(中山大学必备)人卫版药理学第七版笔记及总结

人卫版药理学第七版笔记及总结

写在前面：此总结综合了前届所留资料以及个人总结，凡出现页码均为新版教材（《药理学第七版》人卫版殷明主编）和新版教材配套习题集，如有谬误，还请指正哈！

使用说明：建议将书看一遍或者结合书来看，这样效果会好一些！

第一篇总论

第一章

1. 药效学pharmacodynamics：研究药物对机体作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。

2. 药动学pharmacokinetics：研究机体对药物处置的动态变化。包括药物在机体内的吸收、分布、代谢（生物转化）及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化规律。

3. 临床前药理研究：药效学研究、一般药理学研究、药动学研究、新药毒理学研究。

4. 药物理化性质：脂溶性、解离度、分子量

第二章药动学

1.药物转运体：

2.首过效应：(first past effect) P14 :某些药物经口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢使进入人体循环有效药量减少的现象（其属于吸收过程）

3.半衰期(half-life，t1/2)：血浆药物浓度降一半所需的时间

4.表观分布容积：(Vd apparent volume of distribution)体内药物总量按血药浓度推算时所需的体液总体积

5.血药浓度-时间曲线下面积 (AUC area under the concentration-time curve )：血药浓度对时间作图，所得曲线下的面积，是计算生物利用度的基础数值

6.生物利用度(bioavailability，F)bioavailability F )：药物活性成分从制剂释放进入血液循环的程度和速度，程度用AUC表示，速度用达峰时间表示

7.总体清除率(total body clearance，CLtot)：体内诸多消除器官单位时间内清除药物的血浆体积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药量被清除。又称血浆清除率（plasma clearance，CLp）

8.稳态血药浓度(steady-state plasma concentration，Css)，又称坪值（plateau）：Css steady-state plasma concentration :随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐下降，直至在给药间隔内消除的药量等于给药量，从而达到平衡，此时的血药浓度称为稳态血药浓度Css ，达到Css的时间仅取决于半衰期。

9.药物代谢：I相反应（氧化、还原、水解）； II相反应（结合）

10. 肝药酶的诱导剂：苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、水合氯醛、卡马西平

肝药酶的抑制剂：氯霉素、异烟肼、别嘌醇、磺胺苯吡唑、西咪替丁

※肝药酶特点、定义及临床意义P19

11. 一级动力学过程(first-order kinetic process)

概念：指药物在某房室或某部位的转运速率(dC/dt)与该房室或该部位的药量D或浓度C的一次方成正比。

特点：

(1)药物转运呈指数衰减，每单位时间内转运的百分比不变，即等比转运，但单位时间内药物的转运量随时间而下降。

(2)半衰期、总体清除率恒定，与剂量或药物浓度无关

(3)血药浓度对时间曲线下的面积与所给予的单一剂量成正比

(4)按相同剂量相同间隔时间给药，约经5个半衰期达到稳态浓度；约经5个半衰期，药物在体内消除近于完毕。

12．零级动力学过程(zero-order kinetic process)

概念：药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比。特点：

(1)转运速度与剂量或浓度无关，按恒量转运，即等量转运。

(2)半衰期、总体清除率不恒定。剂量加大，半衰期可超比例延长，总体清除率可超比例减少

(3)血药浓度对时间曲线下的面积与剂量不成正比，剂量增加，其面积可超比例增加

13.药物再分布redistribution:指某些药物可首先向血流量大的器官分布，然后再向血流量少但脂溶性更强的组织器官转移的现象，如静注硫苯妥钠

14.血浆蛋白结合率的意义：（1）饱和性：药物过量中毒（2）竞争性抑制：联合用药（3）疾病影响

15.肝肠循环hepato-enteral circulation：有胆汁排入十二指肠的药物可从粪便排出体外，但也有药物经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环，这种反复循环过程称为…

第三章受体及药效学

1..药物作用：治疗作用；不良反应（副作用、毒性反应、过敏反应、致畸反应…）

（1）毒性反应（toxic reaction）P36：在用药剂量较大或用药时间过长情况下发生的机体组织、器官以器质性损伤为主的严重不良反应。

（2）副作用：P36 （side-reaction/effect）:应用治疗剂量后出现的与治疗无关的反应（3）后遗效应（residual effect)：停药后血药浓度虽已降至有效浓度以下，但仍存留的生物效应，如巴比妥

（4）继发性反应（secondary reaction）:由于药物治疗作用所引起的不良后果，亦称治疗矛盾（Therapeutic contradiction）

(5)致畸、致癌、致突变——三致试验

10.按药物作用分：兴奋药、抑制药、化疗药、补充机体不足

11.受体（receptor）P37:能与药物结合产生相互作用，发动细胞反应的大分子或大分子复合物

A.受体特征：（1）特异性（2）饱和性（3）高亲和力（4）可逆性（少数情况下形成不可逆共价键，不可解离）……口诀：高可特饱

B.受体调节receptor regulation：受体与配体作用过程中，受体数目和亲和力的变化

12.根据受体蛋白结构将受体分为4类：

(1)离子通道受体（如N型乙酰胆碱受体）

(2)G蛋白偶联受体(M型乙酰胆碱受体、肾上腺素受体、多巴胺受体，5-HT受体，前列腺素受体以及多肽类受体)

(3)激酶偶联受体（如胰岛素受体、各科细胞运动和生长因子受体）

(4)核激素受体（如甾体、激素受体，甲状腺素受体等）

附：五种跨膜机制：（1）G蛋白偶联受体信号转导（2）细胞内信号转导（3）配体调节的跨

膜酶的信号转导（4）配体和电压门控性离子通道信号转导（5）第二信使

13. 最小有效量MED 最小中毒量 MTD 介于两者之间称安全范围

P53 效价potency：药物产生一定效应的剂量/浓度

效能efficacy：药物产生的最大效应

14. 耐受性tolerance：在连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，而加大剂量才能显效。包括快速耐受性、交叉耐受性等

15. 耐药性resistance：在化学治疗中，病原体或者肿瘤细胞对药物敏感性降低。

16. 五种信号转导：1.G蛋白偶联受体信号转导2.配体门控型和电压门控型离子通道信号转导3.配体调节的跨膜酶的信号转导4.第二信使5.细胞内受体信号转导

17. 药物作用的机制：1.改变细胞周围的理化条件2.对受体的激动或拮抗3,影响离子通道的开放4.影响酶的活性5.影响激素、自身活性物质、递质的合成和释放

18.激动剂（agonist）：激动剂与受体既有高亲和力，也有高内在活性，与受体结合产生最大效应。

19.拮抗剂（antagonist）：有亲和力，但无效应力的药物

A.竞争性→右移，不下降

B.非竞争性→右移，下降

20.量反应（graded dose-response）：不同剂量水平的化合物作用于同一个有机体（整体、组织器官）一定时间所引起的效应变化。

21.质反应（quantal dose-effect）：观察药理反应是用阳性或阴性，结果以反应的阴性率或阳性率作为统计量的反应（这句话最后有点不对，想不起了，还是看书吧!）

第二篇外周神经系统

第四章传出神经系统药理概论

1. 胆碱能神经：

①全部交感和副交感神经的节前纤维

②副交感神经的节后纤维

③少数交感神经节后纤维，如汗腺、骨骼肌血管、肾上腺髓质

④运动神经

去甲肾上腺素能神经：绝大部分交感神经节后纤维

2.交感神经和副交感神经作用的对比：P63

3.突触synapseP63：指神经元与次一级神经元之间的衔接处或神经末梢与效应器之间的街头。由突触前膜、突触间隙、突触后膜组成

4.突触传递的特征：突触延搁、时间总和、空间性总和

5.M胆碱受体属于G蛋白偶联受体，N胆碱受体属配体门控型阳离子通道

肾上腺素受体属G蛋白偶联受体

6.肾上腺受体分类与分布：

α受体：（1）分布：α1 －血管平滑肌（皮肤、粘膜、部分内脏）、瞳孔开大肌、心、肝α2 －血管平滑肌、突触前膜、脂肪细胞等

（2）效应α1α2：抑制NA释放

β受体：（1）分布：β 1 －心脏β 2 －支气管、血管平滑肌（骨骼肌、冠状动脉）β 3 －脂肪

（2）效应：β1：心脏兴奋β2：血管扩张，支气管扩张，糖元分解(肝、肌）β3

7.胆碱能受体分布：

M受体、N受体的分布

M1：分布于胃壁细胞、神经节、中枢神经系统，激动剂可治疗早老性痴呆，拮抗剂课治疗消化道溃疡（哌仑西平）

M2：分布于心脑周围的效应器组织，激动剂减慢心率，可治疗心动过速和冠心病，拮抗剂治疗心动过缓（加拉碘铵）

M3:分布于腺体和平滑肌，激动剂治疗术后腹气胀、尿潴留、血管痉挛拮抗剂治疗慢性阻塞性呼吸道疾病和尿失禁（达非那新）

N M :位于骨骼肌细胞膜上：骨骼肌收缩拮抗剂用于松弛骨骼肌。

N N:位于神经节细胞膜上：神经节兴奋激动剂可用于治疗早老性痴呆，拮抗剂可治疗高血压

☆ M样作用：激动M胆碱受体，发挥相当于胆碱能神经全部节后纤维兴奋所产生的作用。

①心肌收缩力↓，HR↓，血管扩张，CO,Bp↓②胃肠道、泌尿道及支气管平滑肌等兴奋③腺体分泌↑④眼瞳孔括约肌和睫状肌收缩等。

☆胆碱受体激动药cholinoceptor agonists：一类作用与Ach相似的药物。能激动胆碱能神经支配的效应器、神经节及神经肌肉接头等部位的胆碱受体，产生拟胆碱作用。Ach主要经胆碱酯酶水解灭活，因此抑制胆碱酯酶的药物也表现出一定的拟胆碱作用。

☆胆碱受体阻断药cholinoceptor-blocking drugs：对胆碱受体亲和力强，能与乙酰胆碱或其拟胆碱药竞争性地与受体结合，但无内在活性，从而阻断乙酰胆碱或拟胆碱药对胆碱受体的激动，发挥抗胆碱作用。

☆胆碱酯酶抑制剂cholinesterase inhibitors：与胆碱酯酶亲和力比Ach大，结合物分解慢或不分解，从而使酶失去水解Ach的功能，因Ach量的积累而产生作用的药。根据复合物水解的难易，分为易逆性（新斯的明）和难逆性（有机磷酸酯类）…。

第五章胆碱能系统

1.☆【毛果芸香碱】——M受体激动药

[药理作用]选择性激动M受体，对眼和腺体作用较强

1. 缩瞳（激动瞳孔括约肌的M受体）

2．降低眼内压：使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，前房角间隙扩大，房水易入血循环 3．调节痉挛：

[临床应用]

1．青光眼：减少放水生成，增加防水流出→降低眼内压

2. 缩瞳：术后or验光时

☆ M样作用：激动M胆碱受体，发挥相当于胆碱能神经全部节后纤维兴奋所产生的作用。

①心肌收缩力↓，HR↓，血管扩张，CO,Bp↓②胃肠道、泌尿道及支气管平滑肌等兴奋③腺体分泌↑④眼瞳孔括约肌和睫状肌收缩等。

3.☆【阿托品】——胆碱受体阻断药

[药理作用] P78

[临床应用]——填空

1．缓解各种内脏绞痛：解除平滑肌痉挛

2. 抑制腺体分泌

3. 眼科：虹膜睫状体炎、验光及眼底检查

4. 抗感染中毒性休克：解除血管痉挛

5. 抗心律失常：解除迷走神经对心脏抑制作用

6. 解救有机磷酸酯类中毒

PS：青光眼、前列腺肥大禁用

4.☆【新斯的明】——易逆性抗AChE药

[药理作用]通过类似于Ach的方式与AChE结合，形成的复合物水解速度慢，使AChE长时间受抑制，导致Ach不被分解而累积。药理作用与拟胆碱药相似

对骨骼肌作用最强

[临床应用]——填空

1. 重症肌无力

2. 手术后腹气胀及尿潴留

3. 阵发性室上性心动过速

4．肌松药解读：非除极化型肌松药，如筒箭毒碱

5. 青光眼，假性近视

5.☆【有机磷酸酯类】——难逆性抗AChE药

[中毒机制]：亲电子P与AChE的脂解部位丝氨酸羰基上具亲核性的O共价结合，生成难水解的磷酰化胆碱酯酶→AchE堆积

[中毒症状]

1. M样症状 P87 对照M样作用记忆

2. N样症状：先肌束颤动，后肌无力

3. CNS症状：兴奋→抑制

[解救原则]P87

1. 迅速切断毒源：洗胃、导泻

2. 药物对症治疗：①阿托品（过量，用毛果芸香碱，不用新斯的明）；

②胆碱酯酶复活剂：碘解磷定/氯解磷定，对乐果最差。对骨骼肌肌颤

疗效好；M样作用难消除。由于其不直接对抗AChE积聚，故需与阿

托品联用。

6.胆碱酯酶复活药（cholinesterase reactivator）P89此处使用PPT：解救有机磷酸酯类中毒的药物，能够与磷酰化胆碱酯酶生成一种两者的复合物，该复合物可进一步裂解，使胆碱酯酶游离出来，恢复其活性使受抑的胆碱酯酶恢复活性，代表药物有碘解磷定（派姆，PAM）、氯磷定（PAM-Cl）

7.胆碱酯酶复活药解救有机磷中毒的机制是什么？使用后哪些症状的解除最明显？习题集

P32

答：A.有机磷和胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶使酶失活。胆碱酯酶复活剂与磷酰化胆碱酯酶的磷酰基团进行共价键结合，将磷从磷酰化胆碱酯酶复合物中游离出来，恢复酶活力。

B.用药后，骨骼肌的表现最明显，肌束颤动迅速缓解，而M样中毒症状则较难解除。

8.Nm胆碱受体阻断药：P90

(1) 除极化型肌松药（depolarizing muscular relaxants）P92此处为PPT：又称非竞争型肌松药与骨骼肌运动终板膜上的N M胆碱受体结合，持续兴奋受体，产生与Ach相似的效应使神经肌肉接头除极化。

(2)非除极化型肌松药（nondepolarizing muscular relaxants）P92此处为PPT：又称竞争型肌松药，竞争性地与骨骼肌运动终板膜上的N M胆碱受体结合，从而阻断Ach与受体结合使骨骼肌松弛。但本身无活性，不能激动受体产生除极化。

9.【筒箭毒碱】——非除极化型肌松药 VS 【琥珀胆碱】——除极化型肌松药

作用较长作用较短

增加Ach能逆转增加Ach不能逆转

被新斯的明拮抗被新斯的明加强

初时无肌束颤动初时有肌束颤动

血钾不升高血钾升高

PS:肌松药作为全身麻醉的辅助用药

第六章作用于肾上腺素受体的药物

1.肾上腺素受体激动药的基本化学结构是β-苯乙胺，肾上腺素受体阻断药的基本结构是芳基乙醇胺和芳氧基丙醇胺

2.ɑ、β受体激动药

（1）肾上腺素遇光、热易分解，在酸性中稳定，在碱液中及中性液中不稳定，其口服无效Adr(激动ɑ、β受体)临床应用P100：青光眼、心脏骤停、过敏性休克（首选）、支气管哮喘、局部止血（口诀：青藏民支部→青脏敏支部）、血管神经性水肿及血清病

（2）多巴胺(激动ɑ、β1、外周D1受体，P101)临床应用：用于各种休克，与利尿药合用可治疗急性肾衰，其口服不吸收

（3）麻黄碱（激动ɑ、β受体）：口服易吸收，中枢作用显著，快速耐受性，用于：防治发作（支气管哮喘、充血性鼻塞）

3. ɑ受体激动药：

（1）NA：性质不稳定，口服无效，不可皮下注射，碱液破坏，常用静脉滴注给药

临床应用：抗休克、上消化道止血

（2）间羟胺：肌内注射，用于各种休克早期及其他低血压状态

11. α1受体激动药：

（1）去氧肾上腺素：a.低血压b.扩瞳眼底检查c.解除鼻黏膜出血d.阵发性室上性心动过速

（2）甲氧明：用于腰麻或全麻引起的低血压及阵发性心动过速

4. α2受体激动药：

外周：羟甲唑啉：滴鼻剂治疗黏膜充血、鼻炎

中枢：(1)可乐定，治高血压

（2）甲基多巴，抗高血压

5. 在治疗剂量下有：

6.β受体激动药应用

(1)异丙肾上腺素（β1、β2）：口服无效，应用于支气管哮喘，房室传导阻滞、心脏骤停

(2)多巴酚丁羟（β1）：短期治疗心力衰竭

(3)沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗（β2）：支气管哮喘

7.各类肾上腺素受体激动药禁忌症：

(1)Adr:高血压、器质性心脏病、甲亢、冠状动脉粥样硬化、脑动脉硬化、糖尿病

(2)DA：高血压、器质性心脏病

(3)NA：高血压、器质性心脏病、动脉粥样硬化、孕妇

(4)Iso:冠心病、心肌炎、甲亢

(5)附：普萘洛尔（β受体阻断药）禁忌：窦性心动过缓、支气管哮喘、心功能不全

8.α受体阻断药：

（1）非选择性α1、α2受体阻断药：短效类（酚妥拉明）、长效类（酚苄明）

（2）选择性α1受体阻断药：哌唑嗪

（3）选择性α2受体阻断药：育亨宾

9.翻转现象（adrenaline reversal）P106：ɑ受体阻断药选择性地阻断了收缩血管的ɑ1受体而不影响舒张血管的β 2 受体，取消了Adr激动ɑ受体的缩血管作用，使Adr的升压作用翻转为降压作用。

10.酚妥拉明：口服吸收类，大部分以代谢产物经肾排出

临床应用：（1）治疗外周血管痉挛疾病：雷诺病（2）NA滴注外漏（3）嗜铬

细胞瘤（4）高血压（5）抗休克（6）抗心力衰竭

不良反应：体位性低血压、胃酸增多、腹泻、皮肤潮红

11.酚苄明：仅用静脉注射，治疗外周血管痉挛性疾病不良反应：体位性低血压

12.α1受体阻断药P109：特拉唑嗪：治疗顽固性心功能不全及高血压，不良反应：首剂现象

首剂现象：指某些抗血压药给予第1次剂量所引起的严重不良反应，如直立性低血压，以哌唑嗪最为显著

13.β受体阻断药的一般特征：

（1）吸收：脂溶性高的药物（普萘洛尔、美托洛尔），口服易吸收，但首过消除明显，食物可减少水溶性β受体阻断药的吸收，增强脂溶性高的普萘洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔的生物利用度

（2）分布：体内分布广泛，在人脑组织中药物浓度高低排序为：普萘洛尔>美托洛尔>阿替洛尔

（3）消除：脂溶性高的β受体阻断药（普萘洛尔、美托洛尔）经肝消除，脂溶性低阿替洛尔和纳多洛尔主以原形排泄

14.P111β受体阻断药对正常人血压没有影响，但对高血压患者有降压作用

15.ISA：内在拟交感活性P111：某些阻断药除能够阻断β受体外，还对β受体具部分激动作用，称ISA。

其特点:(1)引起心脏抑制和支气管收缩的作用较弱（2）在增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平时，可产生心率加快和心排出量增加，有ISA的药物有：吲哚洛尔、阿普洛尔、醋丁洛尔

16.膜稳定作用：P111,具有局麻作用，和奎尼丁一样阻滞Na+通道，稳定心电膜电位，具有抗心律失常作用，具膜稳定作用的药物有：普纳洛尔、醋丁洛尔、阿普洛尔、吲哚洛尔17. β受体阻断药临床应用：（1）抗心律失常（2）心绞痛和心肌梗死（3）抗高血压（4）治疗充血性心力衰竭（5）治疗甲亢：普萘洛尔辅助治疗甲亢（6）青光眼：噻吗洛尔

不良反应：P112：（1）抑制心脏功能（2）诱发或加剧支气管哮喘（3）停

药反跳现象

附：卡维地洛有膜稳定作用，第一个用于治疗充血性心力衰竭的β受体阻断药

18.肾上腺素Adr、去甲肾上腺素NA、异丙肾上腺素ISO三者对比

去甲肾上腺素NA 肾上腺素Adr 异丙肾上腺素ISO

相同点都属于肾上腺素受体激动药，与肾上腺素受体结合后可激动受体，产生肾上腺素样作用，这类药都能兴奋心脏，不能口服，都易产生快速耐受性

常用给药方

式

一般静注，间羟胺肌注皮下气雾或舌下给药激活受体?1、?2 ?、ββ

药理作用兴奋心

脏

弱强强血管收缩血管

激动?，收缩

激动β，舒张

舒张舒张支

气管

无强强兴奋中

枢

不明显不明显不明显作用时

间

短短中

临床应用（1）休克（神经源性）

（2）上消化道止血

（3）药物中毒性低血压

（1）心脏骤停

（2）过敏性休克（首选）

（3）支气管哮喘

（1）支气管哮喘

（2）房室传导阻滞

（3）心脏骤停

答：

第三篇 心血管系统

●抗高血压药

☆ 熟悉P126图，知道抗高血压药分类、降压机制、代表药物 1.前负荷：在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力 2.后负荷：心室收缩时所需克服的排血阻抗

3.RAS 及其抑制剂综合P126、P127：RAS 由肾素、血管紧张素、血管紧张素原、血管紧张素转化酶及其相应的受体组成，其抑制剂有ACEI 和AT 1受体阻断剂

3.抗高血压药的分类 P126

（1）肾素-血管紧张素系统抑制药：A.ACEI ：卡托普利、依那普利B.AT 1受体阻断药：氯沙坦、缬沙坦

（2）Ca 2+

通道阻滞药：硝苯地平、××地平 （3）利尿药：噻嗪类 （4）交感神经抑制药：

①中枢性降压药：可乐定（看一下，P138） ②神经节阻断药：美加明

③NA 能神经末梢阻断药：利血平(看一下，P140) ④Adr 受体阻断药

1）α1受体阻断药：哌唑嗪 2）β受体阻断药：普萘洛尔 3）α和β受体阻断药：拉贝洛尔 （5）.血管扩张药：

①直接扩血管药：肼屈嗪（与利尿剂合用，用于治疗严重的高血压）、硝普钠（临床应用：P147）

②钾通道开放药：米诺地尔、二氮嗪

4.ACEI 药理作用、作用机制及临床应用、禁忌症：P128-131

5.Ca 2+通道阻滞药：主要是L-型Ca 2+

通道阻滞药，其药理作用、临床应用见书P134

（4）与局麻药配伍及局部止血

（ 5）治疗青光眼（ɑ1）青藏人民支部

不良反应

（1）局部组织缺血性坏死

（2）急性肾衰（最常见）

（3）停药后的血压下降

（1）偶见恶心、呕吐 （2）静滴过快或用量过

大，引起心动过速，心律

失常

（3）静滴外漏引起局部组织坏死 （1）常见心悸、头痛、皮肤潮红

（2）大剂量喷嚏可致心肌耗氧量增加，易引起心律失常 禁忌症 高血压、器质性心脏病、动脉硬化症及少尿、无尿及严重微循环障碍的病人

高血压、器质性心脏病、脑动脉硬化、糖尿病、甲亢

冠心病、心肌炎、甲亢

6.利尿药：降低循环血量→使血压降低

7.交感神经抑制药：详见书主要是中枢性降压药可乐定的降压机制以及受体阻断药唑嗪类、普萘洛尔的临床应用及不良反应

☆普萘洛尔降压作用缓慢、温和，持续时间较长，不易产生耐受性。长期用药可使血浆甘油三酯升高，高密度脂蛋白降低；而哌唑嗪作用相反，有利于高血压伴有动脉粥样硬化的治疗。

普萘洛尔抗高血压机制见P53

8.血管扩张药：直接扩血管药：硝普钠（速短强）主用高血压危象

●抗心绞痛药

1.心绞痛主要病理特征：心肌耗氧和供氧失衡

2.常用抗心绞痛药：①硝酸脂类：硝酸甘油②β受体阻断药：普萘洛尔③钙通道阻滞药：硝苯地平(4)新型药物：NO供体

3.☆临床常用的抗心绞痛药既可①通过解除冠状脉痉挛和促进侧支循环来增加冠脉供血量和供氧量；②也可通过减弱心室壁肌张力，降低心肌收缩力和减慢心率来降低心肌耗氧量，从而恢复血氧平衡。

4.☆【硝酸甘油】——首过消除显著，易通过口腔黏膜吸收。

[药理作用] 基本药理作用是松弛平滑肌，对血管平滑肌具有相对选择性。P152

1.降低心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量：①明显扩张静脉血管→大量血液潴留于静脉贮血池→回心血量↓→前负荷↓，心室容积↓，心室壁肌张力↓→耗氧量↓②舒张动脉血管→心脏射血阻力↓→后负荷↓→耗氧量↓

2.改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注：①有利于血液自外膜区流向缺血的内膜区②促使血液从输送血管经侧支血管由非缺血区流向缺血区

3.释放NO，进而保护心肌组织

[临床应用]

用于各型心绞痛预防和治疗、急性心肌梗塞等

[不良反应] P155

1.面部潮红，直立性低血压，搏动性头痛，眼压↑；

2.大剂量使血压↓，反射性兴奋交感神经，心率↑，反而耗氧量↑，加重心绞痛

3.大剂量还可引起高铁血红蛋白血症

4.耐药性（间歇给药）

硝酸甘油类抗心绞痛作用的主要分子机制：

答：主要通过上调NO/cGMP通路而舒张血管平滑肌，硝酸甘油在血管平滑肌内的谷胱甘肽转移酶催化下代谢释放出NO，激活GC,增加cGMP含量而活化PKG，减少细胞内游离Ca2+浓度，导致肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛血管平滑肌。

附：其对内皮功能障碍的血管仍可发挥舒张作用

5.β受体阻断药

☆【普纳洛尔】——临床用于（1）劳累型心绞痛，变异性心绞痛不宜使用（2）心肌梗死药理作用：

1.阻断β受体，降低心肌收缩力，减慢心率，从而使耗氧量减少；

2.使舒张期相对延长，从而增加心肌缺血区的血液灌注时间，有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区

3.减少脂肪酸代谢耗氧，促进氧合血红蛋白解离

6.☆【钙通道阻滞药】——对变异性心绞痛最有效（硝苯地平）

[药理作用] P159

前两种抗心绞痛药物对比

影响耗氧量因素硝酸脂类β受体阻断药

心肌收缩力↑↓

心率↑↓

心室壁张力↓±

心室容积↓↑

心室压力↓↓

普洛萘尔与硝酸脂类合用的机制或原因：普洛萘尔与硝酸脂类合用治疗心绞痛，可获得良好的协同作用。硝酸脂类可以抵消普洛萘尔所致心室容积↑和心室射血时间延长；普洛萘尔能减弱硝酸脂类因扩血管引起的心率加快和心肌收缩力增强。合用可减少剂量，减少不良反应。

7.新型抗心绞痛药：

部分脂肪酸氧化pFox抑制剂P161（partial fatty acid oxidation inhibitor）:通过抑制脂肪酸氧化酶的活性，使心肌代谢底物由脂肪酸转换为葡萄糖，从而提高缺血心肌的氧利用率，改善心肌能量代谢，在降低心肌需氧量时无明显的血流动力学效应。如哌嗪类曲美他嗪。

8.伊伐布雷定首个特异性减慢心率的抗心绞痛药，能够抑制窦房结节律

●抗心力衰竭药

慢性心功能不全病理生理学基础：心排血量不足①心脏收缩力↓②负荷加重

掌握P166图，知道心衰药物作用机制

名解：正性肌力作用(positive inotropic effect)P174：某些药物（如强心苷）能选择性地作用于心脏，加强心肌收缩性，表现为加快心机收缩速度，此作用称为正性肌力作用。

1.【强心苷】

[药理作用]

1.正性肌力作用（机制！）：

治疗剂量的强心苷选择性地作用于心脏，加强心肌收缩力性，使每搏输出量↑；心肌收缩速度↑，心动周期↓，舒张期相对↑，有利于静脉回流，和每搏输出量↑。强心苷对患者和正常人都有正性肌力作用，但只增加前者心输出量。

机制：增加心肌兴奋时的Ca2+含量：强心苷选择性与心肌Na+,K+-ATP酶结合，抑制酶活性，使胞内Na+增多，Na+-Ca2+交换增加，胞内Ca2+增加。

2.负性频率作用：强心苷加强心肌收缩力，增加心输出量，压力感受器反射性减弱，而迷走神经张力增强，HR↓。

3.对心肌电生理特性的影响：治疗量时，降低窦房结自律性，减慢传导。

[临床作用]

1.慢性心功能不全CHF：主要收缩功能障碍

2.某些心律失常：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速

[不良反应及防治]

1.胃肠道反应

2.中枢神经系统反应：视觉障碍

3.心脏反应：心脏毒性主要与Na+,K+-ATP酶的高度抑制和随之引起的细胞失K+有关。

1）快速型心率失常：及时补钾，KCl；重症时用苯妥英钠

2）房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦性停搏：阿托品静注

3）严重室性心动过速、心室纤颤：利多卡因

●调血脂与抗动脉粥样硬化药

调血脂药有P209：（1）他汀类(抑制HMG-CoA还原酶，抑制HMG-CoA还原酶催化内源性胆固醇合成。)

（2）胆酸结合树脂（为碱性阴离子交换树脂，与胆酸结合抑制胆酸再吸收，家族性IIa型高胆固醇血症首选。）

（3）胆固醇吸收抑制剂（抑制NPC转运蛋白活性）

（4）贝特类（激动PPARɑ）

（5）烟酸类（降低VLDL,广谱调血脂药）

（6）抗氧化剂（阻断脂质过氧化）

☆血脂=甘油三酯TG + 胆固醇CH +胆固醇脂CE + 游离脂肪酸FFA + 磷脂PL

☆脂蛋白分类：

①乳糜微粒 CM

②极低密度脂蛋白 VLDL

③低密度脂蛋白 LDL

④中间密度脂蛋白 IDL

⑤高密度脂蛋白 HDL

⑥脂蛋白(a) LP（a）

☆普罗考布为脂溶性抗氧化剂

●利尿药P211

1.利尿药按效能和作用部位分三类：

（1）.高效能利尿药（high efficacy diuretics）：作用于肾脏髓袢升支粗段，干扰

Na+-K+-2Cl-共同转运系统，产生强大的利尿作用。常用的药物有呋塞米、依他尼酸

（2）中效能利尿剂（moderate efficacy diuretics）:作用于远曲小管近端,影响Na+-Cl-转运系统，产生中等强度的利尿作用，如噻嗪类利尿药氢氯噻嗪

（3）低效能利尿剂（low efficacy diuretics）:主要作用于远曲小管远端和集合管。有保钾利尿药氨苯蝶啶、阿米洛利，有醛固酮受体拮抗剂螺内酯以及作用于近曲小管的碳酸酐酶抑制药，如乙酰唑胺

2.☆髓袢利尿药P216：亦称高效能利尿药（high efficacy diuretics），其主要部位在髓袢升支粗段，干扰Na+-K+-2Cl-共同转运系统，产生强大的利尿作用。

3.尿液的生成主要通过肾小球虑过、肾小管和集合管的重吸收及分泌实现的

4.99%的原尿在肾小管被重吸收

5.近曲小管是各类物质重吸收的主要部位，与利尿作用最相关的是NaCl、NaHCO3 的重吸收，目前碳酸酐酶抑制药主要作用于近曲小管。

6.髓袢升支粗段：原尿中30%-35%的Na+在此段中被重吸收，而不伴有水的重吸收

7.HCO3-的重吸收：官腔内的脱水反应和细胞内的再水化反应均由碳酸酐酶催化

8.☆【呋塞米】P216高效能利尿剂

药理作用、临床应用、不良反应（水与电解质紊乱、耳毒性、高尿酸血症）

与抗生素合用，可增加肾毒性和耳毒性。

9.☆【噻嗪类】--中效能利尿剂——远曲小管P219——抑制Na+-Cl-共转运体

临床应用：水肿、高血压病

10.★【螺内酯】—低效能利尿剂—醛固酮的竞争拮抗剂，拮抗其保钠排钾作用。

11.☆渗透性利尿药：【甘露醇】（不易透过毛细血管→组织水分进入血液；不易被肾小管重新收→减少水冲吸收和增加尿量）——治疗脑水肿降低颅内压首选药

12.呋塞米和噻嗪类对比：

呋塞米噻嗪类作用强度高效中效

作用部位髓袢升支粗段远曲小管近端

作用机制抑制Na+-K+-2Cl-共同转运系统，

抑制NaCl重吸收，影响尿液浓缩

和稀释

抑制Na+-Cl-转运系统，只影响尿

的稀释，不影响尿的浓缩

13.呋塞米用于急性肺水肿、心力衰竭、脑水肿（首选药）的药理学基础：

（1）能迅速扩张小动脉，降低外周阻力，减轻左心后负荷

（2）通过强大的利尿作用，降低血容量及细胞外液，使回心血量减少，降低前负荷

第四篇中枢神经系统

●镇静催眠药

☆ 1.【苯二氮卓类(BZ)】——①增加GABA控制的Cl-通道的开放频率而增强Cl-内流

②不引起麻醉

2.苯二氮卓类及苯二氮卓受体拮抗剂：

长效类：地西泮、氟西泮、氯氮卓

中效类：硝西泮、艾司唑仑

短效类：三唑仑、奥沙西泮

A.三唑仑吸收最快（口服）

B.Bz蛋白结合率高，但脂溶性高，会再分布，如地西泮

C.BZ主经肝药酶代谢，其作用与GABA A 受体有关，GABA A 为配体门控Cl-通道

[临床应用]——填空

1. 抗焦虑作用：作用部位主要在边缘系统，低剂量地西泮抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元活动的发放和传递。持续性焦虑用地西泮、氟西泮（长效类），间歇性严重焦虑选用中效类及短效类，如硝西泮、三唑仑、奥沙西泮

2. 镇静和催眠作用：4优点①对快波睡眠（FWS）影响小，停药后出现反跳性FWS延长

较巴比妥类轻，故减少噩梦发生；

②治疗指数高，对呼吸影响小，不引起麻醉，安全范围大；

③对肝药酶几乎无诱导作用，不影响其他药物代谢；

④依耐性、戒断症状轻

3. 抗惊厥和抗癫痫作用地西泮用于持续性癫痫

4. 中枢性肌肉松弛作用P251

其拮抗剂：氟马西尼

☆【巴比妥类】——①增加GABA控制的Cl-通道的开放时间而增强Cl-内流

②引起麻醉

巴比妥类 Vs 苯二氮卓类

作用机制：增加Cl-通道的开放时间增加 Cl-通道的开放频率

镇静 + +

催眠+ +

抗惊厥 + +

麻醉 + （硫喷妥钠） -

安全度小大

抗焦虑 - +

肝药酶诱导 + -

●抗癫痫与惊厥药

☆【苯妥英钠】不能抑制癫痫病灶异常放电，但可阻止异常放电向病灶周围正常脑组织扩散[药理作用及机制]

1.抗癫痫作用：①与失活状态Na+通道结合，阻断Na+内流

②阻滞L和N型Ca2+通道，抑制Ca2+内流

③抑制K+内流

④高浓度时诱导GABAA受体增加，使Cl-内流

2.治疗外周神经痛

3.抗心律失常

掌握P258表！！

首选药：

强直阵挛性-大发作复杂部分性-精神运动型失神性发作-小发作癫痫持续状态

苯妥英钠、苯巴比妥卡马西平乙琥胺地西泮

丙戊酸钠不作为小发作首选药——有肝脏毒性

硫酸镁口服与注射区别 P163

口服：导泻和利胆

注射：（1）镇静、抗惊厥（2）用于高血压危象

过量用静注氯化钙消除

●抗精神病药

1.四条多巴胺通路：（1）中脑-边缘系统（2）中脑-皮质系统（3）结节-漏斗部（4）黑质-纹状体

（一）吩噻嗪类

☆【氯丙嗪】——抗精神分裂机制与阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D2样受体有关[药理作用]

1. 抗精神病作用：大剂量不引起麻醉

2. 镇吐作用：小剂量选择性阻断延髓催吐化学感受器触发区的D2样受体；大剂量直接抑

制呕吐中枢

3. 对体温的调节作用：冬眠合剂（氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶）

4.加强中枢抑制药作用

不良反应：

1.一般不良反应：嗜睡、困倦、无力等中枢抑制作用，还有口干、便秘、心动过速等阿托品样作用

2.★锥体外系反应P267：为长期服用氯丙嗪治疗精神病产生的副作用，表现形式分为药源性帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍。前三种反应的原因是氯丙嗪能阻断黑质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体DA功能减弱而Ach功能增强，可用中枢性抗胆碱药（如苯海索）治疗；迟发性运动障碍是由于长期用药或大量用药导致DA受体增多，受体向上调节，使黑质-纹状体DA功能增强，应用抗胆碱药可加重病症。

3.心血管系统：体位性低血压常见，禁用肾上腺素

4.过敏反应

禁忌症：癫痫史、严重肝功能损害、肝昏迷者禁用

（二）、硫杂蒽类:

氯普噻吨：镇静作用强，临床用于伴有焦虑、焦虑性抑郁的精神分裂症、焦虑性神经官能症、更年期抑郁症

（三）丁酰苯类：

氟哌啶+芬太尼→神经安定镇痛状态，可进行小手术、内窥镜检查、造影

第二代抗精神病药

（一）二苯二氮卓类

1.氯氮平，非典型性抗精神病药，可阻断D4和5HT4受体，可引起严重粒细胞缺乏症

2.喹硫平：用于治疗精神分裂症或者精神异常的老年患者，锥体外系反应少

（二）苯并异恶唑类：利培酮：急慢性精分

（三）二苯丁酰哌啶类：五氟利多，长效口服抗精神病药

●抗躁狂症药

☆抗躁狂症药：碳酸锂，抗精神病药如氯丙嗪等，抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠等，钙离子通道阻断药如维拉帕米等。

●抗抑郁症药

☆抑郁——缺乏5-HT和NA

【丙米嗪，TCA】——NA重摄取抑制剂

治疗抑郁症首选药，奏效慢，有明显阿托品样作用（青光眼、前列腺肥大禁用）

☆马普替林：为选择性NA摄取抑制剂，对5-HT的摄取几乎没有影响，有强抗组胺和弱抗胆碱作用→抗胆碱作用和心血管作用弱，镇静作用较强

●抗帕金森综合症药

☆帕金森病，PD——DA合成减少→黑质-纹状体通路中多巴胺能神经功能↓，胆碱能神经相对占优势→锥体外系功能失调

【左旋多巴】

与卡比多巴合用：卡比多巴是多巴脱羧酶（AADC）抑制剂，不能通过BBB，可抑制L-dopa 外周脱羧反应，使更多的L-dopa进入中枢，增强疗效。

[药物相互作用]P297

1. 维生素B6是AADC的辅酶，能加速L-dopa在外周组织转化为多巴胺，降低疗效

2. 利血平可耗竭黑质-纹状体内的DA，降低疗效

3. 抗精神病药如氯丙嗪，阻断中枢DA受体，降低疗效

开关现象On-off phenomenon：P297：长期使用左旋多巴所出现的症状波动，表现为“开”时活动正常或接近正常，而“关”时突然出现肌强直性运动不能等PD症状。

【苯海索】

抑制黑质-纹状体通路Ach的作用，恢复纹状体通路中多巴胺能神经与胆碱能神经之间的平衡。

●治疗老年性痴呆症药

☆治疗老年性痴呆症药P301：多奈哌齐（AD最常用，中枢性胆碱酯酶抑制剂）、加兰他敏（易逆性抗胆碱酯酶抑制剂）、占诺美林(M胆碱受体选择性激动剂)

●镇痛药

☆镇痛药：激动阿片受体（属G蛋白偶联受体），引起突触前膜电压依耐性钙离子通道失活→初级感觉神经传入递质释放↓；也可作用于突触后膜，激动阿片受体，开放K+通道，促进K+外流→神经细胞膜超极化。最终可阻断外周伤害性刺激信号向中枢神经系统的传递。

1.☆【吗啡】——！！！

[药理作用]

（1）中枢系统作用：

①镇痛和镇静：对情感和体感均有抑制作用，而解热镇痛抗炎药对情感成分无效，对各种疼痛有效，对钝痛效果优于锐痛

②抑制呼吸：治疗量可抑制呼吸，使呼吸频率变慢，潮气量减少，呼吸抑制作用机制：降低延脑呼吸中枢对CO2的敏感性及直接抑制脑桥呼吸调节中枢两种机制

③镇咳：抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失

④催吐：兴奋CTZ，联系用药时催吐作用消失

⑤缩瞳：针尖样瞳孔常作为诊断吗啡过量中毒的重要依据之一

⑥体温：μ受体→升体温，κ受体→低体温

（2）兴奋平滑肌

①胃肠道：便秘

②胆道：胆绞痛

③其他平滑肌：影响分娩，诱发哮喘

（3）心血管系统：减慢心率，降血压

（4）免疫系统：免疫抑制作用

[临床应用]

①剧烈疼痛，对内脏绞痛应与阿托品合用

②心源性哮喘：治疗作用机制：a.降低呼吸中枢对CO2敏感性，使呼吸变慢b.扩张外周血管，降低外周血管阻力，减轻心脏前后负荷

③腹泻：可用阿片酊或复方樟脑酊，细菌感染应同时服用抗菌药

[不良反应]

①恶心呕吐，便秘、低血压等

②易产生耐受性和成瘾性

急性中毒出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小、血压下降甚至休克

[禁忌症]：禁用于分娩止痛、哺乳期妇女止痛、支气管哮喘等

2.可待因→中枢性镇咳药，主用于无痰干咳及剧烈频繁的咳嗽，与对乙酰氨基酚合用治疗中等程度的疼痛，如头痛、背痛，可引起便秘。

☆烯丙吗啡：为阿片受体部分激动剂，如喷他佐辛

美沙酮：脱毒治疗

纳洛酮：阿片受体阻断剂

杜冷丁：哌替啶，与氯丙嗪、异丙嗪合用作冬眠合剂

芬太尼：与氟哌利多（氟哌啶）合用产生“神经松弛镇痛作用”

曲马多：我国二类精药，国际上唯一管制

罗通定：与阿片受体及前列腺系统无关，与阻断脑内DA受体以及促进脑啡肽和内啡肽释放有关，安全性较高，久用不成瘾

非麻醉药品有：喷他佐辛、曲马多、罗通定

●解热镇痛抗炎药P313

☆【解热镇痛抗炎药】，（亦称非甾体类抗炎药，NSAIDs），其中苯胺类不具抗炎和抗风湿作用，其他则有。——与镇痛药、甾体抗炎药对比。

NSAIDs解热、镇痛、抗炎的共同机制：抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶（COX），使前列腺素PGs合成减少。

[药理作用和作用机制]

1. 解热作用：仅对内生致热原所致发热有效，机制是抑制了下丘脑COX，阻断PEG2合成，使体温调节中枢的体温调定点恢复正常。（与氯丙嗪比）

2. 镇痛作用：抑制外周病变部位的COX，使PGs合成减少而减轻疼痛，NSAIDs为治疗偏头痛的一线药物，对慢性钝痛有效，对锐痛无效

3. 抗炎作用：苯胺类除外，抑制炎症部位COX-2，减少PGs合成。

【阿司匹林】——！！！

[药理作用]

1.解热镇痛

2.抗炎抗风湿

3.抗血栓

[临床应用]

1.感冒发热、肌肉痛、神经痛、关节痛、痛经、神经痛及癌症患者的轻中度疼痛

2.风湿病

3.预防血栓形成，治疗缺血性心脏病和心肌梗死

4.其他：降低结肠癌风险，预防阿尔兹海默病的发生，治疗放射诱发的腹泻，驱除胆道蛔虫[不良反应]

1.胃肠道反应

2.出血和凝血障碍：VK可预防

水杨酸反应：指阿司匹林剂量过大（5g/日）或敏感者可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力及听力减退，严重者出现高热，精神错乱甚至昏迷、惊厥。一旦出现应立即停药，加服或静注NaHCO3,碱化尿液，加速药物排出。

3.过敏反应

4.阿司匹林哮喘：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他NASIDs后诱发的哮喘。不是抗原-抗体反应为基础的过敏反应，而是由于药物抑制COX，使PGs合成受阻，导致脂氧酶途径生成的白三烯增加，引起支气管哮喘

5.瑞夷综合征（Reye's syndrome）:病毒感染伴有发热的儿童和青少年服用阿司匹林后，偶致瑞夷综合征，表现为肝损害和脑病，可致死。

[禁忌症]

胃溃疡、严重肝损害、维生素K缺乏症、血友病、低凝血酶症、哮喘、鼻息肉、慢性荨麻疹☆【对乙酰氨基酚，扑热息痛】——肝肾毒性P316

1. 不具抗炎和抗风湿作用，对血小板功能和凝血时间亦无明显影响。

2. 不诱发溃疡和瑞夷综合症，故儿童因病毒感染引起头痛发热，需NSAIDs时，首选。

3. 阿司匹林敏感、消化性溃疡、阿司匹林诱发哮喘的患者可用来代替。

☆双氯芬酸和萘普生——主要用于治疗风湿性和类风湿性关节炎（选填）

吲哚美辛：最强的COX抑制剂之一，主用于急性风湿性和类风湿性关节炎

布洛芬：主用于风湿性和类风湿性关节炎，也用于一般性解热、镇痛

主要特点;疗效与阿司匹林相似，而严重不良反应发生明显低于阿司匹林、吲哚美辛

P312表重要

☆吗啡Vs阿司匹林

吗啡阿司匹林

作用机制激动阿片受体，激活脑内“抗痛系统”，

阻断痛觉传导，发挥镇痛作用

作用于外周，抑制COX

药理作用（1）中枢系统作用：

①镇痛和镇静：②抑制呼吸③镇咳④催

吐⑤缩瞳：⑥体温：μ受体→升体温，

κ受体→低体温

（2）兴奋平滑肌

①胃肠道：便秘

②胆道：胆绞痛

③其他平滑肌：影响分娩，诱发哮喘

（3）心血管系统：减慢心率，降血压

（4）免疫系统：免疫抑制作用

1.解热镇痛

2.抗炎抗风湿

3.抗血栓

临床应用①剧烈疼痛，对内脏绞痛应与阿托品合 1.感冒发热、肌肉痛、神经痛、关节痛、

用

②心源性哮喘

③腹泻痛经、神经痛及癌症患者的轻中度疼痛

2.风湿病

3.预防血栓形成，治疗缺血性心脏病和心肌梗死

4.其他：降低结肠癌风险，预防阿尔兹海默病的发生，治疗放射诱发的腹泻，驱除胆道蛔虫

不良反应①恶心呕吐，便秘、低血压等

②易产生耐受性和成瘾性

③急性中毒出现昏迷、呼吸抑制、针尖

样瞳孔缩小、血压下降甚至休克

1.胃肠道反应

2.出血和凝血障碍：

3.水杨酸反应

4.过敏反应

5.阿司匹林哮喘

6.瑞夷综合征（Reye's syndrome）:

禁忌症分娩止痛、哺乳期妇女止痛、支气管哮

喘等

胃溃疡、严重肝损害、维生素K缺乏症、

血友病、低凝血酶症、哮喘、鼻息肉、

慢性荨麻疹

☆吗啡Vs阿司匹林镇痛 P315、P279（10级考了）

阿司匹林吗啡镇痛强度中等强大镇痛特点慢性钝痛有效各种疼痛有效

作用机制主要作用于外周，抑制COX，使PGs

合成减少

主要作用于中枢，激动阿片受体

临床应用慢性钝痛急性钝痛、锐痛

成瘾性无有

☆解热镇痛药Vs甾体类抗炎药P375+P314+P313 抗炎方面比较

解热镇痛药甾体类抗炎药作用机制抑制COX，使PGs合成减少基因效应、与GRɑ结合发挥抗炎作用药理作用抗炎、镇痛、解热抗炎

临床应用治疗急性、慢性炎症严重急性感染，防止某些炎症后遗症

第五篇自体活性物质

☆自体活性物质(autacoids)：指具有强而广泛生物活性的内源性活性物质。

●组胺受体阻断药 P327

1.组胺药理作用：

三联反应（triple response）：皮下注射小剂量组胺，首先出现红斑，随后出现丘疹，继而出现红晕

具肝药酶诱导作用的药：H1受体阻断药、苯妥英钠、利福平、苯巴比妥

●呼吸系统药物

☆平喘药：①支气管平滑肌松弛药：（β肾上腺素受体激动剂、茶碱类、M胆碱受体阻断剂）

②抗炎平喘药：糖皮质激素类药物

③抗过敏平喘药：色甘酸钠

☆糖皮质激素类药物（布地奈德、倍氯米松）：机理为使cAMP/cGMP增大，症状缓解

☆非选择性β受体激动剂，不良反应多

选择性β2受体激动剂：急性发作时首选，代表药沙丁胺醇（舒喘灵）

☆茶碱类：安全范围窄，个体差异大

☆色甘酸钠：预防哮喘发作，对急性发作无效（阻断靶细胞释放过敏介质）

抗过敏平喘药用于预防哮喘发作，对急性哮喘患者无效

（1）过敏介质阻释药：色甘酸钠、奈多罗米钠等；

(肥大细胞膜稳定药)

（2）H1受体拮抗药：酮替芬、氮卓斯汀、曲尼司特等；

（3）抗白三烯药物：竞争性白三烯受体阻断药，扎鲁司特

5-脂氧酶抑制剂：齐留通

成瘾性: 可待因

☆

中枢性镇咳药

镇咳药非成瘾性: 右美沙芬

外周性镇咳药: 苯佐那酯

兼有中枢和外周双重镇咳: 喷托维林

苯丙哌啉

☆祛痰药：NH4Cl典型，反射性引起腺体分泌增加。

黏痰溶解药:乙酰半胱氨酸

●消化系统药物P358

1.消化性溃疡的病因：攻击因子和保护因子失衡

攻击因子：胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、溶血卵磷脂、促胃液素、酒精、非甾体类抗炎药

保护因子：粘液屏障、胃粘膜血流、粘膜修复和前列腺素等。

2.☆分类：抗酸药、胃酸分泌抑制药、黏膜保护药、抗幽门螺杆菌药

1.抗酸药：氢氧化铝——能形成胶状保护膜

2.胃酸分泌抑制药：A.PPI奥美拉唑 P359 B.H2RA

3.黏膜保护药：硫糖铝——分解为氢氧化铝，形成保护膜；…..

4.抗幽门螺杆菌药：常用阿司匹林

☆止吐药及胃肠动力药：

1.甲氧氯普胺——第一代

2.多潘立酮（吗叮咛）——第二代

3.西沙必利——第三代