颤三针治疗原发性震颤中西医机理探析-王若玉

颤三针治疗原发性震颤中西医机理探析-王若玉
颤三针治疗原发性震颤中西医机理探析-王若玉

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第19卷 第7期 2017 年 7 月

辽宁中医药大学学报

JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCM

Vol. 19 No. 7 Jul .,2017

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原发性震颤(essential tremor,ET)又称为特发

性震颤,中医属“颤证”范畴,是一种常见的运动障碍性疾病。中西医对此病的研究各有所长,近年来随着分子生物学和影像学的发展,丰富了现代医学对ET 的发病机制及诊断,但治疗效果欠佳。中医注重治疗,且方法多样,针灸治疗ET 已广泛应用于临床,且以颤三针为主穴治疗ET 疗效良好。

颤三针是靳三针中专为治疗运动障碍所设立的一组穴位,由四神针、四关穴、风池穴组成。四神针分别位于百会穴前、后、左、右各1.5寸。靳三针疗法是全国名老中医靳瑞教授在多年临床经验基础上

所总结出的取穴精华,“三针”为主,辅以辨证,实用

性强,广泛运用于临床。颤三针现将ET 及颤三针治疗机制探讨如下。

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现代医学对ET 的认识

ET 起病隐匿,缓慢进展,多见于40岁以上中老年人,临床主要表现为上肢的震颤,少数影响头面部、躯干、下肢,是典型的姿势性和运动性震颤,其他症状包括认知功能障碍及情感异常等。发病机制和病理尚未明确,较为广泛接受发病机制是[1]:ET 是多基因遗传,和环境因素例如β-咔啉生物碱及其衍生物等有关,使下橄榄核向小脑同步放电增强,导

颤三针治疗原发性震颤中西医机理探析

王若玉1,指导:庄礼兴2

(1.广州中医药大学,广东 广州 510405;2.广州中医药大学第一附属医院,广东 广州 510405)

摘 要:

通过介绍颤三针,概述现代医学和祖国医学对原发性震颤的认识,分别从西医发生机制、病理变化、治疗方案和中医病因病机、治疗方法论述原发性震颤,进而从局部解剖、分子生物学及经脉循行等方面探讨颤三针治疗原发性震颤的机理。

关键词:颤三针;原发性震颤;靳三针疗法;机理

中图分类号:R256.46 文献标志码:A 文章编号:1673-842X (2017) 07- 0081- 03

收稿日期:2016-12-22基金项目:全国中医学术流派靳三针疗法流派传承工作室项目(LP0119046)作者简介:王若玉(1992-),女,江西吉安人,硕士研究生,研究方向:针灸治疗脑病。通讯作者:庄礼兴(1955-),男,广东普宁人,教授、主任医师,硕士,研究方向:针灸治疗脑病。

Theoretical Mechanism of Tremor Three-needle on Treating Essential Tremor

WANG Ruoyu 1,Advisor:ZHUANG Lixing 2

(1.Guangzhou University of Chinese Medicine,Guangzhou 510405,Guangdong,China;2.First Affiliated

Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine,Guangzhou 510405,Guangdong,China)Abstract:To introduce tremor three-needle and overview the understanding of modern and traditional Chinese medicine about essential tremor(ET). Discussing ET on the aspects of etiology,pathogenetic mechanism as well as treatment in both modern and traditional medicine. Then to further expound the principle of tremor three-needle from meridians,topography and molecular biology.

Keywords:tremor three-needle;essential tremor;Jin three-needle theropy;mechanism DOI:10.13194/j.issn.1673-842x.2017.07.020

辽宁中医药大学学报19卷

致小脑—丘脑—皮质发生异常节律性振荡,再通过影响中枢和周围之间的反射回路将节律信号传递至肢体,继而引起肢体震颤。病理及生化改变[2]:小脑浦肯野细胞肿胀、丢失,对突触来源及外源性GABA 的反应减弱或消失,导致小脑到丘脑、皮质兴奋性输出的抑制作用减弱。治疗分为药物治疗和手术治疗,药物多以普萘洛尔、扑痫酮为一线药物,有一定疗效,但需长期服药,有一定副作用和依赖性,停药易出现反跳现象。手术包括丘脑损毁术和深部刺激术[3]。

2 颤三针治疗ET的西医机理

现代医学可从局部解剖、分子生物学角度分析颤三针治疗ET的机理,具体分析如下。

2.1调节局部神经肌肉及血流

从局部解剖结构来看,颤三针中风池穴位于胸锁乳突肌与斜方肌上端附着部的凹陷中,其深部中间即为延髓。现代医学认为ET与小脑浦肯野细胞肿胀、丢失,小脑—丘脑—皮质的异常震荡,再影响中枢和周围之间的反射回路将节律信号传递至肢体,引起肢体震颤[1]。针刺风池穴并加电,电流通过风池穴传入脊髓后角,通过脊髓上行,到达脑干网状结构,并通过上行激动系统与抑制系统,使大脑皮质兴奋与抑制恢复协调,以治疗由于中枢系统不稳定产生的震颤[4]。同时通过针刺头部的四神针、风池穴及四肢的四关穴,刺激末梢神经,反复刺激改变反应阈值,增加神经纤维的激活数量,形成反射,从而对中枢受损的小脑浦肯野细胞进行调节,使未变性肿胀的小脑浦肯野细胞进行代偿,重建头部、肢体运动的神经通路,使患者震颤消失。

饮酒可缓解ET震颤症状,有学者认为[5]其机制可能与饮酒后小脑血流量减少,而下橄榄核血流增加,通过减少小脑皮层突触的过度活动,增加向下橄榄核的输出有关。针刺对异常脑血流具有良性双向调节作用,通过改善脑部血流从而治疗ET。

2.2与生理、病理密切相关

目前对ET的确切病理生理机制的了解并不全面,大部分学者认为[2]与小脑浦肯野细胞肿胀、丢失,对GABA的反应减弱或消失有关。而小脑浦肯野纤维的病理改变多与自由基产物堆积,细胞膜脂质过氧化反应,以及抗氧化酶活性异常有关[6]。一方面针刺四关穴可以提高脑内抗自由基酶、超氧化物歧化酶活性,降低脂质过氧化水平,增强脑细胞抗氧化能力,减轻自由基对神经元的损伤[7]。另一方面针刺可以提高脑内GABA含量从而抑制神经细胞的过度兴奋[8]。且研究已证实[9],胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)是对小脑浦肯野细胞最有效的神经营养因子,针刺治疗能够通过神经-体液-内分泌途径调节GDNF的释放,从而营养小脑浦肯野细胞。最近研究提出ET的震颤程度与血液中甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导的谷氨酸浓度相关[10],谷氨酸过多堆积可通过激活谷氨酸受体对突触后运动神经元及其组织造成兴奋毒性。实验研究表明[11]:针刺四关穴可降低脑脊液中谷氨酸的含量,有效抑制兴奋性氨基酸对运动神经元的神经毒性。

3 祖国医学对ET的认识

ET中医属“颤证”范畴,且对此有详细的记载。《内经》虽无颤证病名,但相关描述较多,如“诸风掉眩,皆属于肝”“骨者,髓之府,不能久立,行则振掉,骨将惫矣”。《金匮要略·痉湿暍病脉证治》中“病者身热足寒……独头摇动……痉病也。”《扁鹊心书》载有“手颤病”,载有“手足颤摇不能够持物者”。至清代王肯堂明确提出颤证之病名,其著作《证治准绳·杂病颤振》云:“颤,摇也;振,动也。”后张璐《张氏医通·诸风门·颤振》则有更具体的描述“颤振则但振动而不屈也。亦有头动而手不动者”。

3.1ET的病因病机

早在《素问·至真要大论》就提出:“诸风掉眩,皆属于肝”,阐明了颤证病机与肝的关系。宋代窦材《扁鹊心书·手颤病》提到:“四肢为诸阳之本,阳气盛则四肢实,实则四体轻便。若手足颤摇不能持物者,乃真元虚损也。”明代孙一奎《赤水玄珠》云:“颤振者非寒禁鼓栗,乃木火上盛,肾阴不充,下虚上实。”在《内经》的基础上发展“肝风致颤”理论。至清代《存存斋医话》云:“脑散动觉之气,厥用在筋,第脑距身远,不及引筋以达百肢,复移颈节普髓,连脑为一,因遍及焉……”。综合历代医家对颤证病因病机的论述,可知该病病性为本虚标实,病位涉及筋脉、肝、肾及脑,形成一个复杂的“脑神—肝肾—筋脉”系统。

ET发生多责之为肝肾亏虚:一方面肾阴不足,水不涵木,肝肾交亏,肾亏髓减,脑髓失充,脑神失守,致下虚高摇,动静失调,致肢体摇震不止。另一方面肝阴亏虚,阳亢无制,内动化风,风性主动,肝在体合筋,筋脉失约;且肝为藏血之脏,肝血不足,血脉不充,筋脉失濡,遂发为震颤。

3.2ET的针灸治疗记载

祖国医学对颤证的针灸治疗有丰富的记载,《灵枢·经脉篇》云:“督脉之别,名曰长强……。实则强,虚则头重,高摇之,挟脊之有过者,取之所别也。”《针方六集》亦云:“头重颤摇取长强。”《灵枢·根结篇》云:“少阳为枢……枢折即骨繇而不安于地,故骨繇者取之少阳。”如《针灸集成》云:“手臂善动:曲泽七壮,太冲、肝俞、神门。”综上可知,针灸取穴以脏腑辨经络辨证为基础,祖国医学认为ET多责之为肝肾交亏,髓海失充,脑神失养而发为震颤。经络辨证与督脉、少阳、厥阴经相关,治疗以通督调神为主,从肝胆入手,并重视宁心安神,治疗上形成脑神-肝肾-筋脉-督脉轴。

4 颤三针治疗ET中医机理

祖国医学对颤证的记载可追溯到《内经》时代,随着对该病病因病机、治疗方法的不断丰富,至明清已经有较为全面的认识。颤三针为主穴治疗ET的机理可初步从以下几方面分析。

4.1远近配穴,增强疗效

腧穴的选用、处方的组成与针灸疗效密切相关,针灸配穴处方是针灸治病的关键。临床上配穴处方的原则是:在中医基本理论和辨证论治的原则指导下,辨明病位、病性,结合经脉循行分布规律取穴[12]。远近配穴是常用的一种取穴方法,近部取穴是在病的局部和邻近部位取穴,体现了“腧穴所在,主治所及”的治疗规律。颤三针中四神针、风池穴位于头部,《医学衷中参西录》指出:“人之脑髓空

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者,……知觉运动俱废,因脑髓之质原为神经之本源也。”认为颤证病位与脑有关。脑为髓海,内藏元神,脑神充足,则运动自如,故取头部穴位可直达病所,亦有治病求本之意。远部取穴是在病位较远处取穴,体现“经脉所过,主治所及”,病随经所在,穴随经而取的治疗规律。在临床应用时以四肢肘膝关节以下的腧穴最常用。四关穴位于四肢远端,乃双侧合谷、太冲穴,两者皆为原穴,有平肝熄风之功,临床运用四关穴治疗颤证疗效甚佳[13]。《景岳全书·痉证》云:“凡属阴虚血少之辈,不能养营筋脉,以致搐挛仆者,皆是此证。”合谷乃手阳明大肠经之原穴,阳明经为多气多血之经,其原穴可调节气血,濡养筋脉。

4.2通督调神,柔阳养筋

祖国医学认为ET病机与肝肾不足,脑神失养有关,故治应以调养脑神为主。《难经·二十八难》曰:“督脉者,起于下极之俞……入属于脑”。明代李梴在《医学入门》云:“脑者,髓之海,诸髓皆属于脑,故上至脑,下至骨骶,皆精髓升降之道也。”可知,督脉乃营气精髓之道,若经气不通则精髓升降失调,可致髓海不足。故通过疏通督脉经气,充濡脑髓,脑神得养,则运动自如。《素问·骨空论》曰:“督脉者,与太阳起于目内眦,上额交巅上,入络脑,还出别下项,挟脊抵腰,入循膂络肾,其少腹直上,贯脐中央,上贯心。”且任、督、冲三脉一源三歧,皆起于胞中。可见督脉与足太阳膀胱经、冲任二脉及心肾二经有广泛的联系,尤以足太阳膀胱经关系密切。督脉别络膀胱经,且与其并行,各脏腑通过膀胱经的背俞穴而与督脉发生联系。颤三针中四神针分别位于百会穴前、后、左、右各旁开1.5寸处,而百会穴前后1.5寸,正当督脉前顶穴和后顶穴,刺之可补益脑髓,荣脑安神。李平教授以督脉穴为主穴,通督调神针法治疗ET取得明显疗效[14]。风池属足少阳胆经,少阳主一身之枢机,所谓枢机,即活动力也。取少阳经穴正以利枢机,行气血,除一切活动不利症状。ET多动,阳气亦主动,如《素问·生气通天论》所云:“阳气者,精则养神,柔则养筋”。筋不得阳气所养,失其柔和之性而现拘挛之象,发为颤证亦是ET中医病机之一,因此可以通督调神,柔阳养筋为法治疗颤证。颤三针中四神针前后两穴属督脉前顶、后顶穴,左右两穴属太阳经左右络却穴,风池为少阳经之穴,合谷位于阳明经,督脉又为阳脉之海,总督一身之阳。可见,颤三针是结合三阳经及督脉以温阳通脉,通督调神,柔阳养筋以止震颤。

4.3调节经脉,补益脏腑

《灵枢·海论》云:“夫十二经脉者,内属于脏腑,外络于肢节。”《灵枢·本藏》云:“经脉者,所以行血气而营阴阳,濡筋骨而利关节者也。”十二经脉是运行气血,沟通表里,联系脏腑的特殊系统。颤证发病责之肝肾交亏,虚风内动,筋脉失约,动静失调。四关穴中合谷与太冲穴,二者皆为原穴。《灵枢·九针十二原》云:“凡此十二原者,主治五脏六腑之疾也。”合谷属手阳明大肠经,行气血;太冲属足厥阴肝经,平肝风。肝肾阴虚,肝火亢盛,木旺乘土,脾主四肢,脾虚不能布津于四肢,亦可致肢体失养,发为震颤。而大肠主津,且与肺相表里,肺为水之上源,故针刺合谷可疏布津液,濡养四肢。《灵枢·本脏》云:“经者,所以行气血营阴阳,濡筋骨,利关节者也……血和则脉流行,营复阴阳,筋骨劲强,关节清利矣。”《素问·上古天真论》云:“足受血而能步,拳受血而能握,指受血而能摄。”说明气血的顺畅与肢体功能的正常运用有着密切的关系。而手阳明大肠经,主气,清轻升散;足厥阴肝经属阴,主血,重浊下行,二经配伍,升降协调,气血调和,动静相宜,震颤遂止。风池穴为风邪入脑之冲路,擅解一身内外之风,属胆经,与肝相表里,且胆主筋。颤三针通过肝、胆、大肠经以调节气血运行,以补益脏腑,达到养阴熄风定颤之功。

5 讨论

综上所述,颤三针治疗ET从现代医学和中医经典理论机制方面,均有相应的理论依据:现代医学通过调节小脑—丘脑—皮质轴、中枢神经、肌肉和血流,增强脑细胞抗氧化能力、相关神经因子以治疗ET;祖国医学从脑神—肝肾—筋脉-督脉轴出发,通过调节督脉、三阳经及肝经,以达到通督调神、滋阴熄风止颤之功。且临床发现ET患者不仅有震颤症状,还有认知、性格、嗅觉、听力等功能异常,因此在针刺时尤重“治神”,其理论来源于《素问·宝命全形论》云:“凡刺之真,先必治神”。颤三针中的四神针是靳老调神针法代表穴组之一,靳老强调针刺过程中患者及医者的注意力(即“气”)需集中在针尖上穴点上,两气相和,故“两神合一”,做到令志在针,用意守针。针毕嘱患者宁心“养神”,以巩固疗效。治神、守神、养神贯穿整个治疗过程,这对治疗ET患者认知功能等障碍及巩固疗效大有裨益。◆

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关于特发性震颤的误区,有多少人觉得是不治之症,只能任由发展。

关于特发性震颤的误区,有多少人觉得是不治之症,只能任由发展。 特发性震颤常冠以“良性”,长期或终生处于稳定状态,但部分严重的震颤病人会导致活动困难,减少社会交往活动,最终丧失劳动力,生活自理困难。这种情况一般在起病十余年后发生,发生率随年龄增长而上升。颤在发病10~20年后会影响活动,随年龄增长严重程度增加,以致完成精细活动的能力受到损害,至发病后第6个10年达到高峰,86%的患者至60~70岁可影响社会活动和生活能力,包括书写,饮水,进食,穿衣,言语和操作,震颤幅度越大,对活动能力的影响也越大,震颤对性别的影响无差异。 特发性震颤得不到重视,长期积累神经将会进一步发生病变,从而使震颤失去控制,生活难以自理。更为严重的是随着病情及神经病变的加重,更容易向失忆及痴呆的方向发展.这个病没有器质性病变的,是检查不出来任何病因,目前80%的医生都不懂这个病治不好这病,该病后期可以检查出来,也就是帕金森疾病。该病会随时时间的原因,转变为其他并发症,比如头抖,全身抖,失眠,没精神乏力,无力,发麻。 特发性震颤应该算是一种比较常见的遗传疾病了,很多人都知道,因为治疗不及时而殃及了下一代。 特发性震颤患者应多吃抗动脉硬化的食物,比如蔬菜、水果,芹菜、洋葱等有降压抗血脂的作用,多吃五谷杂粮,品种越丰富对病情越好。高脂肪、高热量、高糖食品要限制,尤其是油炸食品应该少吃。最为主要的是在日常生活当中保持乐观的心态。 特发性震颤患者平时也应多做一些有益的运动,比如打打太极拳,快走,慢跑等运动,长期保持好习惯,以及饮食的注意再加上良好的睡眠,对身体健康状态有很大的帮助。 特发性震颤属于中医“肝肾阴亏,虚风内动”的范畴,阴精是人体生命活动的物质基础,肝肾之阴精更是生命之根本。中医学最早的经典著作《黄帝内经》说:“年至四十,阴气自半,起居衰矣。”对中医学发展影响深远的金元四大家之一、滋阴学派代表人物的朱丹溪认为:阳常有余,阴常不足;阴难成而易亏。他指出大多数内伤杂病的形成都与阴精的耗伤有关,因此在治疗内伤杂病时,特别注意护阴养阴,以致后世中医学界形成了一个普遍共识:治疗外感伤风宗张仲景,治疗内伤杂病宗朱丹溪。朱丹溪的养阴思想至今仍然对中医临床具有重要的指导价值和现实意义。震颤病症的形成归根结底是肝肾阴精亏虚,阴不制阳,以致虚风内动。只有滋补肝肾阴精,恢复阴阳平衡,才能熄风止颤。 “益肾补元汤”通过滋补肝肾阴精,恢复阴阳平衡,得到散风消颤,恢复其功能,有效清理血管,促进血液循环,故消除震颤预防复发。益肾补元汤所选药材药性平和,无任何毒副作用产生,对于各年龄阶段的震颤,手抖以及头抖患者均可获得显著的治疗效果。震颤在中医来讲属于肝为风木之脏,风性动摇,所以本方治疗以肝为重点。

卫生部原发性肝癌诊疗规范(2011年版)

原发性肝癌诊疗规范(2011年版) 一、概述 原发性肝癌(Primary liver cancer,PLC,以下简称肝癌) 是常见恶性肿瘤。由于起病隐匿,早期没有症状或症状不明显,进展迅速,确诊时大多数患者已经达到局部晚期或发生远处转移,治疗困难,预后很差,如果仅采取支持对症治疗,自然生存时间很短,严重地威胁人民群众的身体健康和生命安全。 原发性肝癌主要包括肝细胞癌(HCC)、肝内胆管细胞癌(ICC)和肝细胞癌-肝内胆管细胞癌混合型等不同病理类型,在其发病机制、生物学行为、组织学形态、临床表现、治疗方法以及预后等方面均有明显的不同;由于其中HCC占到90%以上,故本文所指的“肝癌”主要是指HCC。 二、诊断技术和应用 (一)高危人群的监测筛查。 我国肝癌的病因因素,主要有肝炎病毒感染、食物黄曲霉毒素污染、长期酗酒以及农村饮水蓝绿藻类毒素污染等,其他肝脏代谢疾病、自身免疫性疾病以及隐原性肝病或隐原性肝硬化。由于肝癌的早期诊断对于有效治疗和长期生存至关重要,因此,十分强调肝癌的早期筛查和早期监测。

常规监测筛查指标主要包括血清甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)和肝脏超声检查(US)。对于≥40岁的男性或≥50岁女性,具有HBV和/或HCV感染,嗜酒、合并糖尿病以及有肝癌家族史的高危人群,一般是每隔6个月进行一次检查。一般认为,AFP是HCC相对特异的肿瘤标志物,AFP持续升高是发生HCC的危险因素。新近,有些欧美学者认为AFP的敏感性和特异度不高,2010版美国肝病研究学会(AASLD)指南已不再将AFP作为筛查指标,但是我国的HCC大多与HBV感染相关,与西方国家HCC致病因素不同(多为HCV、酒精和代谢性因素),结合国内随机研究(RCT) 结果和实际情况,对HCC的常规监测筛查指标中继续保留AFP。 (二)临床表现。 1.症状。 肝癌的亚临床前期是指从病变开始至诊断亚临床肝癌之前,患者没有临床症状与体征,临床上难以发现,通常大约10个月时间。在肝癌亚临床期(早期),瘤体约3-5cm,大多数患者仍无典型症状,诊断仍较困难,多为血清AFP 普查发现,平均8个月左右,期间少数患者可以有上腹闷胀、腹痛、乏力和食欲不振等慢性基础肝病的相关症状。因此,对于具备高危因素,发生上述情况者,应该警惕肝癌的可能性。一旦出现典型症状,往往已达中、晚期肝癌,此时,病情

治疗特发性震颤,这些方法你一定要知道

治疗特发性震颤,这些方法你一定要知道 特发性震颤,也有叫原发性震颤。主要就是表现是以上肢为主的姿势性和动作性震颤,可伴有头部、口面部和声音的震颤。60%有家族史。目前针对特发性震颤,治疗包括了三大方面:药物治疗、手术治疗和其他辅助手段。那么今天主要讲的是药物治疗。 根据2005年美国神经病学学会发布的特发性震颤指南再次证明了一件事,经典始终还是经典。于1964年就已经问世的经典药物“普萘洛尔”,至今仍然是特发性震颤的重要用药。当然,由于普萘洛尔现在购买不是很方便了,阿罗洛尔(也叫阿尔马尔)也是我们常选择的替代药物。因为这些药物有控制心率和镇静的作用,因此使用这两些药物的时候,需要密切关注血压和心率的下降。尤其是老年人,基础心率就比较低,如果心率<60次/分,就需考虑减量,心率<55次/分,则需停药。年轻人也并不建议长期服用,毕竟对肾脏的损害还是很大的。 除了普萘洛尔,扑米酮也被证实是有效的药物之一。不过,需要说明的是,即使这三种药物被认为是有效的,仍然还是有多数患者没有反应,也就是无效。所以还需要尝试其他的药物来治疗。加巴喷丁、阿普唑仑、阿替洛尔、索他洛尔和托吡酯等药物都是后起之秀,这几种药物属于二线用药,都是很可能有效的。 如果还是不行,还有后招,纳多洛尔、尼莫地平和氯硝西泮,作为三线用药,虽然临床研究证明只是可能有效,但需要的朋友也是值得尝试的。 如果非要问哪种药物最好?个人觉得,没有最好的药物,只有最会用药的医生。医生的经验,来自于不断的治疗。因为所谓有效,是个概率,当面对成百上千的患者时,多数患者都有效是个很大的概率了,但是当面对一个患者时,就是个全或无的概念,或者有效,或者无效。治疗特发性震颤亦是如此。 如果以上的治疗方法都尝试过了您还是不满意的话,,那么建议您可以试试百草熄风饮。它是治疗众多特发性震颤患者堆积起来的经验方。有效的克服了普通中药难以直达病根,见效慢的问题,可以直达病灶,并从根本解决患者的痛苦。效果还是不错的。 也许您是幸运儿,第一种药物就有效了,也许您比较波折,尝试到最后一种药物才有效。希望您给予医生足够的信任和耐心,我们愿意给您最适合的方案,期待与您一起战胜疾病。

中医治疗特发性震颤 有效的中药治疗

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 中医治疗特发性震颤有效的中药治疗 导语:特发性震颤是一种运动性的障碍疾病,手部和头部会出现震颤,特别是在精神紧张和注意力特别集中的时候容易加重病情,要及时治疗,中医对于治 特发性震颤是一种运动性的障碍疾病,手部和头部会出现震颤,特别是在精神紧张和注意力特别集中的时候容易加重病情,要及时治疗,中医对于治疗特发性震颤的效果很好。 1、特发性震颤属于中医“肝肾阴亏,虚风内动”的范畴,阴精是人体生命活动的物质基础,肝肾之阴精更是生命之根本。中医学最早的经典著作《黄帝内经》说:“年至四十,阴气自半,起居衰矣。”对中医学发展影响深远的金元四大家之一、滋阴学派代表人物的为:阳常有余,阴常不足;阴难成而易亏。很多内伤杂病的形成都与阴精的耗伤有关,因此在治疗内伤杂病时,特别注意护阴养阴,以致后世中医学界形成了一个普遍共识:治疗外感伤风宗张仲景,治疗内伤杂病宗朱丹溪。朱丹溪的养阴思想至今仍然对中医临床具有重要的指导价值和现实意义。震颤病症的形成归根结底是肝肾阴精亏虚,阴不制阳,以致虚风内动。只有滋补肝肾阴精,恢复阴阳平衡,才能熄风止颤。 2、熄风止颤丸正是以《内经》的有关论述为指导,宗承朱丹溪滋阴思想,以滋养肝肾之阴精为根本宗旨,在沿用数百年的古方之基础上,博采众家之长及当今中医药研究成果之精华,并结合个人数年来医疗实践经验体会,科学组方,精选地道上等中药材组的纯粹中药配方,绝对不含任何西药成分。本方所选药材药性平和,长期服用安全,无任何毒副作用产生,不仅手颤、头摇、强直等症状可获得显著改善,远期疗效巩固可靠,而且还有一定的延年益寿的保健抗衰作用。对特发性震颤可对抗遗传基因对小脑齿状核的破坏,在不同程度上恢复其 常识分享,对您有帮助可购买打赏

原发性肝癌诊疗规范2020

原发性肝癌诊疗规范2017 原发性肝癌主要包括肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)、肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)及HCC-ICC混合型三种不同病理类型,三者发病机制、生物学行为、组织学形态及therapy、预后等方面差异较大。肝细胞癌占到85-90%,本规范中的肝癌指肝细胞癌。 1 筛查 1.1 辅检 ①超声检查:略; ②CT:常规使用CT平扫+增强,检出及诊断小肝癌能力总体略逊于MRI。更多用于肝癌局部治疗的疗效评价,特别是经肝动脉化疗栓塞(TACE)后碘油沉积观察有优势。 ③MRI:常规采用平扫+增强扫描,系临床肝癌检出、诊断、疗效评价的常用影像技术。 (“快进快出”是肝癌CT/MRI扫描的诊断特点。) ④DSA:侵入性创伤性操作,多用于肝癌局部治疗或急性肝癌破裂出血治疗等。 ⑤正电子发射计算机断层成像(PET/CT):优势在于:1、对肿瘤分期,可全面评价淋巴结转移及远处器官的转移;2、再分期:可准确显示解剖结构发生变化后或解剖结构复杂部位的复发转移灶;3、疗效评价:更敏感、准确;4、指导放疗生物靶区的勾画、穿刺活检部位;5、评价肿瘤的恶性程度及预后。 ⑥肝穿刺活检:1、具有典型肝癌影像学特征的占位性病变、符合肝癌临床诊断标准的病人,通常不需要以诊断为目的的肝穿刺活检。2、缺乏典型肝癌影像学特征的占位性病变,肝穿刺活检可获得病理诊断,意义重要。 1.2 肝癌的血清学分子标记物 AFP是当前诊断肝癌常用而重要的方法。诊断标准:AFP≥400ug/L,排除慢性/活动性肝炎、肝硬化、睾丸或卵巢胚胎源性肿瘤及怀孕等。 约30%肝癌病人AFP水平正常,检测甲胎蛋白异质体,有助于提高诊断率。 其他:α-L-岩皂苷酶、异常凝血酶原等。 1.3 肝癌的病理学诊断 免疫组化检查: 常用的肝细胞性标志物有:Hep Par-1、GPC-3、CD10、Arg-1及GS等; 常用的胆管细胞标志物有:CK7、CK19、MUC-1等。 余略。 2 诊断 2.1 乙型肝炎或丙型肝炎,或任何原因引起肝硬化者,至少每隔6个月行一次超声检查及AFP检测,发现: ①肝内直径≤2cm结节,动态增强MRI、动态增强CT、超声造影及普美显动态增强MRI四项检查中,至少两项显示有动脉期病灶明显强化、门脉或延迟期强化下降的

氧化应激在帕金森病发病机制中的作用

氧化应激在帕金森病发病机制中作用的研究进展 帕金森病(parkinsondisease PD)主要的病理特征是黑质致密部的多巴胺能神经元显著缺失,尚存的神经元出现路易体(lewybody)。近年来国内外大量研究表明氧化应激通过各种途径引起黑质多巴胺神经元的死亡,氧化应激是帕金森病(PD)重要的发病机制之一,深入研究其损害机制对于帕金森病的治疗有重要价值。 在细胞正常代谢过程中产生活性氧基团(ROS),发挥重要的生理功能。当ROS的水平超过细胞生理需要时,由于其高度的活性,可通过关键分子如DNA、蛋白质及脂质的氧化降解,影响细胞结构及功能完整性。当ROS的水平超过体内抗氧化防御的水平时可产生氧化应激。一些组织尤其是脑组织对氧化应激尤为易感。尸检结果表明帕金森病(PD)中存在氧化应激机制。但氧化应激与神经变性的时程及与PD其他发病机制,如线粒体功能紊乱、一氧化氮(NO)毒性、兴奋毒性及泛素蛋白酶体系统(UPS)等之间的关系仍有待于进一步研究。本文对PD中氧化应激近年来的研究进展综述如下。 1 ROS的生物学活性及病理生理作用 ROS是由外源性氧化剂或细胞内有氧代谢过程中产生的具有很高生物学活性的含氧分子,如超氧阴离子、过氧化氢及羟自由基等。ROS可发挥重要的生理功能,但当其水平超过细胞生

理需要时,很容易与生物大分子反应,可直接损害或通过一系列过氧化链式反应引起广泛生结构的破坏。 1.1 ROS的生理作用研究表明,ROS参与抵制外来物质的入侵,也充当内部生物学过程的调节因子,包括信号转导、转录或程序性细胞死亡[1]。细胞内存在许多信号系统,这些信号系统依赖复杂的激酶级联、蛋白酶级联和(或)第二信使调节胞浆及核蛋白质,这些蛋白质再激活转录因子如AP-1及NκB等,调节细胞的生长和(或)凋亡[2]。 例如,膜受体产生的信号通常经由小的蛋白质ras偶联胶浆信号转导。被激活的ras能直接刺激小G蛋白ras,返过来结合并激活膜连接的NADPH氧化酶复合体以产生ROS。ROS可影响线体激活的蛋白质激酶(如MAP酶)级联及由这些激酶级联控制的转录因子,如AP-1和NF-Κb[3]。此外,ROS还可激活JNK 细胞凋亡途径,若使用JNK通路特异性阻断剂CEP1347/KT7515可有效抑制氧化应激引起的细胞凋亡[4]。 1.2 ROS和氧化应激因为其高度的化学活性,当ROS的水平超过细胞正常的需要,无疑将损害细胞的结构和功能的完整性。尽管细胞拥有许多针对ROS的防御机制及修复系统,但当ROS的产生超过生物体的抗氧化防御能力时将导致氧化应激。氧化应激可被认为是氧化增强剂/自由基产物和抗氧化防御系统间的失衡。急性氧化应激及慢性氧化应激涉及许多人类变性疾病,如动脉硬化症、糖尿病、癌症及神经疾病等。

特发性震颤,特发性震颤的症状,特发性震颤治疗【专业知识】.docx

特发性震颤 , 特发性震颤的症状 , 特发性震颤治疗【专业知识】 疾病简介 特发性震颤 (essential tremor ,ET)又称家族性或良性特发性震颤,是临床常见的运动障碍性疾病, 呈常染色体显性遗传,姿势性或动作性震颤是惟一表现,缓慢进展或长期不进展。目前认为,年龄 是ET重要的危险因素,患病率随年龄而增长。起病缓慢。任何年龄均可发病,但多起始于成年人, 有文献报道男性略多于女性。 疾病病因 一、发病原因特发性震颤又称为家族性震颤,约60%患者有家族史,呈现常染色体显性遗传特征。 在 65~70 岁前出现外显。 Gulcher 等发现本病致病基因位于 3q13,称为 FET1, Higgins 等将致病基因定位于 2p22~25,称为 ETM或 ET2,发现 ETM可能是三联体重复序列,此基因定位在另两个家族性特发性震颤家系得到证实。也有报道本病患者的性染色体有异常,少数男患者出现 XXY和 XYY。家族性 ET临床表现多样性提示可能存在遗传异质性,预示可能会发现新的基因位点。 然而特发性震颤也有许多散发病例,散发病例的临床表现和发病规律基本上与家族性震颤相同,但 家族性震颤的发病年龄比散发病例为早。所以在特发性震颤遗传基因尚未清楚之前,无法将家族性 震颤从特发性震颤中分出去。 二、发病机制 目前的研究认为,特发性震颤 (ET) 由中枢神经系统内散在的网状结构或核团异常振荡所致,起搏点 定位迄今不清。骆驼蓬碱 (harmaline) 诱导的灵长类动物震颤模型与人类特发性震颤相似,是常用 的ET动物模型 ; 哈尔明碱 (harmine) 是骆驼蓬碱 β- 咔啉类似物,可使人类产生震颤。 动物模型研究发现,骆驼蓬碱诱导下橄榄核神经元产生同步节律性放电,传导至小脑浦肯野细胞和小脑核团,后经 Deiters 核和网状核激活脊髓运动神经元。目前特发性震颤病因最普遍假说是橄榄体- 小脑节律性改变,下橄榄核 - 小脑神经通路振荡通过丘脑和皮质向脊髓传播,最终引起震颤。 PET

2015 NCCN 原发性肝癌临床实践指南

原发性肝癌规范化病理诊断指南(2015版) 我国是世界上肝癌高发国家之一。手术切除是肝癌的首选治疗方法。而病理学则是肝脏外科最主要的支撑学科之一。为此,中国抗癌协会肝癌专业委员会、中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会、中华医学会肝病学分会肝癌学组和中华医学会病理学分会全国肝胆肿瘤及移植病理协作组于2010 年制订了《原发性肝癌规范化病理诊断方案专家共识(2010 年版)。 近五年来,肝癌临床和病理学研究又有了新进展,肝癌异质性、生物学特性、分子分型和个体化治疗等新概念开始成为现代临床肝癌治疗学的基本指导思想。这对肝癌病理诊断的规范化和标准化提出了更高的要求。 为此,2014 年4 月,在吴孟超院士的直接参与和指导下,中国抗癌协会肝癌专业委员会、中华医学会肝病学分会肝癌学组、中国抗癌协会病理专业委员会、中华医学会病理学分会消化病学组、中华医学会外科学分会肝脏外科学组、中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会和全国肝胆肿瘤及移植病理协作组召开了《原发性肝癌规范化病理诊断指南(2015 年版)》制订专家会议。 并于2015 年1 月召开定稿会,做进一步的补充和完善,最后形成了能基本反映我国现阶段肝癌病理诊断技术水平的《指南》,以期为提高我国肝癌病理诊断的规范化和标准化水平提供指导性和引导性的意见和建议。 病理检查方案 原发性肝癌统指起源于肝细胞和肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤,其中以肝细胞癌和肝内胆管癌最为常见,但本方案中的大部分内容也适用于肝脏其他类型的原发性肿瘤。病理检查方案主要包括大体标本的固定和取材、大体和显微镜下特点的描述、免疫组化和分子病理学检查等重要环节。规范化的病理检查是从源头上保证病理诊断准确性的基础和前提,由此可为临床评估肝癌复发风险和远期预后以及制订个体化治疗方案提供有价值的参考依据。 1. 大体标本的处理 (1)标本固定:a. 手术医生应在病理申请单上标注送检标本的种类和数量,对手术切缘、可疑病变以及重要血管和胆管切缘可用染料染色或缝线标记,对切除小组织标本及淋巴结等应单独放置容器内并贴好标签说明;b. 为最大限度地保留细胞内核酸和蛋白质的完整性,防止细胞自溶,应尽可能将肿瘤标本在离体30 min 以内送达病理科切开固定;c. 病例可接受标本后,在不影响病理诊断的前提下切取新鲜组织冻存于组织库,以备分子病理学检查之用,沿瘤体最大直径,每隔1cm 做一个剖面,并保持标本的连续性;d. 常温下10% 中性缓冲福尔马林溶液4~5 倍于标本体积固定12-24 h。 上述处理基本能够满足分子病理学和免疫病理学诊断的需要。 (2)标本取材:根据目前对肝癌异质性和微环境特点的认识,肝癌的外周区域是肿瘤异质性的代表性区域,是高侵袭性细胞群体分布的集中区域,是微血管侵犯和卫星结节形成的高发区域,也是影响转移、复发和预后的高风险区域。 为此,应特别重视在癌与癌旁肝组织交界处取材,以便在相互对照中客观评估肝癌的生物学特性。为此,推荐以下肝癌标本“7 点”基线取材方案(图1):a. 选取出血坏死少、组织完整的剖面,分别在12 点、3 点、6 点和9 点的位置上于癌与癌旁肝组织交界处取材,癌与癌旁肝组织的比例约为1:1,以着重观察肿瘤对包膜、微血管以及邻近肝组织的侵犯情况;b. 在肿瘤无出血和坏死的部位至少取材1 块,以供分子病理学检查之用,对质地和色泽有差异的肿瘤区域还应增加取材;c. 对距肿瘤边缘≤1 cm(近癌旁肝组织或切缘)

特发性震颤,特发性震颤的症状,特发性震颤治疗【专业知识】

特发性震颤,特发性震颤的症状,特发性震颤治疗【专业知识】 疾病简介 特发性震颤(essential tremor,ET)又称家族性或良性特发性震颤,是临床常见的运动障碍性疾病,呈常染色体显性遗传,姿势性或动作性震颤是惟一表现,缓慢进展或长期不进展。目前认为,年龄是ET重要的危险因素,患病率随年龄而增长。起病缓慢。任何年龄均可发病,但多起始于成年人,有文献报道男性略多于女性。 疾病病因 一、发病原因特发性震颤又称为家族性震颤,约60%患者有家族史,呈现常染色体显性遗传特征。在65~70岁前出现外显。Gulcher等发现本病致病基因位于3q13,称为FET1,Higgins等将致病基因定位于2p22~25,称为ETM或ET2,发现ETM可能是三联体重复序列,此基因定位在另两个家族性特发性震颤家系得到证实。也有报道本病患者的性染色体有异常,少数男患者出现XXY和XYY。家族性ET临床表现多样性提示可能存在遗传异质性,预示可能会发现新的基因位点。 然而特发性震颤也有许多散发病例,散发病例的临床表现和发病规律基本上与家族性震颤相同,但家族性震颤的发病年龄比散发病例为早。所以在特发性震颤遗传基因尚未清楚之前,无法将家族性震颤从特发性震颤中分出去。 二、发病机制 目前的研究认为,特发性震颤(ET)由中枢神经系统内散在的网状结构或核团异常振荡所致,起搏点定位迄今不清。骆驼蓬碱(harmaline)诱导的灵长类动物震颤模型与人类特发性震颤相似,是常用的ET动物模型;哈尔明碱(harmine)是骆驼蓬碱β-咔啉类似物,可使人类产生震颤。 动物模型研究发现,骆驼蓬碱诱导下橄榄核神经元产生同步节律性放电,传导至小脑浦肯野细胞和小脑核团,后经Deiters核和网状核激活脊髓运动神经元。目前特发性震颤病因最普遍假说是橄榄体-小脑节律性改变,下橄榄核-小脑神经通路振荡通过丘脑和皮质向脊髓传播,最终引起震颤。PET

特发性震颤中医怎么治疗

特发性震颤,亦称“颤振”或称“振掉”,是指头部或肢体摇动、颤抖为主要临床表现的一种病证。主要指震颤性麻痹。特发性震颤具有头部、肢体摇动、颤抖的特定临床表现,轻者头摇 肢颤,重者头部震摇大动,肢体震颤不已,不能持物,食则令人代哺,继见肢体不灵,行动 迟缓等。 中医治疗特发性震颤 现代中医治疗震颤麻痹,最早见于1955年用针灸治疗的临床报道,但此后一直未引起重视。从70年代中期起,应用中医中药个案报道陆续出现。治疗以滋阴熄风。益气活血及养血疏筋等为主。自1979年报道中西医结合治疗震颤麻痹48例临床分析以来,关于本病的大样本观 察报道逐渐增多。根据本病肝风内动的特征,部分患者伴有血瘀证候,以“治风先治血,血行风自灭”为理论指导,在平肝熄风治法中增投养血活血之品,是这一时期的论治特点。80年代,对本病的病机认识渐趋一致,认为肝肾不足、气血亏虚是本虚与内风、瘀血、痰热之标 实相兼为患,同时进一步认识到重用活血化痰药对减轻震颤的重要性。 特发性震颤四型论治 1.肝肾阴虚躯干僵硬,抖动不已,伴有头痛头昏,耳鸣目糊,五心烦热,口干舌燥,腰部 酸软,失眠多梦,大便于结,舌红少苔,脉细数或弦细数。 2.气血两虚肢体震颤,面色苍白,全身乏力,动作困难,自汗怕冷,少气懒言,胃纳减少,便溏浮肿,舌质淡红,脉象沉细。 3.气滞血瘀四肢或头部、下颌呈固定式的抖动,屈伸不利,躯干或肢体有固定不移的疼痛 或麻木,面色黯黑,舌质暗紫或有瘀斑,脉细涩心。 4.痰热劲风形体稍胖,神呆懒动,胸脘痞闷,口干,头晕,咯痰色黄,项背强急或肢体振颤,舌红,苔黄腻,脉弦细数。 以上分型是相对的,少数病例症状可不典型,并可同时出现多个证型的症状和特征互相错杂 或转化。故治疗时必须抓住疾病不同时期的主要矛盾,以提高临床疗效。

特发性震颤的治疗方法介绍

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢特发性震颤的治疗方法介绍 导语:特发性震颤疾病,虽然这种疾病的治疗方法很多,但是由于这种疾病是是一种家族性遗传病,治疗的方法有很多,但是有很多人由于选择的治疗方法 特发性震颤疾病,虽然这种疾病的治疗方法很多,但是由于这种疾病是是一种家族性遗传病,治疗的方法有很多,但是有很多人由于选择的治疗方法,以及和医生配合的不够到位,这种疾病仍然困扰着很多病人,那么特发性震颤的治疗方法具体有哪些?下面就来看看以下的介绍。 特发性震颤又称家族性或良性特发性震颤,是临床常见的运动障碍性疾病,呈常染色体显性遗传,姿势性或动作性震颤是唯一表现,缓慢进展或长期不进展。特发性震颤在儿童、青少年、老年中均可发现,随着年龄增长发病人数增加,平均起病年龄37~47岁。本病的震颤常累及一只手或双手或头部,症状直到后来才逐渐变得明显。除了带来外表和社交尴尬,通常不引起残疾,有的病例震颤可妨碍手完成精细动作如书写,喉肌受累时可影响发音,极少的病人出现下肢震颤。震颤在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重,多数病例在饮酒后暂时消失,次日加重,这也是特发性震颤的特征。 许多因素都可以影响震颤,饥饿、疲劳、情绪激动和温度(高温、热水浴)等会加重震颤。大多数特发性震颤患者仅有轻微的震颤,只有0.5%~11.1%患者需要治疗,症状明显者可采取以下治疗措施: 药物,应在专科医生指导下使用。同时还可以服一些维生素类药物,比如维生素E、维生素C,对神经有保护、抗衰老的作用。 手术治疗,约80%的特发性震颤患者经过正规药物治疗,仍不能完全消除震颤,可尝试外科手术。 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

特发性震颤为什么治疗起来那么困难

特发性震颤为什么治疗起来那么困难 特发性震颤最为常见的症状就是手抖、头抖,在我们的日常生活中是比较常见的一种疾病。尤其是在饥饿、疲劳、紧张激动、做精细活的时候,症状会更加明显。而且很多多患者去了很多医院,吃过很多药都没有效果。那这是为什么呢? 首先,特发性震颤属于是功能性疾病,并没有出现什么器质性的病变,所以去医院做检查是检查不出什么问题的。这就导致了两种情况: 第一种,症状比较轻的患者再检查完之后觉得自己并没有什么问题,或许是因为最近太累了,或者是心理的因素造成的。回家休息休息、调整一下就好了。因此,没有在发病前期引起足够的重视,也就导致病情越来越严重了。 第二种,病情已经影响到正常的生活了。以为仪器检查不出来,西医对于特发性震颤的发病原因也并不明确,也就导致了很多患者只是吃一些镇静营养神经的药物进行抑制,但随着时间的增长,药物的作用越来越低,病情反而越来越严重了。到最后药物已经抑制不了了,但是长时间的服用西药对身体的内脏已经造成了很大的影响,导致病情也就越来越严重了。 还有就是外界的影响。因为人是一种社会群居动物,所以很多患者就会聚集在一起来讨论病情。初衷本身是好的,但是因为这种病的话本身就属于是疑难杂症,西医方面治疗效果并不明显,而中医治疗周期有比较长,治疗期间忌口等各项医嘱又比较繁琐,很多患者根本坚持不下来,再加上没有找到一个好的大夫,也就造成很多接受中医治疗的的患者也没有取得好的疗效。这些患者就到处散发负面的信息,导致很多本身就在犹豫的患者就更加没有信心了。治疗也不像以前那么积极配合了,效果自然也就下来了,然后就更没有信心。因此陷入了恶性循环,有些甚至也加入了声讨的大军中。这也是特发性震颤难治的一个很重要的原因。 其实,传统的中医对于特发性震颤的认识还是比较全面的。特发性震颤属于中医颤证的范畴。其又有虚症和实症症之分,其中虚症多而实症少。“肝风内动”是颤证实症发病的主要原因。在自然界中,“风”擅动而不拘;“颤”就是一直在动。而“颤证”患者表现出来的症状就是肢体动摇不定的,有时候身上还有麻木感,还有时会有虫行的感觉,而这些症状的类型和自然界的“风”有相似的地方,按照中医取象比类的方法就称之为“风”。而这种“风”又是由于机体内部所引起的类似“动风”的现象,而肝主经脉,《黄帝内径》上讲诸风掉眩,皆属于肝,所以这一类的症状我们将它归纳于:“肝风内动”的范畴。 人体之所以有“肝风内动”主要是与阴虚、血虚有关。在中医学上肝主经脉,经脉在动,是肝脏阴虚的表现。肝属“土”,肾属“土”,根据中医相生相克的关系来看,肝脏的阴虚是由于长期的肾阴虚所引起的,即“阴虚”主要是由于“肝肾阴虚”所致。由于“颤症”的患者多操劳过度,长期操心劳神又暗耗心血,所以造成了血虚。而气为血之帅,血为气之母,血虚的人常常伴有气虚,所以就造成了人体“气血亏虚”。 不论是“气血亏虚”还是“肝肾阴虚”都会导致人体的经脉失养,经脉失养就会导致经脉的震颤,筋脉的震颤表现在体表就会出现类似于肢体震颤,麻木或者是虫行的症状。 所以,在中医方面在治疗过程中主要是滋补肝肾、气血双补,从而使得经脉能够等到阴液、气、血的正常濡养,当经脉得到正常濡养之后也就不会抖动了,即达到熄风止痉的目的。又因为这种疾病的时间往往都比较长,也就常常伴有血瘀和痰瘀,所以在治疗的过程中也就需要佐以活血化瘀化痰的药物。 百草熄风饮从中医的基础理论入手结合多年来的临床经验将将“颤证”的治疗分为三个阶段进行: 第一步,先控制病情不继续发展,避免了病情持续发展带来的危害。避免引发焦虑症、

帕金森病教案定稿版

帕金森病教案精编 W O R D版 IBM system office room 【A0816H-A0912AAAHH-GX8Q8-GNTHHJ8】

帕金森病教案课程名称:帕金森病 课时:10分钟 授课者:湖北中医药大学王东 授课对象:李玉洁胡欣玫方惠东王梦梦李丽君邹杰 授课媒体:PPT 授课地点:内科2号楼神经内科10楼 授课时间: 【教学目标】 掌握:帕金森病的概念、临床表现、护理诊断和护理要点 熟悉:帕金森病的辅助检查、治疗方法和健康教育 了解:帕金森病的病因病理 【教学重点】 帕金森病的概念 帕金森病的病因及发病机制(难点)

临床表现-- 一般特点 主要临床表现概括 临床表现详细 帕金森病的辅助检查 帕金森病临床诊断标准 治疗帕金森病的药物分类 帕金森病的治疗(重点) 帕金森病的护理要点(重点) 帕金森病的健康教育(重点) 【教学安排】 时间内容 3min介绍概念,帕金森病的病因病理及临床表现 3min帕金森病的辅助检查和治疗方法 3min讲解帕金森病的护理诊断、护理要点和健康教育1min结束语、布置课后思考题

【教学过程】 1、引言介绍相关内容,与听课者达成互动,进入状态 2、讲解帕金森病相关知识 3、布置课后思考题、结课 【教学小结】 通过本次的小讲课,对帕金森这一疾病做了简单的介绍,让大家对帕金森病这一疾病有了更进一步的了解和认识,在以后的实习工作中遇到了此类疾病希望大家能够知道如何判断此疾病以及如何护理和如何向病人做健康教育。希望大家能将此知识普及,让更多的人了解帕金森病。谢谢大家的聆听! 【引言】 各位同学,大家好,不知道大家还记不记得161床吴恒舫这位爹爹,他静止性震颤的表现让我们印象深刻。今天我将向大家讲解帕金森病的相关知识,随着人类生活质量的改变和各种感染因子的存在,神经系统疾病也逐渐频繁发生,下面带着大家并和大家一起学习和了解神经系统疾病的疾病——帕金森病。 【教学内容】 1.帕金森病概念

原发性肝癌诊疗规范2017年版

原发性肝癌诊疗规范(2017年版) 一、概述 原发性肝癌是目前我国第四位的常见恶性肿瘤及第三位的肿瘤致死病因,严重威胁我国人民的生命和健康1,2。原发性肝癌主要包括肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)、肝内胆管癌(Intrahepatic Cholangiocarcinoma,ICC)和HCC-ICC混合型三种不同病理类型,三者在发病机制、生物学行为、组织学形态、治疗方法以及预后等方面差异较大,其中肝细胞癌占到85%-90%以上,因此本规范中的“肝癌”指肝细胞癌。 二、筛查和诊断 (一)高危人群的监测筛查: 对肝癌高危人群的筛查,有助于早期发现、早期诊断、早期治疗,是提高肝癌疗效的关键。在我国,肝癌的高危人群主要包括:具有乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)和/或丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)感染、长期酗酒、非酒精脂肪性肝炎、食用被黄曲霉毒素污染食物、各种原因引起的肝硬化、以及有肝癌家族史等的人群,尤其是年龄40岁以上的男性风险更大。血清甲胎蛋白(Alpha-fetoprotein,AFP)和肝脏超声检查是早期筛查的主要手段,建议高危人群每隔6个月进行至少一次检查3。 1

(二)肝癌的影像学检查: 各种影像学检查手段各有特点,应该强调综合应用、优势互补、全面评估。 1. 超声检查(Ultrasonography, US): 腹部超声检查因操作简便、灵活直观、无创便携等特点,是临床上最常用的肝脏影像学检查方法。常规超声筛查可以早期、敏感地检出肝内可疑占位性病变,准确鉴别是囊性或实质性占位,并观察肝内或腹部有无其他相关转移灶。彩色多普勒血流成像不仅可以观察病灶内血供,也可明确病灶与肝内重要血管的毗邻关系,为临床治疗方法的选择及手术方案的制定提供重要信息。实时超声造影技术可以揭示肝肿瘤的血流动力学改变,帮助鉴别和诊断不同性质的肝肿瘤,凭借实时显像和多切面显像的灵活特性,在评价肝肿瘤的微血管灌注和引导介入治疗方面具有优势。 2. X线计算机断层成像(Computed Tomography, CT): 常规采用平扫+增强扫描方式(常用碘对比剂),其检出和诊断小肝癌能力总体略逊于磁共振成像。目前除常见应用于肝癌临床诊断及分期外,更多应用于肝癌局部治疗的疗效评价,特别对经肝动脉化疗栓塞(Transarterial chemoembolization,TACE)后碘油沉积观察有优势。同时,借助CT的三维肝体积和肿瘤体积测量、肺和骨等其它脏器转移评价,临床应用广泛。 3. 磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging, MRI): 常规采用平扫+增强扫描方式(常用对比剂Gd-DTPA),因其具有无辐射影响,组织分辨率高,可以多方位、多序列参数成像,并具有形态结合功能(包括弥散加权成像、灌注加权成像和波谱分析)综合成像技术能力,成为临床肝癌检出、诊断和疗效评价的常用影像技术。若结 2

特发性震颤的治疗方法

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 特发性震颤的治疗方法 导语:特发性震颤是目前一种常见的疾病,如果病人仅有轻微的震颤的话,那么只要在日常生活中注意些的话那么也不需要什么针对性的治疗,但是如果震 特发性震颤是目前一种常见的疾病,如果病人仅有轻微的震颤的话,那么只要在日常生活中注意些的话那么也不需要什么针对性的治疗,但是如果震颤严重的话,那么可一定要尽快的采取治疗方法了,对于特发性震颤,常见的治疗方法都有哪些呢? 药物治疗 l.乙醇(ethanol) 很早发现饮酒可使大部分病人震颤暂时明显减少,即使是小剂量乙醇(酒精)同样会产生戏剧性的效果,但2-4h后震颤又再出现,并且幅度更大。临床发现随时间延长,需要更多乙醇(酒精)才能抑制震颤。长期用乙醇(酒精)治疗特发性震颤会导致酗酒,因此不能以乙醇(酒精)作为长期治疗,而且酒精戒断也会产生震颤。但可以偶尔用乙醇(酒精)控制症状。乙醇(酒精)的作用机制尚不清楚.可能作用于小脑部位。 2.肾上腺β-受体阻滞剂普萘洛尔对特发性震颤有肯定治疗作用。至今仍未发现其他任何种选择性或非选择性肾上腺β-受体阻滞剂的药效比普萘洛尔更好。大多数报道确认普萘洛尔可以减小手的姿位性震颤幅度,频率不降低。身体其他部位震颤的效果不很理想,甚至完全无效。 普萘洛尔对特发性震颤疗效较好,但仍有相当一部分病人对其反应不理想。症状缓解者有50%~70幅度可以降低50%- 60%,普萘洛尔的治疗效果与剂量呈相关性,虽然个别病人80mg /d已有效,对国外大多数病人来说,120mg/d的剂量仍嫌不足,一般每日需要240~320mg, 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

帕金森的发病机理是什么

帕金森的发病机理是什么 帕金森病病因学和病理生理学: 帕金森病的起病是缓慢的,最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时,临床上就基本可以诊断为帕金森病了。 静止性震颤:震颤往往是发病最早期的表现,通常从某一侧上肢远端开始,以拇指、食指及中指为主,表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体,晚期可波及下颌、唇、舌和头部。在发病早期,患者并不太在意震颤,往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现,当变换一下姿势时消失。以后发展为仅于肢体静止时出现,例如在看电视时或者和别人谈话时,肢体突然出现不自主的颤抖,变换位置或运动时颤抖减轻或停止,所以称为静止性震颤,这是帕金森病震颤的最主要的特征。震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧,睡眠中可完全消失。震颤的另一个特点是其节律性,震动的频率是每秒钟4-7次。这个特征也可以帮助我们区别其它的疾病,如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。 肌肉僵直:帕金森病患者的肢体和躯体通常都失去了柔软性,变得很僵硬。病变的早期多自一侧肢体开始。初期感到某一肢运动不灵活,有僵硬感,并逐渐加重,出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。如果拿起患者的胳膊或腿,帮助他活动关节,你会明显感到他的肢体僵硬,活动其关节很困难,象在来回折一根铅管一样。如果患肢同时有震颤,则有断续的停顿感,就象两个咬合的齿轮转动时的感觉。 运动迟缓:在早期,由于上臂肌肉和手指肌的强直,病人的上肢往往不能作精细的动作,如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多,或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难,笔迹弯曲,越写越小,这在医学上称为“小写症”。面部肌肉运动减少,病人很少眨眼睛,双眼转动也减少,表情呆板,好象戴了一副面具似的,医学上称为“面具脸”。行走时起步困难,一旦开步,身体前倾,重心前移,步伐小而越走越快,不能及时停步,即“慌张步态”。行进中,患侧上肢的协同摆动减少以至消失;转身困难,要用连续数个小碎步才能转身。因口、舌、鄂及咽部肌肉的运动障碍,病人不能自然咽下唾液,导致大量流涎。言语减少,语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期,病人坐下后不能自行站立,卧床后不能自行翻身,日常生活不能自理。 特殊姿势:尽管患者全身肌肉均可受累,肌张力增高,但静止时屈肌张力较伸肌高,故病人出现特殊姿势:头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直,拇指对掌,髋及膝关节轻度弯曲。

肝癌诊治指南(试行)

肝癌诊治指南(试行) 一、范围 本指南规定了原发性肝癌(简称肝癌)的规范化诊治流程、诊断依据、诊断、鉴别诊断、治疗原则和治疗方案。 本指南适用于具备相应资质的市、县级常见肿瘤规范化诊疗试点医院及其医务人员对肝癌的诊断和治疗。 二、术语和定义 下列术语和定义适用于本指南。 肝细胞肝癌hepatocellular carcinoma 三、缩略语 下列缩略语适用于本指南: HCC:(hepatocellular carcinoma)肝细胞肝癌 AFP: (a-fetoprotein)甲胎蛋白 CEA: (carcinoembryonic antigen)癌胚抗原 CA19-9:(Carbohydrate Atigen 19-9)糖抗原19-9 ICG15:(Indo Cyanine Green)吲哚氰绿15分钟潴留率 HBV:(hepatitisB virus)乙肝病毒 HCV:(hepatitisC virus)丙肝病毒 TAIT:( transarterial interventional therapy)经肝动脉介入治疗 3DCRT:(3-dimensional conformal radiation therapy)三维适形放疗 IMRT:(intensity modulated radiation therapy)调强适形放疗 四、诊断依据 (一)高危因素。 有乙型/丙型肝炎或酒精性肝硬化、黄曲霉毒素接触史、饮水污染史者,是肝癌的高危人群。 (二)症状。 具备高危因素,合并肝痛、腹胀、纳差、乏力、消瘦、黄疸、腹水者,应高度警惕肝癌可能。 (三)体征。 1.多数肝癌患者无明显相关阳性体征。 2.合并高危因素者,出现肝大伴或不伴结节、上腹肿块、黄疸、腹水、脾大等,应警惕肝癌可能。 3.肝掌、蜘蛛痣、血管痣和腹壁静脉曲张等为肝硬化体征。 4.临床诊断为肝癌的病人近期出现咳嗽、喀血、骨痛、病理性骨折、左锁骨上淋巴结肿大等提示远处转移的可能。 (四)辅助检查。 1.血液生化检查 对于原发性肝癌,可能出现血液碱性磷酸酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶或胆红素升高、白蛋白降低等肝脏功能改变以及淋巴细胞亚群等免疫指标的改变。2.肿瘤标志物检查 AFP(甲胎蛋白)是肝癌诊断中最好的肿瘤标记。AFP>400ng/mL一个月;或AFP>200ng/mL 持续二个月,排除妊娠和生殖腺胚胎癌者,高度警惕肝癌,应通过影像学检查确诊。

帕金森病发病机制的研究现状(一)

帕金森病发病机制的研究现状(一) 作者:张艳玲,苏炳银,文灿,梁亚杰 【关键词】帕金森病;发病机制;病因 帕金森病(parkinsondisease,PD)是中枢神经系统常见的一种变性疾病,中老年发病,起病缓慢,慢性进行性发展,以静止性震颤、肌强直、姿势异常和运动减少为主要表现。主要病变在黑质致密带,可累及蓝斑、迷走神经背核等。尽管病理改变位置明确、局限,但帕金森病的病因及发病机制目前仍不明确,本文就PD发病机制的进展作一综述。1遗传因素 1.1PD致病基因的研究 在对家族性PD相关基因的研究中,已经发现10个染色体位点以孟德尔遗传方式与PD连锁,分别命名为。其中5个涉及常染色体显性遗传,4个以常染色体隐性遗传方式传递,另外1个可能与晚发性散发PD有关。此外,以下位点的克隆也进一步确认了基因异常在家族性PD发病中的作用。Polymeropolous等首次成功地将一个意大利PD 家系的致病基因定位于。进一步的研究中,仅有G88C、G209A 两个错义突变Ala53Thr和Ala30Pro)被确认。研究发现:突变的基因即为致病基因,可能有利于形成淀粉样纤维结构,参与Lewy小体形成。其他的种族和PD家系中未发现的突变〔〕。基因于1987年被克隆,定位于4p14染色体,常染色体显性遗传的一种基因。目前,仅发现一个来自德国的PD家系的

姐弟两人的单个突变(I93M)。有研究对11个常染色体显性遗传PD家系进行了的整个编码区测序,发现了3号外显子区S18Y多态性。随后的研究也证实S18Y多态性与PD发病呈负相关〔3〕。Parkin 基因异常首先在日本的常染色体隐性遗传的青少年型家族性PD(ARJP)家系中被发现。parkin基因的突变频率随着发病年龄的增加明显下降;而parkin相关性PD在全世界范围的广泛分布,也说明parkin基因突变对PD发病机制方面的重要作用〔〕。 1.2PD易感基因的研究 目前,多数认为PD散发病例是在遗传易感性和环境双重作用的结果。现已发现多种易感基因,如羟化缺陷相关基因(异哇胍羟化酶,CYP2D6)、氧化应激过度相关基因(CYP2E1、单胺氧化酶B、超氧化物歧化酶)、芳香胺的解毒障碍相关基因(乙酰转移酶,NAT)等。这些易感基因的功能改变,将通过影响氧化应激及芳香胺类和肼类物质的代谢等途径,使PD的发病增加〔〕。 1.3线粒体DNA与PD PD患者黑质和血小板线粒体复合物Ⅰ活力下降,动物实验证实MPTP 的毒性作用机制是MPP+选择性地抑制了黑质细胞线粒体呼吸链中复合物Ⅰ的活性,ATP合成障碍,最终导致细胞变性死亡。因此研究者一直重视线粒体功能与PD关系的研究。线粒体复合物Ⅰ由核DNA(nDNA)和线粒体DNA(mtDNA)共同编码。有研究表明mtDNA异常参与引起PD 患者线粒体复合物Ⅰ活力下降。但是研究没能证实PD患者mtDNA异

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