重症肺炎

重症肺炎
重症肺炎

重症肺炎—1

考试时间:20分钟

总分:70分

一.单选题(共10题,每题1分)

1.6岁女孩,发热、咳嗽1周,体温39℃,近3天加重,剧烈咳嗽,曾用头孢菌素、新青Ⅱ号治疗4天无效。查体:一般状况好,双肺呼吸音粗糙,未闻及啰音。胸片右下肺片状云絮状阴影,最可能的诊断是( D )

A.大叶性肺炎B.腺病毒肺炎

C.金黄色葡萄球菌肺炎D.肺炎支原体肺炎

E.呼吸道合胞病毒肺炎

2.男孩,1岁,发热、咳嗽5天,呼吸困难2天,体温39℃,口周发绀,气管向左侧移位,右侧肺部呼吸运动减弱,叩诊实音,听诊呼吸音减弱,左侧可闻及中细湿啰音,白细胞19.7×109/L。诊断应考虑为( D )

A.肺炎支原体肺炎合并胸腔积液B.呼吸道合胞病毒肺炎合并胸腔积液

C.腺病毒肺炎合并胸腔积液D.金黄色葡萄球菌肺炎合并胸腔积液

E.衣原体肺炎合并胸腔积液

3.毛细支气管炎的临床表现高峰期在呼吸困难发生后( C )

A.24小时B.48小时

C.48~72小时D.4天

E.5天

4.以下哪项属于哮喘的本质( D )

A.气道高反应性B.气道重塑

C.气道气流受限D.气道慢性炎症

E.气道黏液栓形成

5.毛细支气管炎的病原体主要是( E )

A.副流感病毒B.腺病毒

C.支原体D.鼻病毒

E.呼吸道合胞病毒

6.女婴,9个月,高热、咳嗽4天,体温39℃~40℃,面色苍白、发灰,双肺呼吸音粗,未闻及啰音,白细胞5.1×109/L,胸部X线右下肺可见大小不等的片状阴影,若作病原学检查,首选下列哪项:( B )

A.病毒分离B.双份血清抗体检测

C.细菌对流免疫电泳D.免疫荧光法检测病毒

E.鲎珠溶解试验

7.X线表现游走性浸润的肺炎是( C )

A.呼吸道合胞病毒肺炎B.腺病毒肺炎

C.金黄色葡萄球菌肺炎D.革兰阴性杆菌肺炎

E.肺炎支原体肺炎

8.男孩,5个月,发热、咳嗽、喘息3天,体温37.5℃,精神不振,明显发绀,呼吸节律不规则,双肺布满中细湿啰音,血气PaO25.5kPa,PaCO27.0kPa,SaO282%,最可能的诊断是( D )

A.肺炎合并脓胸B.肺炎合并心力衰竭

C.肺炎合并脓气胸D.肺炎合并呼吸衰竭

E.肺炎合并中毒脑病

9.下列哪种肺炎属于非典型肺炎( E )

A.肺炎链球菌肺炎B.金黄色葡萄球菌肺炎

C.肺炎杆菌肺炎D.流感嗜血杆菌肺炎

E.军团菌肺炎

10.婴儿呼吸频率为( C )

A.24次/分B.20次/分

C.30次/分D.22次/分

E.40~44次/分

二.病例题(共6题,每题10分)

1.4岁患儿,反复发作咳嗽3个月,常于清晨发作,运动后加重,无发热,曾用多种抗生素无效。外周血WBC6.2×109/L,N0.50,胸透未见异常。

(1)首先应该问的病史是( A )

A.个人过敏史B.异物吸入史

C.新生儿窒息史D.卡介苗接种史

E.传染病接触史

(2)为确定诊断首选的检查是( E )

A.超声心动图B.血气分析

C.支原体抗体D.胸部CT

E.气道反应性测定

(3)如果此患儿用沙丁胺醇后咳嗽发作缓解,则最可能的诊断是( D )

A.支气管异物B.支气管肺炎

C.支气管哮喘D.咳嗽变异型哮喘

E.毛细支气管炎

2.8个月男孩,发热、咳嗽4天,加重伴气促2天,精神不振,食欲减退。查体:体温37.9℃,呼吸46次/分,咽部充血,双肺可闻及细湿啰音,心率140次/分,肝脏肋下1.0cm,血常规WBC8.2×109/L,L0.72,胸片示两肺可见小点片状阴影,伴肺气肿。

(1)对诊断最有价值的实验室检查应是( D )

A.血常规B.血沉

C.结核菌素试验D.病原抗体检测

E.C反应蛋白

(2)临床诊断考虑为( A )

A.呼吸道合胞病毒肺炎B.婴幼儿哮喘

C.腺病毒肺炎D.支原体肺炎

E.金黄色葡萄球菌肺炎

(3)按可能的病原体选择药物( B )

A.青霉素B.利巴韦林

C.红霉素D.头孢曲松钠

E.阿莫西林

(4)按病理分类,本病属于( A )

A.间质性肺炎B.大叶性肺炎

C.支气管肺炎D.间质性肺炎与支气管肺炎同时存在

E.以上都不是

3.女孩,2岁,因发热、咳嗽8天,加重伴气促1天而入院。体温39.5~40℃之间,静点青霉素疗效差。查体:T39.5℃,一般状态差,呼吸急促,口周发绀,鼻翼扇动,三凹征阳性,气管略向右移,左下肺呼吸音减弱,叩诊呈浊音。肝脏肋下2厘米。血常规:WBC19.0×109/L,N0.76。胸片示两肺散在斑片状阴影,左肺下野密度增浓,可见自外上向内下的反抛物线状边缘。

(1)本病例诊断考虑为( C )

A.腺病毒肺炎B.支原体肺炎

C.金黄色葡萄球菌肺炎D.肺炎链球菌肺炎

E.毛细支气管炎

(2)本例发生的并发症为( A )

A.脓胸B.脓气胸

C.肺大泡D.肺脓肿

E.败血症

(3)本病敏感抗生素为( A )

A.第三代头孢菌素B.庆大霉素

C.红霉素D.氨苄西林

E.万古霉素

(4)本病抗生素疗程( D )

A.体温正常后5~7天B.症状、体征消失后3天

C.2~3周D.体温正常后2~3周

E.脓液吸收后即停药

4.5月婴儿,咳嗽4天,阵发性喘息发作3天,伴低热、流涕。体检:呼吸急促,75次/分,两肺内满布哮鸣音。胸X片示间质性改变伴肺气肿。以往无类似发作。

(1)最可能的诊断是( D )

A.急性支气管炎B.间质性肺炎

C.支气管哮喘D.毛细支气管炎

E.支气管肺炎

(2)若考虑病毒感染,可能由哪种病毒引起( A )

A.呼吸道合胞病毒B.腺病毒

C.副流感病毒D.鼻病毒

E.柯萨奇病毒

(3)对其治疗,以下那项不正确( B )

A.吸氧B.吸痰防止呼吸道阻塞

C.可雾化吸入糖皮质激素D.静脉补液,并加用糖皮质激素

E.静滴抗生素抗感染

5.女孩,10岁,因发热、咳嗽10天而入院。体温波动于38.5~39.5℃之间,咳嗽为刺激性干咳,少痰,以清晨及夜间为著。于外院先后静点青霉素及头孢类抗生素共6天,病情无明显好转。查体:一般状态良,双肺呼吸音粗糙,余无阳性体征。血常规正常,结核菌素试验阴性,X线胸片示右肺中叶大片状阴影。

(1)患儿应进一步做何检查( D )

A.血沉B.抗O

C.结核抗体D.支原体抗体

E.腺病毒抗体

(2)临床诊断考虑为( C )

A.腺病毒肺炎B.肺结核

C.肺炎支原体肺炎D.大叶性肺炎

E.金黄色葡萄球菌

(3)下一步治疗方案应选择( C )

A.改用第三代头孢菌素B.异烟肼

C.红霉素D.加用地塞米松退热

E.氨苄西林

(4)用药时间( A )

A.至少2~3周B.热退后3天

C.5~7天D.热退咳止即停药

E.3天

6.患儿5岁半、男。从1岁至5岁类似喘息发作4次,肺功能明显降低,舒张试验阳性,确诊为支气管哮喘。2天前因感冒诱发咳嗽、喘息加重,使用口服和吸入糖皮质激素及支气管舒张剂仍无缓解。体检:呼吸困难,大汗淋漓和烦躁不安,不能平卧,面色青灰,三凹征明显,心音较低钝,双肺呼吸音降低,无哮鸣音。

(1)此时可能为( C )

A.发生肺源性心脏病B.合并细菌性肺炎

C.哮喘危重状态D.使用β2受体激动剂类药物过量

E.水、电解质失衡

(2)如果患儿发生哮喘危重状态,不适当的治疗是( D )

A.吸氧B.氨茶碱静脉滴注

C.沙丁胺醇吸入D.糖皮质激素吸入

E.泼尼松(强的松)口服

重症肺炎的诊断标准及治疗

症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病,占感染性疾病中死亡率之首,在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP), 亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)b在HA中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP) 和健康护理( 医疗) 相关性肺 炎(health care —ssociated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高,在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征,在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征,需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP临床诊断依据包括:①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰;伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或)湿性啰音。④WBO 10 X 109 / L 或< 4 X 109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1?4项中任何一项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等, 可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现:①意识障碍;②呼吸频率>30次/min③PaO<6OmmHg,氧合指数(PaO/FiO?) <300,需行机械通气治疗;④血压<90/60mmHg⑤胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48h内病变扩大》50%;⑥少尿:尿量<20mL/h,或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP中晚发性发病(入院>5d、机械通气>4d)和存在高危因素者,即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为 重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准:主要诊断标准①需要机械通气;②入院48h内肺部病变扩大》50%;③少尿(每日<400mL)或非慢性肾衰患者血清肌酐>177卩mol/L( 2mg/dl)。次要标准:①呼吸频率>30次/min;② PaO2/FiO2<250③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压v 12kPa( 90mmHg);⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS和美国感染病学会(IDSA)制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》,对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准:① 需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括:①呼吸频率>30次/min;②氧合指数(PaO2/FiO2) <250,③多肺叶受累,④意识障碍⑤ 尿毒症(BUN>20

重症肺炎

重症肺炎 肺炎是肺实质的急性炎症,引起肺炎的原因很多,最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多,在临床上为了便于治疗,一般都按病因分类,包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前,肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。造成重症肺炎日益增多的原因是:随着抗生素的广泛应用,病原菌发生了很大的变化,同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等,使得治疗更加困难。 本病属于祖国医学“咳嗽”、“喘证”、“肺痈”等范畴。 1 诊断标准: 1.1 症状:病初期可有发热,咳嗽,流涕等上呼吸道感染症状,也可突发寒战、高热可达39~40℃,咳、喘症状加重,早期咳白色泡沫痰,可带少量血丝,典型者1~2天后出现铁锈色痰,以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性(黄痰)。同时,胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛,随呼吸和咳嗽而加重,严重者有呼吸困难和口唇紫绀,部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。 重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重;严重者出现嗜睡和烦躁,亦可发生昏迷,通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用,引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。 1.2 体征:早期体征不明显,呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促,三凹征,鼻翼扇动,口唇青紫,早期肺部仅闻呼吸音变粗,以后可闻到中、小湿罗音,后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时,肺部叩浊,并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低,应考虑有无合并胸腔积液。严重者气急、紫绀、嗜睡、血压偏低。败血症者,皮肤粘膜可有出血点、神志恍惚等。心率突然增快、肝脏进行性增大,提示心功能不全。 1.3 实验室检查: 1.3.1 特异检查:(1)血常规:细菌性肺炎白细胞增多,中性粒细胞增高。年老体弱者,白细胞计数可不增加,但中性粒细胞增高。(2)痰液检查:痰直接涂片以及痰培养上,有助于明确病原体。(3)胸部X线检查显示两肺有小斑片状浸润阴影,以两肺底、中、内带,心胸角居多,亦可融合为大片状阴影,可见于细菌性及病毒性肺炎。 1.3.2 常规检查:尿、便常规、肝肾功能、电解质、血气分析、肺功能检查等。2.鉴别诊断:本病需与肺结核、支气管肺癌、肺梗塞等相鉴别。 3.中医证型: 3.1 风热犯肺:咳嗽频剧,喉燥咽痛,痰黄稠,咯痰不爽,常伴头痛身热,鼻塞涕浊,口渴等表证,舌苔薄黄,脉浮数或浮滑。

吸入性肺炎的诊断与治疗+院长

吸入性肺炎诊治再认识 于2013年3月1日实施的卫生部行业标准WS382-2012《肺炎诊断》中将肺炎强制按发病的环境与场所分为社区获得性肺炎和医院获得性肺炎,主要基于病原体流行病学调查的资料,有利于指导经验治疗。而吸入性肺炎实属非感染性理化因素造成,只有发生了细菌性肺部感染才可以使用抗菌药物进行治疗,因此希望大家不再单独使用吸入性肺炎这一含糊概念。 为规范吸入性细菌性肺炎诊断与治疗,根据2005年《中华医学会社区获得性肺炎诊断和治疗指南》、2003年《中华医学会医院获得性肺炎诊断和治疗指南》、2012年《卒中相关性肺炎诊治中国专家共识》、第13版《实用内科学》、2010版《实用重症医学》制定我院的吸入性细菌性肺炎的诊治方案。 一、吸入性肺炎的定义 要想论述吸入性肺炎这个题目,就要明确二个概念。第一个概念是吸入,所谓吸入指口咽部或胃内容物经过声门进入下呼吸道。第二个概念是肺炎。根据吸入的内容成分不同,肺炎的含义不同,不笼统的称为吸入性肺炎,而是称为吸入性化学性肺炎和吸入性细菌性肺炎。吸入性化学性肺炎是指吸入无菌性胃内容物后所导致的肺化学性损害,而吸入性细菌性肺炎是指吸入口咽部定植菌导致的肺部炎性改变。两者在病因、临床表现和治疗等方面有所不同。由于吸入性化学性肺炎早期属非感染的,无需抗感染治疗,因此我们只对吸入性细菌性肺炎进行论述。 二、吸入性细菌性肺炎的诊断 1、临床诊断:吸入发生后胸部影像学检测发现新出现或进展性肺部浸润性病变,同时合并2个以上临床感染症状:(1)发热≥38℃;(2)新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓痰;(3)肺实变体征,和(或)湿罗音;(4)外周血白细胞≥10×109/ L 或≤4×109/ L,伴或不伴核左移。同时排除某些与肺炎临床表现相近的疾病如肺结核、肺水肿、非感染性肺间质病、肺不张、肺肿瘤、肺梗死等。 2、病原学诊断:临床通常应用气管内吸引、肺泡灌洗、保护性毛刷采集下呼吸标本,并进行细菌定量培养;3种标本分别采用105、104、103CFU/ml为阈值。超过阈值浓度生长的细菌判断为病原菌,低于阈值浓度的为定植或污染菌。 三、吸入性细菌性肺炎的危险因素 高龄、弱智、帕金森病、脑中风后遗症、吞咽困难、胃食管反流性疾病、鼻饲、卧床、机械通气、药物影响(如麻醉药、镇静药)等。 四、吸入性细菌性肺炎的综合治疗 1、积极治疗原发病。 2、化痰及痰液引流:应用盐酸氨溴索等药物稀释痰液;变换体位促进分泌物排出,定时吸痰,;痰液淤积或有明确吸引者可用支气管镜吸引。 3、营养支持:给予易消化、营养丰富的食物或者营养液,维持水电解质平衡,不能肠内营养者可以肠外营养。 4、低氧血症:对此应给予持续低流量吸氧,必要时给予机械通气;动态监测血气分析,最好使氧分压保持在60mmHg以上。 5、对症治疗与护理:体温>38℃给予退热(药物或者物理降温),补充液体,止咳、平喘。定时翻身叩背和口腔护理。 五、吸入性细菌性肺炎的抗生素治疗 1、初始经验性抗感染治疗建议:吸入性细菌性肺炎一旦诊断,就应根据发病场所(社区、护理院或医院)和患者的一般情况进行经验性抗菌治疗,待痰培养结果出来后再调整。一旦

重症肺炎的诊疗措施

重症肺炎的诊疗措施 分型: ?社区获得性肺炎:Community Acquired Pneumonia (CAP) ?医院获得性肺炎:Hospital Acquired Pneumonia (HAP) ?呼吸机相关肺炎:Ventilator-Associated Pneumonia (VAP) 美国NNIS定义:VAP:病人必须是经气管切开或气管插管接受支持或控制通气 机械通气时间48hr以上或停止机械通气或去除人工气道48hr之内出现的肺炎 诊断标准: ?美国感染疾病学会/美国胸科学会(IDSA/ATS)几经修订,于2007年发表了成人CAP 处理的共识指南,其重症肺炎标准如下: ?主要标准 ?①需要有创机械通气; ?②感染性休克需要血管收缩剂治疗。 ?符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎,考虑收人ICU治疗。次要标准 ?①呼吸频率≥30 次/分; ?②氧合指数(PaO2/FiO2)≤250; ?③多肺叶浸润; ?④意识障碍/定向障碍; ?⑤氮质血症(BUN≥20mg/dL); ?⑥白细胞减少(WBC<4.0×109/L); ?⑦血小板减少(血小板<10.0×109/L); ?⑧低体温(T<36℃); ?⑨低血压,需要强力的液体复苏。 病理生理 严重的低血容量严重而持久的 隐匿或明显的脓毒血症低氧血症,低血压 血清乳酸增加 DIC 通气血流比例失调 肺炎严重程度评分 ?CURB-65 ?以下每种症状为1分: ?·C(conscious)——意识状态改变 ?·U(uremia)——血尿素氮(BUN)水平高于20 mg/dL ?·R(respiratory)——≥30次/min ?·B(blood pressure)——收缩压<90 mm Hg 或舒张压<60 mm Hg ?·年龄高于65岁 ?目前指南建议,患者可能进行门诊治疗或入院治疗应依据患者CURB-65评分,如下: ?·0-1分:门诊治疗

重症肺炎

重症肺炎—1 考试时间:20分钟 总分:70分 一.单选题(共10题,每题1分) 1.6岁女孩,发热、咳嗽1周,体温39℃,近3天加重,剧烈咳嗽,曾用头孢菌素、新青Ⅱ号治疗4天无效。查体:一般状况好,双肺呼吸音粗糙,未闻及啰音。胸片右下肺片状云絮状阴影,最可能的诊断是( D ) A.大叶性肺炎B.腺病毒肺炎 C.金黄色葡萄球菌肺炎D.肺炎支原体肺炎 E.呼吸道合胞病毒肺炎 2.男孩,1岁,发热、咳嗽5天,呼吸困难2天,体温39℃,口周发绀,气管向左侧移位,右侧肺部呼吸运动减弱,叩诊实音,听诊呼吸音减弱,左侧可闻及中细湿啰音,白细胞19.7×109/L。诊断应考虑为( D ) A.肺炎支原体肺炎合并胸腔积液B.呼吸道合胞病毒肺炎合并胸腔积液 C.腺病毒肺炎合并胸腔积液D.金黄色葡萄球菌肺炎合并胸腔积液 E.衣原体肺炎合并胸腔积液 3.毛细支气管炎的临床表现高峰期在呼吸困难发生后( C ) A.24小时B.48小时 C.48~72小时D.4天 E.5天 4.以下哪项属于哮喘的本质( D ) A.气道高反应性B.气道重塑 C.气道气流受限D.气道慢性炎症 E.气道黏液栓形成 5.毛细支气管炎的病原体主要是( E ) A.副流感病毒B.腺病毒 C.支原体D.鼻病毒 E.呼吸道合胞病毒 6.女婴,9个月,高热、咳嗽4天,体温39℃~40℃,面色苍白、发灰,双肺呼吸音粗,未闻及啰音,白细胞5.1×109/L,胸部X线右下肺可见大小不等的片状阴影,若作病原学检查,首选下列哪项:( B ) A.病毒分离B.双份血清抗体检测 C.细菌对流免疫电泳D.免疫荧光法检测病毒 E.鲎珠溶解试验

病毒性肺炎知识汇总

病毒性肺炎知识汇总 病毒侵入细支气管上皮→细支气管炎。 感染可波及肺间质与肺泡→肺炎。 气道上皮广泛受损,粘膜发生溃疡,其上覆盖纤维蛋白被膜→气道防御功能降低,易招致细菌感染。 单纯病毒性肺炎——多为间质性肺炎: 肺泡间隔有大量单核细胞浸润、肺泡水肿、被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜,使肺泡弥散距离加宽。 炎症介质-----支气管痉挛 肺炎多为局灶性或弥漫性,偶呈实变。 肺泡细胞及巨噬细胞内可见病毒包涵体。 病变吸收后可留有肺纤维化。 实验室检查: 血常规:白细胞正常、稍高或偏低,血沉多正常 痰涂片: 白细胞以单核细胞居多, 胸部X线: 肺纹理增多,磨玻璃状阴影; 小片状浸润或广泛浸润、实变, 病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润, 大叶实变及胸腔积液者均不多见。 病毒分离 血清学检查 病毒抗原检测 呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体:提示病毒感染 抗病毒治疗:目前已证实较有效的病毒抑制药物有: ①利巴韦林(三氮唑核苷、病毒唑): 广谱抗病毒药,对呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒有效。 0.8-1.0g/d,分3-4次服用,或10-15mg/kg/d,分2次。 ②阿昔洛韦(无环鸟苷):为一化学合成的抗病毒药,具有广谱、强效和起效快的特点。 5mg/kg/次,3次/d ,7天,静脉滴注。 临床用于疱疹病毒、水痘病毒感染。尤其对免疫缺陷或应用免疫抑制剂者应尽早应用。 ③更昔洛韦:为无环鸟苷类似物,抑制DNA合成。 主要用于巨细胞病毒感染。 7.5mg/kg/d,连用10-15天。 奥司他韦:神经氨酸酶抑制剂,对甲、乙型流感病毒均有很好作用,耐药发生率低。75mg/次,2次/日

重症肺炎的诊断规范标准及治疗

重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病,占感染性疾病中死亡率之首,在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高,在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征,在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征,需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1~4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎 的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准:主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压<12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》,对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准:①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括:①呼吸频

最新病毒性肺炎(建议收藏)

病毒性肺炎 【概述】 病毒性肺炎(viral pneumonia)是由多种不同种类的病毒侵犯肺实质而引起的肺部炎症,通常是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致,常伴气管-支气管炎。本病好发于冬春季节,在免疫力正常或低下的儿童及成人中均可发生,多见于婴幼儿、老年人和原有慢性心肺疾病的患者。......感谢聆听 在社区获得性肺炎中,病毒感染占5%~15%。非细菌性肺炎中,病毒性肺炎占25%~50%。近年来由于免疫抑制药物的广泛应用,以及艾滋病发病人数的增多,病毒性肺炎的发病率逐渐增多,而严重呼吸道综合征(SARS)的流行使得病毒性肺炎显得尤为重要。......感谢聆听 【诊断】 一临床表现 (一)症状 本病临床表现与病毒种类、机体免疫状况等有关。常见的病毒性肺炎起始症状各异。起病一般较缓慢,临床症状通常较轻,可有发热、乏力、头痛、咽痛、鼻塞、流涕等上呼吸道感染症状。亦有少数病例起病较急,肺炎进展迅速。病变进一步发展累及肺实质,出现咳嗽、咳少量白色粘痰、气促等呼吸道症状。由于肺泡间质和肺泡内水肿.严重者会出现急性呼吸窘迫综合征。如并发细菌感染,病情严重,病死率较高。小儿、老年人以及存在免疫缺损的患者,临床症状常比较严重,有持续性高热、心悸、气急、发绀、意识障碍,甚至可发生休克、呼吸衰竭、心力衰竭等合并症。......感谢聆听 (二)体征 除水痘-带状疱疹病毒性肺炎、麻疹病毒性肺炎有特征性皮疹出现外,大多数病毒性肺炎常无明显的体征,部分患者可闻及细湿罗音。病情严重者有呼吸频率加快、发绀、肺部干湿啰音,甚至可见三凹征及鼻翼扇动。......感谢聆听 二实验室和辅助检查 外周血白细胞计数、中性粒细胞可正常或稍高,也可偏低。如白细胞明显增高,提示有继发细菌感染。痰液涂片所见白细胞以单核细胞为主。一般分离不到呼吸道病毒.因此一旦培养分离出病毒.应予以高度重视。下呼吸道分泌物或肺活检标本培养分离到病毒可确诊。......感谢聆听 胸部X线征象常与症状不平行,且不同的致病原,其X线表现亦有不同的特征。可见双肺纹理增粗、网状或斑片状密度增高模糊影,严重病毒感染者两肺中下野可见弥漫性结节性浸润,间质性水肿,肺气肿等,少见大叶实变及胸腔积液。X线表现一般在2周后逐渐消退,重症者需3~6周才能完全吸收。有时可遗留散在的结节状钙化影。......感谢聆听 三鉴别诊断 主要应与细菌性肺炎、支原体性肺炎,衣原体肺炎、肺结核、卡氏肺孢子虫肺炎、真菌性肺炎等相鉴别。一般根据发病季节、流行史及临床表现等方面,结合实验室检查和X线胸片所见,有助于病毒性肺炎的诊断,并可与其他呼吸道疾病相鉴别。......感谢聆听值得注意的是,在呼吸道病毒感染的基础上,呼吸道自身防御能力及全身抵抗力均有不同程度的削弱,故易继发肺部的细菌感染,病情重,病死率高。临床上难以判断,以下几点可作参考:①体温降至正常后再度发热,咳嗽加重,咳黄痰,全身中毒症状严重;②有明显肺部体征,呼吸困难加重,发绀明显;③白细胞总数及中性粒细胞百分数增高;④白细胞碱性磷酸酶(AKP)积分>200或四唑氮蓝(NBT)还原试验>l5%;⑤血清C-反应蛋白浓度升高;⑥胸部X线片提示肺部出现新阴影。......感谢聆听

2017医院获得性肺炎指南解读

1. 对疑似 VAP 的插管患者,应采集远端定量标本来替代近端定量标本吗? 建议在未使用抗菌药物之前采集远端定量标本,这是为了减少对于疑似 VAP 的稳定患者的抗菌药物暴露,改善结果的准确性。(弱推荐,低质量证据) 建议采集更靠下的呼吸道标本(远端定量或近端定量或定性培养)从而针对性的选择更窄谱的治疗药物。(强推荐,低质量证据) 2. 对疑似医院获得性肺炎(HAP 和 VAP),是否存在新发感染和没有典型 MDR 病原风险因素的患者相比迟发感染和/或存在 MDR 风险表现的患者更适宜不同的、窄谱的经验性治疗? 建议对疑似低耐药风险和新发 HAP/VAP 患者使用窄谱药物(厄他培南、头孢曲松、头孢噻肟、莫西沙星或左氧氟沙星)。(弱推荐、非常低质量证据) 备注:艰难梭菌的感染风险三代头孢菌素高于青霉素或喹诺酮。指南小组(下文简称小组)发现以下情况——无脓毒症休克、或无 MDR 其他风险因素、未暴露于高耐药背景医院,考虑为低风险是合理的。 然而,我们仍需考虑不同医疗条件下,患者个体是否适宜该建议。不同国家、地区、医院间耐药率非常不同。本地诊疗患者(而不是整个医院)的微生物学资料 > 25%可认为是高耐药背景( ICU 中相关患者的耐药率是一个需要考虑的相关因素,而不是整个医院)。 建议使用广谱药物经验性治疗铜绿假单胞菌和产 ESBL 病原,以及以下情况: 不动杆菌属高耐药率地区、疑似新发 HAP/VAP 的脓毒症休克患者、收住医院的当地流行病学资料高耐药率背景、伴有其他(非典型)的 MDR 风险因素的患者(见问题 3)。(强推荐、低质量证据) 小组认为获得微生物和临床应答资料后即依据病原微生物的敏感性情况调整为 窄谱药物是很好的做法。 3. 经验性使用广谱抗菌药物治疗 HAP/VAP 时,是否应经常性使用两种药物,是否可以使用一种药物?或者当起始治疗使用的为两种药物,培养可获得后是否需要继续两种药物? 建议对 HAP/VAP 高危患者启动经验性联合治疗以覆盖革兰氏阴性菌,对于存在MRSA 感染风险的患者,还应包括覆盖 MRSA 的抗菌药物。(强推荐,中等质量证据) 备注:小组发现表现为 HAP/VAP,并且脓毒症休克和/或存在以下潜在耐药微生物风险的患者判定为「高风险 HAP/VAP」是合理的:医院 MDR 病原体检出率高、

重症肺炎

肺炎是肺实质的急性炎症,引起肺炎的原因很多,最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多,在临床上为了便于治疗,一般都按病因分类,包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前,肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。造成重症肺炎日益增多的原因是:随着抗生素的广泛应用,病原菌发生了很大的变化,同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等,使得治疗更加困难。 本病属于祖国医学“咳嗽”、“喘证”、“肺痈”等范畴。 1 诊断标准: 症状:病初期可有发热,咳嗽,流涕等上呼吸道感染症状,也可突发寒战、高热可达39~40℃,咳、喘症状加重,早期咳白色泡沫痰,可带少量血丝,典型者1~2天后出现铁锈色痰,以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性(黄痰)。同时,胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛,随呼吸和咳嗽而加重,严重者有呼吸困难和口唇紫绀,部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。 重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重;严重者出现嗜睡和烦躁,亦可发生昏迷,通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用,引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。 体征:早期体征不明显,呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促,三凹征,鼻翼扇动,口唇青紫,早期肺部仅闻呼吸音变粗,以后可闻到中、小湿罗音,后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时,肺部叩浊,并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低,应考虑有无合并胸腔积液。严重者气急、紫绀、嗜睡、血压偏低。败血症者,皮肤粘膜可有出血点、神志恍惚等。心率突然增快、肝脏进行性增大,提示心功能不全。 实验室检查: 特异检查:(1)血常规:细菌性肺炎白细胞增多,中性粒细胞增高。年老体弱者,白细胞计数可不增加,但中性粒细胞增高。(2)痰液检查:痰直接涂片以及痰培养上,有助于明确病原体。(3)胸部X线检查显示两肺有小斑片状浸润阴影,

重症肺炎最新版本

小儿重症肺炎 一、概论 重症肺炎是指在肺炎病程中,除具有常见呼吸系统症状外,尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累表现的危重阶段。 肺炎是小儿的一种主要常见病,尤多见于婴幼儿。据国内各地统计,肺炎病儿占小儿内科住院人数的24%~56%。小儿肺炎死亡占整个儿童死亡的五分之一以上,重症肺炎是致死的主要原因,目前仍占小儿死亡率的首位。鉴于重症肺炎的预后差,严重威胁儿童生命及健康成长,因此,世界卫生组织已将小儿肺炎列为三种重要儿科疾病之一,我国亦将其列为儿科重点防治的四种疾病之一。 二、发病因素 1.感染 小儿童症肺炎以感染性占绝大多数。 (1)病毒感染 近年来随着抗生素的广泛应用,病毒性肺炎发病率逐渐增加,而细菌性肺炎相对减少。其中以腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒为主。 (2)细菌感染 主要由肺炎球菌、流感杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起。 2.年龄因素 婴幼儿容易发生重症肺炎,1岁以下婴幼儿免疫力很差,肺炎易于扩散,可迅速恶化。 3.机体状态早产儿、佝偻病、先天性心脏病、营养不良患儿及有呼吸系统外并发症者易于发生重症肺炎。患重症感冒、麻疹、百日咳后患肺炎的,亦较易转

变为重症肺炎。 三、临床表现 1.重症肺炎的一般症状 初有发热、咳嗽、流涕等,然后迅速出现严重的中毒症状,如精神萎靡,面色苍白、灰暗,拒食,呕吐,腹胀。 2.呼吸系统表现 咳嗽、气喘最为突出,可咳出白色粘痰(病毒性)、脓性痰(细菌性)甚至粉红色泡沫痰(肺水肿时)。体检可见呼吸表浅、频速、鼻扇、吸气三凹征、唇周及四肢末端紫绀。听诊闻中、小水泡音或有喘鸣音。 3.肺炎并呼吸衰竭表现 呼吸困难加重,呼吸浅快,重者转为浅慢,节律改变。三凹征明显或反而不明显,口唇发绀,烦躁或嗜睡、昏迷、惊厥,后期可出现脑水肿、脑疝表现。PaCO2≥6.67kPa(50mmHg)。 4.心血管系统表现及心衰表现 重症肺炎往往出现循环系统受累,表现为脉搏微弱、心率加快、心音低钝呈奔马律、紫绀加重、肺部罗音增多等。严重者可有肝脏肿大、静脉充盈、四肢水肿等心衰表现。出现休克和周围循环衰竭时可见面色苍白、皮肤灰暗湿冷,出现花斑、毛细血管充盈时间延长、血压下降、尿量减少,甚至可有DIC合并出现。 5.神经系统症状精神萎靡、嗜睡或烦躁、重者意识障碍、视神经乳头水肿、昏迷、惊厥、进而可出现脑疝,患儿因中枢性呼吸衰竭而死亡。并发中毒性脑病时可见高热头痛、呕吐、烦躁或嗜睡、惊厥和昏迷。脑脊液压力明显增高而不伴其他变化。

重症肺炎的概念和发病机制

1重症肺炎的概念和发病机制 1. 1关于重症肺炎的概念 重症肺炎是一个概念性的临床诊断用语,发达国家儿科教科书和ICD10版关于诊断分类并无此说,因此它不是一个有严格定义的疾病概念的医学术语。广义的小儿重症肺炎应包括小儿各年龄组的感染性和非感染性肺部炎症性疾病。 总结“小儿重症肺炎”所指的涵义有: (1)肺炎合并脏器功能衰竭或其他合并症;(2)肺炎伴有先天性心脏病、免疫功能缺陷、先天畸形或遗传代谢性疾病等基础疾病者应视为重症肺炎高危儿; (3)狭义的重症肺炎指婴幼儿社区获得性重症肺炎,包括毛细支气管(肺)炎和一般支气管肺炎; (4)肺炎引起sep sis、严重sep sis、感染性休克和MODS(多器官功能障碍) [以下称sep sis 及其序贯状态( sep sis and its sequels) ]; (5)急性肺损伤(AL I)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ,可视为重症肺炎的特殊类型或严重sep sis靶器官的损伤; (6)重症患儿的肺炎,主要指住P ICU、N ICU的肺炎患儿,包括呼吸机相关肺炎。 重症肺炎按临床过程可分为以下3种临床状态: (1)急性过程重者数小时至数天内可死亡,多死于急性呼吸衰竭、肺炎休克/心衰,甚至因气道梗阻直接发生心跳呼吸骤停或急性心肺功能衰竭。( 2)危重状态包括AL I和ARDS。常见于社区获得性肺炎治疗后继续加重和有既存疾病的院内获得性重症肺炎,在ICU内呼吸循环支持下存活,经二次打击,引起全身炎症反应综合征( SIRS)和肺部/全身的微循环障碍所致。严格来讲,此时患儿已从肺部局部疾病转变为sep sis全身性疾病。(3)恶性病和慢性病基础上的肺部感染状态可反复发生肺炎伴呼衰、心衰或sep sis及其序贯状态。肺炎伴随各种先天性/慢性疾病,其中先天性心脏病最为常见。* 1. 2关于重症肺炎发病机制 发病机制包括: (1)感染和免疫机制:各种不同病原体与机体之间的微生物-宿主相互作用。包括感染、感染免疫以及感染诱发的自身免疫。从微生态角度出发,整个呼吸道和肺脏可以视为存在微生态环境的一个特定的空腔脏器,而呼吸系统感染是局部微生态以及炎症免疫反应平衡/失衡的变化过程。(2)以呼吸系统为主的各系统病理生理机制,如肺炎呼衰、肺炎休克/心衰等脏器功能障碍和其他并发症发生机制。(3)以肺部为原发病灶引起的SIRS/ sep sis及其序贯状态的发病机制。(4)AL I/ARDS的病理生理机制。以下就应用sep sis的P IRO评估系统分析小儿重症肺炎发病机制及临床中遇到的一些问题谈谈个人的看法。借用sep sis的P IRO分级评估系统,并适当补充或修改其某些涵义,可以全面综合分析重症肺炎的发病机制,再找出主要矛盾。其目的是更全面地理解小儿重症肺炎的疾病本质并指导治疗。小儿重症肺炎P IRO分析思路,即是从内因、外因、机体反应性和脏器功能状态4个方面去分析重症肺炎发生机制。 (1)机体易感性( P, p redisposition) :即导致重症肺炎的内因、危险因素和诱因。月龄和年龄是临床医师最需关注的相关内因。流行病学资料显示婴幼儿患儿占小儿重症肺炎的70% ~85%。不同年龄组的呼吸循环生理解剖特征和免疫功能发育水平明显不同。对判断患儿的呼吸力学机制和病原学等均具有重要意义(如小婴儿和年长儿分别易发生RSV毛细支气管炎和支原体肺炎) 。其次是既存疾病,包括先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性

老年吸入性肺炎

老年吸入性肺炎 定义 误吸指口咽或胃内容物被吸入喉或下呼吸道。包括显性误吸和隐性误吸(更为常见,其与前者的差异是不伴咳嗽、梗咽、流涎、声嘶等症状。)根据吸入物的性质、吸入物、吸入频率以及机体对吸入物的反应不同,可能诱发不问的肺部并发症。 日本;75%的住院肺炎患者年龄>75岁,吸入性肺炎所占比例随年龄增加而增加,70岁以上老年人中吸入性肺炎占至 UT80.1%。吸入性 肺炎分别占CAP和HAP的60.1%和86.7%。而吸入性肺炎的病死率可达40%~60%。 吸入性肺炎的发病是多因素的。 1吞咽困难:吞咽困难通常发生在卒中后。急性脑卒中患者 40-70%出现吞咽困难。伴吞咽困难的卒中患者40-50%发生误吸,是肺炎发病的高危因素。。在Alzheimer disease(AD)、肌萎缩侧索硬化、Parkinson病的早期即可出现吞咽困难,而吞咽困难的严重程度与疾病奉身不一定相关。药物或疾病导致的意识改变,牙齿缺失或义齿也会导致困难。 2咳嗽反射减弱 3.口腔卫生 口咽定植是吸入性肺炎发病的重要环节。老年人口咽定植的病原微生物增多,如金黄色葡萄球菌和需氧革兰杆菌(肺炎克雷白杆

菌、 大肠杆菌),这增加了由这些微生物导致的肺炎的危险。 4气管插管、机械通气 人工气道特别是气管插管可直接损伤咽喉部,破坏了气道自然防御功能和纤毛清除细菌的能力,消弱了咳嗽反射机制,同时阻碍了会厌和声门的关闭及吞咽功能的协调性,聚集在咽部的分泌物顺着插管进入声门之下,堆积在气囊之上,当放松气囊时分泌物顺流而污染下呼吸道引起感染。气管内囊压迫上部食管括约肌群,使防止胃内容物逆流的功能下降,亦增加了返流的机会。呼吸机正压通气时,由于气囊充气不足,加压气体从气囊逸出,引起吞咽反射亢进,气体进入胃肠引起胃肠充气,也町能造成返流和吸入。机械通气期间应用H2受体阻断剂、PPI等药物,使胃液pH值改变,导致胃内细菌繁殖和鼻咽部定植菌向下呼吸道转移,成为发生吸入性肺炎的重要诱因。而污染的胃内容物返流和吸入可能是吸入性肺炎发生的主要原因。Nam等观察到机械通气的患者31%在其气管分泌物中pepsin阳性,提示胃内容物的吸入;有证据表明89%的机械通气的患者3天内至少发生过1次误吸。 5.管饲饮食 胃管的插入一方面刺激使呼吸道和口腔分泌物增加:另一方面,使食管相对关闭不今,胃内容物易反流至口咽部经气管而误入肺,

重症肺炎的诊断标准及治疗

重症肺炎【概述】肺炎就是严重危害人类健康得一种疾病,占感染性疾病中死亡率之首,在人类总死亡率中排第5~6位、重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭与其她系统明显受累得表现, 既可发生于社区获得性肺炎(munity-acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit,ICU)内获得得肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumo nia ,VAP)与健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumon ia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生得肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高,在过去得几十年中已成为一个独立得临床综合征,在流行病学、风险因素与结局方面有其独特得特征,需要一个独特得临床处理路径与初始得抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到得就是社区获得性重症肺炎、本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍、 【诊断】首先需明确肺炎得诊断。CAP就是指在医院外罹患得感染性肺实质(含肺泡壁即广义上得肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期得病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病得肺炎。简单地讲,就是住院48 小时以内及住院前出现得肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现得咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛、②发热。③肺实变体征与(或) 湿性啰音、④WBC 〉10 ×109/ L 或〈 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1~4项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为就是需要收入ICU得肺炎。关于重症肺炎尚未有公认得定义、在中华医学会呼吸病学分会公布得CAP 诊断与治疗指南中将下列症征列为重症肺炎得表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2 〈60mmHg, 氧合 指数( PaO 2/FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示 双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或〈80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗、HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 与存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎得诊断标准:主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日〈400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率〉30 次/mi n;②PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压<12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压〈8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS与美国感染病学会( IDSA) 制订了新得《社区获得性肺炎治疗指南》,对重症社区获得性肺炎得诊断标准进行了新得修正、主要标准:①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物得脓毒性血症休克。次要标准包括:①呼吸频率>30次/min; ②氧合指数( PaO2/FiO2) 〈250, ③多肺叶受累,④意识障碍⑤尿毒症(BUN>20mg/dL)⑥白细胞减少症(WBC计数〈4×109 /L)⑦血小板减

免疫功能正常宿主重症病毒性肺炎诊治体会

免疫功能正常宿主重症病毒性肺炎诊治体会 免疫功能正常宿主发生的病毒性肺炎病情进展非常迅速,很快发展为急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍。近期本院诊治2例重症病毒性肺炎伴ARDS 患者,1例死亡、1例康复。在诊疗过程中早期诊断是关键,有发热和典型的影像学表现时就应该及时采取经验性抗病毒治疗,同时留取鼻咽部分泌物标本送病毒学检测。并发ARDS时无创机械通气应早期使用,使用的目标是保障氧合,强调患者的依从性,保证持续性的PEEP存在。激素的使用存在争议,早期使用有可能改善预后。对于不能完全排除细菌感染的病例仍然需要使用抗菌药物,没有相关危险因素时不必覆盖铜绿假单胞菌。基础疾病多可能影响疾病的预后。 标签:重症肺炎;病毒性肺炎;免疫功能正常宿主;急性呼吸窘迫综合征 近年来,病毒性肺炎在免疫功能正常宿主社区获得性肺炎中所占比例不断增多,同时以流感病毒为代表的病毒变异较快,可能存在人际间传播,越来越被人们所重视。病毒性肺炎常发展迅速,容易快速进展为重症肺炎,并发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)和多器官功能障碍(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)等[1]。本文就本院2014年2-3月收治的2例重症病毒性肺炎伴ARDS诊治经过进行介绍并浅析诊治过程中的体会。 1 案例分析 例1:男性,71岁,退休职工,以“咳嗽2 d,发热1 d”入院。入院前2 d出现咳嗽、咳痰,痰白、量少,间断痰中带暗红色血丝,不易咳出,伴鼻塞、流涕。 1 d前出现畏冷、寒战,发热(体温未测),伴口干、乏力、呼吸困难,无胸痛、胸闷,无皮疹、关节肿痛,无恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。在社区诊所予以退热处理后,畏冷、寒战缓解后就诊本院。入院体检:体温:35.6 ℃;脉搏:80次/min;呼吸:20次/min;血压:150/64 mm Hg;SpO2:99%(FiO2:21%)。神志清楚,口唇无发绀,咽部轻度充血,扁桃体无肿大。双肺呼吸音粗,双肺可闻及散在细湿啰音,未闻及干性啰音及胸膜摩擦音。心率80次/min,心律齐,各瓣膜区未闻及杂音及心包摩擦音。腹部平软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未触及。无杵状指,双下肢无水肿,病理征阴性。既往有冠状动脉粥样硬化性心脏病、陈旧性广泛前壁心肌梗死、原发性高血压病史,2年前曾行冠脉支架成型术,长期服用“硝苯地平控释片、氯沙坦、比索洛尔、氯吡格雷、阿托伐他汀钙”等药物治疗。辅助检查:血常规:白细胞:6.39×109/L中性细胞百分比88.4%,血红蛋白:168.0 g/L,血小板:154.0×109/L。肺部CT见双肺分布磨玻璃状渗出病灶。入院考虑“社区获得性肺炎”,给予“头孢美唑2.0 q12h”联合“阿奇霉素0.5 qd”抗感染治疗。 患者入院3 h后开始出现畏冷、发热,体温逐渐升至39.5 ℃。并呼吸困难进行性加重,伴胸闷,安静休息时经面罩吸氧5 L/min时仍有呼吸窘迫。体格检查呼吸频率32次/min,肺部仍为少量细湿啰音,未闻及哮鸣音。检测血氧饱和

吸入性肺炎

吸入性肺炎的诊断与治疗 吸入性肺炎(简称AP):吸入性肺炎系指吸入口咽部分泌物、食物或胃内容物反流吸入到喉部或下呼吸道,引起的多种呼吸综合征。吸入量较大时可引起急性化学性吸入性肺炎,如果吸入量小且将喉部寄植菌(定植菌)带入肺部,可导致细菌性吸入性肺炎。常见于老年人、患有神经系统疾病或脑血管病的患者。是导致老年人死亡的主要因素。 其他吸入综合征包括:气道阻塞、肺脓肿、外源性类脂质综合征、慢性间质性肺炎、偶发分支杆菌性肺炎等。 一.引起吸入性肺炎常见的危险因素: 1.吞咽困难; 引起吞咽困难常见的因素为脑卒中。 2.神经源性功能异常; 主要表现为咳嗽反射减弱;鼻咽部气道塌陷 3.意识障碍; 主要表现为脑卒中、昏迷 4.胃食管反流; 易造成误吸,主要是老年患者最重要的危险因素 5.口腔定植菌; 多为革兰氏阴性菌杆菌 6.机体免疫状况下降; 呼吸道的防御机制、特异性、非特异性细胞及体液免疫机制对防止微量吸入后的感染有重要的意义。 脑卒中患者出现昏迷、嗜睡等意识障碍时,咳嗽反射和吞咽反射减弱或消失。呼吸道清除和防御功能减弱,对气道内分泌物和误吸入气管内的食物或异物不能及时咳出,易引起肺部感染。 7.气管插管或机械通气; 气管插管可直接损伤咽喉部,破坏了气道自然的防御功能和纤毛清除细菌的能力;消弱了咳嗽反射机制;阻碍了会厌和声门的关闭及吞咽功能的协调性; 聚集在咽部的分泌物顺着插管进入声门之下,堆积在气囊之上。鼻咽部的定

植菌向下呼吸道转移。 8.鼻饲饮食及胃造瘘; 胃管的插入使呼吸道的分泌物增加;食管关闭不全,胃内容物反流至口咽部经气管误入肺部;胃管的留置减弱的咽反射;胃管固定不佳,意外滑落,增加了反流的机会;胃造瘘引起吸入性肺炎的机会。 二.导致吸入性肺炎的基础疾病: 1.神经系统疾病:脑血管疾病;颅神经病变;帕金森病;老年痴呆和意识障 碍。(易发生隐性误吸) 2.胃食管疾病:食管运动功能障碍;食管肿瘤;胃食管反流;胃切除术后 3.口腔疾病:人工假牙;口腔干燥;口腔肿瘤 4.长期卧床 5.医源性疾病:镇静剂或安眠药的过度使用;引起口干的药物使用;不适当 的鼻饲管的应用、胃管刺激引起呕吐物吸入气道等 6.酒精中毒、麻醉过量、误吸汽油或煤油、气管食管瘘等 三.吸入性肺炎的诊断: 1.肺炎反复发作,有明确的吸入史结合临床症状体征及辅助检查(胸部X光片、 血常规); 2.对吞咽功能正确评估结合临床症状进行诊断; 3.痰富脂巨噬细胞测定(缺乏特异性,不能单独用来诊断) 4.痰胃蛋白酶测定(缺乏特异性,不能单独用来诊断) 四.吸入性肺炎常见病原菌: 1.CAP: 肺炎链球菌、SP消化球菌、SP消化链球菌、微需氧链球菌、产和色素杆 菌、SP类菌、SP 链球菌。 2.酗酒或糖尿病患者:金葡菌、肺炎克雷伯杆菌、埃希氏菌属、厌氧菌 3.HCAP 或HAP:金葡菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、厌氧菌、埃希氏菌 属、大肠杆菌、阴沟杆菌及其他革兰氏阴性杆菌 4.口咽部和胃肠道革兰阴性菌包括流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯 菌、嗜麦芽窄食单胞菌、变形杆菌、阴沟肠杆菌和大肠杆菌; 主要致病菌:

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