(完整版)内科学笔记--呼吸系统

内科学笔记

第一章呼吸系统疾病

§1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿

一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)

慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。

（一）病因和发病机制

1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。

2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大

3．感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。

4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。

5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；

2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素

C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。

（二）病理生理

早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。

（三）临床表现

1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。

2．体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。

3．临床分型和分期(重要考点)

（1）分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。

（2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。

②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者

③临床缓解期。经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。

（四）诊断和鉴别诊断

根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。

慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别：

1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。

2．支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，或有反复和多少不等的咯血史合并感染时有大量脓痰。肺部以湿啰音为主，多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。X线检查常见下肺纹理粗乱呈卷发状。(典型病变要牢记)支气管造影或CT以鉴别。

3．肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等)。经Xray和痰TB检查可以明确诊断

4．肺癌特别具有多年吸烟史，患者年龄常在40岁以上，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗，效果欠佳，阴影未能完全消散，应考虑肺癌的可能。查痰脱落细胞及经纤支镜活检一般可明确诊断。

5．矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。X线检查可见矽结节，肺门阴影扩大及网状纹理增多，可作诊断。

（五）治疗

1．急性发作期的治疗

（1）控制感染根据药敏选用有效抗生素；

（2）祛痰、镇咳如氯化铵合剂，溴乙新，维静宁等；

（3）解痉、平喘常用氨茶碱，特布他林等；

（4）气雾疗法。气雾湿化或加复方安息香酊。

2．缓解期治疗加强锻炼，增强体质，提高免疫功能

（六）预防

首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

二、阻塞性肺气肿

阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏的病理状态。

（一）病因和发病机制

①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄进而形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，气体排出，受阻肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外，纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发生。⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小叶型肺气肿。

（二）病理生理

①病变早期侵及气道时有通气功能障碍如：动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加，最大通气量降低，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。

②当肺气肿严重时，肺泡及毛细血管丧失，弥散面积减少，弥散障碍。通气，血流比例失调，换气功能障碍。从而引起缺O２和CO２潴留，造成低氧血症和高碳酸血症，最终呼吸功能衰竭。

（三）病理分型及特点分为以下三型：

1．小叶中央型较多见，特点：囊状扩张的终末细支气管和一级呼吸性细支气管因炎症致管腔狭窄，位于二级小叶中央区；

2．全小叶型特点：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，主要是呼吸性细支气管狭窄引起的所属终末肺组织的扩张。

3．混合型在同一肺内以上两型均存在。

（四）临床表现

1．症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难随病情发展而加重。严重时可出现呼吸衰竭的症状。

2．体征早期体征不明显，随病变发展可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。并发感染时肺部可有湿啰音，若剑突下出现心搏及其心音较心尖部位增强，提示并发早期肺心病。

（五）并发症

体激动剂，有过敏因素存在，可适当选用糖皮质激素。

（2）急性发作期根据病原菌或经验应用有效抗菌药物。如青霉素，庆大霉素，环丙沙星等。（3）呼吸肌功能锻炼作腹式呼吸，缩唇缓慢呼气。加强呼吸肌活动

（4）家庭氧疗。

（5）康复治疗。

（6）手术治疗局限性肺气肿或肺大泡可选择合适的手术治疗。

（八）预防

§2 慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，发病多在40岁以上。

（一）病因

1．支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病最为多见，其次为支气管哮喘和支气管扩张。

2．胸廓运动障碍性疾病，如严重的肾柱后侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎等。

3．肺血管疾病，少见，如过敏性肉芽肿病累及肺动脉。

4．其他原发性睡眠呼吸暂停综合征等。

（二）发病机制(重要考点)

先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。1．肺动脉高压的形成

（1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中有TXA2，白三烯等活性因子。

（2）肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是：

①长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。

②随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。

③肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。

④肺血管收缩与肺血管的重构，慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高直接刺激管壁增生。（3）血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧产生的继发性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水钠潴留，进而使肺动脉压升高。

2．心脏病变和心力衰竭

3．其他重要器官的损害

（三）临床表现

1．肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。①症状：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。②体征：体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥厚，扩张。部分病例因胸腔内压升高，影响静脉回流，可见颈静脉充盈，肝上界及下缘明显地下移。肺心病患者常有营养不良的表现。

2．肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)临床主要以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。

①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。

②心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常。

（四）诊断

患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。(X线表现和ECG表现考生要牢记，非常重要的考点，多为论述大题和病例分析题)。

（五）鉴别诊断

1．冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。但当肺心病合并冠心病时鉴别困难，常需综合分析。2．风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史，风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别。其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。

3．原发性心肌病本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。（六）治疗

1．急性加重期

（1）控制感染要积极有效，为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。

（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。

①利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。

②正性肌力药应用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c.出现急性左心衰竭者。(应用指征要牢记)。强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或2/3，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花甙K。

③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。

（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。（5）加强护理工作。

2．缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗调整免疫功能等。

3．营养疗法热量供应至少为每日12．5KJ/Kg，其中碳水化合物不宜过高。

（七）并发症(考生要熟记，多为问答题)。

1．肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的

综合征，是肺心病死亡首要原因。

2．酸碱失衡及电解质紊乱，由于缺O2和CO2潴留引发，类型多样。

3．心律失常多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速为最具特征性，也可有心房扑动和颤动。

4．休克发生原因①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。

5．消化道出血

6．弥散性血管内凝血(DIC)

（八）防治

主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。

1．积极采取各种措施(包括宣传，有效的戒烟药)，提倡戒烟，可以有效预防或推迟疾病发生。

2．积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种变应原、有害气体的吸入、粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。

3．开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，普及体育健身活动，增强抗病能力。

§3 支气管哮喘

一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症，以气道高反应性为特征。（一）病因和发病机制

1．病因受遗传因素和环境因素的双重影响，环境因素中主要包括各种特异和非特异性吸入物；感染、食物、药物、气候变化、运动、妊娠等。

2．发病机制与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。

（二）临床表现(问：内源性和外源性哮喘如何鉴别?重要考点。)

1．症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽为惟一的症状(咳嗽变异型哮喘)。(什么是重症哮喘，很重要名词解释)。

2．体检胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。(问：为什么会有奇脉?还有哪些疾病可产生奇脉?)

3．实验室和其他检查

（1）血液检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，并发感染时WBC总数升高。

（2）痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见尖棱结晶，粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素的选择。

（3）呼吸功能检查在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降，缓解期可逐渐恢复。(有哪些呼吸功能检查指标；临床意义如何?)

（4）动脉血气分析哮喘发作时可有缺氧，PaO2降低，PaCO2下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。重症哮喘，病情进一步发展，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。

（5）胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。同时要注意是否有肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。

（6）特异性变应原补体检测试验：

（7）皮肤敏感试验，用可疑过敏原皮肤划痕或皮内试验。

（三）诊断

（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

（2）发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

（3）上述症状可经治疗或自行缓解。

（4）症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：

①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20%。

（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。

（四）鉴别诊断

1．心源性哮喘常见于左心衰竭，多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快,心尖部可闻及奔马律。病情允许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征。可先注射氨茶碱缓解症状。忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。2．喘息型慢性支气管炎多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。

3．支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时，可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难。肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞。胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。

4．变态反应性肺浸润多有致病原接触史，致病原因为寄生虫，花粉职业粉尘等。症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自发消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。

（五）并发症

①发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；②长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化、肺源性心脏病。

（六）治疗

1．脱离变应原，消除病因。

2．药物治疗

（1）支气管舒张药

①β2肾上腺素受体激动剂，如沙丁胺醇，特布他林等用药方法可采用手持定量雾化(MDI)吸入、口服或静脉注射。多用吸入法，注射用药，用于严重哮喘。

②茶碱类，抗炎，稳定抑制肥大细胞，嗜酸粒细胞，中性粒细胞，巨噬细胞，拮抗支气管痉挛。常用剂量每日一般不超0.75g为宜。

③抗胆碱药，常用阿托品，东莨菪碱，654-2和异丙托溴铵。

（2）抗炎药

①糖皮质激素，可分为吸入、口服和静脉用药。

②色苷酸钠，稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，降低AHR。

（3）其他药物白三烯调节剂。

3．急性发作期的治疗

（1）轻度吸入短效β2受体激动剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服β长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，夜间哮喘可以吸入长效β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。

（2）中度规则吸入β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。

（3）重度至危重度持续雾化吸入β受体激动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。维持水电解质酸碱平衡，氧疗等。预防下呼吸道感染等综合治疗，是目前治疗重、危症哮喘的有效措

施。

4．哮喘非急性发作期的治疗主要目的是防止哮喘再次急性发作。

（1）间歇至轻度根据个体差异吸入β受体激动剂或口服β受体激动剂以控制症状。小剂量茶碱口服也能达到疗效。亦可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素。

（2）中度按需吸入β受体激动剂，效果不佳时改用口服控释片，口服小剂量控释氨茶碱外，可加用白三烯拮抗剂，此外可加用抗胆碱药。每天定量吸入糖皮质激素(200～600mg／d)。（3）重度应规律吸入β2受体激动剂或口服β2受体激动剂或茶碱控释片，或β2受体激动剂联用抗胆碱药或加用白三烯拮抗剂口服，每日吸入糖皮质激素量＞600mg。若仍有症状，需规律口服泼尼松或泼尼松龙。

§4 支气管扩张

临床以慢性咳嗽，咳脓痰和反复咳血为特征，是一种支气管不可逆的扩张与变形引起的慢性支气管化脓性炎症，多继发于呼吸道感染和支气管阻塞。

（一）病因和发病机制

支气管扩张的重要发病因素是支气管—肺组织感染和支气管阻塞，引起管腔粘膜充血，水肿，使管腔狭小，其病原菌大多数为流感嗜血杆菌，肺炎球菌等，在严重的病例可为绿脓杆菌。1．支气管—肺组织感染和阻塞，婴幼儿麻疹，百日咳，支气管肺炎等是最常见原因。2．支气管先天性发育缺损和遗传因素，先天发育障碍，如巨大气管—支气管症，Kartagener 征。

3．机体免疫功能失调

（二）临床表现

①症状多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈史，以后常有反复发作的下呼吸道感染。其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。②体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)。

（三）诊断

根据反复咳脓痰、咯血的病史和体征，再结合童年诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，进一步应作X线检查，胸部CT检查。通过纤支镜检查，或做局部支气管造影，有助于诊断与治疗。

（四）鉴别诊断

1．慢性支气管炎多发生于中老年吸烟患者，在气候多变的冬春季节咳嗽、夏日时缓解，咳痰明显，多为白色粘液痰，很少或仅在急性发作时才出现脓性痰。两肺底有散在细的干湿啰音。支气管造影可明确。

2．肺脓肿起病急，有咳嗽、高热、大量脓臭痰；X线检查可见局部浓密炎症阴影，中有空腔液平面。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，炎症可完全吸收消退。若为慢性肺脓肿则以往有急性肺脓肿的病史。

3．肺结核常有低热、盗汗、午后低热等结核性全身中毒症状，干湿啰音多位于上肺局部，X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。

4．先天性肺囊肿X线检查可见多个边界纤细的圆形成椭圆形阴影，壁较薄，周围组织无炎症浸润，胸部CT检查和支气管造影可助诊断。

5．弥漫性细支气管炎有慢性咳嗽、咯痰、活动时呼吸困难及慢性鼻窦炎，胸片和CT上有弥漫分布的边界不太清楚的小结节影，抗核抗体、类风湿因子、冷凝集试验可阳性。确诊需病理学证实。大环内酯类抗生素持续治疗2个月以上有显效，可作为试验性诊断。

（五）治疗

防治呼吸道反复感染，关键是呼吸道引流通畅和有效抗菌药物。

1．保持呼吸道引流通畅

（1）祛痰剂，口服氯化铵、溴已新。

（2）支气管舒张药，如氨茶碱等。

（3）体位引流，使病肺位于高处，使痰液引流至气管而咳出。

（4）纤维支气管镜吸痰

2．控制感染应根据症状、体征、痰液性状，必要时需参考细菌培养及药物敏感试验结果选用抗菌药物。常用阿莫西林，环丙沙星，或头孢类抗生素。

§5 呼吸衰竭

一、慢性呼吸衰竭

各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。动脉PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。

（一）发病机制和病理生理

1．缺氧和二氧化碳潴留的发生机制

（1）通气不足

（2）通气／血流比例失调产生缺O2，严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值＞0.8形成生理无效腔增加，若＜0.8，则形成肺动静脉样分流。

（3）肺动一静脉样分流，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。

（4）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍。

（5）氧耗量是加重缺O2的原因之一。

2．缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

（1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。

（2）对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。（3）对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。

（4）对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。

（5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。

（二）临床表现

1．呼吸困难多数患者有明显的呼吸困难。呼吸频率、节律幅度均改变。

2．发绀是缺O2的典型表现，当动脉血氧饱和度低于85%，可在指甲、口唇出现紫绀。3．精神神经症状慢性呼衰的精神症状不如急性者明显。慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍。CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。为常见的死亡原因。

4．血液循环系统①CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；脑血管扩张，产生搏动性头痛。②严重缺O2，酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。

③慢性缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征(肺心病)。5．消化和泌尿系统症状部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出现上消化道出血。

（三）诊断

根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现可作出诊断动脉血气分析能确诊呼吸衰竭，同时可为纠正酸碱平衡和电解质紊乱提供依据。

慢性呼衰时典型的动脉血气改变是PaO2<60mmHg，可伴或不伴PaCO2>50mmHg，临床上以伴有PaCO2>50mmHg(Ⅱ型呼衰)为常见。当PaC02升高，但pH时而在7．35～7．45范围内，称为代偿性呼吸性酸中毒，如pH<7．35时则称为失代偿性呼吸性酸中毒。

（四）治疗

1．建立通畅的气道

2．氧疗

（1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗给予高浓度吸氧(>35%)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上；

（2）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗，氧疗原则应低浓度(<35%)持续给氧。(问：为什么低浓度给氧，考生要理解)。

（3）氧疗的方法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。

3．增加通气量、减少CO2潴留，呼吸兴奋剂：因中枢抑制为主的低通气量患者，呼吸兴奋剂有效。对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持清醒状态和自主咳痰。

机械通气严重呼衰患者，如合并存在下列情况时，宜尽早建立人工气道，进行人工通气：①意识障碍，呼吸不规则；②气道分泌物多且有排痰障碍；③有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者；④全身状态较差，疲乏明显者；⑤严重低氧血症或(和)CO2潴留，达危及生命的程度(如PaO2<45mmHg，PaCO2＞70mmHg)；⑥合并多器官功能损害者。4．纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱(重要考点，考生要理解透彻)。

（1）呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通气量，一般不宜补碱。

（2）呼酸合并代酸由于低氧血症，血容量不足，心排血量减少和周围循环障碍等，治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因，适量补碱，使pH升至7．25左右即可，不再用碱剂。3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒治疗时应防止发生碱中毒的医源性因素和避免CO2排出过快，并给予适量补氯和补钾，以缓解碱中毒，当pH>7．45而且PaCO2不高＜60mmHg 时，可考虑使用碳酸酐酶抑制剂，促进肾排出HCO-3，纠正代碱

5．抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下，根据痰菌培养和药物敏感试验的结果，选择有效的药物控制呼吸道感染。

6．营养支持抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高营养治疗。补充时宜循序渐进，先用半量，逐渐增至理想能量入量。营养支持应达到基础能量消耗值。

7．常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心功能不全，急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，应积极防治。对于上消化道出血，可考虑用西米替丁，雷尼替丁。

二、急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突发因素直接或间接抑制呼吸中枢，或其他疾病引

起通气不足，产生缺O2和CO2潴留的呼吸障碍综合征。

急性呼吸衰竭的救治原则

1．改善与维持通气治疗重点是氧疗。当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，立即开始人工呼吸。

2．高浓度给氧必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺O2。注意吸氧浓度和持续时间，以避免引起氧中毒。

三、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(重要考点)

急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症。(重要的名词解释，考生要牢记)。

（一）病因和发病机制

在早期阶段是全身性炎症反应过程的一部分。肺损伤的过程是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子的作用。多数认为中性粒细胞(PMN)的激活是毛细血管内皮通透性增加主要原因。最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。

（二）病理生理

呼吸窘迫的产生的机制主要有：（1）低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢，产生过度通气；（2）肺水肿刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS早期，常由于过度通气而出现呼碱，但在终末期，可发生通气不足，使缺O2更为严重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。

（三）临床表现

1．症状：主要表现为突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。

2．体证：早期体征可无异常，或仅闻双肺少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。

（四）实验室检查

1．X线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。后期可出现肺间质纤维化的改变。

2．动脉血气分析典型的改变为PaO2降低，PaCO2升高，pH升高。氧合指数是动脉血氧分压(mmHg)与吸入氧浓度的比值。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件。正常值为400～500mmHg。急性肺损伤时小于300mmHg，ARDS时小于200mmHg。

3．床边肺功能监测通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。

（五）治疗

1．氧疗一般需用高浓度给氧。轻症者可用面罩给氧，但多数患者需用机械通气给氧。2．机械通气一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。应用PEEP或CPAP，常用PEEP水平为5～15cmH２O肺保护性通气策略的要点包括：①应用合适的PEEP水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷；②用较低的潮气量；③允许PaCO2高于正常水平。

3．维持适当的液体平衡，要求出入液量呈轻度负平衡。用呋噻米，促进水肿液消退。4．积极治疗基础疾病ARDS患者应在监护病房中实行特别监护。

§6 肺炎

（一）肺炎球菌肺炎

肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起，约占院外感染肺炎的半数。肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征，起病通常急骤。近年来典型病例少见。

1．临床表现

（1）症状：①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。③患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。（2）体征：早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。

2．并发症①严重败血症或毒血症患者，易发生感染性休克，尤其是老年人。②并发胸膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出液；③偶尔发生脓胸。④肺脓肿亦为常见并发症。

3．诊断和鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。病原菌检测是确诊本病的主要依据。

鉴别：（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X 线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。

（2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原学有助诊断。

（3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。

（4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。（5）其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X线、B超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。4．治疗

（1）抗菌药物治疗首选青霉素G，对青霉素过敏者，轻者可用红霉素，亦可用林可霉素。氟喹诺酮类药物亦可用于对青霉素过敏或耐青霉素菌株感染者。疗程为5～7天，退热后3天停药。

（2）支持疗法患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。鼓励饮水每日1-2L 。监测病情包括神智、呼吸、脉搏、血压及尿量等，注意防止休克。剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药。烦操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的镇静剂。

（3）并发症的处理应用抗菌药高热多在24h内退却，若体渐再升3天仍不退，多有肺炎球菌的肺外感染。肺炎治疗不当，可并发脓胸，应积极排脓引流并局部加用青霉素。慢性包裹性脓胸可考虑肋间切开水封瓶闭式引流。

（4）感染性休克的治疗(重要考点)

①补充血容量(反映血容量补足的证据有哪些?)。

②血管活性药物的应用，如多巴胺，异丙肾上腺素，间羟胺等。

③控制感染，加大青霉素剂量，每日400万～1000万u静滴。

④糖皮质激素的应用对于病情严重者可应用。

⑤纠正水、电解质和酸碱紊乱，输液太快，可发肺水肿，心力衰竭，随时监测。注意血气分析。

⑥补液过多过速或伴有中毒性心肌炎时易出现心功能不全，应及时减慢输液，酌用毒毛花甙K或毛花甙丙静脉注射。

（二）克雷白杆菌肺炎(Klebsiellarpneumonia)

克雷白杆菌肺炎是由肺炎克雷白杆菌引起的急性肺部炎症，多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管-肺疾病及全身衰竭的患者。

本病多见于中年以上男性，起病急，高热、咳嗽、痰多及胸痛，可有发绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。临床表现类似严重的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠脓性、量多、带血，灰绿色或砖红色、胶冻状(特征病变牢记)，胸部X线表现常呈多样性，肺叶或肺小叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。

老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者，应考虑本病。确诊有赖于痰细菌学检查，并与葡萄球菌、结核菌或其他革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年老，WBC减少菌血症者预防差。

及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选氨基糖甙类抗素。原则为第二、第三代头孢菌素联合氨基糖甙类抗生素。

（三）其他常见革兰阴性杆菌肺炎

医院内获得肺炎多由革兰阴性杆菌所致，包括肺炎杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌，均为需氧菌，在机体免疫力严重减损时易于发病。肺外感染灶可因形成菌血症而传播到肺。肺部革兰阴性杆菌感染的共同点在于肺实变或病变融合，组织坏死后容易形成多发性脓肿，常双侧肺下叶均受累；若波及胸膜，可引起胸膜渗液或脓胸。

从痰中或血中培养出致病菌可作为病原学确诊。对绿脓杆菌有效的抗菌药物有三类：β内酰胺类、氨基糖甙类及氟喹诺酮类。

流感嗜血杆菌肺炎的治疗首选氨苄西林，或先与氯霉素联用，后改为单用氨苄西林。

治疗肠杆菌科细菌肺炎时，亦应参考其药物敏感试验选择用药。通常用羧苄西林或哌拉西林钠与一种氨基糖甙类联用，也联用氯霉素和链霉素，但要注意链霉素的毒性作用。

治疗革兰阴性杆菌肺炎时，宜大剂量、长疗程、联合用药，静脉滴注为主，雾化吸入为辅，尚需注意营养支持、补充水分及充分引流痰液。

（四）军团菌肺炎(legionairesdisease)或军团菌病

军团菌病是由革兰染色阴性的嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病。

典型患者常为亚急性起病经2～10天潜伏期而急骤发病，疲乏、无力、肌痛、畏寒、发热等；高热、寒战、头痛、胸痛，进而咳嗽加剧，咳粘痰带少量血丝或血痰。可有相对缓脉本病早期消化道症状明显，约半数有腹痛、腹泻与呕吐，多为水样便，无脓血，神经症状亦较常见，如焦虑、神智迟钝、谵妄。随着肺部病变进展，重者可发生呼吸衰竭。

X线显示片状肺泡浸润；继而肺实变,尤多见于下叶，单侧或双侧。病变进展快，使胸腔积液。免疫功能低下的严重患者可出现空洞或肺脓肿。肺部病变的吸收常较一般肺炎为慢，在临床治疗有效时，其X线表现病变仍呈进展状态，为其X线特征之一。

支气管抽吸物、胸液、支气管肺泡灌洗液作Giemsa染色可以查见细胞内的军团杆菌。应用PCR技术扩增杆菌基因片段，能快速诊断。间接免疫荧光抗体检测、血清试管沉积实验及血清微量凝集试验，均可诊断。尿液ELISA法具有较强特异性。

目前治疗首选红霉素，亦可加用利福平用药2～3周，氨基糖苷类及青霉素、头孢菌素类抗生素对本病无效。

（五）肺炎支原体肺炎(mycoplasmalpnumenia)

肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体所引起的急性呼吸道感染伴肺炎，常同时有咽炎、支气管炎。起病较缓慢、乏力、咽痛、咳嗽、发热、食欲不振、肌痛等。咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量粘液。发热可持续2～3周，偶伴有胸骨下疼痛。3～4周可自行消散X线显示肺部多种形

态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎。

诊断需从临床症状、X线表现及血清学检查结果等考虑。周围血WBC正常或稍多，冷凝集试验阳性，滴定效价＞1∶32。培养分离出肺炎支原体对诊断有决定性意义。血清中IgM抗体用ELISA检测最敏感。本病应与病毒性肺炎、军团菌肺炎等鉴别。大环内酯类抗生素，如红霉素为首选治疗药。青霉素或头孢菌素类抗生素无效。对剧烈呛咳者，应适当给予镇咳药。若继发细菌感染，可根据痰病原学检查，选用针对性的抗生素治疗。

（六）病毒性肺炎

1．定义：病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。

2．临床表现：（1）症状：临床症状通常较轻，起病较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等较突出，常在急性流感症状尚未消退时，即出现咳嗽、少痰或为白色粘液痰、咽痛等呼吸道症状。小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎，表现为发绀、呼吸困难、嗜睡、精神萎靡，甚至发生心力衰竭、休克、呼吸衰竭等合并症。

（2）体征：本病常无显著的胸部体征，病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绀、肺部干湿性啰音。

3．诊断：诊断依据为临床症状及X线改变，并排除由其他病原体引起的肺炎，确诊则有赖于病原学检查，包括病毒分离、血清学检查以及病毒及病毒抗原的检测。

4．治疗：①治疗以对症为主，卧床休息，居室保持空气流通，注意隔离消毒，预防交叉感染。给予足量维生素及蛋白质，多饮水及少量多次进软食，酌情静脉输液及吸氧。保持呼吸道通畅，及时消除上呼吸道分泌物等。

②原则上不宜应用抗生素预防继发性细菌感染，一旦明确已合并细菌感染，应及时选用敏感抗生素。

③常用病毒抑制药物有：①利巴韦林；②阿昔洛韦(无环鸟苷)；③阿糖腺苷；④金刚烷胺。§7 肺脓肿

肺脓肿是由于多种病原菌引起的肺部化脓感染，发病男多于女。其早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化，由肉芽组织包绕形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽，脓肿破溃进入支气管后咳出大量脓痰有臭味。典型者X线显示肺实质圆形空腔伴含气液平面，多发生于青壮年，近年来发病率明显降低。

（一）病因和发病机制

1．吸入性肺脓肿病原体经口、鼻、咽腔吸入致病。当患者有意识障碍时，或由于受寒、极度疲劳等诱因，全身免疫与气道防御清除功能下降等，可使吸入的病原菌致病；还可由于患鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物增多而被吸入致病。仰卧位时，好发上叶后段或下叶背段，坐位易发下叶后基底段。右侧位，好发于右上叶前段或后段形成的腋亚段。

2．继发性肺脓肿某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿；支气管异物气道阻塞，肺部邻近器官化脓性病变如膈下脓肿，肾周脓肿，穿破至肺亦可形成肺脓肿。阿米巴肝脓肿好发右肝顶部，穿破膈至右肺下叶形成阿米巴脓肿。

3．血源性肺脓肿因痈、疖、骨髓炎、皮肤外伤感染等导致的败血症，菌栓经血播散至肺。致病菌以金黄色葡萄菌、表皮葡萄菌及链球菌为常见。

（二）临床表现

1．症状：①多为急性起病，患者感畏寒、高热，体温达39～40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。胸痛，且与呼吸有关。病变范围大，会出现气促同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。②如感染不能及时控制，于发病的10～14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300～500mL。约有1／3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。③部分患者缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓痰和咯血，伴高热、胸痛等。④咳出大量脓痰后，体温下降，毒血症状减轻。⑤肺脓肿破溃到胸膜腔，有突发性胸痛、气急，出现脓气胸。⑥慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等表现。⑦血源性肺脓肿多先有原发性病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少见。

2．体征：①初起时肺部可无阳性体征，或于患侧出现湿啰音；病变继续发展，可闻及支气管呼吸音；②肺脓腔增大时，可出现空瓮音；③病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。④慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。⑤血源性肺脓肿体征大多阴性。

（三）实验室检查

急性肺脓肿血白细胞总数达(20～30)×109／L，中性粒细胞在90%以上，核明显左移，常有毒性颗粒。典型咳出的痰呈脓性、黄绿色，可夹血，留置分层。(典型特征考生要牢记)慢性患者的血白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋白减少。

（四）诊断和鉴别诊断

①对有口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入后，突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等病史的患者，其血白细胞总数及中性粒细胞增高，X线示浓密的炎性阴影中有空腔、液平，作出急性肺脓肿的诊断。②有皮肤感染疖、痈等化脓性病灶或吸毒者患心内膜炎，出现发热不退、咳嗽、咳痰等症状，X线胸片示两肺多发性小脓肿，可诊断为血源性肺脓肿。③痰、血培养，包括细菌培养以及药物敏感试验，对确定病因诊断、指导抗菌药物的选用有重要价值。应与下列疾病相鉴别。

1．细菌性肺炎肺炎球菌多伴有口唇疱疹、铁锈痰不含有大量脓臭痰，X线胸片示肺叶或肺段性实变，或呈片状淡薄炎症病变，边缘模糊不清，没有空腔形成。当应用抗生素治疗高热不退，咳嗽、咳痰加剧并咳出大量脓痰时应考虑为肺脓肿。

2．空洞型肺结核继发感染①起病缓慢，病程长，可有长期咳嗽、午后低热、乏力、盗汗，食欲减退或有反复咯血。②X线胸片显示空洞壁较厚，一般无液平面，空洞周围炎性病变较少，常伴有条索、斑点及结节状病灶，或肺内其他部位的结核播散灶。③当合并化脓性肺部感染时，可出现急性感染症状和咳大量脓臭痰，且由于化脓性细菌大量繁殖痰中难以找到结核菌，此时要细心询问病史。

3．支气管肺癌支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染，但形成肺脓肿的病程相对较长，毒性症状多不明显，脓痰量亦较少。40岁以上肺局部反复感染、且抗生素疗效差的患者，要考虑有支气管肺癌所致阻塞性肺炎可能，应常规作纤支镜检查，以明确诊断。鳞癌病变可坏死液化，形成空洞，但无毒血症和急性感染症状。X线胸片示空洞壁较厚，多呈偏心空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞周围亦少炎症浸润，肺门淋巴结可有肿大，可与肺脓肿鉴别，经纤支镜肺组织活检，或痰液中找到癌细胞，肺癌的诊断得以确立。4．肺囊肿继发感染炎症反应相对轻，囊壁较薄，无明显中毒症状和咳较多脓痰。当感染控制，炎症吸收，应呈现光洁整齐的囊肿壁。如能和以前X片对照，更易诊断。

（五）治疗

急性肺脓肿的治疗原则是抗菌和痰液引流。①急性肺脓肿的感染细菌包括厌氧菌一般均对青霉素敏感，如为脆弱类杆菌感染，改用林可霉素或克林霉素或甲硝唑。当疗效不佳时，要注

意根据细菌培养的药物敏感试验结果选用抗菌药物；②痰液引流是提高疗效的措施，身体状况较好者可采取体位引流排痰，痰粘稠不易咯出者可用.祛痰药或雾化吸入，经纤支镜冲洗及吸引。③少数患者疗效不佳，需考虑手术治疗，其手术适应证为：肺脓肿病程超过3个月，内科治疗不能减少脓腔，并有反复感染、大咯血经内科治疗无效；伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸冲洗脓液疗效不佳者。

§8 肺结核

（一）病因和发病机制

1．结核菌引起人类结核病的主要为人型结核杆菌，牛型少见。

2．感染途径呼吸道感染是肺结核的主要感染途径，飞沫感染为最常见的方式。只有受大量毒力强的结核菌侵袭，而人体免疫力低下时，感染后才发病。传染源主要是排菌的肺结核患者的痰液。感染的次要途径是经消化道进入体内。

3．人体的反应性

1）免疫与变态反应人体对结核菌的自然免疫力是非特异性的。接种卡介苗或经过结核菌感染后所获得的免疫力则具有特异性。能把入侵结核菌杀死或严密包围，制止扩散，促进病灶愈合。获得性免疫强于自然免疫。一些疾病如糖尿病或使用免疫抑制剂可使人体免疫力减低，容易发生结核病，或使原已稳定的疡灶重新活动。

结核病的免疫主要是细胞免疫，表现为淋巴细胞的致敏与吞噬细胞功能的增强。当致敏细胞再次遇到结核菌，释放一系列淋巴因子，使巨细胞聚集，吞噬杀灭细菌，后变成类上皮细胞，郎罕巨细胞，形成结核结节，局限病灶。

结核菌侵入人体后4～8周，身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应，与T淋巴细胞释放的炎症介质、皮肤反应因子及淋巴细胞毒素等有关。此时，结核菌素皮肤试验阳性。(何为结核菌素试验?)属于第Ⅳ型(迟发型)变态反应。

（2）初感染与再感染机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为科赫(Koch)现象。

（二）结核菌感染与肺结核的发生、发展

肺结核分原发性与继发性两大类。原发性肺结核，是指结核菌初次感染而在肺内发生的病变，常见于小儿。病灶局部反应轻微结核菌常沿淋巴管到达淋巴结。继发性肺结核通常发生在曾受过结核菌感染的成年人。肺内局部病灶处炎症反应剧烈，容易发生干酪样坏死及空洞。1．原发型肺结核当人体抵抗力降低时，吸入的结核菌在肺部形成渗出性病灶，部位多在上叶底部、中叶或下叶上部(肺通气较大部位)，引起淋巴结炎及淋巴管炎，原发病灶及淋巴结均可发生干酪样坏死。肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征。(什么是原发综合征，很重要的名词解释)。

2．血行播散型肺结核多由原发型肺结核发展而来，但在成人大多由肺或肺外结核病灶如泌尿生殖道的干酪样病变，破溃至血管引起，急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散结核病的一部分。

3．浸润型肺结核原发感染经血行播散(隐性菌血症)而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶，称为浸润型肺结核(内源性感染)。原发病灶亦可能直接进展成浸润型肺结核。继发型肺结核以浸润型最常见，多为成年人。浸润性肺结核伴大量干酪样坏死灶时，呈急性进展具有高度毒血症状，称干酪性肺炎。干酪性肺炎坏死灶部分消散后，形成纤维包膜，空洞引流支气管不畅，干酪物不能排出，凝成球状病灶，称“结核球”。4．慢性纤维空洞型肺结核肺结核未及时发现或治疗，空洞长期不愈，空洞壁增厚，病灶出现广泛纤维化；随机体免疫力的高低波动，病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生，成为慢

性纤维空洞型肺结核。病灶多有反复支气管播散病程迁延，症状起伏，X线可见厚壁空洞。（三）临床表现

典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血，多数患者病灶轻微，多无明显症状。

1．症状

（1）全身症状表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。妇女可有月经失调或闭经。

（2）呼吸系统症状通常为干咳或带少量粘液痰，继发感染时，痰呈粘液脓性。约1／3患者不同程度咯血，中等程度咯血，多为小血管损伤或空洞血管瘤破裂。咯血后常有低热。大咯血时可发生失血性休克；偶因血块阻塞大气道引起窒息。此时患者极度烦躁、心情紧张、挣扎坐起、胸闷气促、发绀，应立即进行抢救。慢性重症肺结核时，呼吸功能减退，常出现渐进性呼吸困难，甚至缺氧发绀。若并发气胸或大量胸腔积液，其呼吸困难症状尤为严重。当炎症波及壁层胸膜，可有不剧烈的胸壁刺痛。

2．体征患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音。肺结核好发上叶尖后段下叶背段，锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊，咳嗽后偶可闻及湿啰音，对诊断有参考意义。

肺部病变发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时，患侧胸廓常呈下陷，肋间隙变窄、气管移位与叩浊，对侧可有代偿性肺气肿征。

（四）实验检查

1．结核菌检查确诊肺结核最特异的方法，痰中找到结核菌是确诊的主要依据。涂片抗酸染色镜检，直接厚涂片，荧光显微镜检查，清晨的胃洗液找结核菌，成人可用纤支镜检查。痰菌量少，可用培养法，聚合酶链反应PCR法特异性较强，但有假阳性和假阴性。

2．影像学检查胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围、有无空洞或空洞大小、洞壁厚薄等(肺结核常见的X线征象有哪些?)。胸部CT检查对于发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及肺病变鉴别等方面均有帮助。

3．结核菌素试验诊断结核感染的参考指标，PPD不产生非特异反应。

4．其他检查血像、血沉、酶联免疫吸附试验(ELISA法)、纤支镜检查、取活组织作病理检查、浅表淋巴结活检。

（五）诊断

1．肺结核分为五型I型：原发性肺结核；Ⅱ型：血行播散型肺结核；Ⅲ型：浸润型肺结核；Ⅳ型：慢性纤维空洞型肺结核；V型：结核性胸膜炎。

2．病变范围及空洞部位按右、左侧，分上、中、下肺野记述

3．痰结核菌检查

4．活动性及转归

（1）进展期应具备下述一项：新发现的活动性病变；病变较前恶化、增多；新出现空洞或空洞增大；痰菌阳性。具备上述一项者，即属进展期。

（2）好转期具有以下一项为好转：病变较前吸收；空洞闭合或缩小；痰菌转阴。

（3）稳定期病变无活动性，空洞闭合，痰菌连续阴性(每月至少查痰1次)达6个月以上。如空洞仍存在，则痰菌需连续阴性1年以上。

开放性肺结核是指肺结核进展期与部分好转期患者，其痰中经常有结核菌排出，具有较强的传染性，故必须隔离治疗。

活动性肺结核是指渗出性浸润病变或变质性病变如干酪样坏死、空洞形成、支气管播散及血行播散粟粒型结核，临床上症状比较突出。进展期与好转期均属活动性肺结核。

稳定期患者属非活动性肺结核，列为初步治愈。

（六）鉴别诊断

1．肺癌肺癌多见于40岁以上嗜烟男性；常无明显毒性症状，多有刺激性咳嗽为刺激性干咳，痰中带血、胸痛及进行性消瘦。X线胸片肺门阴影癌肿病灶边缘常有切迹、毛刺。结合痰结核菌、脱落细胞检查及通过纤支镜检查及活检等，常能及时鉴别。必要时可考虑剖胸探查。2．肺炎起病急骤、高热、寒战、胸痛伴气急，咳铁锈色痰，X片征象病变常局限一叶，抗生素治疗有效。干酪样肺炎则多有结核中毒症状，起病较慢，咳黄色粘液痰，X线征象病变多位于右上叶，可波及右上叶尖、后段，呈云絮状、密度不均，可出现虫蚀样空洞，抗结核治疗有效，痰中易找到结核菌。但轻度咳嗽，低热的支原体肺炎，病毒性肺炎，过敏性肺炎在X线有肺部炎症征象，应注意与早期浸润型肺结核鉴别。

3．肺脓肿结核好发上叶、锁骨上下或下叶背段，而肺脓肿空洞多见于肺下叶，脓肿周围的炎症浸润较严重，空洞内常有液平面。肺结核空洞则多发生于肺上叶，空洞壁较薄，洞内很少有液平面。肺脓肿起病较急，高热，大量脓痰，痰中无结核菌，但有多种其他细菌。血白细胞总数及嗜中性粒细胞增多，抗生素治疗有效。痰结核菌阴性。下叶肺结核应与下叶肺脓肿注意鉴别。

4．支气管扩张有慢性咳嗽，咳痰，反复咳血史，痰结核菌阴性，X线胸片多无异常发现或仅见局部肺纹理增粗或卷发状阴影，CT有助确诊。

5．慢性支气管炎及时X线检查有助确诊。

6．其他发热性疾病伤寒、败血症、白血病、纵隔淋巴瘤及结节病等与结核病有诸多相似。

①伤寒热型常呈稽留热，有相对缓脉、皮肤玫瑰疹，血清伤寒凝集试验阳性，血、粪便伤寒杆菌培养阳性。易与急性粟粒性肺结核混淆。②败血症起病急、寒战及弛张热型，白细胞及中性粒细胞增多，常有近期皮肤感染，疮疖挤压史或尿路、胆道等感染史，皮肤瘀点，病程中出现迁徙病灶或感染性休克，血或骨髓培养可发现致病菌。③淋巴瘤发展迅速，常有肝脾及浅表淋巴结肿大，确诊常需依赖活检。结节病通常不发热，肺门淋巴结肿大多为双侧性，结素试验阴性，血管紧张素转化酶活性测定阳性，抗原皮肤试验阳性。糖皮质激素治疗有效，必要时应作活检以明确诊断。

（七）预防

控制传染源、切断传染途径及增强免疫力、降低易感性等，是控制结核病流行的基本原则。1．防治系统建立与健全各级防痨组织是防治工作的关键。

2．查出病人结核病的传染源是排菌患者。患者有症状而就诊于综合医院，经X线检查确诊，是我国目前发现患者的主要渠道。无症状患者，须主动寻找，发现并治愈涂阳病人为切断传染链最有效方法。

3．管理患者对肺结核患者进行登记，加强管理。WHO于1995年提出“控制传染源”和“监督治疗+短程化学治疗”的战略。

4．治疗场所有效抗结核药物在家中或在医院治疗效果同样满意，在家中治疗可节省人力物力。

5．卡介苗接种(BCG)接种对象是未受感染的新生儿、儿童及青少年。已受结核菌染者(结素试验阳性)已无必要接种，否则引起Koch反应。

（八）治疗

1．抗结核化学药物治疗

（1）合理化疗是指对活动性结核病坚持早期、联用、适量、规律和全程使用敏感药物的原则。异烟肼与利福平称全杀菌剂。链霉素及吡嗪酰胺作为半杀菌剂。乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠等均为抑菌剂。(各种常用抗结核药物作用机制要清楚)。

（2）化疗方法

①“标准”化疗与短程化疗过去采用12～18个月疗法，称“标准”化疗，现在采用6～9

个月疗法(短程化疗)。短程化疗方案中要求必须包括两种杀菌药物，异烟肼及利福平。(什么是标准化疗和短程化疗，很重要的考点。)

②间歇用药、两阶段用药，在开始化疗的1～3个月内，每天用药(强化阶段)，以后每周3次间歇用药(巩固阶段)，效果并无明显差异。

③督导用药医护人员按时督促用药，加强访问，取得患者合作尤为必要。

（3）抗结核药物

①异烟肼(isoniazid,H)杀菌力强抑制结核菌DNA合成，阻碍细胞壁合成。口服后，吸收快，渗入组织，通过血脑屏障，杀灭细胞内外的代谢活跃或静止的结核菌。胸水、干酪样病灶及脑脊液中的药物浓度亦相当高。

②利福平(rifampin,R)对细胞内、外代谢旺盛及偶尔繁殖的结核菌均有作用，抑制结核菌体RNA聚合酶，阻碍mRNA合成。常与异烟肼联合应用。

③链霉素(streptomycin,S)链霉素能干扰菌酶活性，阻碍蛋白质合成。主要不良反应为第8对颅神经损害，严重者应及时停药，肾功能严重减损者不宜使用。

④吡嗪酰胺(Pyrazinamide,Z)能杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。

⑤乙胺丁醇(ethambutol,E)对结核菌有抑菌作用，结合其他抗结核药物时，可延缓细菌对其他药物产生耐药性。剂量过大可引起球后视神经炎，中心盲点红绿色盲等。

⑥对氨基水杨酸钠(sodium Para aminosalicylate,P)抑菌药，与链霉素、异烟肼或其他抗结核药联用，可延缓对其他药物发生耐药性与对氨苯甲酸竞争，影响结核菌代谢。

（4）化疗方案

1）初治方案初治涂阳病例均可用以异烟肼(H)利福平(R)及吡嗪酰胺(z)组合为基础的6个月短程化疗方案。

I前2个月强化期用链霉素(或乙胺丁醇)、异烟肼、利福平及吡嗪酰胺，每日1次；后4个月继续用异烟肼及利福平，每日1次，以2S(E)HRZ／4HR。

Ⅱ亦可在巩固期隔日用药(即每周用药3次)，以2S(E)HRZ／4H3R3。

Ⅲ亦可全程间歇用药，以2S３(E3)H3R3Z3／4H3R3表示。

Ⅳ强化期用异烟肼、链霉素及对氨基水杨酸钠(或乙胺丁醇)，巩固期用2种药10个月，以2HSP(E)／10Hp(E)表示。

V强化期1个月用异烟肼、链霉素，巩固期11个月每周用药2次，以IHS／11H2S2表示。

I、Ⅱ、Ⅲ为短程化疗方案，Ⅳ、V为“标准方案”。若条件许可，尽量使用短程化疗方案。初治涂阴培阴患者，除粟粒性肺结核或有明显空洞患者可采用初治涂阳的方案外，可用以下化疗方案：①2SHRZ／2H2R2；②3H2R2Z2／2H2R2(全程隔日应用)；③1SH／11H2S2(或E)。

2）复治方案复治病例应选择联用敏感药物。

Ⅰ2S(E)HRZ／4HR，督促化疗，保证规律用药。6个月疗程结束时，若痰菌仍未转阴，巩固期可延长2个月。如延长治疗仍痰菌持续阳性，可采用下列复治方案。

Ⅱ初治规则治疗失败的患者，可用2S3H3Z3E3／6H3R3E3。

Ⅲ慢性排菌者可用敏感的一线药与二线药联用，如卡那霉素卷曲霉素等，疗程以6～12个月为宜。

2．对症治疗

（1）毒性症状结核病的毒性症状在有效抗结核治疗1～2周内多可消失，通常不必特殊处理。干酪样肺炎、急性粟粒性肺结核、结核性脑膜炎有高热等严重结核毒性症状，或结核性胸膜炎伴大量胸腔积液液者，均应卧床休息及尽早使用抗结核药物。皮质激素应在有效的抗结核治疗基础上慎用。如症状很重，在加用有效抗结核药物同时，加用皮质激素，如泼尼松。可以减轻过敏反应。

（2）咯血中等或大量咯血时应严格卧床休息，胸部放置冰袋，并配血备用。可用垂体后叶素缓慢静脉注入。

若咯血量过多，可酌情适量输血。咯血窒息是咯血致死的主要原因，抢救措施中应特别注意保持呼吸道通畅，

采取头低脚高45°的俯卧位，轻拍背部，迅速排出积血，并尽快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血块。必要用硬质气管镜吸引、气管插管或气管切开，以解除呼吸道阻塞。大量咯血不止，可纤支镜确定出血部位后，用肾上腺素海绵压迫或填塞出血部位止血。

3．手术治疗可做肺叶或全肺切除。手术治疗禁忌证有：支气管粘膜活动性结核病变，而又不在切除范围之内者；全身情况差或有明显心、肺、肝、肾功能不全者。

§9 胸腔积液

由于全身或局部病变，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(Pleuraleffusion，简称胸液)。（一）病因

胸腔积液中以渗出性胸膜炎最多见，中青年结核病为常见病因。

1．胸膜毛细血管内静水压增高，如充血性心衰，缩窄性心包炎，产生胸腔漏出液。

2．胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症，结缔组织病，产生胸腔渗出液。

3．胸膜毛细血管胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。

4．壁层胸膜淋巴引流障碍，癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。5．损伤所致胸腔内出血，主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。

（二）临床表现

0.3L以下，症状不显，积液量超过0.5L，患者渐感胸闷。局部叩诊浊音，呼吸音减低。积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；大量积液时纵隔脏器受压，心悸及呼吸困难更加明显。

（三）诊断与鉴别诊断

0.3～0.5L积液X线可见肋隔角变钝，更多积液显示有向外侧、向上弧形上缘的积液影。胸液检查确定积液性质，寻找全身因素明确病因。

（四）治疗

胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。

1．结核性胸膜炎多数患者用抗结核药物治疗效果满意。大量胸液者每周抽液2～3次，每次抽液不宜超1升。直至胸液完全吸收。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物的同时，可加用糖皮质激素。(什么是“胸膜反应”，很重要名词解释，胸膜反应有哪些表现，如何处理?)

2．脓胸急性脓胸治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。可用2%SB或生理盐水反复冲洗胸腔，注入抗生素和链激酶，使脓液变稀易于引流。慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等，应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。

3．恶性胸腔积液恶性胸腔积液可继发肺腺癌，乳腺癌等，肺癌伴胸腔积液时已属晚期。在抽吸胸液后，胸腔内注入抗肿瘤药物，生物免疫调节剂，胸膜粘连剂。

§10 气胸

气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。

（一）病因和发病机制

胸膜下有肺大泡，一旦破裂所形成的气胸称为特发性气胸，多见于瘦高体型的男性青年。自

发性气胸常继发于基础肺部病变偶因胸膜上有异位子宫内膜。脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂，其中血管破裂，可形成自发性血气胸。

自发性气胸以继发于慢性阻塞性肺疾病及肺结核最为常见。

（二）临床类型分为三型：

1．闭合性气胸即单纯性气胸，胸膜破裂口较小，随肺萎缩而关闭，空气不再继续进入胸膜腔。抽气后，压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收，压力即可维持负压，肺随之复张。不必特殊治疗，一般很少引起严重后果。

2．张力性(高压性)气胸破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，可发生纵隔扑动，最终影响呼吸和循环，危及生命。

3．交通性(开放性)气胸破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开启，吸气与呼气时，空气自由进出胸膜腔。抽气后观察数分钟，压力维持不变。

（三）临床表现

1．症状起病前患者有持重物，屏气，剧烈体力活动等诱因。可有在睡眠中发生气胸者。突感一侧胸痛、气促、憋气、可有咳嗽，但痰少。小量闭合性气胸通常先有气促，数小时后渐趋平稳，X线未必显示肺压缩。若积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者，患者不能平卧。如果侧卧，则被迫使气胸患侧在上，以减轻呼吸困难。呼吸困难的程度和积气量多寡及原来肺内病变范围有关。张力性气胸时，迅速出现严重呼吸循环障碍，患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至发生意识不清、呼吸衰竭。2．体征体检显示气管向健侧移位，胸部有积气体征，患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过度清音或鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。右侧气胸可使肝浊音界下降。有液气胸时，可闻及胸内振水声。血气胸如失血量过多，可使血压下降，甚至发生失血性休克。X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度，肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿。气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见。大量气胸时，肺脏向肺门回缩呈弧形或分叶，与中心型肺癌鉴别。气胸的CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的压缩萎陷改变。

（四）诊断和鉴别诊断

根据临床症状、体征及X线表现作诊断。

鉴别诊断：

（1）支气管哮喘与阻塞性肺气肿，支气管哮喘常有反复哮喘阵发性发作史，阻塞性肺气肿的呼吸困难多呈长期缓慢进行性加重。当哮喘及肺气肿患者突发严重呼吸困难、冷汗、烦躁，一般支气管舒张药、抗感染药物等治疗效果不好，且症状加剧，应考虑并发气胸的可能。X 线检查有助鉴别。

（2）急性心肌梗死，急起胸痛、胸闷、呼吸困难、休克等临床表现与气胸相似，但急性心梗常有高血压、动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病史。体征、心电图、X线检查血清酶学检查有助于诊断。

（3）肺梗死，有胸痛，呼吸困难，发绀等，但患者往往有咯血及低热，并常有下肢或盆腔栓塞性静脉炎、骨折、严重心脏病、心房颤动等病史，或发生于长期卧床的老年患者。体检、X线及放射性核素检查可助鉴别。

（4）肺大泡，位于肺周边部位的肺泡在X线下被误为气胸。通常起病缓慢，呼吸困难并不严重。从不同角度作胸部透视，可见肺大泡或支气管源性囊肿为圆形透光区，在大泡的边缘看不到发丝状气胸线，泡内有细小的条纹理，为肺小叶或血管的残遗物。肺大泡向周围膨胀，将肺压向肺尖区、肋膈角及心膈角，而气胸则呈胸外侧的透光带，其中无肺纹可见。肺大泡内压力和大气压相似，抽气后，大泡容积无显著改变。