心脏检查

第五节心脏检查

心脏的视、触、叩、听为临床医师诊断疾病的基本方法，每个医生必须熟练掌握。运用视、触、叩、听等检查方法初步判定有无心脏疾病，判断心脏病的病因、性质、部位及程度，在临床上具有重要的意义。

检查的注意事项是：

①一般采取仰卧位或坐位；

②体查时特别是听诊时要求环境安静；查体光线最好是来源于左侧；室温

不低于20℃；

③受检者应充分坦露胸部，绝不可隔着衣服听诊；

④者应全神贯注，按规范的检查手法，一丝不苟地仔细检查；

⑤认真作好记录，以便全面分析。

一、视诊

心脏视诊要点：检查者站在病人右侧，两眼与病人胸廓同高，以便观察心前区异常搏动和隆起；视诊心尖搏动时；视线应与心尖区呈切线位置。

(一)心前区隆起与凹陷正常人心前区与右侧相应部位对称，无异常隆起及凹陷。

异常情况：

①先天性心脏病或儿童时期即患风湿性心脏瓣膜病伴有心脏增大，尤其是右室增大时，使正在发育中的左侧前胸壁受压而向外隆起；

②大量心包积液时，心前区胸壁受挤压而向外膨隆，外观显得饱满；

③鸡胸和漏斗胸，心前区呈隆起或凹陷，提示可能合并先天性心脏病等。

(二)、心尖搏动心尖主要由左室构成。心脏收缩时，心尖冲击心前区胸壁对应部位，使局部肋间组织向外搏动，称为心尖搏动(apical impulse)。 1正常心尖搏动位置在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0．5～1．O cm处，范围以直径计算为2．0～2．5cm。一般明显可见。肥胖者或女性乳房垂悬时不易看见。

2 心尖搏动的改变主要是心尖搏动位置、强弱及范围的改变。

(1)心尖搏动位置的改变：生理条件下，心尖搏动的位置可因体位改变和体型不同有所变化。仰卧时，心尖搏动略上移；左侧卧位，心尖搏动可左移2—3cm；右侧卧位可向右移l.0～2.5cm；小儿、矮胖体型、妊娠时，心脏横位，心尖搏动向上外移，可达第4肋间；瘦长型，心脏呈垂直位，心尖搏动向下移，可达第6肋间。

病理条件下，心尖搏动位置可由以下原因发生改变：

1)心脏疾病：

左室增大：心尖搏动向左下移位。

右室增大：心尖搏动向左移位，甚至可稍向上，但不向下移位。

左右室皆增大：心尖搏动向左下移位，并可伴有心界向两侧扩大。

右位心：心尖搏动在胸骨右缘第5肋间，即正常心尖搏动的镜相位置。

2)胸部疾病：

①一侧胸腔积液或积气，可将纵隔推向健侧，心尖搏动随之稍向健侧移位；一侧肺不张或胸膜粘连，纵隔向患侧移位，心尖搏动亦随之稍向患侧移动。侧卧位时，心尖搏动如无移位，提示心包纵隔胸膜粘连。

②胸廓或脊柱畸形时，心脏位置发生改变，心尖搏动亦相应移位。

3)腹部疾病：大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，使腹内压增高，膈位置升高，心脏横位，从而使心尖搏动位置上移。

(2)心尖搏动强度及范围的变化：

1)生理条件下的变化：胸壁增厚(肥胖、乳房大)或肋间变窄时，心尖搏动减弱，搏动范围也减小；胸壁薄(消瘦、儿童)或肋间增宽时，心尖搏动强，范围也较大。此外，在剧烈运动或情绪激动时，由于心搏有力和心率加快，心尖搏动也可增强。

2)病理条件下的变化：

心尖搏动增强：见于左室肥大、甲状腺功能亢进、发热、贫血时，心尖搏动增强，范围大于直径2cm，尤其是左室肥大，心尖搏动明显增强。

心尖搏动减弱：心肌病变(急性心肌梗死、心肌病等)，心尖搏动减翠；心包积液、左侧胸腔大量积液或积气、肺气肿时，心尖搏动减弱或消失。

负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动内陷者，称为负性心尖搏动(dimpulse)，见于粘连性心包炎；由于心包与周围组织广泛粘连所致。此现象又

称Broadbent征。右室明显肥大时，由于心脏顺钟向转位，左室向后移位，亦可出现负性心尖搏动。

(三)、心前区异常搏动

1．胸骨左缘第2肋间搏动：见于肺动脉高压，有时也可见于正常青年。

2．胸骨左缘第3～4肋间搏动：见于右室肥大。

3．剑突下搏动：见于各种原因引起的右室肥大，亦可见于腹主动脉瘤。两者鉴别方法是：嘱病人深吸气，如搏动增强则为右室搏动，搏动减弱则为腹主动脉瘤；或用手指平放于剑突下，指端指向剑突，从剑突下向上后方加压，搏动冲击指尖且吸气时增强，则为右室搏动；如搏动冲击手掌面且吸气时减弱，则为腹主动脉瘤。消瘦或腹壁薄而凹陷者，剑突下搏动可能是正常腹主动脉搏动传导所致，鉴别方法同上。

4．胸骨右缘第2肋间及其邻近部位或胸骨上窝搏动．见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤。

二、触诊

心脏触诊要点：心脏触诊应与视诊密切联系，互相印证。检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧(小鱼际)或示指、中指和环指并以指腹触诊。检查震颤常用于掌尺侧，检查心尖搏动常用2～4指指腹。

(一)、心尖搏动及心前区搏动触诊除可进一步确定心尖搏动的位置外，尚可判断心尖或心前区的抬举性搏动。心尖区抬举性搏动是指心尖区徐缓、有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，与此同时心尖搏动范围也增大，为左室肥厚的体征。而胸骨左下缘收缩期抬举性搏动是右心室肥厚的可靠指征。对视诊所发现的心前区其他异常搏动也可运用触诊进一步确定或鉴别。另外；心尖搏动的触诊对于复杂的心律失常患者结合听诊以确定第一、第二心音或收缩期、舒张期也有重要价值。

(二)、震颤震颤(thrill)为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘。震颤的发生机制与杂音相同，系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。发现震颤后应首先确定部位及来源(瓣膜、大血管或间隔缺损)，其次确定其处于心动周期中的时相(收缩期、舒张期或连续性)，最后分析其临床意义。

一般情况下，震颤见于某些先天性心血管病及狭窄性瓣膜病变，而瓣膜关闭不全时，则较少有震颤，仅在房室瓣重度关闭不全时可触及震颤。除右心(三尖瓣及肺动脉瓣)所产生的震颤外，震颤在深呼气后较易触及。临床上凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变。触诊有震颤者，多数也可听到响亮的杂音。但是，通常触诊对低频振动较敏感，而听诊对高频振动较敏感，对于某些低音调的舒张期杂音(如二尖瓣狭窄)，该杂音不响亮或几乎听不到，听诊不够敏感，但触诊时仍可觉察到震颤，需引起注意。兹将不同部位与时相震颤的常见相关病变列于附表

附表心前区震颤的临床意义

胸骨右缘第二肋间

胸骨左缘第二肋间

胸骨左缘3-4肋间

胸骨左缘第二肋间

心尖区

心尖区

常见病变

主动脉办狭窄

肺动脉办狭窄

室间隔缺损

动脉导管未闭

二尖办狭窄

重度二尖办关闭不全

(三)、心包摩擦感

多在心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及，多呈收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感，以收缩期、前倾体位或呼气末(使心脏靠近胸壁)更为明显。心包摩擦感是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致。随渗液的增多，使心包脏层与壁层分离，摩擦感则消失。

三、叩诊

心脏叩诊是用以确定心界，判定心脏大小、形状的一种方法。心脏不含气，叩诊呈绝对浊音(实音)。心左右缘被肺遮盖的部分叩诊呈相对浊音；不被肺遮盖的部分，叩诊仍呈绝对浊音(图3—5—20)。叩心界是指叩诊心相对浊音界，一般不要求叩诊心绝对浊音界，因为相对浊音界反映心脏的实际大小，具有重要的临床意义。

心脏叩诊耍领：

1)遵循一定顺序：心脏叩诊的顺序是先叩左界，后叩右界，由下而上，由

外向内。左界叩诊的具体方法是从心尖搏动最强点外2～3cm处开始(一

般为第5肋间左锁骨中线稍外)，由外向内叩至由清音变为浊音时用笔

作标记，如此向上逐一肋间叩诊，直至第2肋间。右界叩诊时先叩出肝

上界，于其上一肋间(通常为第4肋间)由外向内叩出浊音界，逐一肋间

向上，至第2肋间分别作标记。用硬尺测量前正中线至各标记点间的垂

直距离，再测量左锁骨中线至前正中线的距离。

2)采取适当手法：心界叩诊的方法与患者的体位有关。病人坐位时，检查

者左手叩诊板指与心缘平行，与肋间垂直)；病人仰卧时，检查者立于

病人右侧，则左手叩诊板指与心缘垂直(即与肋间平行)。

3)叩诊力度适中根据病人胖瘦采取适当力度叩诊，用力要均匀，过强与过

轻叩诊均不能正确叩出心界大小。

(一)、正常心浊音界正常心左界自第2肋间起向外逐渐形成一外凸弧形，直至第5肋间；右界各肋间几乎与胸骨右缘一致，仅第4肋间稍超过胸骨右缘。以胸骨中线至心浊音界线的垂直距离(cm)表示正常成人心相对浊音界，并标出胸骨中线与左锁骨中线的间距。

正常成人心脏相对浊音界

(左锁骨中线距胸骨中线为8-10cm

(二)、叩诊顺序通常的顺序是先叩左界，后叩右界。左侧在心尖搏动外2-3cm 处开始，由外向内，逐个肋间向上，直至第2肋间。右界叩诊先叩出肝上界，然后于其上一肋间；由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间。对各肋间叩得的浊音界逐一作出标记，并测量其与胸骨中线间的垂直距离。

(三)、心浊音界各部的组成

心脏左界第2肋间处相当于肺动脉段，第3肋间为左心耳，第4、5肋间为左心室，

(四)、心浊音界改变及其临床意义

1、心脏本身因素

心浊音界大小、形态和位置可由于心脏本身病变

(1)左心室增大：心浊音界向左下增大，心腰加深，心界似靴形。常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等。

(2)右心室增大：轻度增大时仅使绝对浊音界增大，而相对浊音界无明显改变。显著增大时，叩诊心界向左右两侧增大，由于同时有心脏顺钟向转位，因此向左增大较显著，但虽向左却不向下增大；常见于肺心病或单纯二尖办狭窄等。

（3)左、右心室增大，心浊普界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型。常见于扩张型心肌病、克山病等。

(4)左心房及肺动脉扩大：胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向外扩大，心腰饱满或膨出，心浊音界如梨形，因常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心。

(5)主动脉扩张及升主动脉瘤：第1肋间浊音区增宽。

(6)心包积液：心界向两侧扩大，坐位时心浊音界呈三角形(烧杯形)，仰卧位时心底部浊音区增宽，这种心浊音界随体位改变而变化是心包积液的特征。2、心外因素

(1)大量胸腔积液、积气时，心界在患侧叩不出，健侧心浊音界向外移。

(2)肺实变、肺肿瘤或纵膈淋巴结肿大时，如与心浊音界重叠，则心界叩不出

(3)肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩不出。

(4)大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤，使膈升高，心脏横位，叩诊时心界扩大。

四、听诊

听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的方法。心脏听诊常可获得极重要的资料，作为诊断的有力根据，。例如，在心尖部听到典型的舒张期隆隆样杂音，二尖瓣狭窄的诊断即可确立。因此，医学生应用心体验，反复实践，逐步掌埠这项临床基本功。

听诊心脏时，环境应安静，医生的思想要高度集中，按照规范的方法，仔细

而认真地听诊。病人多采取仰卧位，医生站在病床的右侧。如在门诊，可采取坐位。为了更好地听清和辨别心音或杂音，有时需让病人改变体位，作深吸气或深呼气，或作适当运动(在病情允许时)。

(一)、心脏瓣膜听诊区心脏瓣膜昕诊区是指心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。瓣膜听诊区是根据各瓣膜产生的声音沿血流方向传导到胸壁的不同部位来确定，因而与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。传统的心脏瓣膜听诊区为四个瓣膜五个区，它们是:

1．二尖瓣区·位于心尖部，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。如，心脏增大，心尖位置向左或左下移位，通常应选择心尖搏动最强点来听诊。

2．肺动脉瓣区在胸骨左缘第2肋间。

3．主动脉瓣区在胸骨右缘第2肋间。

4．主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间、又称Erb区。

5. 三尖办区：在胸骨下瑞左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。

这些通常的听诊区域是假定心脏结构和位置正常的情况下设定的，在心脏病的心脏形态和位置发生改变时，需根据心脏形态改变的特点和血流的方向，适当移动听诊部位和扩大听诊范围，对于某些心脏结构异常的心脏病尚可取特定的听诊区域。

(二)、听诊顺序

对于初学者，设定一个听诊顺序，有助于防止遗漏和全面地了解心脏状况。通常的听诊顺序可以从心尖区M：二尖瓣区 A：主动脉瓣区E：主动脉瓣第二听诊区(Erb区)P：肺动脉瓣区 T：三尖瓣区开始，逆时针方向依次听诊：先听心尖区再听肺动脉瓣区，然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区，最后是三尖瓣区。一些临床医师也有从心底部开始依次进行各个瓣膜区的听诊。

(三)、听诊内容

包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。

1．心率指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。正常人心率范围为60～100次／min，大多数为70～80次／min，女性稍快。3岁以下儿童多在100次／min以上。老年人多偏慢。成人心率超过100次／min，婴幼儿心率超过150次／min，称为心动过速。心率低于60次／min称为心动过

缓。

2．心律指心脏跳动的节律。正常成人，心律规整，青年和儿童心律稍有不齐，吸气时心率增快，呼气时心率减慢，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不齐(sinus arrhythmia)，一般无临床意义。听诊能发现的心律失常最常见的是过早搏动(简称早搏，premature beat)和心房颤动；(简称房颤，alfibrillation)；

早搏是指在规则心跳基础上突然提前出现了次心跳,其后有一较长间歇(代偿间歇)，听诊时很容易发现这种节律的失常。如仔细听诊，还可发现提前出现的那一次心跳的第一心音增强，第二心音减弱；而较长间歇后出现的第十个心跳，第一心音则减弱。早搏按其来源可分为房性早搏、室性早搏和交界性早搏三种，这在心电图上容易辨认，但在听诊上难以区别。

房颤是由于心房内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。听诊特点主要是：

（1）心律绝对不规则；

（2）第一心音强弱不等；

（3）脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉(pulsedeficit)。房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等。

3．心音心音有四个；按出现的先后命名为第一心音(S1)、第二心音(S2)、第三心音(S3)和第四心音(S4)。通常只能听到S1和S2，在某些健康儿童和青少年也可听到S3。S4一般听不到，如能听到可能为病理性。

(1)第一心音：出现在心室收缩早期，标志着心室收缩(收缩期)的开始。S1产生机制有许多新的研究和学说，但在临床得到验证和广泛应用的主要是瓣膜起源学说，即由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。其他如左室和主动脉因血流冲击产生的室壁和大血管壁的振动；半月瓣两开放，心室肌收缩，心房收缩终末部分，也参与第一心音的形成。

第一心音听诊的特点：

①音调较低(55—58Hz)；

②强度较响；

③性质较钝；

④历时较长，与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。

(2)第二心音：标志着心室舒张(舒张期)开始。S2产生机制也有不同看法。一般认为主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。其他如血流加速和对大血管壁冲击时的振动，心室肌的舒张和乳头肌、腱索的振动也参与S：的形成。

第二心音听诊的特点：

①音调较高(62Hz)；

②强度较S1为低；

③性质较S1清脆；

④历时较短(0．08s)；

⑤在心尖搏动之后出现，在心底部最响。

第一心音与第二心音的区分具有重要的临床意义。只有正确区分S1和S2，才能正确判定收缩期和舒张期，确定异常心音或杂音出现的时期以及与S1、S2的时间关系。通常情况下，第一和第二心音的判断并无困难：

①Sl音调较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响；

②S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。

但是，在复杂的心律失常时，往往需借助于下列几点进行判别：

①心尖或颈动脉的向外搏动与S1同步或几乎同步，其中利用颈动脉搏动判

别S1更为方便；

②当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉

瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器体件逐步移向心尖部，边移边默诵S1、S2节律，进而确定心尖部的Sl和S2。

(3)第三心音：出现在心室舒张早期、快速充盈期之末，距第二心音后约0．12-0．18s。产生原因多认为是由于心室快速充盈的血流自心房冲击室壁，使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。

第三心音的听诊特点：

①音调低(<50Hz)；

②强度弱；

③性质重浊而低钝，似为S2之回声；

④持续时间短(0．04s)；

⑤心尖部及其内上方听诊较清晰；

⑥仰卧位或左侧卧位清晰，抬高下肢可使增强，坐位或立位时减弱至消失；

⑦一般在呼气末较清楚。S3通常只在儿童和青少年可听见。

(4)第四心音：出现在心室舒张末期，约在第一心音前0．1s(收缩期前)。一般认为S4的产生与心房收缩使房室瓣及其相关结构(瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌)突然紧张、振动有关。这种低频低振幅振动通常在病理情况下听到，在心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱；

(5)心音强度改变：除了胸壁厚度和肺含气量多少以外，影响心音强度的主要因素还有心室充盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整性与活动性，心室收缩力与收缩速率等。

1)第一心音强度改变：

S1增强：S1增强见于

①二尖瓣狭窄，有两个因素使S1增强：其一，心室充盈减少，心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，瓣叶经过较长距离到达闭合位置，振动幅度大；其二，由于瓣口狭窄；左室充盈减少，收缩时间缩短，左室内压迅速上升，二尖瓣关闭速度加快，振动较大，使S1增强；若瓣叶显著增厚、僵硬或纤维化、钙化时，瓣膜活动明显减小，则S1反而减弱；

②P-R间期缩短时，左室充盈减少，瓣膜位置低，使S1增强；

③心动过速及心室收缩力加强时，如运动、发热、甲状腺功能亢进等，舒张期变短，充盈不足，瓣膜在舒张晚期处于低垂状态，S1增强；

④完全性房室传导阻滞时，出现房室分离现象，如心房与心室同时收缩，则Sl极响亮，称为“大炮音”(dan,nonsound)。

S1减弱：S1减弱见于

①二尖瓣关闭不全时，由于瓣膜损害，闭合不严，且由于左室过度充盈，二尖瓣位置较高，活动幅度很小，S1减弱；

②P-R间期延长时，左室充盈过度，瓣膜位置较高；

③心肌炎、心肌病、心肌梗死和左心衰竭时心室肌收缩力减弱，S1抵钝。

S1强弱不等：S1强弱不等主要见于心房颤动和室性心动过速、频发室性早搏及完全性房室传导阻滞。

2)第二心音强度改变：影响S2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。

S2有两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。

主动脉瓣区第二心音(A2)增强：由于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。除A2增强外，常可带有高调金属撞击声。

肺动脉瓣区第二心音(P2)增强,由于肺动脉内压增高所致。主要见于二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭。伴有左至右分流的先天性心脏病(如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等)使肺循环血量明显增多，肺动脉瓣关闭时受到血流冲击较大和右室流出道血流骤然减速引起的振动也较大，即使尚未发生肺动脉高压，也可听到P2增强。

主动脉瓣区第二心音(A2)减弱：由于主动脉内压力降低所致。主要见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣粘连或钙化。

肺动脉瓣区第二心音(P2)减弱：由于肺动脉内压力降低所致。肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等。

3)第一、第二心音同时改变

S1、S2同时增强：见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者心音听诊清晰有力，但并非心音增强。

S1、S2同时减弱：见心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等，使心音传导受阻，听诊时S1、S2皆减弱。肥胖者听诊时心音远较消瘦者减低。

2)心音性质改变：心肌严重受损时；第一心音失去原有的低钝性质，而与第二心音相似，且多有心率增快，舒张期缩短，几与收缩期相等，极似钟摆之“小da声”，称为钟摆律(pendull arrhythm)。又因此音调常见于胎儿心音，故又称胎心律(embryocardia)或胎心样心音。钟摆律为一重要的体征，提示病情重笃。主要见于急性心肌梗死、重症心肌炎、克山病。

3)心音分裂(splitting of heart sounds)：正常生理条件下，心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0．02-0．03s，肺动脉瓣迟于主动肺动脉瓣关闭约约0．03s，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及其分裂为两个声音即称心音分裂。如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象称为心音分裂。

1)S1分裂：当左、右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0．03s 以上时，可出现S1分裂，在心尖或胸骨左下缘可闻及S1分裂。S1的分裂一般并不因呼吸而有变异，常见于心室电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高压等，由于右心室开始收缩时间晚于左心室、三尖瓣延迟关闭，以致S1分裂。

2)S2分裂：临床上较常见，以肺动脉瓣区明显。见于下列情况：

①生理性分裂(physiologic phtting)：由于深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟，如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭，则可在深吸气末出现S2分裂，尤其在青少年更常见。

②通常分裂(general splitting)：是临床上最为常见的S2分裂，见于某些使右室排血时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压。，肺动脉瓣狭窄等，或见于其他可使肺动脉瓣关闭明显延迟的情况，如完全性右束支传导阻滞等，也可见于左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前(如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等)。

③固定分裂fixed splitting)：指S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定，可见于先天性心脏病房间隔缺损。房间隔缺损时，虽然呼气时右心房回心血量有所减少，但由于存在左房向右房的血液分流，右心血流仍然增加，排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，致S2分裂；当吸气时，回心血流增加，但右房压力暂时性增高同时造成左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较固定。

④反常分裂(paradoxical splitting)：又称逆分裂(reversed splitting)，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。S2逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞。另外主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心排血

受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟也可出现S2反常分裂。

5．额外心音(extra cardiac sound) 指在正常S1、S2之外听到的病理性附加心音，与心脏杂音不同。多数为病理性，大部分出现在S2之后即舒张期，与原有的心音S1、S2构成三音律(triple rhythm)，如奔马律、开瓣音和心包叩击

音等；也可出现在S1之后即收缩期，如收缩期喷射音。少数可出现两个附加心

音，则构成四音律(quadruple rhythm)。

(1)舒张期额外心音

1)奔马律(gallop rhythm)：系一种额外心音发生在舒张期的三音心律，由于同时常存在的心率增快，额外心音与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重损害的体征。

按其出现时间的早晚可分三种：

①舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)：最为常见，是病理性的S3，常伴有心率增快，与S1和S2的间距相仿，听诊音调低、强度弱，又称第三心音奔马律。它与生理性S3的主要区别是S3见于健康人，尤其是儿童和青少年，在心率不快时易发现，S3与S2的间距近于S1与S2的间距，且在坐位或立位时S3可消失。一般认为S3奔马律是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全时。根据S3奔马律不同来源又可分为左室奔马律与右室奔马律，以左室占多数。听诊部位为左室奔马律在心尖区或其内侧，呼气时响亮；右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时响亮。

②舒张晚期奔马律(late diastolic gallop)：又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于S4出现的时间，为增强的S4。该奔马律的发生与心房收缩有关，是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重起起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。听诊特点为音调较低，强度较弱，距S2较远，较接近S1(在S1前约0．1s)，在心尖部稍内侧听诊最清楚。

③重叠型奔马律(summation gallop)：为舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起，使此额外音明显增强。当心率较慢时，两种奔马律可没有重叠，则听诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。．

2)开瓣音(opening snap)：又称二尖瓣开放拍击声，位于第二心音后0.07s，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流人左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚。开

瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。

3)心包叩击音(pericardial knock)：见于缩窄性心包炎，在S2后约0．09-0．12s出现的中频、较响而短促的额外心音。为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。

4)肿瘤扑落音(tumor plop)：见于心房粘液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S2后约0．09-0.12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰心室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。

(2)收缩期额外心音：心脏在收缩期也可出现额外心音，可分别发生于收缩早、中或晚期，临床意义相对较小。

1)收缩早期喷射音(early systolic eJection sound)：又称收缩早期喀喇音(click)，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于，S1后约·0．05-0．07s，在心底部听诊最清楚。其产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。

按发生部位，收缩早期喷射音可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。

听诊的共同特点是：

①出现时间紧跟在S1之后；

②音调高而清脆、时间短促；

③在心底部听诊最清楚。

肺动脉喷射音在胸骨左缘第2、3肋间最响，主动脉喷射音在胸骨右缘第2、3肋间最响。肺动脉喷射音于呼气时增强，吸气时减弱，这与一般右心产生的额外心音和杂音相反。这是由于吸气时，右室舒张期回心血量增多，使肺动脉瓣位置较高，因而在右室收缩时，瓣膜开放的动作幅度减小，故喷射音减弱。呼气时右室舒张期容量减少，肺动脉瓣位置较低，右室收缩时，压力骤增，肺动脉瓣突然开放的动作幅度大而有力，故喷射音较响。肺动脉瓣喷射音常见于肺动脉高压、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、动脉导管未闭等疾病。

主动脉喷射音与肺动脉喷射音不同，它的响度不受呼吸影响。常见于主动脉

瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄、高血压等疾病。

2)收缩中、晚期喀喇音(mid and late systolic click)：高调、短促、清脆，如关门落锁的KarTa样声音，在心尖区及其稍内侧最清楚，改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧握指掌可使喀喇音发生时间延迟。喀喇音出现在S1后0．08s者称收缩中期喀喇音，0．08s以上者为收缩晚期喀喇音。喀喇音可由房室瓣，多数为二尖瓣，在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂。由于二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液由左室返流至左房，因而部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称二尖瓣脱垂综合征。

(3)医源性额外音：由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置人心脏，可导致额外心音。常见的主要有二种：人工瓣膜音和人工起搏音。

1)人工瓣膜音：在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属乐音，音调高、响亮、短促。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最明显。人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，而关瓣音则仅在心底部闻及。

2)人工起搏音：安置起搏器后有可能出现二种额外音：①起搏音：发生于S1前约0．08～0．12s处，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。②膈肌音：发生在S1之前，伴上腹部肌肉收缩，为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩所产生。

6．心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。由于杂音的不同特性，对某些心脏病的诊断有重要意义。

(1)杂音产生的机制：正常人血液在血管内向前流动呈层流(1uminar flow)状态，不产生声音。虽有少量湍流(turbulent flow)，其产生的声音微弱，不会传出血管或心腔之外。如血流加快、管径异常或血粘度改变，则血流由层流变为湍流(骚动血流)，进而形成旋涡(vortices)，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁

使之产生振动，在相应的部位可听到声音即杂音。具体机制如下：

1)血流加速：血流加速可形成旋涡。在一定血管半径、一定粘度条件下，液体从层流变为湍流的速度也是固定的。由此可知，在管径和粘度恒定时，杂音的产生决定于血流速度。血流速度越快，旋涡就越容易产生，杂音也越响，正常血流速度为40cm／s，如达72cm／s以上，即使没有瓣膜病变或血管狭窄，也可产生杂音。正常人剧烈运动后，或发热、贫血、甲状腺功能亢进时，血流速度加快，可出现杂音或使原有杂音加强。

2)血液粘稠度降低：血液粘稠度对血流旋涡形成有一定作用。血液粘稠度显著增加，血流旋涡较不易形成，发生杂音的倾向减小。如血液粘稠度降低，血液稀释，阻力减低，较易发生旋涡而产生杂音。见于中、重度贫血；

3)瓣膜口狭窄或关闭不全：由于血流通过狭窄或关闭不全部位产生旋涡而出现杂音，这是形成杂音的常见原因。器质性狭窄如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等；相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩大引起的瓣膜口相对狭窄。器质性关闭不全如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等；相对性关闭不全如左室扩大引起的二尖瓣关闭不全、右室扩大引起的三尖瓣关闭不全等。 4)异常通道：心脏内或相邻的大血管间发生异常通道，产生分流，形成旋涡而出现杂音。如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。

5)心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索断裂，断端在心腔内摆动，干扰血流，产生旋涡而引起杂音。

6)血管腔扩大或狭窄：动脉壁由于病变或外伤发生局限性扩张，形成动脉瘤。血液流入扩张部位时发生漩涡，产生杂音。血管狭窄亦可产生漩涡出现杂音，如主动脉缩窄、缩窄性大动脉炎、肾动脉狭窄等。

(2)杂音听诊的要点：杂音听诊，难度较大。应按下述要点仔细听诊，以正确识别和判定杂音及其临床意义。

1)最响部位：杂音的最响部位与病变部位相关，也与血流方向和介质有关。一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。如胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先想到室间隔缺损；胸骨左缘第2、3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。

期杂音(holosystolicmurmur)。主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音。主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现。由此可见，区分杂音出现的时期对判定病变有重要意义。一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性器质性杂音，收缩期杂音则有器质性和功能性两种，应注意区别。

3)性质：不同病变产生的杂音性质也不同。杂音的性质是指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样(滚筒样)、叹气样(灌水样)、机器样、乐音样、鸟鸣样(鸥呜、鸽鸣、雁鸣)等。此外，还可按音调高低进一步分为柔和、粗糙两种。一般而言，功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。根据杂音的不同性质可以帮助确定不同的病变。

4)传导：杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传导。杂音越响，传导越广。一定的杂音向一定部位传导。故根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全时(收缩期)杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时(舒张期)杂音较局限。主动脉瓣狭窄时(收缩期)杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时(舒张期)杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时(收缩期)杂音可传至心尖部；三尖瓣狭窄少见，其杂音亦可传导至心尖部。

如上所述，在某瓣膜听诊区如听到杂音怎样鉴别是该瓣膜产生的还是传导而来的，可用下述方法判定：

移动听诊器，由听到杂音的一个瓣膜区向另一个瓣膜区移动，如杂音逐渐减弱，则另一瓣膜区的杂音可能是传导而来；如杂音先逐渐减弱，当移至另一瓣膜区时，杂音又增强，则考虑两个瓣膜皆有病变。

5)强度：即杂音的响度。

杂音的强度取决于：

①狭窄程度：、般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少或近于无，则杂音反而减弱或消失；

②血流速度：速度越快，杂音越强；

③压力阶差：狭窄口两侧压力阶差越大，杂音越强；

④心肌收缩力”心力衰竭时，心肌收缩力减弱，杂音减弱；心衰纠正后，收缩力增强，血流亦加快，压力阶差增大，杂音增强。

杂音强度变化，用心音图记录，构成一定形态，通过听诊，也能分辨。

常见的有5种形态：①递增型(crescendo)杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音；

②递减型(decrescendo)杂音：杂音开始时较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音；

③递增递减型(crescendo—decrescendo)杂音，又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强后又逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音；

④连续型(continuous)杂音：杂音由收缩期开始(S1后)，逐渐增强，至S2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱，直至下一心动周期的S1前消失。其形态实际上是一个跨越收缩期和舒张期的大菱型杂音，菱峰在S2处，如动脉导管未闭时的杂音；

⑤一贯型(regular)杂音：杂音的强度始终保持大体一致，如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。

杂音强度通常采用Levine 6级分级法

听诊特点

1级，很弱，须在安静环境下仔细易被忽略；

2级，较易听到，不太响亮；

3级，明显的杂音，较响亮；

4级，杂音响亮能听到；

5级，杂音很强，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开胸壁即听不到；

6级，杂音震耳，即使听诊器离胸壁一定距离也能听到。

杂音的记录方法：杂音的级别为分子，6级分类法为分母，例如，响度为2级，则记为2／6级杂音。

舒张期杂音是否分级，目前尚未统一。有的学者主张舒张期杂音亦应分级，其标准仍采用上述6级分级法，但未被普遍采用。

一般认为，2／6级以下的杂音多为功能性，常无病理意义。3／6级和3／6级以上的杂音多为器质性，具有病理意义，但应结合杂音性质、粗糙程度、传导情况来判定。

6)体位、呼吸和运动对杂音的影响：体位不同或改变体位、调整呼吸，运动等动作，可使某些杂音增强或减弱，有助于杂音的判定和鉴别。

体位：首先，某些体位使一些杂音容易听到。如左侧卧位时，可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；坐位前倾时，可使主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音更明显；仰卧时，可使二尖瓣、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。其次，迅速改变体位，由于血液分布和回心血量的变化，也会影响杂音。如由卧位或下蹲位到迅速站立，静脉血暂时尚淤积于内脏和下肢，瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。如由立位或坐位迅速平卧，并抬高下肢，使回心血量增加，则立位时减弱的杂音均增强，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音减弱。

呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的响度，有助于判定杂音。深吸气时，胸腔内压下降，回心血量增多，肺循环容量增加，使右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音(如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动脉瓣关闭不全或狭窄)增强。深呼气时，胸腔内压上升，肺循环阻力增加，肺循环容量减少，流入左心的血量增加；同时，心脏沿长轴逆钟向转位，使二尖瓣更贴近胸壁，因而使左心发生的杂音(如二尖瓣关闭不全或狭窄，主动脉瓣关闭不全或狭窄)增强。如吸气后紧闭声门，用力作呼气动作(Valsalva动作)时，胸腔内压增高，回心血量减少，左、右心发生的杂音一般均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。临床医师常用此动作帮助鉴别杂音的性质和来源。

运动：运动时心率增快，循环血量增加和加速，心排血量增加，可使器质性杂音增强，故常用以发现较弱的杂音。如轻度二尖瓣狭窄时，杂音短促，不易判定，可用运动使其增强，以帮助诊断。

(3)杂音的临床意义：杂音对判定心血管疾病有重要意义，但不能单凭有无杂音来判定有无心脏病。健康人在某些条件下(如运动、发热、妊娠等)也可出现杂音。有些心脏病(如冠心病、高血压性心脏病等)也可没有杂音。在确定杂音的临床意义时应区分功能性和器质性杂音。

功能性杂音通常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音，器质性杂音是指产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，故一般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性，两者鉴别具有重要临床价值。

表3—5—4 功能性与器质性杂性的鉴别

为叙述清楚，按杂音发生的时期将各瓣膜区杂音的特点及意义简述如下：(1)收缩期杂音：

1)二尖瓣区：

①功能性：常见。可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。听诊特点是呈吹风样，性质柔和，2／6级，时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失。

②相对性：由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音，见于扩张型心肌病、贫血性心脏病、高血压性心脏病等。听诊特点是：杂音呈吹风样，柔和，不向远处传导，如扩张的心腔回缩，杂音可减弱。

③器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱

垂、乳头肌功能失调等。听诊特点是：杂音呈吹风样，高调，性质较粗糙，强度常在3／6级以上，持续时间长，占据整个收缩期，可遮盖第一心音，常向左腋下传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位时更明显。

2)三尖瓣区：

①相对性：多见。大多数是由于右室扩大引起三尖瓣相对性关闭不全产生杂音。听诊特点与二尖瓣关闭不全相似，但杂音吸气时增强，呼气时减弱。此杂音随右室增大可传导至心尖区，易误为二尖瓣关闭不全。

②器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见，杂音特点与二尖瓣器质性关闭不全相同。