药理学重点很全哦

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1 免费药理笔记总结

第一重点:药物的药理作用(特点)与机制

1. 毛果芸香碱:M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。

2. 新斯的明:胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力,术后腹气胀及尿潴留,阵发性室上性心动过速,肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘,机械性肠梗阻,尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。

3. 碘解磷定:胆碱脂酶复活药,有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置,静脉注射。

4. 阿托品:M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,虹膜睫状体炎,眼底检查,验光,抗感染中毒性休克,抗心律失常,解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品:扩瞳药:后马托品。解痉药:丙胺太林。抑制胃酸药:哌纶西平。溃疡药:溴化甲基阿托品。

5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点:东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。还有防晕止吐作用,可治疗帕金森氏病。山莨菪碱可改善微循环。主要用于各种感染中毒性休克,也用于治疗内脏平滑肌绞痛,急性胰腺炎。

6. 筒箭毒碱:肌松作用,全麻辅助药。呼吸肌麻痹用新斯的明解救。

7. 琥珀胆碱:速效短效肌松药,插管时作为全麻辅助药。禁用于胆碱酯酶缺乏症病人,与氟烷合用体温巨升的遗传病人,青光眼,高血钾患者(持续去极化,释放K过多)如偏瘫、烧伤病人,以免引起心脏意外。使用抗胆碱脂酶药患者禁用。

8. 去甲肾上腺素:α受体激动药。用于休克,上消化道出血。不良反应有局部组织坏死,急性肾功能衰竭,停药后的血压下降。禁用于高血压、动脉粥样硬化,器质性心脏病,无尿病人与孕妇。主要机理为收缩外周血管。

9. 去氧肾上腺素(苯肾上腺素):α1受体激动药,防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。速效短效扩瞳药。

10. 可乐定:α2受体激动药。用于降血压。中枢性降压药。降压快而强,使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗,也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。(见后)

11. 肾上腺素:α、β受体激动药。用于心脏停搏,过敏性休克,支气管哮喘,减少局麻药的吸收,局部止血。不良反应:剂量过大可发生心律失常,脑溢血,心室颤动。禁用于器质性心脏病,高血压,冠状动脉粥样硬化,甲状腺机能亢进及糖尿病。主要机理为兴奋心脏,兴奋血管,舒张支气管平滑肌。

12. 多巴胺:α、β受体激动药。作用特点:主要激动多巴胺受体,也能激动α和β1受体,用于抗休克。可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。(对肾脏

的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体,增加肾脏血流量,排钠利尿,注意补充血容量,纠正酸中毒)。可用于抗慢性心功能不全。

13. 间羟胺作用特点:激动α受体,作用弱而持久,用于各种休克早期。

14. 麻黄碱:α、β受体激动药,较肾上腺素弱而持久。特点是有中枢作用。可产生快速耐药性,停药一定时间后可恢复。用于防止低血压,治疗鼻塞,过敏,缓解支气管哮喘。大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。

15. 异丙肾上腺素:β受体激动药。能兴奋心脏,松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。用于支气管哮喘(可产生耐受性),房室传导阻滞,心脏骤停,休克。禁用于冠心病,心肌炎,甲状腺机能亢进病人。(对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常)。

16. 多巴酚丁胺:作用于β1受体,有耐受性,适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭,中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。禁用于心房颤动患者。 17. 沙丁胺醇:作用于β2受体。舒张支气管平滑肌,用于支气管哮喘。

18. 酚托拉明:阻断α受体,舒张血管,降血压。用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎,抗休克(需补充血容量),缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及危象,用于充血性心力衰竭。不良反应:腹痛,腹泻,恶心,呕吐,胃酸过多等拟M样作用。注射量较大时,可引起心动过速及心绞痛、体位性低血压。故消化道溃疡及冠心病患者慎用,严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。

3 免费药理笔记总结

28. 乙琥胺:对小发作的疗效不及氯硝西泮。治疗小发作的常用药。机制为抑制T型Ca离子通道。不良反应有嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振及恶心、呕吐等。偶见嗜酸性粒细胞增多。粒细胞缺乏,严重者可发生障碍性贫血。

29. 卡马西平:阻滞钠通道,抑制癫痫病灶及其周围神经元放电。对精神运动性发作最有效。对神经元尿崩症、躁狂抑郁症亦有效。还有广谱抗癫痫药丙戊酸钠。 30. 其它抗癫痫药:卡马西平、扑米酮、丙戊酸钠、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳双胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奥卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。

31. 氯丙嗪:二甲胺类抗精神病药。口服易吸收,血浆蛋白结合率达90%.经肝微粒体酶代谢,给药剂量个体化。多巴胺(DA)受体阻滞剂。对α—受体和M 受体也有阻断作用。临床应用:抗精神病作用(可产生耐受性)。镇吐作用较强。调节体温进行人工冬眠,可用于严重感染性休克、高热及甲状腺危象等的辅助治疗。加强中枢抑制药的作用。可阻断黑质—纹状体通路的D2受体,使胆碱能神经的功能占优势,而导致锥体外系反应。有α受体阻滞作用,使肾上腺素的升压作用反转。阻断结节—漏斗通路的D2受体,减少下丘脑释放催乳素释放因子,使催乳素释放增加,引起乳房肿大和泌乳,乳腺癌患者禁用。抑制促性腺释放激素的分泌,引起排卵延迟。可抑制垂体生长激素的分泌,试用于巨人症的治疗。不良反

应:嗜睡、无力、鼻塞、体位性低血压(注射后应卧床休息)。过敏反应,急性中毒,锥体外系反应(帕金森氏综合症,静坐不能,急性肌张力障碍;可用中枢性胆碱受体阻滞药安坦等缓解)迟发性运动障碍(抗胆碱药可使症状加重)禁用于有癫痫或惊厥史者,青光眼、肝障碍者禁用,冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。

32. 米帕明:三环类抗抑郁药。

33. 碳酸锂:抗躁狂抑郁药。作用机制为抑制脑内NA和DA的释放,并促进其再摄取,降低突触间隙NA浓度。还能抑制肌醇磷酸酶活性,抑制脑组织中肌醇的生成,减少PIP2的含量。

34. 其它抗精神病药:泰尔登,珠氯噻醇,氯哌噻吨,氟哌噻吨、替沃噻吨。氟哌啶醇、氟哌利多,三氟哌多,五氟利多。舒必利,氯氮平。

35. 左旋多巴:抗帕金森病药。本身无药理活性,进入中枢脱羧成多巴胺后才起治疗作用。口服后通过芳香族氨基酸的主动转运系统从小肠上端迅速吸收。临床用于抗帕金森氏综合症,对吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森氏病无效,因其已阻断了受体。可引起轻度直立性低血压,短暂心动过速和轻度心律失常。减少催乳素的分泌。不良反应包括胃肠道反应(溃疡出血可用多潘立酮消除),心血管反应(体位性低血压),不自主异常动作(开关现象),精神障碍。禁与单胺氧化酶抑制剂、麻黄碱、利舍平以及拟肾上腺素合用。消化道溃疡、高血压、精神病、心率失常及闭角型青光眼患者禁用。维生素B6是多巴脱羧酶的辅基,可增强左旋多巴的外周副作用。

36. 苯海索(安坦):胆碱受体阻滞类抗帕金森氏病药。对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用,外周抗胆碱作用较弱,因此不良反应轻。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。

37. 抗帕金森病药还有卡比多巴、苄丝肼、金刚烷胺、溴隐亭、培高利特、卡马特灵。

38. 吗啡:阿片类镇痛药(最有效的镇痛部位在导水管周围灰质)。口服后有较强的首过消除。阿片受体激动剂,有镇痛镇静、抑制呼吸、镇咳作用。可使血管扩张。可兴奋胃肠道平滑肌。临床用于镇痛,心源性哮喘(休克、昏迷和严重肺功能不全者禁用),止泻。不良反应包括眩晕、呼吸抑制、排尿困难,胆绞痛,体位性低血压,耐受性和依赖性(可乐定可抑制蓝斑核放电,故可缓解吗啡的戒断症状),可引起呼吸肌麻痹(可用钠洛酮等来拮抗)。禁用于颅内压升高,严重肝功能损害及儿童等禁用吗啡。

39. 哌替啶(度冷丁):阿片激动类镇痛药。口服易吸收,注射更快。可起到镇痛、镇静作用,兴奋胃肠道平滑肌,血管扩张。临床用于镇痛、麻醉前给药(与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂)、心源性哮喘和肺水肿。治疗量哌替啶可引起眩晕、出汗、口干、恶心呕吐、心悸、体位性低血压等。反复应用可产生依赖性,大剂量可抑制呼吸。

作者:ljjk5

2005-11-17 20:51 回复此发言

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5 免费药理笔记总结

54. 普鲁卡因胺:广谱抗过速性心律失常药。主要用于阵发性室性心动过速/频发性室性早搏。不良反应有胃肠道反应,过敏反应,红斑狼疮。传导阻滞、低血压及心衰患者慎用。

55. 利多卡因:主要用于治疗室性心律失常。可降低自律性,缩短APD相对延长ERP,改变病变区传导速度。对室上性心律失常基本无效。

56. 普罗帕酮:口服用于治疗室性或室上性过早搏动。静注可中止阵发性室性或室上性心动过速和预激综合症伴室上性心动过速。对室性心律失常很有效。严重心衰、心动过缓、传导阻滞、低血压者禁用。同类药物是恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼。

57. 普萘洛尔:见前。

58. 胺碘酮:广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。

59. 钙拮抗药维拉帕米:口服吸收快,首过效应明显。阻滞心肌细胞膜慢钙通道,抑制Ca离子内流,主要影响窦房结和房室结等慢反应细胞。降低心律,适用于室上性心律失常,阵发性室上性心动过速首选,适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应,严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。

60. 钙拮抗药硝苯地平:亲脂性强,口服后可迅速吸收,有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力降低,血压下降,心肌耗氧量降低;扩张冠状动脉,缓解冠状动脉痉挛,增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛,可单独用于高血压。不良反应:禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。

61. 钙拮抗药地尔硫卓:口服吸收良好,受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药,可扩张冠状动脉及外周血管,使心收缩力降低;可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。

62. 抗慢性心功能不全(充血性心力衰竭)药代表药强心苷:

长效:洋地黄毒甙;中效:地高辛;短效:毛花甙C、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙K.作用机制:强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的Na,K-ATP 酶,使细胞内钙离子增加。

药理作用:增强正性肌力,减慢心律,对心肌电生理特性的影响(减慢房室传导,增加自律性,延长有效不应期)。

临床应用:治疗慢性心功能不全,心律失常(心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速)。治疗心衰及心房扑动或颤动。

毒性反应及防治:主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。

还有氨力农(升高钙离子浓度)、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。

63. 抗高血压药:

硝苯地平:亲脂性强,口服后可迅速吸收,有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力降低,血压下降,心肌耗氧量降低;扩张冠状动脉,缓解冠状动脉痉挛,增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛,可单独用于高血压。不良反应:禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。

卡托普利:血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用,机制为抑制血管紧张素转化酶,从而舒张血管。减少醛固酮分泌,利于排钠。适用于各型高血压,治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力,逆转左心室肥厚。肾素—血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。

氯沙坦:血管紧张素II受体拮抗药,适用于各型高血压。

普萘洛尔:机制为:1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。降压作用缓慢,适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。

作者:ljjk5

2005-11-17 20:51 回复此发言

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6 免费药理笔记总结

可乐定:中枢性降压药。降压快而强,使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗,也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。

甲基多巴:作用类似可乐定,尤其适合于肾性高血压及伴有肾功能不良患者。常与噻嗪类利尿药合用。

利血平:结合囊泡膜,使之失去摄取和储存NE和DA的能力,从而使囊泡内递质的合成和储存逐渐减少,以致耗竭。还有镇静和安定作用。有精神抑郁消化道溃疡病史者禁用。胍乙啶:被肾上腺素能神经末梢摄取,浓集在神经末梢使末梢膜稳定,从而阻止递质释放产生降压作用。不良反应有体位性低血压。

氢氯噻嗪:利尿降压药。适用于轻度早期高血压。温和,不易产生耐药性。可致低血钾,应适当补钾。

哌唑嗪:第一个人工合成的外周α1受体阻滞药。适用于轻、中度高血压,对伴肾功能不良者更为适用。

硝普钠:血管扩张降压药。机制为释放NO,引起血管扩张和抑制血小板聚集。降压作用强大,迅速而短暂。必须静滴,不能口服。主要用于治疗高血压危象。也用于充血性心力衰竭,急性心肌梗死。

还有甲基多巴、莫索尼定、利血平、胍乙啶、特拉唑嗪、多沙唑嗪、纳多洛尔、吲哚洛尔、拉贝洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、肼屈嗪、二氮嗪(钾通道开放剂)、米诺地尔、酮色林(5-羟色胺受体拮抗剂)、西氯他宁(前列环素合成促进剂)。

64. 抗心绞痛药:

硝酸甘油:作用机制:可产生NO,最终舒张平滑肌。药理作用:扩张冠状动脉,对所有的平滑肌均有舒张作用。主要扩张静脉,使回心血量减少,降低心室容积及左心室舒张末期压力,因而室壁张力降低,耗氧量降低。临床应用:治疗和预防各类心绞痛。不良反应:常见头痛,体位性低血压。注意控制剂量。剂量过大还可以引起高铁血红蛋白血症,可静注美兰对抗。低血压、青光眼及颅内压增高者禁用。

还有普萘洛尔、钙拮抗剂、地尔硫卓、苄普地尔、双嘧达莫(有抗血小板作用)、丹参酮、银杏叶。

地尔硫卓:用于冠心病、心绞痛治疗,对轻及中度高血压也有较好的疗效。尤适用于老年病人。对室上性心律失常疗效不如维拉帕米。房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。

65. 抗动脉粥样硬化药:

一、调血脂药

1. HMG-CoA还原酶抑制剂洛伐他汀:抑制限速酶,抑制胆固醇合成速度,加速血浆LDL-C水平下降。具有良好的调血脂作用,能降低TC和LDL-C,呈剂量依赖性。用于家族性或非家族性高胆固醇血症。还有辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。

2. 胆汁酸螯合剂考来烯胺(消胆胺):首选为高胆固醇血症。在口服后于胆汁酸结合。在肠道内与苯巴比妥、氢氯噻嗪、洋地黄毒甙、甲状腺素、口服抗凝血药、脂溶性维生素药(A、D、E、K)、叶酸、铁剂及某些抗生素结合,影响这些药物的吸收和疗效,应避免伍用。还有考来替泊、降胆葡胺。

3. 苯氧芳酸类氯贝特(氯贝丁酯):增强脂蛋白酯酶LPL的活性。降低VLDL 和TG,升高HDL,还可抑制血小板聚集。临床主要用于以TG增高为主的高脂血症。还有非诺贝特⒈皆

药理学重点知识归纳 吐血整理

药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态,用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应:就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效,就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应:与用药目得无关,并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免. 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度得增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%得效应量)得相对浓度或剂量,其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化,而表现为反应性质得变化. 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性:灵敏性,特异性,饱与性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。

药理学期末考试复习总结

1944年链霉素,1952年红霉素,60-70年代以来,β-内酰胺及喹诺酮类。灭活酶(β-内酰胺酶,氨基糖苷类抗菌药物钝化酶,MLS类抗生素:大环内酯类一林可霉素类一链阳霉素类抗生素钝化酶,氯霉素乙酰化酶CA T:酰基转移酶,能够酰化氯霉素外,对具有羟基的不同结构的化合物都具有酰化作用), 诺氟沙星(氟哌酸)--第一个应用于临床的氟喹诺酮类药物 二重感染:敏感菌株受抑,不敏感菌株大量繁殖。真菌感染,假膜性肠炎。 抗菌谱:抗菌药物的抗菌范围。广谱:四环素、氯霉素;窄谱:异烟肼。 抑菌药:仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药。如:四环素、红霉素等 杀菌药:具有杀灭细菌作用的抗菌药,如氨基糖苷类、青霉素类等。 抗微生物药:用于治疗病原微生物所致感染性疾病的药物。分为抗菌药、抗真菌药及抗病毒药。 抗菌药:对细菌有抑制或杀灭作用的药物,包括抗生素和人工合成药物(磺胺类和喹诺酮类)。 抗生素:指由各种微生物(包括细菌、真菌、放线菌属)产生的,能杀灭或抑制其他微生物的物质。包括天然抗生素和人工半合成抗生素,前者由微生物产生,后者是对天然抗生素进行结构改造获得的半合成品。 固有性耐药:来源于该细菌本身染色体上的耐药基因,代代相传,具有典型的种属特异性。 灰婴综合征:新生儿、早产儿其肝代谢及肾排泄功能不完善氯霉素蓄积呼吸、循环衰竭,血压下降,皮肤苍白。出现症状后约40%患者在2-3天内死亡。新生儿、早产儿禁用。 获得性耐药:由于细菌在生长繁殖过程中,其DNA发生改变而使其形成或获得了耐药性表型。 化学治疗:对所有病原体(包括微生物、寄生虫、甚至肿瘤细胞)所致疾病的药物治疗。 耐药性又称抗药性(bacterial resistance),获得耐药性----细菌与药物多次接触后,对药物敏感性下降甚至消失,致药物对耐药菌疗效降低或无效。主要由质粒介导,改变自身代谢途径。可消失,可转 赫氏反应(Herxheimer reaction)青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热、炭疽病等时,出现症状加剧,表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等,一般发生于开始治疗6~8 h,12~24 h内消失。机制:病原体被杀死后释放物质所致 金鸡纳反应(30-60 μM):表现为恶心、呕吐、耳鸣、头痛、听力和视力减弱,甚至发生暂时性耳聋。因为奎宁得自金鸡纳树皮,金鸡纳树的其他生物碱也有此反应,故称金鸡纳反应; 化疗指数(chemotherapeutic index, CI):化疗药物的半数动物致死量和治疗感染动物的半数有效量-LD50/ED50 或LD5/ED95表示。 双硫仑(disulfiram)样反应:应用某些含硫甲基四氮唑基团的头孢菌素(头孢孟多,头孢甲肟)或头霉素类(头孢美唑)期间饮酒(即使量很少),因该基团可抑制乙醛(乙醇)脱氢酶,使体内乙醛蓄积而产生难受的“宿醉样”现象,与应用于戒酒的药物“戒酒硫”产生的反应相似,又名戒酒硫样反应。 首次接触效应(first expose effect):抗菌药在初次接触细菌时有强大的药效,再度接触时不再出现该强大效应,或连续与细菌接触后抗菌效应不再明显增强,需要间隔相当时间以后,才会再起作用。如氨基糖苷类抗生素。 胰岛素抵抗(insulin resistance):病人血中胰岛素含量正常或高于正常,但其生物效应明显降低,是2型糖尿病最主要的发病机制. (intrinsic resistance)获得耐药性:细菌与药物多次接触后,对药物敏感性下降甚至消失,致药物对耐药菌疗效降低或无效。主要由质粒介导,改变自身代谢途径。 最低杀菌浓度(MBC)是衡量药物抗菌活性大小的指标。能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度称为最低杀菌浓度。 多重耐药(multi-drug resistance, MDR):细菌对多种抗菌药耐药。 最低抑菌浓度(MIC)是衡量药物抗菌活性大小的指标。在体外培养细菌18-24 h后能抑制培养基内病原菌生长的最低

药理学期末总复习

药理学期末总复习

总论、药物代谢动力学、药物效应动力学 药物:是指可以改变或查明机体的生理功能和病理状态,用以预防、诊断和治疗疾病的物质。药理学是研究药物与机体(含病原体)相互作用和作用规律的学科。 离子障:分子型药物疏水而亲脂,易通过细胞膜;离子型药物极性高,不易通过细胞膜脂质层,这种现象称为离子障。 药物过细胞膜的方式包括滤过、简单扩散、载体转运、膜动转运。绝大多数是通过简单扩散。 药物的体内过程要点: 给药途径有口服、吸入、局部用药、舌下给药、注射给药 口服是最常用的给药途径,给药方便。大多数药物能充分吸收。 大多数药物在胃肠道内以简单扩散方式被吸收。 首关消除:从胃肠道吸收如门静脉系统的药物在到达全身血液循环之前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量很大,则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除。 直肠给药可在一定程度上避免首关消除。 舌下给药可在很大程度上避免首关消除。 血管注射避开了吸收屏障而直接入血,不存在吸收过程。 药物肌内注射一般比皮下注射吸收快。 分布: 药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程称为分布。 分布的影响因素:脂溶度、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与血浆蛋白和组织蛋白的结合能力,药物的pKa和局部的pH、药物载体转运蛋白的数量和功能状态、特殊组织膜的屏障作用等。 结合型药物不能跨膜转运,是药物在血液中的一种暂时贮存形式。 药物与血浆蛋白结合的特异性低,与相同血浆蛋白结合的药物之间可发生竞争性置换的相互作用。 屏障:血脑屏障;只有脂溶性高的药物才能以简单扩散的方式通过血脑屏障。胎盘屏障;胎盘对药物的转运并无屏障作用,几乎作用的药物都能穿透胎盘进入胎儿的体内。血眼屏障;脂溶性或小分子药物容易透过血眼屏障。 代谢: 药物在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变,这一过程称为代谢或生物转化。肝脏是最主要的代谢器官。

2020最新药理学知识点归纳总结

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亲爱的考生们,由于考试即将临近,我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助! 第一章绪论 药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。 药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。

3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。 质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信 息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。能与受

药理学重点总结终极版

药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科,既研究药物对机体的作用及作用机制,即药物效应动力学,也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过(水溶性扩散)、简单扩散(脂溶性扩散)和载体转运(包括主动转运和易化扩散)。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官,如肺、小肠,药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官(如胃)快。 药物的体内过程:吸收、分布、代谢、排泄;统称为ADME系统。 吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 (一)口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除。 (二)吸入(三)局部用药(四)舌下给药(五)注射给药 分布:药物一旦被吸收进入血循环内,便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物,它与未结合的游离型药物同时存在于血液中,并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢:体内各种组织对药物的消除,肝是最主要的药物代谢器官 排泄:肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,血浆药物浓度高,单位时间内消除的药物多,血浆药物浓度降低时,单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期(t1/2):是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定;一次给药5个半衰期消除完毕;多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应: 副反应:由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用做治疗目的时,其他效应就成为副反应(通常也称副作用)。例如,阿托品用于解除胃肠痉挛时,可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的,是药物本身固有的作用,多数较轻微并可以预料。 毒性反应:毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的,应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能,慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应:是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应:是指突然停药后原有疾病加剧,又称回跃反应。 变态反应:非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后,经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应,也称过敏反应。 特异质反应:这是一类先天遗传异常所致的反应,但与药物固有的药理作用基本一致,反应严重程度与剂量成比例,药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应,故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例,这就是剂量-效应关系,简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化,可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点: 最小有效量或最低有效浓度:即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度,亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应(E max):随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 半最大效应浓度(EC50):是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度:是指能引起等效反应(一般采用50%效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同,二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化,则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现,如死亡与生存、惊厥与不惊厥等,其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点: 半数有效量(ED50):即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量;如效应为死亡,则称为半数致死量(LD50)。治疗指数:药物的LD50/ED50的比值,用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标:治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性,并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此,有人用1%致死量(LD1)与99%有效量(ED99)的比值或5%致死量(LD5)与95%有效量(ED50)之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同,习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药(阻断药)3类。 激动药:为既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性(a=1);后者有较强亲和力,但内在活性不强(a<1),与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药:能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性(a=0)的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体,其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位,可使量效曲线平行右移,但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时,可使亲和力与活性均降低,即不仅使激动药的量效曲线右移,而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固,产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。

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药理学前辈心得!!! 药理:: 1.期中考试 电脑上考试,全部是选择题,开卷考试。虽说是开卷,但是因为考的比较细,所以还是要认真看书的,起码考试的时候你要知道这个考点在书本的哪里。而且期末考试还是要考整本书的。不过还好,我们这次的题目几乎都是按照课本的顺序出的,找起来不会有很大困难。 2.期末考试 2.1提前做好计划 我一般会提前20天左右做好计划,前18天看书,时间珍贵,所以最好是精确到天:如12月25日:1-3章;12月26日4-6章……要按内容的多少和重要性先这样大概的分配每天的任务,具体实施的时候再根据实际情况,内部小调整,但是总量是要在这段时间完成的。 最后两天再结合习题,学海浮舟再选择性地看书。 2.2怎么看书——三边看书复习 我是书本至上的,所以在平时学习之后,复习阶段再看书已经不那么陌生了。 考试前,要看三遍书。这个是汪雪兰老师提供的学习方法,当时听到觉得知之恨晚啊,所以再这里和大家分享分享。 所谓三遍,就是第一遍从前往后看,第二遍从后往前看,第三遍从前往后看;第一遍认真地看,理解记忆,第二遍记忆大点(小标题)和重点难点,第三遍几乎就是考试前一晚或者是考试前几个小时,整本书过一遍,不要停留在某个部分过多,在前两遍的基础上,只是浏览。考试的时候你会很神奇的时候发现竟然都记住了,记全了,最后一遍就是强记。 2.3列表对比记忆: 药理每一章都很多药,要怎么记忆呢?从汪雪兰老师那里学到的就是列表对表记忆,话就不多说了,给大家看几个表:见附件表1——头孢菌素分类、作用特点

这个表格是汪雪兰老师课件上的表格,同学们上课的时候想抄的话笔就要快了,因为汪老师给的课件是没有这些特色性的表格的。 还有一个很经典的表格,汪老师每次上课都提到我们课下要完成的表格,考试当然也很主流地考到了——抗菌药物(见附件 2): 上完汪老师的课,发现列表格对比记忆真的很好,尤其是对于药理,所以在回过头去复习前面的时候,就都想列个表格——抗高血压药(见附件3):

兽医动物药理学重点总结完整

药理学实验及作业第一部分:绪论及总论 1、药物:用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物:对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药:指用于预防、治疗、诊断动物疾病,以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度:指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源:药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物,天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素,合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等,生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型:这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防,必须进行加工,制成安全、稳定和便于应用的形式,称为药物剂型。 7、兽医药理学:是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科,是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学:研究药物对机体的作用规律,阐明药物防治疾病的原理,称为药效学。 9、药动学:研究机体对药物的处置过程,即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋:机体在药物作用下,使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制:机体在药物作用下,使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用:药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用:药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用,又称全身作用。 14、直接作用:药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用:由于机体的整体性,会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节,即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性:指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官,对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 18、对症治疗:用药目的在于改善症状,称对症治疗,或称治标。 19、药物的不良反应:与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用:药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用:是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应:又称过敏反应,药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应,并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系:药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系:定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50:引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50:对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数:药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95~LD5之间的距离或95%有效量~5%致死量 29、受体:对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能:与配体结合、传递信息。 31、受体的特性:饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节:增敏调节和脱敏调节 33、占领学说:药物与受体间的相互作用是可逆的;药效与被占领受体的数量成正比,当全部受体被占领时,就会产生最大药理效应;药物浓度与效应关系服从定量作用定律;药

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释: 1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。 4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量:出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量:在一定剂量范围内, 随剂量的增加药物效应逐渐增强,出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性:是在长期应用化疗药物 后,病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性:是由反复用药造成 的一种适应状态,中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药:指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象:即部分患者首次给予哌唑 嗪(2mg以上)后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度:按一级消除动力学规 律,如恒速静脉滴注药物,血药浓度 平稳上升,没有任何波动,约经5个 半衰期达到稳态浓度,此时给药速率 与消除速率达到平衡,其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量:是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染:正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态,长期应用广谱抗生 素后,使敏感菌受到抑制,不敏感菌乘 机在体内繁殖生长,造成新的感染,称 为二重感染。 24后遗效应:指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱:抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性:抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂:主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道,抑 制细胞外钙离子内流,使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数:药物的半数致死量 (LD50)和半数有效量(ED50)的 比值,用以评价药物的安全性,治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法:用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法,用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全,脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性:细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象,产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用:在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用,可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学:药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学:药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学:药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物:指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上,凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全,有效,故对其质量, 适应症、用法和用量均有严格的规定, 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂:是药物经加工后制成便于病人使 用,能安全运输,贮存,又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能:药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能,即最大效应。如再增 加药物剂量,效应不再进一步增强。 效价强度:产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量:刚能引起效应的剂量称最 小有效量,亦称阈剂量。 半数有效量:能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量:引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗:应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗:应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用:在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应:由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应,对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应:停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应:人体对药物过敏所引起的反 应,与用药剂量无关。 选择性作用:治疗剂量的药物吸收入血 后,只对某个或几个器官组织产生明显 的作用,对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应:药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应:可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数:指药物安全性的指标,以 LD50/ED50的比值表示,此值越大越安 全。 安全范围:指ED95与LD5之间的距离。

药理学重点期末整理

名词解释 1.药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科。 2.药物效应动力学:研究药物对机体的作用及作用机制。 3.药物代谢动力学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。 4.效能:药物产生的最大效应,反映药物的内在活性 5.效价:引起等效反应的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。反映药物和机体的亲和力。 6.治疗指数:药物的LD50/ED50的比值,用以表示药物的安全性。 7.安全指数:LD1/ED99的比值,越大说明药物越安全 8.耐受性:机体在连续多次用药后反应性降低 9.耐药性:病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低,也称抗药性。 10.受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白,能识别周围环境中某种微量化学 物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,触发后续的生理反应或药理反应。 11.受体激动药:既有亲和力又有内在活性的药物,能与受体结合并激活受体而 产生效应。 12.受体拮抗药:能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物。 13部分激动剂:对受体有亲和力但内在活性较弱的药 14.副反应:治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应,在治疗剂量下发生,多数较轻微,并可预料,不可避免。 15.变态反应:又称过敏反应,是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应,与 剂量无关。 16.极量:引起最大效应而不出现中毒的剂量,即治疗量的极限。大于常用量而 小于最小中毒量 17.两重性:药物既能产生对机体有利的防治作用又能产生对机体不利的不良反 应。 18.半数致死量:能引起50%的实验出现死亡反应时的药物剂量。 19.半数有效量:能引起50%的实验出现阳性反应时的药物剂量。 20.吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程。 21.首关消除:药物口服后进入体循环之前,部分在肠粘膜和肝脏中极易被代谢 灭活,使进入体循环的药量减少的作用。 22.生物利用度:药物制剂被机体吸收利用的程度和速度 23.分布:药物吸收后从血液循环到达机体各个部位和组织的过程。 24.肝肠循环:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔, 部分药物可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环。 25.恒量消除(零级消除动力学):药物在体内以恒定速度消除,消除速度与血药浓度无关。 26.恒比消除(一级消除动力学):药物在单位时间内按血药浓度的恒定比例消除,即药物消除速度与血药浓度成正比 问答案题 1. 新斯的明是何累类药物,其主要临床用途和禁忌症? 新斯的明是抗胆碱酯酶要 用途:重症肌无力,手术后腹气涨和尿潴留,室上性心动过速,抢救筒箭毒碱中

药理学重点知识归纳

药理学 第一章绪论 药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。 药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。 质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:5050,治疗指数大的比小的药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性:灵敏性,特异性,饱和性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲和力双有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学

2020药理学必考知识点总结

精选考试类应用文档,如果您需要使用本文档,请点击下载,另外祝 您生活愉快,工作顺利,万事如意! 2020药理学必考知识点总结 亲爱的考生们,由于考试即将临近,我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助! 第一章绪论

药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。 药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。 质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。

药理学考点大全-重点总结-试题总结-期末考试必备

药理学 一、名解: 1.药理学:是研究药物与机体(含病原体)相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学:药物对机体作用及其作用机制,即药物效应动力学,又称药效学。 4.首关消除:某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时,被其中的酶所代谢,致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数:通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环:被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排出,经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期:药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应:药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡,Adr,ACh 17.耐药性:病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失,大多由质粒介导,但亦可有染色体介导。 二、填空题 1.药理学研究的内容;一是研究药物对机体的作用,称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用,称为药代动力学 4.药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应,变态反应,特异质反应等类型。。 8.氯丙嗪可与_度冷丁(哌替啶)、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9.阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎;②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳,升高眼内压,调节麻痹。 11.毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13.阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是:抑制体内环氧酶,阻止前列腺素的合成和释放。 15.硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为:口腔黏膜吸收和皮肤吸收;作用特点:1.扩张周围血管,降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管,增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量,增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞,减轻缺血的损伤。 23.强心苷的正性肌力作用的主要特点为:增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31.麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静;②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37.巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40.普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44.阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45.硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51.四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 三、简答题: 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用: (一)药理作用⑴对眼的影响: 1 缩瞳:兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压:虹膜拉向中心,根部变薄,前房角间隙变大,易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛:睫状肌收缩,悬韧带放松,晶状体增厚,屈光度增加,视近物清楚,远物模糊 (2)对腺体:汗腺、唾液腺分泌增加。 (二)临床应用: ①青光眼:闭角型青光眼(充血性青光眼);开角型青光眼(单纯性青光眼) ②治疗虹膜睫状体炎:与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥(口服) 1

[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结

[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结 58.胺碘酮:广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动 过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 59.钙拮抗药维拉帕米:口服吸收快,首过效应明显。阻滞心肌 细胞膜慢钙通道,抑制Ca离子内流,主要影响窦房结和房室结等慢 反应细胞。降低心律,适用于室上性心律失常,阵发性室上性心动 过速首选,适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应,严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。 60.钙拮抗药硝苯地平:亲脂性强,口服后可迅速吸收,有肝首 过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力 降低,血压下降,心肌耗氧量降低;扩张冠状动脉,缓解冠状动脉 痉挛,增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛,可单独 用于高血压。不良反应:禁用于心原性休克。低血压及心功能不良 者慎用。 61.钙拮抗药地尔硫卓:口服吸收良好,受肝首过作用影响。为 苯噻嗪类钙拮抗药,可扩张冠状动脉及外周血管,使心收缩力降低;可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻 及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传 导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62.抗慢性心功能不全(充血性心力衰竭)药代表药强心苷: 长效:洋地黄毒甙;中效:地高辛;短效:毛花甙C、去乙酰毛 花甙丙、毒毛花甙K.作用机制:强心甙的正性肌力作用主要是由于 抑制细胞膜结合的Na,K-ATP酶,使细胞内钙离子增加。 药理作用:增强正性肌力,减慢心律,对心肌电生理特性的影响(减慢房室传导,增加自律性,延长有效不应期)。 临床应用:治疗慢性心功能不全,心律失常(心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速)。治疗心衰及心房扑动或颤动。

药理学期末复习题总结

一、名词解释 1、神经递质:神经冲动的传递是突触传递,依靠化学传递物,传出神经末梢兴奋时释放出的特殊的化学物质。 2、(眼)调节痉挛:毛果芸香碱作用于睫状肌M受体,使睫状肌向瞳孔中心方向收缩,晶状体变凸,屈光度增加,从而使近物在视网膜上聚焦,而远物不能清晰地成像于视网膜上;故视近物清楚,视远物不清楚,这一作用称为调节痉挛。 3、(眼)调节麻痹:近点远移,向远点靠拢,可合并瞳孔放大、视物显小,视近物模糊。 4、胆碱能神经:指自末梢释放乙酰胆碱作为化学传递物质的神经纤维 5、肾上腺素能神经:传出神经兴奋时,末梢释放去甲肾上腺素和少量肾上腺素的神经纤维 6、阿托品化:抢救有机磷酸酯类中毒时,使用阿托品剂量适量的五大表现:一大(瞳孔散大)、二干(口干皮肤干燥)、三红(面部潮红)、四快 (心率加快 )、五消失(肺部啰音消失)。 7、肾上腺素作用的翻转:事先给予α受体阻断药,肾上腺素的升压作用可被翻转,呈现明显的降压反应,表现出肾上腺素对血管β2受体的激动作用,此现象称为肾上腺素升压作用的翻转。 8、M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 10、拟胆碱药:一类作用与胆碱能神经递质ACh相似的药物 11、抗胆碱药:能与胆碱受体结合,本身不产生或较少产生拟胆碱作用,但可以阻碍胆碱能神经递质或拟胆碱药与受体结合,从而产生抗胆碱作用的药物。 12、抗肾上腺素药:又称肾上腺素受体,阻断药或肾上腺素受体拮抗药,能阻断肾上腺素受体,从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用 13、肾上腺素升压作用: 14、内在拟交感活性:某些β受体阻断药与受体结合后除阻断β受体外,对β受体具有部分激动作用 15、药效动力学:研究药物对机体的作用及作用机制。 16、药代动力学:研究机体对药物的作用,及药物在体内吸收、分布、代谢及排泄的过程。也就是血药浓度随时间变化的动态过程。 17、药物不良反应:不符合治疗目的,并给患者带来不适或痛苦的反应统称不良反应 18、药物副作用:药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。

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