情况：CAP大多呈急性病程，可因病原体、宿主免疫状态和并发症、年龄等不同而有差异。（2）胸部症状：咳嗽是最常见症状，可伴有或不伴有咳痰。细菌感染者常伴有咳痰。铁锈色痰常提示肺炎链球菌感染，砖红色痰常提示肺炎克雷伯菌感染，金黄色脓痰常提示金黄色葡萄球菌感染，黄绿色脓痰常提示铜绿假单胞菌感染。（3）全身症状和肺外症状：发热是最常见的全身症状，常为稽留热或弛张热，可伴有寒战或畏寒。部分危重患者表现为低体温。其他伴随非特异症状包括头痛、乏力、食欲缺乏、腹泻、呕吐、全身不适、肌肉酸痛等。（4）体征：发热患者常呈急性面容，重症患者合并呼吸衰竭时可有呼吸窘迫、发绀，合并感染性休克时可有低血压、四肢末梢湿冷。胸部体征随病变范围、实变程度、是否合并胸腔积液等情况而异。鉴别诊断（1）急性气管-支气管炎：多无呼吸困难、肺部湿啰音，表现较轻。常与病毒性上呼吸道感染有关。胸部影像学检查多正常。（2）肺结核：多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻。病程多呈亚急性或慢性经过。X线胸片或CT见病变多在上叶尖后段或下叶背段，多有卫星灶。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。（3）肺癌：多无急性感染中毒症状，有时痰中带血，血白细胞不高。可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗炎症消退后肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若抗生素治疗后肺部炎症不见消散，或消散后于同一部位再次出现肺部炎症，应密切随访。（4）肺血栓栓塞症：多有静脉血栓的危险因素，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显。X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影。动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体多有升高。治疗（1）抗感染治疗：基层医疗机构CAP治疗需根据病情严重度、治疗场所、年龄、基础疾病等决定初始抗感染药物的使用。（2）其他治疗：除了针对病原体的抗感染治疗外，对于部分患者，氧疗、雾化、化痰、补液、营养支持以及物理治疗等辅助治疗对CAP患者也是必要的。需定时监测患者体温、呼吸频率、脉搏、血压和精神状态情况。疾病管理（1）对于治疗反应迟缓、有基础疾病的患者治疗后可复查胸部影像学。对于高龄CAP患者，需注意心肺并发症及其他并存疾病的治疗和管理。对于症状和影像持续改善不明显，需及时转诊上级医院。（2）戒烟、避免酗酒、保证充足营养、保持口腔健康，有助于预防肺炎的发生。保持良好卫生习惯，有咳嗽、喷嚏等呼吸道症状时戴口罩或用纸巾、肘部衣物遮挡口鼻有助于减少呼吸道感染病原体播散。（3）预防接种肺炎链球菌疫苗可减少特定人群罹患肺炎的风险。目前应用的肺炎链球菌疫苗包括肺炎链球菌多糖疫苗和肺炎链球菌结合疫苗。我国已上市23价肺炎链球菌多糖疫苗，可有效预防侵袭性肺炎链球菌的感染。 ——原文：中华医学会,中华医学会杂志社,中华医学会全科医学分会,等.成人社区获得性肺炎基层诊疗指南（2018年）[J].中华全科医师杂志,2019,18（2）:117-126. DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-7368.2019.02.005
小儿肺炎的诊断和治疗
小儿肺炎诊疗“攻略” 作者：首都医科大学附属北京安贞医院儿科苏瑛刘桂英 肺炎的分类 肺炎是指不同病原体或其他因素（如吸入羊水、油类或过敏反应）等引起的肺部炎症。主要临床表现为不同程度的发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定性中、细湿啰音。重症患者可累及循环、神经及消化系统而出现相应的临床症状，如心力衰竭、中毒性脑病及中毒性肠麻痹等。常见肺炎分类方法如下。 按病理大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎。 按病因病毒性肺炎、细菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、非感染病因引起的肺炎等。 按病程急性肺炎（病程＜1个月）、迁延性肺炎（病程1～3个月）、慢性肺炎（病程＞3个月）。
按病情轻症肺炎、重症肺炎。 按发生肺炎的地区社区获得性肺炎、院内获得性肺炎。 按表现是否典型典型肺炎、非典型肺炎。 临床上如果病原体明确，则按病因分类，有助于指导治疗，否则可按病理或其他方法分类。 支气管肺炎的特点 支气管肺炎是累及支气管壁和肺泡的炎症，为小儿时期最常见的肺炎，2岁以内儿童多发。一年四季均可发病，致病原最常为细菌和病毒，也可由病毒、细菌混合感染。病毒主要有呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感及副流感病毒等。细菌感染以肺炎链球菌多见，近年来肺炎支原体、衣原体和流感嗜血杆菌致支气管肺炎发病有增加趋势。病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺。 病理和病理生理变化 病理变化以肺组织充血、炎性细胞浸润为主。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时存在。 病理生理变化由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留。 临床特征 起病多数较急，发病前数日多先有上呼吸道感染，主要临床表现为不同程度的发热、咳嗽、气促、肺部固定性的中、细湿啰音，以及精神不振、食欲减退、烦躁不安，轻度腹泻或呕吐等全身症状。重症肺炎由于严重的缺氧及脓毒血症，除呼吸系统改变外，可发生循环、神经和消化等系统功能障碍。早期合理治疗者并发症少见。若延误诊断或病原体致病力强者可引起并发症，例如脓胸、脓气胸、肺大泡等。
儿童获得肺炎规范
儿童社区获得性肺炎诊疗规范（2019年版） 世界卫生组织资料显示，2016年肺炎造成92万5岁以下儿童死亡，其中98%来自发展中国家。肺炎也是当前我国5岁以下儿童死亡的主要原因之一，其中绝大部分儿童肺炎为社区获得性肺炎（Community Acquired Pneumonia ,CAP）。社区获得性肺炎中的重症难治性支原体肺炎和腺病毒肺炎等遗留的气道闭塞，是造成儿童患慢性气道疾病、影响生命质量的重要原因。近年来，我国CAP 诊疗水平有了长足进步，但在一些地方、一些医疗机构还存在抗生素应用不尽合理、检查方法选择缺乏针对性等问题。鉴于此，国家卫生健康委、国家中医药局组织各相关学科专家，结合我国国情，制定了《儿童社区获得性肺炎诊疗规范（2019年版）》，进一步提高诊疗规范化水平，重点聚焦重症CAP的诊断和高危因素识别，经验性和目标治疗等，以期降低病死率和后遗症发生率。 一、简介 本规范中CAP的定义是指在医院外（社区）发病的感染性肺炎，包括在医院外（社区）感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后发病的肺炎。CAP为肺实质和(或)肺间质部位的急性感染，引起机体不同程度缺氧和感染症状，通常有发热、咳嗽、呼吸增快、肺部湿性啰音等表现，并有胸部
X线片(以下简称胸片)的异常改变。本规范中CAP不包括吸入性以及过敏性等非感染性肺炎。 由于新生儿病原体及临床表现的特殊性，本规范仅针对生后29天到18岁以下儿童的CAP。我国幅员辽阔，地域、经济、文化以及卫生环境等存在较大差异，因此本规范仅为总体原则。 二、主要病原谱和耐药现状 （一）主要病原谱。 １.呼吸道病毒。呼吸道病毒是婴幼儿乃至学龄前期CAP 的常见病原。常见的呼吸道病毒包括呼吸道合胞病毒、流感病毒、腺病毒、副流感病毒和鼻病毒等。新发病毒有人类偏肺病毒、博卡病毒、新型冠状病毒、人禽流感病毒等。其他如巨细胞病毒等疱疹类病毒以及肠道病毒等偶可引起CAP。 2.细菌。常见革兰阳性细菌包括：肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae, SP）、金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus，SA)、A群链球菌（Group A streptococcus，GAS）等；常见革兰阴性细菌包括：流感嗜血杆菌(Haemophilus influenzae，Hi)、卡他莫拉菌(Moraxella catarrhalis，MC)、大肠埃希菌（Escherichia coli，E.coli）、肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae，KP）、铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）等。其中SP是生后20天至儿童期各年龄段CAP最常见的病原，也是重症肺炎和坏死性肺炎的最常见病原。SA多感染婴幼
社区获得性肺炎诊疗常规
社区获得性肺炎诊疗常规诊断】 一、临床表现。 （一）典型表现 1.大多数起病前常有上呼吸道感染史，常有受寒、劳累诱因，老年人肺炎或有肺或全身基础疾病的肺炎起病隐匿、表现不典型。 2．发热。 3．咳嗽、咯痰：早期为干咳，渐转有痰，痰多脓性，咯血少见，肺炎链球菌肺炎为铁锈色痰。 4．胸痛：病变累及胸膜时则呈针刺样痛；下叶肺炎刺激隔胸膜疼痛可放射至肩部或腹部。 5．全身症状：头痛、肌肉酸痛，乏力，或有恶心，呕吐，腹胀，腹泻，重症患者可有嗜睡、意识障碍。惊厥等。 （二）体检1．急性病容，呼吸浅速，可有鼻翼扇动。不同程度的紫绀和心动过速。重症可出现感染性休克。 2．肺炎链球菌性肺炎常有口唇单纯疱疹。 3．早期胸部无异常体征或仅湿罗音，随疾病发展出现患侧呼吸运动减弱，叩诊浊音、呼吸音降低、管状音和湿性罗音。老年人肺炎。革兰阴性杆菌肺炎和慢性支气管炎继发肺炎，多同时累及双肺，双下肺可闻及湿罗音。 二、检查 （一）血白细胞总数和中性粒细胞多升高。 （二）痰涂片镜检及培养有助病原诊断（见第十一节医院获得性肺炎）。 （三）免疫学和分子生物学方法可用于军团菌和支原体诊断。 （四）胸部X线检查1．肺炎球菌性肺炎多表现为叶、节段片状阴影。 2.葡萄球菌肺炎常为肺多发性类圆形阴影，或空洞形成。 3革兰阴性杆菌、病毒性、支原体性肺炎常呈支气管肺炎型且易形成多发性小腔。 三、诊断标准 （一）新近出现的咳嗽，咳痰，或在原有咳嗽、咯痰的基础上症状加重，出现脓性痰。（二）发热。 （三）体检发现肺实变体征或出现湿性罗音。 （四）WBC＞10．0xl09，或＜4．0xl09，伴或不伴核左移。 （五）胸透或胸片出现片状，斑片状影像或问质改变，伴或不伴胸腔积液；除外了肺结核、以及肺栓塞、肺水肿、肺部肿瘤、某些非感染性间质性肺炎、Wegener肉芽肿。肺嗜酸性粒细胞浸润症等非感染性疾病。以上1、2、3，4任一种情况加上5可诊断为肺炎。若符合社区获得性肺炎的定义可诊断。 【治疗】一、对症治疗可吸氧，化痰止咳、输液，有休克者抗休克。二、抗菌治疗先经验治疗，对可能的病原菌选择敏感抗生素，2～3大后视病情，必要时改换抗生素，并依病原菌资料选药。肺炎链球菌：首选青霉素G；次选大环内酯类，林可霉素、一代头孢和氟喹诺酮类。耐青霉素者用二，三代头抱菌素。流感嗜血杆菌：首选氨苄西林；其次选阿莫西林，产酶菌可用二，三代头孢菌素。舒他西林，阿莫西林/棒酸，氧氟沙星。葡萄球菌：用青霉素G，一代头孢菌素，克林霉素，红霉素等大环内酯类。产酶的可用舒他西林、阿莫西林准酸或青霉素合用氨基糖苷类，耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌可选万古霉素或替考拉宁。肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌：首选氨基糖苷类加哌拉西林；次选二、三代头抱，氟喹诺酮类，舒他西林。军团菌：首选大环内酯类，如红霉素（一般静脉给药），合用利福平或多西环素。支原体、衣原体：大环内酯类；氟喹诺酮类。病毒性：可用抗病毒药，如病毒唑等。肺炎疗程一般7～14天，金葡菌肺炎、军团菌肺炎、免疫抑制患者肺炎，疗程宜延长。 【疗效标准】一、治愈症状体征及胸部调线阴影全部消失。二、好转症状消失或减轻，胸部调线阴影部分吸收，诱因尚未解除。三、未愈症状体征和胸部调线均无好转。
1、儿童社区获得性肺炎诊疗指南
沙坪坝区人民医院儿科 儿童社区获得性肺炎诊疗规范 【概述】 社区获得性肺炎是指原本健康的儿童在医院外获得的感染性肺炎，包括感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后潜伏期内发病的肺炎，是相对于医院获得性肺炎而言。是婴幼儿时期重要的常见病、多发病，是儿童住院的常见原因。年幼儿50%由病毒引起，年长儿由细菌、支原体感染为主。 【病史要点】 1、询问发热、咳嗽、气促、发绀及并发症的发展变化过程，了解发热程度、热型，咳嗽轻重，有无痰响、吼喘及进食呛咳。 2、询问病后精神状态，有无烦躁、呻吟、萎靡、嗜睡和惊厥；食欲的改变、进食减少程度，有无呕吐、腹泻。 3、院外诊断、重要检查和治疗情况，特别是所用抗生素种类及疗程。 4、病前有无上呼吸道感染、流感、麻疹、百日咳等传染病史及接触史，既往预防接种史。 【体检要点】 1、测量体温、呼吸、心率，注意营养发育状况，精神、神志状态。 2、呼吸困难情况，有无喘憋、鼻扇、呻吟、点头样呼吸、胸壁吸气性凹陷，有无口周、甲床青紫，面色青灰或苍白；小婴儿尚须注意有无呼吸节律异常。 3、肺部体征：肺部有无中细湿罗音及语颤增强、叩浊等肺部实变体征。 4、是否有呼吸衰竭、心功能不全及其它脏器功能受累而出现的体征：注意心音强弱、心率和心律；有无腹胀，肝脏大小、质地及压痛，脾脏大小；有无下肢水肿。 5、注意有无皮肤化脓性感染灶及合并的气胸、脓气胸体征（提示金
葡菌感染）。 【辅助检查】 血常规、CRP、血沉、降钙素原、ASO，尿肺炎链球菌抗原，肺炎支原体抗体、肺炎衣原体抗体，呼吸道常见病毒检测，痰液、气管吸出物、胸腔穿刺液等体液行细菌培养和药敏试验，拟诊细菌感染、病情严重或有并发症的患儿应做血培养，阳性者，治疗后应复查；心肌酶谱、肝肾功能、电解质、大便常规（3岁以下查轮状病毒抗原）、尿常规，危重病例应作血气分析，所有住院肺炎或疑似低氧血症者，均需监测血氧饱和度。胸部X 线检查，（必要时CT）。 【诊断标准】 肺炎有发热、咳嗽，呼吸频率增快（<2月,呼吸≥60次/分；2-12月，呼吸≥50次/分；1-5岁，呼吸≥40次/分；≥5岁，呼吸≥30次/分），胸壁吸气性凹陷，呼吸困难，喘鸣，肺部湿性罗音等临床表现，结合胸部X 线检查结果，可作出诊断。 WHO推荐，2月-5岁儿童出现胸壁吸气性凹陷或鼻翼扇或呻吟之一表现者，提示有低氧血症，考虑为重度肺炎；如出现中心性紫绀、严重呼吸窘迫、拒食或脱水症、意识障碍（嗜睡、昏迷、惊厥）之一表现者，为极重度肺炎。动重度肺炎征象：激惹或嗜睡、拒食、呼吸急促（婴幼儿<2月,呼吸≥60次/分；2-12月，呼吸≥50次/分；1-5岁以下，呼吸≥40次/分）、下胸壁凹陷及紫绀。 并发症：肺部并发症包括胸腔积液、脓胸、脓气胸、肺脓肿、支气管胸膜瘘、坏死性肺炎、呼吸衰竭等；肺外并发症包括脑膜炎、脑脓肿、心包炎、心内膜炎、骨髓炎、关节炎、脓毒症、溶血尿毒症综合征等。 鉴别诊断：急性支气管炎、肺结核、支气管异物等。 【治疗方案及原则】 1、一般治疗：保持室内空气流通，保证足够入量，不能进食者静脉补液，总液体量为基础代谢正常需要量的80%，1/4-1/5张液体24小时匀速滴注，速度<5ml/kg.h;有中度以上脱水者，不也总量可按脱水分度推荐
老年人院内获得性肺炎72例临床分析
老年人院内获得性肺炎72例临床分析【摘要】目的为探讨老年人院内获得性肺炎的临床特点，病原菌，以提高其诊断和治疗水平。方法分析72例老年人院内获得性肺炎的临床资料。结果基础疾病以心、脑血管疾病、恶性肿瘤为主，临床表现不典型，以长期卧床，接受化疗为主要诱发因素，死亡率高，病原菌以G-杆菌为主。结论尽量控制患者住院及卧床时间，接受放化疗者应及时升白治疗，加强预防以降低发生率。应按药敏试验选择抗生素，联合、足量、疗程宜长。 【关键词】院内获得性肺炎；老年人 由于老年人机体免疫系统及呼吸道防御能力日渐衰退，且常伴发多种基础疾病，因而很容易发生肺炎，老年人肺炎因年龄、基础疾病、临床症状不典型等特点，致诊治困难，死亡率高，值得临床医师重视。本文总结本院2003～2005年72例70岁以上老年人获得性肺炎，分析其临床特点，积累诊治经验。 1 临床资料 1．1 病例选择 2003年1月～2005年11月住院患者中，参照1999年中华医学会呼吸病学会分会“医院获得性肺炎诊断和治疗指南（草案）”标准［1］，70岁以上有72例符合医院获得性肺炎的诊断，男44例，女28例，年龄70～91岁，平均78.9岁。 1．2 发病时间入院3～10天发病21例（29.2%），10～30天发病36例（50%），30天以上15例（20.8%），最长227天。 1．3 基础疾病心、脑血管疾病39例（54.17%），恶性肿瘤12
例（16.67%），糖尿病5例（6.94%），COPD 5例（6.94%），因骨折手术4例（5.56%），其他疾病7例(9.72%)。 1．4 临床表现及实验室检查 72例发病中伴有发热的（体温>38℃）38例（52.78%），咳嗽、咳痰48例（66.67%），肺部罗音明显增多或出现新的音54例（75%）。外周血白细胞>10×109/L 22例（30.56%），4.0×109/L 40例（55.55%），但N均高，4.0×109/L 以下5例，最低的1.2×109/L。X线显示肺部新的炎性病灶45例（62.5%），以单侧或双侧下肺为多。 1．5 诱发因素绝大多数均为较长时间卧床者，接受放化疗治疗12例，手术4例，气管插管或切开8例。 1．6 病原学检查 72例中有48例做了痰液病原学检查，其中39例获得阳性结果，肺炎克雷伯菌8例，不动杆菌6例，阴沟肠杆菌3例，铜绿假单胞菌3例，白色念珠菌5例，大肠埃希氏菌2例，金黄色葡萄球菌2例，嗜麦芽假单胞菌3例，草绿色链球菌4例，奈瑟杆菌属3例。 1．7 治疗结果 72例中经治疗好转出院56例，其中出院时复查胸片完全吸收或大部分吸收32例，部分吸收9例，无变化者15例，经治疗无效死亡16例（22.2%）。 2 讨论 医院感染性肺炎是最为常见的医院感染性疾病［2］，由于老年人机体抵抗能力减弱，免疫功能低下，呼吸道防御功能削弱，更加容易发生。通过本组72例患者资料分析老年人获得性肺炎临床特征，主要
儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019版)
儿童社区获得性肺炎诊疗规范 （2019年版） 世界卫生组织资料显示，2016年肺炎造成92万5岁以下儿童死亡，其中98%来自发展中国家。肺炎也是当前我国5岁以下儿童死亡的主要原因之一，其中绝大部分儿童肺炎为社区获得性肺炎（Community Acquired Pneumonia,CAP）。社区获得性肺炎中的重症难治性支原体肺炎和腺病毒肺炎等遗留的气道闭塞，是造成儿童患慢性气道疾病、影响生命质量的重要原因。近年来，我国CAP诊疗水平有了长足进步，但在一些地方、一些医疗机构还存在抗生素应用不尽合理、检查方法选择缺乏针对性等问题。鉴于此，国家卫生健康委、国家中医药局组织各相关学科专家，结合我国国情，制定了《儿童社区获得性肺炎诊疗规范（2019年版）》，进一步提高诊疗规范化水平，重点聚焦重症CAP的诊断和高危因素识别，经验性和目标治疗等，以期降低病死率和后遗症发生率。 一、简介 本规范中CAP的定义是指在医院外（社区）发病的感染性肺炎，包括在医院外（社区）感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后发病的肺炎。CAP为肺实质和(或)肺间质部位的急性感染，引起机体不同程度缺氧和感染症状，通常有发热、咳嗽、呼吸增快、肺部湿性啰音等表现，并有胸部X线片(以下简称胸片)的异常改变。本规范中CAP不包括吸入性以及过敏性等非感染性肺炎。 由于新生儿病原体及临床表现的特殊性，本规范仅针对生后29天到18岁以下儿童的CAP。我国幅员辽阔，地域、经济、文化以及卫生环境等存在较大差异，因此本规范仅为总体原则。 二、主要病原谱和耐药现状 （一）主要病原谱。
１.呼吸道病毒。呼吸道病毒是婴幼儿乃至学龄前期CAP的常见病原。常见的呼吸道病毒包括呼吸道合胞病毒、流感病毒、腺病毒、副流感病毒和鼻病毒等。新发病毒有人类偏肺病毒、博卡病毒、新型冠状病毒、人禽流感病毒等。其他如巨细胞病毒等疱疹类病毒以及肠道病毒等偶可引起CAP。 2.细菌。常见革兰阳性细菌包括：肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae,SP）、金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus，SA)、A群链球菌（Group A streptococcus，GAS）等；常见革兰阴性细菌包括：流感嗜血杆菌(Haemophilus influenzae，Hi)、卡他莫拉菌(Moraxella catarrhalis，MC)、大肠埃希菌（Escherichia coli，E.coli）、肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae，KP）、铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）等。其中SP是生后20天至儿童期各年龄段CAP最常见的病原，也是重症肺炎和坏死性肺炎的最常见病原。SA多感染婴幼儿，分甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（Methicillin-sensitive staphylococcus aureus，MSSA）和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（Methicillin-resistant staphylococcus aureus，MRSA），MSSA和MRSA均可引起重症肺炎或坏死性肺炎，我国也有儿童社区获得性MRSA（CA-MRSA）肺炎报道，该菌感染病死率较高。GAS肺炎多为重症肺炎或坏死性肺炎。Hi肺炎多见于5岁以下儿童，MC肺炎多见于婴幼儿，一般不引起重症CAP。E.coli和KP虽不是CAP的常见病原，但可引起重症肺炎，多见于婴儿，或有慢性吸入、先天性心脏病、气道畸形、免疫功能低下、重症病毒感染等基础疾病者。 3.非典型微生物。肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）不仅是学龄前期和学龄期儿童CAP的常见病原，近年来在1～3岁婴幼儿亦不少见。肺炎衣原体(Chlamydia penumoniae，CP)多见于学龄期和青少年，但在我国肺炎衣原体独立引起的肺炎较少报道。沙眼衣
老年性医院获得性肺炎临床特点及护理体会
老年性医院获得性肺炎临床特点及护理体会 发表时间：2014-07-28T11:24:07.840Z 来源：《中外健康文摘》2014年第25期供稿作者：张旗王荣彩孟杨 [导读] 在临床住院治疗过程中，由于医院获得性肺炎的发病率较高，因此会造成病人的治疗时问延长。 张旗王荣彩孟杨(辽宁省本溪中心医院干二病房 117000) 【关键词】老年医院获得性肺炎护理 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085（2014）25-0198-01 在临床住院治疗过程中，由于医院获得性肺炎的发病率较高，因此会造成病人的治疗时问延长[1]。所以在临床住院治疗过程中，要积极预防医院获得性肺炎的发生。现把我院老年性获得性肺炎临床特点及护理体会做以下简单汇报： 1 资料与方法 1.1一般资料 收集我科室的住院病人共26例进行分析，其中男性15例，女性11例，其年龄在62—85岁之间，平均为65.5±5.5岁。 1.2老年性肺炎病人的发病特点观察： 1.2.1大多数老年病人发病时无肺炎的典型临床表现，多以疲倦、食欲不振等非特异性症状前来就诊。 1.2.2病人多反应功能低下，体温大多在37—38℃之间，且发生寒战者较少，使护士对病人的体温观察受到阻碍。 1.2.3病人咳嗽、多痰且粘稠、不易咳出。 1.2.4护理难度大，常有多种护理问题同时存在。 2 护理体会 2.1一般护理：医护人员应该加强基础护理。对病人进行口腔护理时应以口腔分泌物培养结果为依据选择最合理的清洁液进行清洁；此外还要帮助病人定期翻身，防止褥疮现象的发生。 2.2营养支持：医护人员必须加强对病人营养支持的重视, 对能够自己进食的病人要嘱咐其多食易消化、高蛋白、高维生素食物，以提高病人机体的抵抗力；对不能够独立进食的病人应给予静脉营养支持或鼻饲, 以保证病人三大营养物质的均衡。 2.3病房管理：医护人员应该加强对病房的管理力度,合理安排床位，同时还要定期使用臭氧对病房空气进行严格消毒。另外要严格限制病人家属的探访次数，必要时家属需戴口罩。除此之外，医护人员必须严格执行无菌操作，避免交叉感染。 2.4合理应用抗生素：医护人员要严格使用抗生素。在给予病人抗生素治疗前要取病人的分泌物进行药敏实验及细菌培养,从而为抗生素的使用提供依据[2]。 2.5严格特殊部位管理：对于进行气管切开或气管插管治疗的病人, 医护人员应该加强对其呼吸道管理的重视程度,及时为病人吸痰,以确保呼吸道的通畅,同时认真检查病人的心率、血氧饱和度等的变化情况，并准确记录，医护人员还要定期更换气管切开部位的纱块；对于严重昏迷的病人医护人员要帮助其进行翻身及排痰；除此之外，病人在进食时要适当摇高床头,以防止出现食物误入肺部造成病情加重。 2.6防止窒息：由于大多数老年人的吞咽反射和咳嗽反射功能都在一定程度上有所下降，所以常常发生无力咳嗽。因此应根据痰液的多少选择合适的排痰方式和时机，应该经常为病人拍背以促进痰液的排出，同时要告知病人进食时不可过急，还要根据情况准备吸引器。 2.7情绪管理和心理护理：绝大多数老年性肺炎病人会存在不同程度的情绪和心理问题，以致不能很好的配合医生进行治疗。因此，医护人员要体谅病人，尊重病人的信仰和生活习惯，主动与病人交谈并耐心听取其主诉，以建立和谐的护患关系。同时，要采用病人能够理解的方式与其进行沟通，禁止使用生硬的语气，根据不同病人有针对性地进行疏导，以改变病人的不良情绪，帮助其正确对待疾病，增加其战胜疾病的信心，从而积极配合治疗。 3 讨论 老年人大多数对心脑血管疾病及肿瘤比较关心。然而大量临床实践证明，老年性肺炎也是不容忽视的。终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症被称为肺炎。由于大多数老年人呼吸系统的结构和功能都随着年龄的变化发生了相应的改变，比如，腺体发生萎缩，导致分泌物大量减少；鼻黏膜变薄；气管和支气管黏膜上皮和粘液腺发生退行性病变，以致分泌机能减退；肺的弹性回缩力降低，造成有效气体交换面积减少；除此之外，由于胸廓的运动受到限制，导致咳嗽力量减弱；加上肺活量降低等解剖生理的特点，在一定程度上造成老年病人的各种反应能力迟缓，发病隐匿，病情严重复杂。在临床上一般不表现出发热、畏寒以及白细胞增加等典型症状，而是以呼吸系统以外的症状来掩盖肺炎症状，以致多数老年性肺炎发病时仅仅表现为轻微的呼吸困难、咳嗽、咯痰或体温略有上升[3]。但是非呼吸道症状却表现地非常突出，病人会出现意识障碍、表情淡漠、感觉迟钝、乏力，食欲不振、嗜睡，恶心，呕吐，心动过速，严重时可出现大小便失禁并伴有恶心、呕吐等症状。病人通常胸部症状不典型，只有在深吸气时才能够闻及湿性罗音，而且病变也仅仅局限于肺底部，有的会表现为原有的基础疾病恶化。如果第一次不能够彻底治愈，以后往往会反复发作。这都是由于老年人长期慢性呼吸道感染或并发其他感染性疾病时，反复使用多种抗生素，造成耐药菌珠不断大量滋生，这都在一定程度上增加了老年性肺炎病人的诊断、治疗以及护理的难度，最终使老年性肺炎成为80岁以上老人死亡的第一病因。老年性肺炎的病人在整个住院过程中，医护人员必须对病人精心照顾，密切观察病情变化情况，这对疾病的治疗起着至关重要的作用。此外，作为医护人员，必须要对老年人肺炎的特点有明确的认识，熟练掌握老年性肺炎与普通肺炎在临床表现、观察要点等方面的异同点。同时，抓住老年性肺炎在护理过程中的规律，以增加护理工作的主动性和针对性。参考文献 [1]徐书雯.老年人急性脑梗死合并医院内获得性肺炎的临床分析.实用医学杂志,2012,29(46):945-946. [2]余立平.R70岁以上2型糖尿病鼻饲患者院内获得性肺炎与营养的关系探讨.中国全科医学,2013,15(144):163-164. [3]丛中凰.哌拉西林、舒巴坦治疗院内获得性肺炎的疗效和药物经济学分析.中国抗生素杂志,2012,36(43):228-230.
细菌性肺炎
细菌性肺炎 一、肺炎链球菌肺炎 肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌（streptococcus pneumoniae）或称肺炎球菌（pneumococcal pneumoniae）所引起的肺炎，约占社区获得性肺炎的半数。通常急骤起病，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变，近年来因抗菌药物的广泛使用，致使本病的起病方式、症状及X线改变均不典型。 【病因和发病机制】 肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌，多成双排列或短链排列。有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。根据荚膜多糖的抗原特性，肺炎链球菌可分为86个血清型。成人致病菌多属1-9及12型，以第3型毒力最强，儿童则多为6、14、19及23型。肺炎链球菌在干燥痰中能存活数月，但在阳光直射1小时，或加热至52℃10分钟即可杀灭，对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。机体免疫功能正常时，肺炎链球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群，其带菌率常随年龄、季节及免疫状态的变化而有差异。机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎链球菌人侵人体而致病。肺炎链球菌除引起肺炎外，少数可发生菌血症或感染性休克，老年人及婴幼儿的病情尤为严重。 本病以冬季与初春多见，常与呼吸道病毒感染相伴行。患者常为原先健康的青壮年或老年与婴幼儿，男性较多见。吸烟者、痴呆者、慢性支气管炎、支气管扩张、充血性心力衰竭、慢性病患者以及免疫抑制宿主均易受肺炎链球菌侵袭。肺炎链球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。其致病力是由于有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，出现白细胞与红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn孔向肺的中央部分扩展，甚至累及几个肺段或整个肺叶，因病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。 【病理】 病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期。表现为肺组织充血水肿，肺泡内浆液渗出及红、白细胞浸润，白细胞吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收、肺泡重新充气。在肝变期病理阶段实际上并无确切分界，经早期应用抗菌药物治疗，此种典型的病理分期已很少见。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维瘢痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机化性肺炎。老年人及婴幼儿感染可沿支气管分布（支气管肺炎）。若未及时使用抗菌药物，5％-10％的患者可并发脓胸，10％-2O％的患者因细菌经淋巴管、胸导管进人血循环，可引起脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎和中耳炎等肺外感染。 【临床表现】 （一）症状 发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛，体温通常在数小时内升至39-4O℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。可有患侧胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，易被误诊为急腹症。 （二）体征 患者呈急性热病容，面颊排红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀。有败血症者，可出现皮肤、黏膜出血点，巩膜黄染。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，叩诊稍浊，听诊可有呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。心率增快，有时心律不齐。重症患者有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及隔胸膜有关。重症感染时可伴
社区获得性肺炎诊断和治疗指南(中华医学会呼吸病学分会)
社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP 的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP 流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他 需氧菌和兼性厌氧 菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、血液、胸腔积 液、肺活肺活检标本、尿液 革兰染色+ － 免疫层析法检测肺 炎链球菌抗原（针对 成人肺炎链球菌感 染的快速诊断方法） 厌氧菌经纤维支气管镜或人工气道吸引的 下呼吸道标本、BALF、经PSB采集的 下呼吸道标本、血液、胸腔积液 革兰染色+ － 分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、肺活检标本 萋尼染色+ + PPD试验、组织病理 军团菌属痰液、肺活检标本、胸腔积液、经纤 维支气管镜或人工气道吸引的下呼 吸道标本、BALF、经PSB采集的下呼 吸道标本、双份血清、尿液 FA(嗜肺军团 菌) + IFA、EIA 尿抗原（主要针对嗜 肺军团菌Ⅰ型) 衣原体属鼻咽拭子、双份血清－+(有条 件时) 肺炎衣原体 MIF、CF、EIA 鼻咽拭子的PCR仅限 于临床研究