高血压脑出血案例

一、诊疗概要：

患者王某，男，54岁，因“突发头晕、左侧肢体无力约2小时”于2016年3月21日入住某县人民医院外一科。入院诊断：1、右侧基底节区脑出血（自发性）；2、高血压病3级（极高危组）；3、2型糖尿病。入院后予以营养脑细胞、止血、护胃等对症支持治疗。于当晚23：05出现烦躁不安，给予冬眠灵及非那根镇静治疗。3月22日6:40患者出现呈深昏迷状态，双侧瞳孔散大，对光反射消失，考虑为颅内出血量增加可能，立即给予降低颅内压，急诊复查CT提示“右侧基底节区出血明显增加并破入脑室”，遂拟急诊局麻下行双侧脑室锥颅术+血肿腔锥颅术以解除脑疝。患者于2016年3月22日7:43送入手术室后突然出现呼吸骤停，口唇发绀，立即给予对症处理。经过积极抢救后患者仍无自主呼吸，呈深昏迷状态，返回病房继续给予呼吸机辅助呼吸、止血、营养脑细胞、降低颅内压等对症处理。3月29日5:25心电监测显示室颤，立即予抢救，经抢救无效于6:05宣告临床死亡。死亡诊断：1、多器官功能衰竭。2、右侧基底节区脑出血并破入脑室。3、脑疝。4、高血压病（3级、极高危组）。5、糖尿病‖型。

二、专家分析意见

依据医患双方提供的病历资料及陈述意见，并向双方提问后，经讨论认为：1、由于未行尸检，未能明确患者的病理死因，据现有病历资料分析，考虑患者系因高血压脑出血破入脑室形成脑疝导致呼吸循环衰竭死亡可能性大。

2、医方于本次诊疗过程中主要存在以下过失：

（3）病历书写存在瑕疵。病程记录过于简单，未能及时反映患者病情变化。护理记录与患者实际情况不相符，如3月21日至22日护理记录中，患者呼吸频率一直为20次/分，与患者当时情况明显不符。且3月22日1:00左右医方查房时并未实施神经系统专科检查，但在护理记录中却记录有患者瞳孔大小及反射情况。

（4）告知存在不足。据病历及相关资料，未见记录显示医方充分告知患方病情的的严重性并就转诊中可能存在的风险与家属沟通。

高血压脑出血首次病程记录模版

高血压脑出血首次病程记录模版文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-

径5.0mm，直接与间接对光反射均消失。颈软无抵抗，四肢肌张力（+）腱反射（+）双侧病理束征未引出。 ③头颅CT:右侧颞叶脑出血。鉴别诊断: 1、脑梗塞：无外伤史，颅脑CT显示低密度病灶。 2、硬膜外血肿：多有外伤史，伤后多有短暂意识障碍或中间清醒期，以着力部位多见。CT显示颅板下双透镜状高密度影，可伴有对侧脑挫裂伤和着力部位颅骨骨折。 3、脑出血：多在活动中发病，数十分至数小时症状达到高峰，多有高血压病史，头痛、恶心、呕吐、嗜睡、等颅内压增高的症状，意识障碍较重，头颅CT/MRI可见脑实质内高密度病灶，呈高密度，与周围组织多有明显界限。 4、TIA(短暂性脑缺血发作)：好发于中老年人，发病突然，迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍，多于5分钟内达到高峰，持续时间短，恢复快，不留后遗症状，可反复发作，每次发作的症状相对较恒定；通常不表现为症状仅持续数秒钟即消失的闪击样发作。常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病

高血压脑出血治则

高血压脑出血治则概述：高血压脑出血是指因长期的高血压和脑动脉粥样硬化使脑内小动脉因发生病理性的改变而破裂出血。在自发性脑出血的病因中，高血压占６０％左右，它是高血压病中最严重的并发症之一，多见于５０—６０岁的病人，男性发病率稍高于女性。诱因：不按规律服用抗高血压药物,是导致高血压患者脑出血的一个重要危险因素生活节律的不规律等，疲劳如工作时间过长、睡眠不足或不规律,情绪激动如与人争执、生气、酗酒后过度兴奋等,都可使其血压升高,尤其是患者情绪过于激动时,可使血压在短时间内骤然上升,同样可诱发脑出血慢性呼吸道感染及慢性便秘患者,由于咳嗽、用力,可致使脑压一过性增高,也可能诱发脑出血。换季部位：1、高血压脑出血的部位以基底节区最常见，表现最典型，约为高血压脑出血的一半以上。2、其他好发部位为：丘脑出血，脑叶出血，脑干出血，小脑出血，脑室出血等等基底节区出血又根据其出血后血肿的发展方向可分为外侧型即外囊出血和内侧型即内囊出血二类。内囊出血者由于血肿向后上发展，可穿破脑室侧壁，破入脑室。临床症状重多伴有意识障碍。外囊出血由于其对内囊的传导纤维影响小，临床上可以不出现偏瘫症状或症状轻微。临床表现突然的头痛或头晕，伴呕吐、多伴有不同程度的意识障碍；出现不同程度的偏瘫，失语；大小便失禁；出血量大和累及脑干者，还可出现瞳孔不等大，呼吸深慢、去脑强直等症状；发病时血压明显高于平时血压；上述症状体征可在数小时内发展至高峰高血压脑出血三大致死因素 1、颅内继续出血或再出血； 2、急性脑水肿或脑肿胀； 3、肺部早期细菌性感染，中后期霉菌感染（长期使用抗生素）。；泌尿系感染、颅内及伤口感染、深静脉插管感染；治疗应始终针对这三大环节，对症治疗。【治疗原则】（一）急性期。脑出血急性期治疗原则是：防止继续出血；积极抗脑水肿；调整血压；防治并发症。 1．内科治疗：（1）一般治疗： ①安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。 ②对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。 ③头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅内高压。（2）调整血压：脑出血患者血压升高，是为保证脑组织供血的代偿性反应，血压会随颅内压下降而降低。一般不应使用降血压药物，尤其是强力降压剂。对严重高血压的处理应比脑梗塞积极。如果血压比平时过高，收缩压在200mmHg(26．6kpa)以上时，可适当用速尿等温和降压药。5％硫酸镁10ml，肌注。如清醒或鼻饲者可口服复方降压片1-2片，2-3次/d，血压维持在20.0￣21.3/12.0￣13.3kpa(150￣160/90￣100mmhg)左右为宜。急性期血压骤降为病情严重，应适当给予升压药物以保证脑，供血量。对急性期过后持续的血压过高可系统应用降压药。（3）降低颅内压：脑出血后且有脑水肿，其中约有2/3发生颅内压增高，积极降低颅内压，阻断上述病理过程极为重要。可选用下列药物：

高血压脑出血病历

高血压脑出血病历 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998

患病来，患者大小便正常，无潮热盗汗，无胸闷、心累及心前区不适，无阵发性夜间呼吸困难。既往史：否认结核、肝炎等传染病史，无外伤手术输血史，无职业病史，无中毒史，余各系统回顾无重要病史。过敏史：否认食物、金属等过敏史。其它情况：出生于江津，我院退休职工。居住环境及生活条件好，不吸烟、饮酒。平素性格急躁，20岁结婚，育一子一女。爱人及儿子、女儿均体健。否认家族中有传染病史及遗传病史。体格检查 T P 92次/分 R 18次/分 BP 168/105mmHg 发育正常，营养中等，神志清楚，查体合作，步入病房，精神差，自动体位，身体肥胖，正力体型，舌红，苔薄黄，脉弦数。全身皮肤无黄染，温度、湿度、弹性均可，未见斑丘疹及出血点。浅表淋巴结未扪及肿大。头颅外观无畸形，眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约，对光反射灵敏。鼻腔中未见异常分泌物，耳听力正常，外耳道无溢浓，乳突无压痛，口唇无发绀，咽无充血，扁桃体无肿大。颈软，气管居中，甲状腺无肿大，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性。胸廓无畸形，呼吸动度一致，节律均匀，叩呈清音，语颤对等，双肺未闻及干湿罗音。心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋间隙左锁骨中线处，无扪及震颤，心率92次/分，律齐，A2亢进，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，全腹软，无压痛及反跳痛，肠鸣音3—5次/分，无腹主动脉搏动杂音。肝脾未扪及，莫非氏征阴性，脊柱四肢关节无畸形，双肾区无叩痛，肛门直肠及外生器检查未见异常，双下肢无水肿。

高血压脑出血案例

高血压脑出血案例一、诊疗概要：患者王某，男，54岁，因“突发头晕、左侧肢体无力约2小时”于2016年3月21日入住某县人民医院外一科。入院诊断：1、右侧基底节区脑出血（自发性）；2、高血压病3级（极高危组）；3、2型糖尿病。入院后予以营养脑细胞、止血、护胃等对症支持治疗。于当晚23：05出现烦躁不安，给予冬眠灵及非那根镇静治疗。3月22日6:40患者出现呈深昏迷状态，双侧瞳孔散大，对光反射消失，考虑为颅内出血量增加可能，立即给予降低颅内压，急诊复查CT提示“右侧基底节区出血明显增加并破入脑室”，遂拟急诊局麻下行双侧脑室锥颅术+血肿腔锥颅术以解除脑疝。患者于2016年3月22日7:43送入手术室后突然出现呼吸骤停，口唇发绀，立即给予对症处理。经过积极抢救后患者仍无自主呼吸，呈深昏迷状态，返回病房继续给予呼吸机辅助呼吸、止血、营养脑细胞、降低颅内压等对症处理。3月29日5:25心电监测显示室颤，立即予抢救，经抢救无效于6:05宣告临床死亡。死亡诊断：1、多器官功能衰竭。2、右侧基底节区脑出血并破入脑室。3、脑疝。4、高血压病（3级、极高危组）。5、糖尿病‖型。二、专家分析意见依据医患双方提供的病历资料及陈述意见，并向双方提问后，经讨论认为：1、由于未行尸检，未能明确患者的病理死因，据现有病历资料分析，考虑患者系因高血压脑出血破入脑室形成脑疝导致呼吸循环衰竭死亡可能性大。 2、医方于本次诊疗过程中主要存在以下过失：

（1）对患者病情的严重性评估不足及相关的处理存在欠缺。患者高血压脑出血诊断明确，后续出现急性颅内出血继发脑疝的风险高，但医方未予充分重视，对患者病情的严重性评估不到位，影响后续的处理，在患者入院后医方仅予保守治疗措施，未根据患者神经系统专科检查的情况及时复查CT。另本例患者病情不稳定，有再次出血继发脑疝的风险可能需手术治疗，应予禁食，但医方予低糖、低脂、低盐饮食，对患者的处理欠到位。（2）病情观察不到位。根据死亡病例讨论记录记载，患者于2016年3月21日23:05已出现烦躁不安，于冬眠灵及非那根镇静治疗后，2016年3月22日1:00患者仍烦躁，再予地西泮镇静，相关病情及处理措施在病程记录均未见体现，亦未见医方予神经系统专科检查的记录，且在未仔细检查病人并对病情分析的情况下，采取镇静的措施亦有待商权，可能会影响对患者病情的后续观察。医方观察病情欠仔细，未能及时发现患者的病情变化，直至3月22日6:40医方才发现患者呈深昏迷状态并予抢救处理，对患者预后可能存在不良影响。（3）病历书写存在瑕疵。病程记录过于简单，未能及时反映患者病情变化。护理记录与患者实际情况不相符，如3月21日至22日护理记录中，患者呼吸频率一直为20次/分，与患者当时情况明显不符。且3月22日1:00左右医方查房时并未实施神经系统专科检查，但在护理记录中却记录有患者瞳孔大小及反射情况。（4）告知存在不足。据病历及相关资料，未见记录显示医方充分告知患方病情的的严重性并就转诊中可能存在的风险与家属沟通。

高血压脑出血首次病程记录模版

2012-09-23 14:45 首次病程记录根据入院病史、体检及辅助检查归纳，本病例特点如下：患者以“头痛头晕恶心呕吐伴意识障碍8小时余”为代主诉入院。今晨4点患者因为亲人逝去悲伤过度在在省中医研究院时出现剧烈头痛伴恶心呕吐，呕吐物为胃内容物.测血压240/110mmHg.在医院给予输液降压等治疗。5点左右患者出现意识不清，急来我院急诊科行头颅CT检查显示右侧颞叶大面积出血，广泛蛛网膜下腔出血。在急诊科期间患者昏迷程度较深生命体征不稳，请神经外科会诊后考虑患者病情危重建议入ICU进行相关治疗。入我科后患者为自主呼吸及自主心率，双侧瞳孔散大固定，紧急给予胸外心脏按压、气管插管呼吸机辅助呼吸等抢救治疗。初步诊断：1.右侧颞叶脑出血并脑疝形成2.高血压病3级极高危 3.糖尿病诊断依据： ①头痛头晕恶心呕吐伴意识障碍8小时余； ②查体：深昏迷状态，皮肤湿冷体温测不出，无自主呼吸及自主心率，颈动脉波动消失。氧饱和为0.双侧额纹对称，双侧瞳孔等大等圆固定于中立位，直径5.0mm，直接与间接对光反射均消失。颈软无抵抗，四肢肌张力（+）腱反射（+）双侧病理束征未引出。 ③头颅CT:右侧颞叶脑出血。鉴别诊断: 1、脑梗塞：无外伤史，颅脑CT显示低密度病灶。 2、硬膜外血肿：多有外伤史，伤后多有短暂意识障碍或中间清醒期，以着力部位多见。CT显示颅板下双透镜状高密度影，可伴有对侧脑挫裂伤和着力部位颅骨骨折。 3、脑出血：多在活动中发病，数十分至数小时症状达到高峰，多有高血压病史，头痛、恶心、呕吐、嗜睡、等颅内压增高的症状，意识障碍较重，头颅CT/MRI可见脑实质内高密度病灶，呈高密度，与周围组织多有明显界限。 4、TIA(短暂性脑缺血发作)：好发于中老年人，发病突然，迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍，多于5分钟内达到高峰，持续时间短，恢复快，不留后遗症状，可反复发作，每次发作的症状相对较恒定；通常不表现为症状仅持续数秒钟即消失的闪击样发作。常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。本病人发病后症状呈持续性，目前查体可见明确的神经系统局灶体征，故可排除TIA。 5、颅内动脉瘤：多发生于40-60岁患者，常有高血压病史。约占自发性蛛网膜下腔出血的90％，发病突然，表现为剧烈的头痛、恶心呕吐，该患者主要为基底池的出血，首先考虑此病，可行脑血管造影明确诊断。 6、脑血管畸形：主要发生于青少年患者，主要表现为脑内血肿、抽搐发作，但少部分以蛛网膜下腔出血发病，约占SAH的10％，脑血管造影可明确诊断。针对病情制定以下诊疗计划：

高血压脑出血的治疗原则

高血压脑出血的治疗原则（一）急性期。脑出血急性期治疗原则是：防止继续出血；积极抗脑水肿；调整血压；防治并发症。 1．内科治疗：（1）一般治疗： ①安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。 ②对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。 ③头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅内高压。（2）调整血压：脑出血患者血压升高，是为保证脑组织供血的代偿性反应，血压会随颅内压下降而降低。一般不应使用降血压药物，尤其是强力降压剂。对严重高血压的处理应比脑梗塞积极。如果血压比平时过高，收缩压在200mmHg (26．6kpa)以上时，可适当用速尿等温和降压药。5％硫酸镁10ml，肌注。如清醒或鼻饲者可口服复方降压片1-2片，2-3次/d，血压维持在20.0～21.3/12.0～1 3.3kpa左右为宜。急性期血压骤降为病情严重，应适当给予升压药物以保证脑，供血量。对急性期过后持续的血压过高可系统应用降压药。（3）降低颅内压：脑出血后且有脑水肿，其中约有2/3发生颅内压增高，积极降低颅内压，阻断上述病理过程极为重要。可选用下列药物： ①脱水剂：20%甘露醇125－250ml于30分钟内静滴完毕，依照病情每6-8小时1次，7-15天为一疗程。甘油果糖一般250一500ml／次、1—2次／d。每50 0m1需滴注2—3h，250ml滴注1-1.5h。 ②利尿剂：速尿40～60mg溶于50%葡萄糖液20～40ml静注。（4）注意热量补充和水、电解质及酸硷平衡。（5）冬眠低温疗法：体表降温，有利于降低脑的新陈代谢，减少脑组织耗氧量，防止脑水肿的发生和发展,对降低颅内压亦起一定作用。（6）巴比妥治疗：大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，降低颅内压。初次剂量为3～5mg/kg静脉滴注，给药期中应作血内药物浓度测定。有效血浓度为25～35mg/L。发现颅内压有回升时应即增补剂量，可按2～3mg/kg 计算。（7）激素治疗：地塞米松5～10mg静脉或肌肉注射，日2～3次；氢化可的松100mg静脉注射，日1～2次；强地松5～10mg口服，日1～3次，有助于消除脑水肿，缓解颅内压增高（8）神经营养药物的应用这类药物有：三磷酸腺苷（ATP）、三磷酸胞苷（C TP）、细胞色素C、辅酶A、氯酯醒、胞二磷胆碱、多肽类脑蛋白水解物等。可按病情选用或合并应用。应用2周。

高血压脑出血外科治疗临床路径

邳州市中医院脑出血外科治疗临床路径 —、脑出血临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为脑疝（ICD-10 : G93.501 ）、脑出血（ICD-10 : 161.900 ）、高血压脑出血（ICD-10 : I61.905 ）、基底节出血（ICD-10 : I61.004 ）、丘脑出血（ICD-10 : I61.802 ）、脑叶出血（ICD-10 : I61.101 ）、小脑出血（ICD-10 : I61.400 ）、。行开颅血肿清除术（ICD-9-CM-3 : 01.24 ）。（二）诊断依据。根据《临床诊疗指南-神经外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《临床技术操作规范-神经外科分册》（中华医学会编著，人民军医出版社）、《王忠诚神经外科学》（王忠诚主编，湖北科学技术出版社）、《神经外科学》（赵继宗主编，人民卫生出版社）。 1.临床表现：（1）明确的高血压病史；（2）急性颅内压增高症状：常出现剧烈头痛、头晕及呕吐，严重患者可出现意识障碍；

（3）神经系统症状：根据不同的出血部位，可以出现一些相应部位的对应症状，出现不同程度的偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、瞳孔改变等； ①壳核出血：高血压脑出血最好发部位，先出现对侧肢体偏瘫，严重时可进展为昏迷甚至死亡。 ②丘脑出血：一般出现对侧半身感觉障碍，当内囊出血时也出现偏瘫症状。 ③小脑出血：由于出血对脑干的直接压迫，患者先出现昏迷而非先出现偏瘫。 ④脑叶出血：症状因血肿所在脑叶不同而有所差异，如额叶可出现对侧偏瘫，多发生于上肢，下肢和面部较轻；顶叶可出现对侧半身感觉障碍；枕叶可出现同侧眼痛和对侧同向偏盲；颞叶出血如发生在优势半球，可出现语言不流利和听力障碍。 2.辅助检查：（1）头颅CT扫描：是高血压脑出血的首选检查，明确出血部位和体积，血肿呈高密度影；（2）头颅MRI扫描：不做为首选检查，有助于鉴别诊断。（三）选择治疗方案的依据。根据《临床诊疗指南-神经外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《临床技术操作规范-神经外科分册》（中华医学

高血压脑出血病历

江津市中医院住院病案心脑血管科床住院号：姓名：性别：男病案号：年龄：61岁婚况：已婚职业：出生地：重庆江津民族：汉国籍：中国家庭地址或单位：邮政编码402260 入院时间：2/7/6 9Am 病史采集时间：20/7/6 9Am 病史陈述者：患者本人可靠成度：可靠发病节气：小暑前问诊：主诉：反复头晕头痛10年，复发加重2小时，呕吐胃内容物1次。现病史：患者于10年前，常因劳累或情绪激动而出现头晕，头痛，面时潮红，曾测血压高，最高时达180/120 mmHg，曾服用卡托普利25毫克每日三次治疗，服用药物一月余，患者头痛症状好转，血压降至正常，故自停服用降压药物至今。但以后常因劳累或情绪激动而感头昏痛症状加重，经服中草药治疗（具本药物不详），患者头昏痛症状时轻时重，但未曾引起重视，也未曾治疗，长期血压值在170-180mHg/100-110mmHg之间。2小时前，患者突感头昏痛症状加重，且呕吐胃内容物一次，当时无意识障碍及抽搐，无肢体瘫痪，无大小便失禁，故急送至我院，急查头颅CT示：脑室出血，故门诊以“脑室出血”急收入院。患病来，患者大小便正常，无潮热盗汗，无胸闷、心累及心前区不适，无阵发性夜间呼吸困难。既往史：否认结核、肝炎等传染病史，无外伤手术输血史，无职业病史，无中毒史，余各系统回顾无重要病史。过敏史：否认食物、金属等过敏史。其它情况：出生于江津，我院退休职工。居住环境及生活条件好，不吸烟、饮酒。平素性格急躁，20岁结婚，育一子一女。爱人及儿子、女儿均体健。否认家族中有传染病史及遗传病史。体格检查 T 36.2o c P 92次/分 R 18次/分 BP 168/105mmHg 发育正常，营养中等，神志清楚，查体合作，步入病房，精神差，自动体位，身体肥胖，正力体型，舌红，

高血压脑出血病理及病理生理研究进展

高血压脑出血病理及病理生理研究进展发表时间：2018-12-03T10:12:39.950Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第30期作者：刘夏彤 [导读] 但至今仍未阐明高血压脑出血的病理及病理生理的机制，也使得疾病的治疗和预防存在巨大的挑战。佳木斯大学 154000 摘要：高血压性脑出血疾病已经成为危害人类健康的重要疾病，高血压性脑出血是脑出血中最为常见的类型，因此应引起广泛的临床重视，帮助患者制定更加合理和科学的预防、治疗措施，来全面提升患者的生存质量。本研究旨在探讨高血压性脑出血患者的病理及病理生理变化，希望能为疾病的预防和治疗起到一定的参考作用。关键词：高血压脑出血；病理；病理生理；研究进展高血压脑出血是指高血压发病后，患者脑小动脉病变血压骤然升高而引起的血管破裂，该病具有极高的致残和致死率，并且随着我国人口老龄化的日渐加剧，高血压脑血管脑出血的发生率也呈现出逐年升高的态势[1-2]。临床上关于高血压脑出血的研究繁多，但至今仍未阐明高血压脑出血的病理及病理生理的机制，也使得疾病的治疗和预防存在巨大的挑战。 1高血压脑出血的发病机制目前高血压脑出血的发病机制至今虽尚未完全阐明，但目前普遍认为脑动脉粥样硬化是高血压脑出血病理基础[3]。部分研究指出临床上认为高血压脑出血的发生与患者的脑细小血管改变及血流动力学变化有关，而高血压脑出血的高发部位主要集中于基底节区，高血压脑出血的责任血管主要为从基底动脉环和大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉发出的中央支，上述血管在血压骤然升高或血流急速变化时容易发生破裂出血。 2高血压脑出血病理研究 2.1细动脉硬化改变大量的临床研究认为随着时间推移，中老年患者的血管往往出现退行性硬化，且随着年龄的增加，发生血管硬化的概率越高。持续性的高压会使脑实质内动脉穿支动脉和毛细血管壁承受更多的压力，中央动脉硬化会造成血管壁弹性下降，使得血管腔狭窄，在上述诸多因素的影响下血管壁原有的层次结构消失，可能会引起均质红染的胶原纤维改变。 2.2细动脉急性坏死性改变高血压脑出血发生12小时内，脑内小血管周围炎症细胞和红细胞会造成血管出现少量浆液渗出；高血压脑出血发生24小时后，炎症细胞会进入血管壁，血管周围出现炎性渗出，星形细胞、肿胀神经细胞原固缩可见片状出血灶，高血压脑出血48小时后，炎症细胞会游离出血管壁，浸润周围脑组织，严重会引起神经元坏死；高血压脑出血发生72小时后，脑血肿周围组织出现大量炎性细胞浸润，神经元坏死，部分脑组织液化坏死。总之，在发生脑出血后，脑内炎症因子会大量释放，会加剧脑内炎症和水肿症状[4]。 2.3脑血管粥样硬化高血压脑出血患者病灶周围组织的血管壁内皮下可见泡沫细胞，并且含有菱形腔隙的粥样物及纤维增生。可能的原因是长期高血压会使患者的脑血管内皮发生相应的病理改变，血管内皮细胞坏死脱落崩解，会进一步诱发血管退化、变薄和膨出等变化，由于血管内皮细胞的病理改变，会使得单核细胞和织织更加容易进入内皮下和聚集，会进一步转化为泡沫细胞和巨噬细胞，严重会进一步诱发动脉粥样硬化斑块形成。另外，脑细小动脉的外层主要成分为胶原，患者长期高压会使得胶原增殖、变形和增厚，上述一系列改变会使得血管壁的脆性增高。 2.4淀粉样血管病变脑淀粉样血管病也是诱发脑出血的一个关键因素，现有的临床研究认为，脑淀粉样血管病患者多数伴有高血压病史，组织病理学证实超过30%的淀粉样血管病患者会出现混合性血管病变，即高血压性和脑血管淀粉样病变很可能同时存在。脑淀粉样血管病多发于老年患者，主要的诱发原因是淀粉样蛋白物质沉积于小动脉壁，造成血管壁增厚，血管腔狭窄，会影响脑液及脑血管，但对穿支血管影响则较小，因此淀粉样血管病多发于脑叶部位，并且出血容易呈现多发性和复发性。 2.5栗粒样微动脉瘤栗粒样微动脉瘤是指脑内小动脉壁发生局限性扩张而引起的微动脉瘤，主要的发病原因是异常血管团脑血管壁的结构相对薄弱，长期高压下容易形成栗粒样微动脉瘤。有学者在相关研究中指出，不稳定型脑出血患者中出现异常血管团的概率更高。3高血压脑出血病理生理研究高血压脑出血患者由于颅内细小血管壁发生了变化，一旦血压剧烈波动，则容易造成血管破裂而诱发出血和水肿形成。脑出血主要经过动脉破裂、血肿形成及周围水肿等生理阶段，而患者的血压升高程度、出血部位及凝血功能均与患者的预后具有密切的相关性。有学者研究发现，血肿的程度与其局部脑血容量具有密切的相关性，一般认为脑血肿周围局部血流量减少，会使得周围组织出现继发性出血的概率大大增加，而周围组织继发性损害主要表现为凋亡，而在发生继发性损害过程中，氧化还原因子-1对神经元会起到一定的保护作用。另外也有研究发现，脑出血后六小时内血清胶质纤维酸性蛋白浓度会呈现出明显的升高态势，部分学者认为，血清胶质纤维酸性蛋白可能是脑出血的重要标志物之一[5]。小结目前高血压脑出血的发病机制和发病进展尚未完全阐明，给疾病的治疗和预防带来了一定的难度，而随着临床上关于高血压脑出血性疾病研究的不断深入，部分学者关于脑出血后出现一系列病理及病理生理变化也作出了相应的研究，临床上应根据高血压脑出血患者的病理、病理生理变化，来对患者做出积极的治疗，积极预防脑疝发生，防止继发性脑损害。总之，开展有关于高血压脑出血病理生理机制的研究，有助于为临床治疗提供参考依据，或有助于降低患者的病死率和致残率，提升患者的生活质量。参考文献： [1]韦力源. 高血压脑出血急诊综合治疗的进展[J]. 临床医药文献电子杂志，2017，4（18）：3557-3557.

高血压脑出血病历

江津市中医院住院病案主诉：反复头晕头痛10年，复发加重2小时，呕吐胃内容物 1次现病史：患者于10年前，常因劳累或情绪激动而出现头晕，头痛，面时潮红，曾测血压高，最高时达 180/120 mmHg 曾服用卡托普利25毫克每日三次治疗，服用药物一月余，患者头痛症状好转，血压降至正常，故自停服用降压药物至今。但以后常因劳累或情绪激动而感头昏痛症状加重，经服中草药治疗（具本药物不详），患者头昏痛症状时轻时重，但未曾引起重视，也未曾治疗，长期血压值在170-180mHg/100-110mmH 之间。2小时前，患者突感头昏痛症状加重，且呕吐胃内容物一次，当时无意识障碍及抽搐，无肢体瘫痪，无大小便失禁，故急送至我院，急查头颅CT 示：脑室出血，故门诊以“脑室出血”急收入院。心脑血管科床姓名：年龄：61 岁职业：民族：汉家庭地址或单位：入院时间：2/7/6 9Am 病史陈述者：患者本人问诊：性别：男婚况：已婚出生地：重庆江津国籍：中国住院号：病案号：邮政编码 402260 病史采集时间：20/7/6 9Am 可靠成度：可靠发病节气：小暑前

患病来，患者大小便正常，无潮热盗汗，无胸闷、心累及心前区不适，无阵发性夜间呼吸困难。既往史：否认结核、肝炎等传染病史，无外伤手术输血史，无职业病史，无中毒史，余各系统回顾无重要病史。过敏史：否认食物、金属等过敏史。其它情况：出生于江津，我院退休职工。居住环境及生活条件好，不吸烟、饮酒。平素性格急躁，20岁结婚，育一子一女。爱人及儿子、女儿均体健。否认家族中有传染病史及遗传病史。体格检查 T 36.2o c P 92次/分R 18次/分BP 168/105mmHg 发育正常，营养中等，神志清楚，查体合作，步入病房，精神差，自动体位，身体肥胖，正力体型，舌红，苔薄黄，脉弦数。全身皮肤无黄染，温度、湿度、弹性均可，未见斑丘疹及出血点。浅表淋巴结未扪及肿大。头颅外观无畸形，眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约o.3cm对光反射灵敏。鼻腔中未见异常分泌物，耳听力正常，外耳道无溢浓，乳突无压痛，口唇无发绀，咽无充血，扁桃体无肿大。颈软，气管居中，甲状腺无肿大，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性。胸廓无畸形，呼吸动度一致，节律均匀，叩呈清音，语颤对等，双肺未闻及干湿罗音。心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋间隙左锁骨中线处，无扪及震颤，心率92次/ 分，律齐，A2亢进，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，全腹软，无压痛及反跳痛，肠鸣音3—5 次/ 分，无腹主动脉搏动杂音。肝脾未扪及，莫非氏征阴性，脊柱四肢关节无畸形，双肾区无叩痛，肛门直肠及外生器检查未见异常，双下肢无水肿。神经系统查：神清，颈软，眼底查：视乳头水肿，A/V=1/3 ，有交叉压迹。颅神经检查无异常。四肢肌力、肌张力正常，无感觉障碍，双侧病理征阴性。

高血压脑出血的外科治疗策略(一)

高血压脑出血的外科治疗策略(一) 作者：王兆成朱明臣朱湘华李东孔德胤刘德【摘要】本文通过探讨高血压脑出血在临床上的最佳外科治疗方案，以最大限度降低致残率和死亡率，得出结论：骨瓣开颅手术和微创穿刺引流手术各有优缺点及不同适应证，应根据不同病情采取最合适的手术方式，尽可能挽救病人生命，减少并发症和神经功能缺损。【关键词】高血压脑出血外科治疗高血压脑出血（HICH）是神经科常见危急症，严重威胁中老年人生存和健康，其特点是：高发病率、高死亡率、高残障率、预后差，其治疗方法一直都存在争议。回顾我科从1998年7月到2009年11月收治的206例HICH病人的临床资料，总结几种手术方式的各自适应证及优缺点。 1临床资料 1.1一般资料我科从1998年7月到2009年11月收治的经CT证实为脑叶出血和脑深部出血（包括基底节区出血、丘脑出血及混合性出血），年龄30～90岁，90d内有效随访的病例共206例，男113例，女93例；年龄30～90岁，平均62.5岁。发病到手术时间2～144h，平均43.6h。病例排除标准：①由于肿瘤、外伤、血管畸形及动脉瘤引发的出血；②脑干出血；③凝血功能障碍；④出血性疾病；⑤重要脏器功能不全。既往有高血压病史156例，冠心病42例，老年慢性支气管炎22例，心律失常66例，糖尿病86例。 1.2分组及临床表现本组86例在劳累、情绪激动等情况下发病，120例在睡眠、休息安静状态下发病。入院时所有病人均有不同程度的意识障碍，根据不同的情况采取不同的外科治疗方法，其中传统方法开颅65例，小骨窗开颅70例，微创定向穿刺引流71例。按GCS评分，传统开颅组GCS3～5分19例，6～8分29例，9～12分17例；小骨窗组GCS3～5分11例，6～8分25例，9～12分26例，13～15分8例；微创组GCS3～5分4例，6～8分12例，9～12分36例，13～15分19例。按王忠诚意识障碍分级，传统开颅组Ⅰ级0例，Ⅱ级2例，Ⅲ级27例，Ⅳ级26例，Ⅴ级10例；小骨窗组Ⅰ级1例，Ⅱ级4例，Ⅲ级29例，Ⅳ级34例，Ⅴ级2例；微创组Ⅰ级4例，Ⅱ级11例，Ⅲ级32例，Ⅳ级23例，Ⅴ级1例。206例患者中不同程度偏瘫196例，失语76例，中枢性高热12例，上消化道出血5例，呕吐烦躁59例，呼吸不规则15例，去脑强直13例，单侧瞳孔散大48例，双侧瞳孔散大15例，双侧瞳孔缩小7例。血压145～280/95～150mmHg，平均(195±25)/(110±10)mmHg。 1.3出血部位及出血量全部病例均经CT扫描，其中脑深部出血（包括基底节区出血、丘脑和小脑出血）191例，占92.7%，其中合并脑室出血80例，占38.8%，脑叶出血18例，占8.7%。出血量按多田公式计算，30ml以下47例，30～60ml86例，60～100ml56例，100ml以上17例。 1.4治疗方法诊断明确后，所有患者入院后及术后常规给予止血、控制血压、根据情况脱水、抗感染、糖皮质激素、神经营养药物等基础治疗，同时根据具体情况向家属交待病情及各种治疗的优缺点，由医生和家属共同选择治疗方案。有135例患者全麻后，气管插管，根据头颅CT显示的血肿位置，取马蹄形切口，去除大骨瓣（传统方法开颅，共65例）；或取直切口，颅骨钻孔扩大直径3cm（小骨窗开颅，共70例），切开脑皮层，直视下清除血肿，并止血。血肿腔内置引流管1～2d。微创定向穿刺（硬通道或软通道）的患者共71例，根据头颅CT显示的血肿位置，以血肿中心体表投影为穿刺点，避开头皮及脑皮层重要血管及功能区，以1%利多卡因局部麻醉，选用适当型号（北京万特福）行一次性颅内血肿粉碎穿刺针（硬通道，共46例），钻入达血肿腔；或切开头皮3cm，颅骨以电钻钻一孔，硬脑膜“十”字切开一小孔，

高血压脑出血西医的治疗方法

高血压脑出血西医的治疗方法一、西医 1、治疗首先要保持安静，减少不必要的搬动，保持呼吸道通畅，逐渐降低过高的血压，治疗脑水肿，降低颅内压。目前对高血压脑出血的外科治疗尚有争议，应根据病人的全身情况、血肿的部位，大小及病情的演变等进行具体分析。 1.手术适应证手术的目的主要在于清除血肿、降低颅内压，使受压(不是破坏)的神经元有恢复的可能性，防止和减轻出血后一系列继发性病理变化，打破危及生命的恶性循环。但是基于不同资料、不同单位，对手术指征的选择也不同。因此所获治疗效果大相径庭，且也无法比较。目前已被多数人接受的手术适应证大致如下： (1)出血后保留一定程度的意识及神经功能，其后逐渐恶化，但脑疝表现尚不明显，说明原发性损害还有逆转的可能，病情的恶化常与颅内压增高密切相关。因此，手术很可能挽救生命，应积极予以考虑。 (2)小脑出血：由于出血靠近脑干，而且在出现不可逆转恶化之前，多无明显先兆。为了防止上述情况发生，手术是惟一有效的治疗手段。除非临床症状轻微、出血量少(<10ml)者。 (3)对出血原因诊断不清，疑为血管畸形、动脉瘤者，宜行手术探察，进一步明确。 (4)手术清除血肿对神经功能恢复的评价尚不肯定，理论上讲是有意义的，但在临床方面还不能完全证实。因此在选择手术时要想到这一点。

(5)脑干出血通常较少考虑直接手术，可采用立体定向穿刺治疗，如并发脑室出血，出现脑积水可根据情况行脑室外引流或分流术。对发病后有手术适应证者，如能采用直视下清除血肿，并彻底止血，术后再出血几率将大为减少，应该提倡尽早手术、尽快打破恶性循环、减少病死率、提高患者生活质量。 2.手术方法 (1)开颅清除血肿：传统的做法可分为皮骨瓣成形开颅及钻孔扩大骨窗法。以壳核出血为例，通常在额颞部或颞部行马蹄形切口，骨瓣开颅。或在颞部颧弓上钻孔穿刺抽出部分积血初步减压后，再延长切口，扩大骨窗3～4cm。进入颅内后，剪开硬脑膜，在血肿距皮质最浅处(颞上或颞中回)切开皮质，也可采用分开侧裂，显露岛叶，在岛叶皮质上切开1cm，进入血肿腔将血肿清除。小脑出血可根据出血部位，于枕下行中线或旁正中直切口，钻孔后扩大骨窗，十字剪开硬脑膜，穿刺证实后，切开小脑，行血肿清除。清除血肿时，只在血肿内操作，吸引力不要过大，以免损伤周围组织，遇有动脉活动出血可用双极电凝处理，对粘连过紧的小血块，多为原发出血点可以保留;对已形成的血肿包膜除非诊断需要，不必处理，以免加重损伤，妥善止血后，血肿腔内留置引流管，结束手术。皮骨瓣成形开颅清除血肿多需全身麻醉，手术创伤大，增加患者负担，现已很少应用。目前多采用微创小骨窗法或称“锁孔”(Keyhole)手术，通常在颞部耳前1cm行直切口，逐层切开达骨面，用磨钻钻孔后，以铣刀形成一直径3cm骨窗，进入颅内。其优点是在手术显微镜下彻底清除血肿并止血，达到立即减压的目的，术毕，骨瓣复位，逐层缝合。如术前病情严重，脑水肿明显，术毕时颅压下降不明显，必要时还可扩大骨窗减压、血肿腔内留置引流管，以利于度过术后反应期。对出血破入脑室者，术前可行脑室穿刺置管放液，降低颅压。待脑内血肿清除后，还可经该引流管缓慢注入生理盐水，将积存于脑室内的血，通过血肿腔冲出，术后持续引流数天。

高血压脑出血.总结

1.出院计划目标：了解药物的作用和副作用及肢体的康复训练。措施：1. 教育方法：用讲解、示教等方法实施健康教育。 2. 教育内容：与疾病康复及服药的相关知识，与疾病康复相关的注意点。 3. 教育对象：患者和家属，看护者。 2.合作性问题：导管相关性血流感染目标：患者不发生导管相关性血流感染措施：1.做好健康教育指导，告知患者及家属了解其导管的重要性，做好心理护理，让患者及家属了解并掌握静脉置管患者日常生活注意事项：如洗澡或擦身时注意对导管的保护，不要把导管淋湿或浸入水中。换药的频率，感染的特殊体征，有异常情况及时与医生、护士联系。 2.医务人员接触置管穿刺点或更换敷料时，应当严格遵守手卫生规范。 3.消毒范围应当符合置管要求，皮肤消毒待干后，再进行操作。 4.向患者及家属解释留置导管的目的和护理方法，使其认识到预防导管相关性血流感染的重要性。 5.每班要检查导管有无回血、导管的刻度，严格观察穿刺点处皮肤有无红肿热痛、有无浓性分泌物、体温变化，若发生上述情况，应及时报告医生，如怀疑患者发生导管相关感染，应遵医嘱及时拔除导管，必要时进行导管尖端的微生物培养。 6.紧急状态下的置管，若不能保证有效的无菌原则，应当在48小时内尽快拔除导管。 7.每班要检查导管有无回血、导管的刻度，严格观察穿刺点处皮肤有无红肿热痛、有无浓性分泌物、体温变化，若发生上述情况，应及时报告医生，如怀疑患者发生导管相关感染，应遵医嘱及时拔除导管，必要时进行导管尖端的微生物培养。 8.严格保证输注液体的无菌，在输入血制品，脂肪乳剂后或停止输液时，应及时更换输液管路，并用生理盐水或稀肝素进行常规冲管，预防导管内血拴形成。 9.保持置管连接口的清洁，注射药物前，应用75%酒精或含碘消毒剂消毒，待干后方可注射药物。如有血迹等污染时，应立即更换。 10.选择合适的穿刺点，成人应首选锁骨下静脉，尽量避免使用股静脉，避开皮肤破损或感染的部位。 11.应当尽量使用无菌透明、透气性好的敷料；对于高热、出汗、穿刺点出血、渗出的患者应当使用无菌纱布敷盖。 3.合作性问题：导尿管相关尿路感染目标：患者不发生导尿管相关尿路感染。措施：1. 向患者及家属解释留置导尿的目的和护理方法，使其认识到预防泌尿道感染的重要性。 2. 注意个人卫生，保持尿道口、会阴部及皮肤清洁干燥，鼓励患者多饮水，每日1500 —2500ml，以增加尿量，起到稀释尿液冲刷膀胱利于引流的作用，以大大减少了细菌进入尿道的机会。但应少喝或不喝浓茶。每次放尿前按摩下腹部或让患者翻身，使沉渣浮起，利于排尿，减少尿垢形成。 3.根据患者的年龄、性别、尿道情况选择合适的导尿管口径、类型。成年男性宜选 16F，女性宜选14F为宜，过细引流不畅，过粗易损伤尿道或造成感染。 4. 对留置导尿患者，应采用密闭式引流系统。 5. 熟练掌握导尿技术，预防机械性尿路损伤，操作时动作轻柔，准确了解男女患者的解剖特点，尽可能缩短操作时间，避免反复多次插入。 6. 操作过程中始终保持一个无菌区域，不慎污染及时更换，切忌拔出的导尿管重新

高血压脑出血首次病程记录模

2012-09-2314:45首次病程记录根据入院病史、体检及辅助检查归纳，本病例特点如下：患者以“头痛头晕恶心呕吐伴意识障碍8小时余”为代主诉入院。今晨4点患者因为亲人逝去悲伤过度在在省中医研究院时出现剧烈头痛伴恶心呕吐，呕吐物为胃内容物.测血压240/110mmHg.在医院给予输液降压等治疗。5点左右患者出现意识不清，急来我院急诊科行头颅CT检查显示右侧颞叶大面积出血，广泛蛛网膜下腔出血。在急诊科期间患者昏迷程度较深生命体征不稳，请神经外科会诊后考虑患者病情危重建议入ICU进行相关治疗。入我科后患者为自主呼吸及自主心率，双侧瞳孔散大固定，紧急给予胸外心脏按压、气管插管呼吸机辅助呼吸等抢救治疗。初步诊断：1.右侧颞叶脑出血并脑疝形成 2.高血压病3级极高危 3.糖尿病诊断依据： ①头痛头晕恶心呕吐伴意识障碍8小时余； ②查体：深昏迷状态，皮肤湿冷体温测不出，无自主呼吸及自主心率，颈动脉波动消失。氧饱和为 0.双侧额纹对称，双侧瞳孔等大等圆固定于中立位，直径，直接与间接对光反射均消失。颈软无抵抗，四肢肌张力（+）腱反射（+）双侧病理束征未引出。 ③头颅CT:右侧颞叶脑出血。鉴别诊断: 1、脑梗塞：无外伤史，颅脑CT显示低密度病灶。 2、硬膜外血肿：多有外伤史，伤后多有短暂意识障碍或中间清醒期，以着力部位多见。CT显示颅板下双透镜状高密度影，可伴有对侧脑挫裂伤和着力部位颅骨骨折。 3、脑出血：多在活动中发病，数十分至数小时症状达到高峰，多有高血压病史，头痛、恶心、呕吐、嗜睡、等颅内压增高的症状，意识障碍较重，头颅CT/MRI可见脑实质内高密度病灶，呈高密度，与周围组织多有明显界限。 4、TIA(短暂性脑缺血发作)：好发于中老年人，发病突然，迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍，多于5分钟内达到高峰，持续时间短，恢复快，不留后遗症状，可反复发作，每次发作的症状相对较恒定；通常不表现为症状仅持续数秒钟即消失的闪击样发作。常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。本病人发病后症状呈持续性，目前查体可见明确的神经系统局灶体征，故可排除TIA。 5、颅内动脉瘤：多发生于40-60岁患者，常有高血压病史。约占自发性蛛网膜下腔出血的90％，发病突然，表现为剧烈的头痛、恶心呕吐，该患者主要为基底池的出血，首先考虑此病，可行脑血管造影明确诊断。 6、脑血管畸形：主要发生于青少年患者，主要表现为脑内血肿、抽搐发作，但少部分以蛛网膜下腔出血发病，约占SAH的10％，脑血管造影可明确诊断。针对病情制定以下诊疗计划： (1)胸外心脏按压、气管插管、呼吸机辅助呼吸；(2)颈内静脉穿刺、开放静脉通路。扩容及血管活性药物应用；(3)脱水降颅压等对症支持治疗。主治医师：××× 2012-09-23 14:47抢救记录记录时间2012年09月23日05时32分患者患者入我科时呈深昏迷状态，皮肤湿冷体温测不出，无自主呼吸及自主心率，颈动脉波动消失。血压测不出，氧饱和为0.，2012年09月23日02时40分立即给予胸外心脏按压、肾上腺素应用，急诊气管插管、呼吸机辅助呼吸。颈内静脉穿刺开放静脉通路扩容补液等抢救治疗。患者恢复自主心率，心率150次/分，血压110/60mmHg。仍无自主呼吸、呼吸机辅助呼吸，血氧饱和度维持在95%以上。

151高血压病脑出血破裂的血管多为(

151．高血压病脑出血破裂的血管多为(C) A．大脑中动脉 B．大脑基底动脉 C．豆纹动脉 D．内囊动脉 E．大脑前动脉 152．与细菌耐药性有关是（C） A．mRNA B．核蛋白体 C．质粒 D．异染颗粒 E．性菌毛 153、停经４６天．阴道少量出血，晚上突感剧烈腹痛，面色苍白，血压９０／６０mmHg问诊断什么（ A ）Ａ输卵管妊娠流产Ｂ间质部妊娠破裂 154、小儿营养蛋白质,脂肪.碳水化合物各占比例：碳水化物５0%、脂肪３5%、蛋白质15% 155、不能作为婴儿主食的是：（ E ） A、全脂奶粉 B、脱脂奶 C、蒸发奶 D、酸奶 E、甜炼奶 156、小儿肠套叠的表现是：腹痛腹部包块血便 159.男，65岁，上腹部无规律性隐痛2个月，因饮酒后呕咖啡样物150ml，柏油便300ml来诊，无肝病史。查体：血压90／ 60mmHg，脉搏100次／分，血红蛋白90g／L，上腹部轻度压痛，肝脾肋下未触及，其止血措施最好选择( D ) A.维生素K1静滴 B.奥美拉唑静注 C.6-氨基己酸静滴 D.三腔二囊管压迫 E.垂体后叶素静滴

160、后腹膜积气选哪个?（E） D十二指肠球部 E十二指肠水平部 161有一道病历题，需外转胎位术是在（B） A、30--32周 B、32--34周 162、“献血大王”，刚满５０岁，说要在５５岁前还要献血几次，问他最多能献几次（Ｃ） A、５ B、８ C、１０ D、１２ E、１５ 163.宫颈癌主要播散的方式（Ｄ） A.淋巴转移和种植 B.血行转移和淋巴转移 C.直接蔓延和种植 D.直接蔓延和淋巴转移 E.血行转移 164、X岁妇女，阴道前后壁扩张，宫口松，子宫后屈，宫颈中度糜烂的，选用哪种避孕方法最佳（B ） A. 外用避孕药 B.避孕套 C.口服避孕药 D.放置宫内节育器 E. 安全期避孕法 165、肠结核好发于（B） A、空肠 B、回盲部 C、回肠末段 D、结肠 E、直肠和乙状结肠 166、诊断细菌性阴道病的指标不包括（E） A.均质、稀薄的白带 B.阴道pH值>4.5 C.氨臭味试验阳性 D.线索细胞 E.挖空细胞