微生物学总结14医学微生物学知识点总结

微生物学总结14医学微生物学知识点总结
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绪论

一、课标掌握内容:

1、微生物的分类与特点(p1)

非细胞型微生物:

特点:最小的微生物;无典型细胞结构;仅含有DNA或RNA一种核酸;专性活细胞寄生,以自我复制方式增殖,对抗生素不敏感。如病毒

原核细胞型微生物:

特点:原始细胞核,无核膜、核仁,含有DNA和RNA两种核酸;细胞器不完善,仅含有核糖体;以二分裂方式繁殖,有细胞壁,对抗生素敏感。包括细菌、支原

体、衣原体、螺旋体、立克次体、放线菌6大类微生物。

真核细胞型微生物:

特点:细胞核高度分化,有核仁、核膜;细胞器完整;行有性或无性繁殖。如真菌2、郭霍法则(p4)

主要内容

①特殊病原菌应在同一种疾病中存在,在健康人中不存在;

②从患者体内分离出的特殊病原菌,能被分离培养获得纯种;

③该纯培养物接种易感动物,能引起同样的疾病;

④从人工感染实验动物体内能再度分离培养出该病原菌纯培养

特殊情况:

①有些带菌者并不表现症状;

②临床症状相同的可能不是一种病原感染;

③有些病原体至今不能体外培养,有些尚未发现易感动物;

补充手段:

①血清学技术查抗原抗体;

②分子生物学技术查DNA物质。

第1章细菌的形态与结构

一、课标掌握内容:

1.细菌特殊结构及其功能意义(p17-22)

荚膜(Capsule):包被于某些细菌细胞壁外的一层厚度不定的粘性物质,具有抗吞噬、抗干燥、粘附、抗有害物质损伤等功能,是细菌致病的物质基础之一,也可用于细菌的鉴定.

芽胞(spore):某些细菌在一定的环境条件下,于菌体内形成一个圆形或椭圆形、厚壁、含水量极低、抗逆性极强的休眠体,也称为内芽胞(endospore)。芽胞对理化因素有强大抵抗力,是细菌在恶劣环境条件下维持生存的休眠状态;同时是否杀死芽胞也是判断灭菌效果的指标。而芽孢的有无、芽孢的形态及位置也常常作为细菌鉴别的指标。

鞭毛(flagellum,复flagella):某些细菌细胞表面附着生长的一至数百条细长弯曲的丝状物,具有推动细菌运动的功能,为细菌的“运动器官”,可用作细菌鉴定指标 菌毛(pilus or fimbriae):长在细菌体表的纤细、中空、短直、数量较多的丝状物,在电镜下方可看到。根据功能不同,菌毛可分为普通菌毛和性菌毛两大类。其中,普通菌毛主要行使粘附功能,帮助细菌牢固粘附于敏感细胞表面,与病原菌致病性密

切相关;而性菌毛可通过接合在不同细菌间传递遗传物质,参与细菌间毒力、耐药性等性状的传递。

2.革兰染色法(p22)

由丹麦细菌学家H.C. Gram于1884年创建的一种简单、有效、经典的细菌复染方法。

操作步骤:结晶紫初染(1min) →碘液媒染(1min) →95%乙醇脱色(30sec) →稀释复红复染(30sec)

结果判定:革兰阳性菌(呈紫色)、革兰阴性菌(呈红色)

生物学意义:1)细菌鉴定:分为G+、G-两大类

2)指导临床抗菌药物选择

3)辅助细菌致病性研究

二、重要名词

peptidoglycan(肽聚糖);mucopeptide(粘肽);murein(胞壁质);teichoic acid(胞壁酸);

lipoposccharide(LPS 脂多糖);endotoxin(内毒素);periplasmic space(周浆间隙);

bacterial L form(L型细菌);protoplast(原生质体);spheroplast(原生质球)

mesosome(中介体); plasmid(质粒); nuclear material(核质);nucleoid(拟核)

metachromatic granule(异染颗粒);polar body(极体);volutin(迂回体)

capsule(荚膜);spore(芽孢);flagellum(鞭毛);pilus(菌毛); fimbriae(菌毛);

sex pilus(性菌毛);fertility factor(致育因子,F因子);

Gram stain(革兰染色)

三、重要知识点

1. G+菌、G-菌细胞壁肽聚糖的组成(p11-12)

2. LPS的组成(p13)

3. 细胞壁的功能(p13)

4. 细胞膜的生理功能(p15)

5. 细菌特殊结构的定义、组成及功能(见一.1 或p17-22)

第2章细菌的生理

一、课标掌握内容:

1.细菌的生长繁殖与生长曲线(p27-28)

单个的细菌个体行而分裂繁殖,但由于细菌生长速度很快,故对细菌繁殖规律的研究以细菌群体为对象,用生长曲线进行描述。

生长曲线:将一定量的细菌接种到适宜的液体培养基中,定时取样测定活菌数量,以培养时间为横座标,以活菌数的对数值为纵座标作图,得到的一条反映细菌在整个培养期间菌数变化规律的曲线。细菌的群体生长曲线分为以下四个阶段:

迟缓期(Lag phase):将细菌接种到培养基中后的开始一段时间,此时细菌处于适应期,菌体增大、代谢活跃,但细菌的数量维持恒定或增量很小。此期一般约1~4 h。

对数生长期(Logarithmic phase):也叫指数生长期(exponential phase), 此期细菌进入高速生长繁殖阶段,细菌总数呈指数级增加, 此期生物学特性典型,对环境影响敏感,约维持8~18 h。

稳定期(Stationary phase):又称恒定期,此期细菌的繁殖速率降低,细菌死亡数量增加,细菌的繁殖数与死亡数大致平衡,总菌数虽有增加,但活菌数保持相对稳定,细菌的生物学特性常有改变。细菌代谢产物的产生多在此期。

衰亡期(Decline phase):营养物质耗尽和有毒代谢产物的大量积累,使得细菌死亡速率超

过新生速率,活菌数呈现出负增长,形态显著改变,甚至自溶、破裂,难以辩认,生命活动趋于停滞。

2.细菌的合成代谢产物及其医学意义(p30)

(1)热原质(pyrogen):是细菌合成的一种注入机体可致发热反应的物质。产生热原质多为G-菌,而热原质为其细胞壁的脂多糖。热原质耐热,用高压蒸汽灭菌法不

能灭活,必须经干烤处理

(2)毒素和侵袭性酶

毒素分内毒素和外毒素

侵袭性酶:能损伤机体组织,促使细菌扩散,增强病原菌的侵袭力的酶类物质,如透明质酸酶、卵磷脂酶、链激酶等。

(3)色素:细菌合成的色素分为水溶性和脂溶性两种,有助于细菌的鉴别,可分为脂溶性和水溶性两大类。

(4)抗生素:某些微生物在代谢过程中可产生一种能抑制或杀灭其它微生物或肿瘤细胞的物质,称抗生素,多由放线菌和真菌产生。

(5)细菌素(bacteriocin):某些细菌产生的仅对有亲缘关系的细菌具抗菌作用的物质。(6)维生素:合成维生素B族和K,人体也可利用。

二、重要名词

autogroph(自养菌);chemotroph(化能自养菌);phototroph(光能自养菌);

heterotoph (异养菌);saprophyte(腐生菌);parasite(寄生菌);

growth factor(生长因子);

obligate aerobe(专性需氧菌);microaerophilic bacterium(微需氧菌);

facultative anaerobe(兼性需氧菌);obligate anaerobe(专性厌氧菌);

growth curve(生长曲线);lag phase(迟缓期);logarithmic phase(对数生长期);

stationary phase(稳定期);decline phase(衰亡期);

pyrogen(热原质);exotoxin(外毒素);endotoxin(内毒素);antibiotic(抗生素)generation time(代时);

culture medium(培养基);basic medium;differential medium(鉴别培养基);selective medium(选择培养基);

colony(菌落);pure culture(纯培养)

三、重要知识点

1. 细菌群体生长繁殖的规律及分期(见一.1 或p27-28)

2. 人工培养细菌的用途(p33)

3. 影响细菌生长的环境因素(p26-27)

第3章消毒与灭菌与病原微生物实验室生物安全

一、课标掌握内容:

1.消毒、灭菌、无菌、防腐以及无菌操作的概念(p37)

消毒(disinfection):杀灭物体或环境中病原微生物的方法,但不一定杀死非病原菌和芽胞。

灭菌(sterilization):杀灭物体上所有微生物的方法,包括杀灭细菌芽孢在内的全部病原微生物及非病原微生物。

防腐(antisepsis):防止或抑制体外细菌生长繁殖的方法,但不一定杀死细菌。

清洁(cleaning): 去除尘埃、污秽,减少微生物数量。

无菌(asepsis):在指定环境中无活菌的意思。

2.高压蒸汽灭菌法、紫外线杀菌法(p39)

(1)高压蒸汽灭菌法(autoclaving)

高压蒸汽灭菌法是湿热灭菌法的一种,经103 kPa(121.3℃)灭菌15~20 min,能杀死包括细菌芽胞在内一切微生物,是目前灭菌效果最好的方法

在同样温度下湿热灭菌较干热灭菌效果好的原因:

1)湿热中细菌菌体蛋白较易凝固;

2)湿热的穿透力比干热大;

3)水蒸汽在凝华为水时释放出的潜热可迅速提高物体温度

高压蒸汽灭菌法注意事项:

1)物品放置不可过多;

2)灭菌前排尽冷空气;

3)灭菌毕,缓慢减压,待压力归零,方可打开灭菌锅

(2)紫外线杀菌法

原理:波长200-300nm的紫外线具有杀菌作用,其中以265-266nm最强。此时紫外线波长与DNA的吸收光谱范围一致,作用于DNA后可使一条DNA链上相邻的两个胸腺嘧啶共价结合而形成二聚体,干扰DNA的复制与转录,导致细菌的死亡或变异。

注意事项:

1)紫外线穿透力弱,只能用于病房、手术室、实验室的空气、地面消毒或不耐热

物体表面的消毒。

2)有效距离在2米左右(紫外灯的安装)

3)紫外线对人的眼睛、皮肤有损害作用。

二、重要名词

disinfection (消毒);sterilization(灭菌);antisepsis(防腐);cleaning(清洁);asepsis(无菌);

pasteurization(巴氏消毒法);fractional sterilization(间歇蒸汽灭菌法);

sterilization by pressured steam(高压蒸汽灭菌法);filtration (滤过除菌法)

D值(decimal reduction time)p44

三、重要知识点

1. 化学消毒剂的杀菌原理(p40)

2. 影响消毒灭菌效果的因素(p44)

3. 紫外线灭菌的原理及注意事项(见一.2)

第4章噬菌体

一、课标掌握内容

1.噬菌体,前噬菌体,溶原性细菌等概念(p49)

噬菌体(bacteriophage):一种能感染细菌、放线菌、螺旋体、支原体和真菌等微生物的病毒,根据其与宿主菌的相互关系可分为毒性噬菌体和温和性噬菌体。

前噬菌体(prophage):整合在细菌染色体上的温和噬菌体基因组。

溶原性细菌(lysogenic bacterium):带前噬菌体基因组的细菌。

2.毒性噬菌体与温和噬菌体(p48-49)

毒性噬菌体(virulent phage):感染宿主菌后,能在宿主菌细胞内独立复制增殖,产生许多子代噬菌体,并最终裂解宿主菌的噬菌体。

温和噬菌体(temperate phage):噬菌体基因组整合于宿主菌基因组中,随细菌染色体的复制而复制,并通过细菌分裂而传代,但不引起细菌裂解,也不产生子代噬菌体,也称之为溶原性噬菌体。温和型噬菌体具有溶原性与溶菌性两个周期。

二、重要名词

bacteriophage(噬菌体);virulent phage(毒性噬菌体);

temperate phage(温和噬菌体);lysogenic phage(溶原性噬菌体);

prophage(前噬菌体);

lysogenic bacterium(溶原性细菌);lysogeny(溶原性);

三、重要知识点

1. 噬菌体的复制增殖周期(p49)

2. 温和噬菌体的两个生活周期(p49)

第5章细菌的遗传变异

一、课标掌握内容

1. 基因的转移和重组(p55-58)

基因转移(gene transfer):外源性遗传物质由供体菌转入受体菌细胞内的过程。

重组(recombination):转移的基因与受体菌DNA整合在一起。

基因的转移与重组将导致受体菌遗传信息的改变,使受体菌获得供体菌的部分生物学性状,是细菌发生遗传性变异的重要原因之一。细菌间基因转移重组的方式包括:转化、接合、转导、溶原性转换与原生质体融合等。

转化(transformation):供体菌裂解后游离的DNA片段被受体菌直接摄取并整合到自己的基因组中,受体菌因而获得新的遗传性状的过程。

接合(conjugation):通过性菌毛相互连接沟通,供体菌将遗传物质传递给受体菌,使受体菌获得新的遗传性状的基因转移过程。

转导(transduction):以噬菌体为载体,将供体菌的遗传物质转移到受体菌中去,使受体菌获得新的遗传性状的过程,可分为局限性转导和普遍性转导。

溶原性转换(lysogenic conversion):温和噬菌体感染宿主菌,以前噬菌体形式与细菌基因组整合,导致宿主菌基因型发生改变,获得了由噬菌体基因组编码的新的生物学性状,称为溶原性转换。

原生质体融合(protoplast fusion):两种因细胞壁缺失而形成的细菌原生质体在聚乙二醇等物质的作用下发生彼此融合的过程,此时两菌的染色体会发生基因的交换和重组,导致重组菌表现出多种不同的新型生物学性状。

二、重要名词

heredity(遗传);variation(变异);

genotypic variation(基因型变异);phenotypic variation(表型变异);

Fertility plasmid (F质粒);Resistance plasmid (R质粒,抗性质粒);virulence plasmid (毒力质粒);

transposable element(转座因子);insertion sequence(IS ,插入序列);transposon(Tn ,转座子);

integron(In,整合子);

gene transfer(基因转移);gene recombination(基因重组);

transformation(转化);conjugation(接合);transduction(转导);

lysogenic conversion (溶原性转换);protoplast fusion(原生质体融合);

generalized transduction (普遍性转导);abortive transduction (流产转导);specialized

transduction (局限性转导);

mutation (突变);spontaneous mutation (自发突变);inducible mutation (诱发突变);

reverse mutation(回复突变);

homologous recombination (同源重组);nonhomologous recombination (非同源重组)

三、重要知识点

1. 细菌染色体的特征(p51)

2. 质粒的主要特征(p51)

3. 细菌的遗传物质包括哪些?(p51-53)

4. 细菌基因转移重组的方式有哪些?(见一.1 或 p55-58)

5. 细菌遗传变异在医学上的意义(p61)

第7章 细菌的感染与免疫

一、课标掌握内容

1. 正常菌群和机会致病菌(p68)

正常菌群(normal flora):在长期历史进化过程中形成的,寄居于人类、动物、植物的

体表和体内的生理性微生物群,在宿主免疫功能正常时,正常菌群对宿主无害反而有益。

正常菌群的生理学作用:

1)生物拮抗作用;2)营养作用;3)免疫作用;4)抗肿瘤作用;5)抗衰老作用

2. 条件致病菌(conditioned pathogen )或机会致病菌(opportunistic pathogen )(p69)

某些情况下,当正常菌群与宿主间的微生态平衡被打破,某些在正常条件下不致病的细菌转变对宿主具有致病性,这样的细菌称为条件致病菌。

正常菌群转化为条件致病菌的特定条件

(1)寄居部位的改变

(2)局部和全身免疫功能下降

(3)菌群失调

2. 细菌的致病作用(p70)

二、重要名词

normal flora(正常菌群);

conditioned pathogen (条件致病菌);opportunistic pathogen (机会致病菌)

dysbacteriosis (菌群失调);superinfection (二重感染,重叠感染);

microeubiosis (微生态平衡);microdysbiosis (微生态失调);

pathogenicity (致病性); pathogenic bacteria (病原菌或致病菌);

virulence (毒力); invasiveness (侵袭力); adhesin (粘附素);

毒力 侵入数量 侵入门径:呼吸道、消化道、皮肤伤口等

病原菌

侵袭力 粘附相关物质:粘附素等

抗吞噬物质:荚膜等 侵袭类物质:侵袭素、侵袭性酶类等

生物被膜 内毒素 外毒素 细菌毒素

pathogenicity island(致病岛,PAI);

inapparent infection(隐性感染);carrier state (带菌状态);

apparent infection (显性感染);

bacteremia(菌血症);toxemia(毒血症);septicemia(败血症);

endotoxemia(内毒素血症);pyemia(脓毒血症);

hospital infection(医院感染);nosocomial infection(医院内感染);

hospital acquired infection(医院内获得性感染)

三、重要知识点

1. 正常菌群及其生物学意义(p68)

2. 机会致病菌及其致病条件(p69)

3. 细菌外毒素的特性及分类(p73)

4. 细菌内毒素的特性(p75)

5. 细菌内、外毒素的区别(p76)

6. 医院感染的基本特点(p86)

7. 医院内感染微生物的特点(p87)

第8章细菌感染的检查方法与防治原则

一、课标掌握内容

1.病原菌感染标本的采集与运送原则(p91)

早期采集

无菌操作

不同疾病不同时期不同标本

采集病变明显部位

作好标记

迅速送检

2.人工主动免疫与人工被动免疫(p94-96)

(1)人工主动免疫(artificial active immunity):将疫苗或类毒素等接种于人体,使机体主动产生获得性免疫力的一种防治微生物感染的措施。

作用:预防

主要生物制品:类毒素;死疫苗;活疫苗;亚单位疫苗;基因工程疫苗;重组载体疫苗;核酸疫苗

(2)人工被动免疫(artificial passive immunity):注射含有特异性抗体的免疫血清或纯化免疫球蛋白抗体,或细胞因子等免疫制剂,使机体即刻获得特异性免疫,作用及

时。

作用:治疗,紧急预防

主要生物制品:抗毒素;丙种球蛋白(麻疹、甲肝、脊髓灰质炎);细胞免疫制剂(转移因子、干扰素、胸腺素、IL-2、LAK细胞等)

二、重要名词

类毒素(toxoid);

死疫苗(killed vaccine);活疫苗(living vaccine);亚单位疫苗(subunit vaccine);基因工程疫苗;核酸疫苗(nucleic acid vaccine);裸DNA疫苗(naked DNA vaccine)

重组载体疫苗;

抗毒素(antitoxin)

三、重要知识点

1. 细菌标本的采集及运送原则(见一.1 或p91)

第9章球菌

一、课标掌握内容

1. 各化脓性球菌的致病物质和所致疾病

金黄色葡萄球菌

致病物质:两酶:血浆凝固酶、耐热核酸酶

五毒素:葡萄球菌溶素,杀白细胞素,葡萄球菌肠毒素,表皮剥脱毒素,

毒性休克综合征毒素-1

所致疾病:局部或全身的化脓性炎症

毒素性疾病:(1)食物中毒(肠毒素)

(2)剥脱性皮炎(表皮剥脱毒素)

(3)毒性休克综合征(TSST-1)

A群链球菌

致病物质:粘附因子(脂磷壁酸、F蛋白):促粘附

肽聚糖:致热,溶血,提高血管通透性等

M蛋白:粘附、抗吞噬作用与免疫病理损伤

外毒素:链球菌溶血素;致热外毒素(PE)

毒性酶(透明质酸酶、链激酶、链道酶、胶原酶):促扩散所致疾病:化脓性炎症:具扩散性

毒素性疾病:猩红热;

变态反应性疾病:肾小球肾炎、风湿热(抗O试验);

其它:亚急性细菌性心内膜炎、龋齿等

肺炎链球菌

人体鼻咽部正常寄居菌(20-40%),当机体抵抗力低下引发感染

致病物质:荚膜是最主要的毒力因子

细菌自溶时释放的磷壁酸和肽聚糖诱导炎症的产生

毒性代谢物质协助侵害,如溶血素O、脂磷壁酸、神经氨酸酶等。

所致疾病:大叶性肺炎

脑膜炎奈瑟菌

致病物质:菌毛:粘附粘膜上皮细胞的作用

荚膜:抗吞噬

脂寡糖(LOS):最主要的致病物质

IgA1蛋白酶:破坏IgA1抗体,促粘附

所致疾病:流行性脑膜炎

淋病奈瑟菌

致病物质:菌毛:粘附作用

外膜蛋白:粘附、破坏细胞膜、阻抑杀菌抗体

脂寡糖(lipooligosaccharide, LOS):生物学功能类似LPS

IgA1蛋白酶:破坏IgA1抗体,促粘附

所致疾病:淋病

2.葡萄球菌A蛋白(SPA)

定义:存在于葡萄球菌细胞壁表面的一种单链多肽,与胞壁肽聚糖共价结合。90%以上的金黄色葡萄球菌菌株有此抗原。SPA能与IgG抗体的Fc段非特异性结合,竞争性阻断IgG抗体Fc段与吞噬细胞表面的Fc受体结合,抑制抗体介导的细胞调理吞噬作用。IgG抗体Fc段结合SPA后,其Fab段依然可以和相应抗原结合,用含SPA的葡萄球菌作为载体,结合特异性抗体后与相应抗原产生协同凝集试验,广泛应用于多种抗原的检出。SPA-IgG复合物具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板等多种生物学活性。

二、重要名词

staphylococcal protein A(葡萄球菌A蛋白,SPA);coagulase(血浆凝固酶);

streptolysin O(链球菌溶血素O,SLO);pyrogenic extoxin (致热外毒素,PE);

M protein(M蛋白);hyaluronidase(透明质酸酶);spreading factor(扩散因子);

streptokinase(链激酶,SK);streptococcal fibrinolysase(链球菌溶纤维蛋白酶)

streptodomase(链道酶,SD); streptococcal deoxyribonuclease(链球菌DNA酶)

antistreptolysin O test(抗链球菌溶血素O实验,ASO test);

肺炎链球菌自溶酶;lipooligosaccharide(脂寡糖, LOS)

三、重要知识点

1. 葡萄球菌致病性的鉴定指标

2. 各类球菌的致病性(见一.1)

3. 葡萄球菌与链球菌感染病灶的表现差异性及原因

4. 甲型溶血性两球菌与肺炎两球菌的鉴别试验(p108)

5. 奈瑟菌标本送检的注意事项

第10章肠杆菌科

一、课标掌握内容

2. 志贺菌和沙门菌致病性

志贺菌属

致病物质:菌毛粘附是细菌定植致病的前提

内毒素:具强烈致病作用,引起典型临床表现(如粘液脓血便、里急后

重、剧烈腹痛等)

志贺毒素:具有神经毒性、细胞毒性、肠毒性,能作用于60S核蛋白体

亚单位的28S rRNA,阻止其与氨酰tRNA的结合,抑制宿主

细胞蛋白质合成

所致疾病:细菌性痢疾

伤寒沙门菌

致病物质:侵袭力;

菌毛及Vi抗原有关;

胞内寄生能力,涉及很多基因(如耐酸应答基因)

内毒素

肠毒素:类似大肠埃希菌肠毒素。

所致疾病:肠热症——伤寒、副伤寒(肥达氏反应)

食物中毒:

败血症

无症状带菌者:健康带菌者、恢复期带菌者

二、重要名词

Salmonella-Shigella agar(SS培养基);

enterotoxin(大肠埃希菌肠毒素);shigella toxin(志贺毒素);Vero毒素;

大肠菌群;widal test(肥达实验);

Entero-toxigenic Escherichia coli(肠产毒性大肠埃希菌,ETEC);

Entero-invasive Escherichia coli(肠侵袭性大肠埃希菌,EIEC);

Entero-pathogenic Escherichia coli(肠致病性大肠埃希菌,EPEC);

Entero-hemorrhagic Escherichia coli(肠出血性大肠埃希菌,EHEC);

Enteroaggregative Escherichia coli(肠集聚性大肠埃希菌,EAEC);

三、重要知识点

1. 肠杆菌科细菌的共同特点(p116)

2. 大肠埃希菌肠毒素(p119)、志贺毒素(p123)的致病机理

3. 简述引起胃肠炎的物种大肠埃希菌的致病性(见一.1)

4. 肠热症的标本采集原则(p128)

5. 肥达反应的定义、原理、结果判断及注意事项(p129)

6. 外斐试验的定义、用途、结果判断及注意事项(p131,p194)

第11章弧菌属

一、课标掌握内容

1、霍乱肠毒素的作用机制

B亚单位: 结合亚单位,GM1受体

A亚单位: 毒性亚单位,腺苷二磷酸核糖基转移酶

G蛋白

A1 腺苷二磷酸核糖

Gs 腺苷酸环化酶

ATP cAMP↑

钠、钾、氯、水分分泌↑

严重腹泻、呕吐

二、重要名词

cholera toxin (霍乱肠毒素)

三、重要知识点

1. 霍乱肠毒素的致病机理(见一.1 或 p133)

2. 霍乱弧菌特殊的生物学特性(形态,特殊结构,运动能力,培养等)

3. 霍乱感染标本的快速检测方法(p135-136)

4. 霍乱弧菌的致病性

第13章 厌氧性细菌

一、课标掌握内容

1. 厌氧菌的致病条件

感染局部厌氧环境的建立是厌氧菌致病的首要条件。此时,芽孢在厌氧条件下发芽形成

繁殖体进而致病。

机体创伤后, 伤口局部形成厌氧微环境的情况:

伤口窄而深(如刺伤),有泥土或异物污染

大面积外伤,坏死组织多,局部组织缺血缺氧

伴有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染

2.破伤风痉挛毒素的致病机制及防治原则

破伤风痉挛毒素致病机理

破伤风感染后防治原则

1) 伤口处理:清创、扩创、双氧水清洗

2) 抗感染治疗:大剂量青霉素或甲硝唑,静脉用药杀菌

3) 特异性防治:破伤风抗毒素:受伤后紧急预防或发病时特异治疗

使用原则:早用 足量 防过敏

破伤风类毒素:接种“白百破”三联疫苗( DPT)

3.产气荚膜梭菌的主要致病物质与所致疾病

致病物质:可产生10+种毒性很强的毒素或酶类物质,引起极为严重的局部及全身多器

官严重损害。

破伤风 痉挛毒素

HC 组分:与神经节苷脂GM 1受体结合

HN 组分:促进细胞内在化作用,帮助

毒素轻链进入细胞 重链 伸肌、屈肌同时强烈收缩

α毒素(卵磷脂酶):分解细胞膜上磷脂与蛋白质形成的复合物,导致血细胞溶解,血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、心功能受损。在气性坏疽的形成中起主要作用

所致疾病:(1)气性坏疽:主要由A型菌引起

(2)食物中毒:产肠毒素的A型菌株引起

(3)坏死性肠炎:由C型菌株引起

二、重要名词

tetanospasmin(破伤风痉挛毒素);

tetanus toxoid(破伤风类毒素,TT);tetanus antitoxin(破伤风抗毒素,TAT)

tetanus immunoglobulin(破伤风免疫球蛋白,TIG)

stormy fermentation(汹涌发酵现象)

肉毒毒素

三、重要知识点

1. 厌氧微环境形成的条件(p141)

2. 破伤风厌氧梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌的致病性(见一.1 和p145)

3. 破伤风痉挛毒素(p142)与肉毒毒素(p145)的致病机理

4. 破伤风的特异性预防与治疗原则(p142-143)

第14章分枝杆菌属

一、课标掌握内容

1.抗酸染色

原理:结核杆菌体内含有大量脂质,其中分枝菌酸具有极强抗酸性,当细菌被石碳酸复红着色后,能抵抗强脱色剂——盐酸酒精的脱色,使细菌保持染上的红色。而非

抗酸菌脱色后再被碱性美兰液复染成为蓝色。

步骤:结核病人痰涂片(干燥、固定后)→石碳酸复红加温染色3-5分钟→3%盐酸酒精脱色1分钟→碱性美兰复染1分钟

结果判断:结麻二菌显红色其它病菌全着蓝

2、结核分枝杆菌的致病性和免疫性

致病物质及机制:结核杆菌不产生内、外毒素,也不产生毒性酶。其致病性与细菌感染引起的炎症反应、菌体成分(包括荚膜、脂质、菌体蛋白、多糖、分

枝杆菌生长素等)、毒性代谢产物及机体免疫损伤等有关。

免疫性:机体建立的特异性免疫以细胞免疫为主,为传染性免疫(也称有菌免疫)。体液免疫仅针对细胞外的细菌。

细胞免疫与变态反应共存,二者同时发生,相伴而行。

二、重要名词

cord factor (索状因子);Bacille Calmette-Guerin(卡介苗,BCG)

Koch’s phenomenon(郭霍现象)

结核菌素试验;acid-fast stain(抗酸染色)

infection immunity(有菌免疫或传染性免疫)

分枝菌酸

三、重要知识点

1. 结核杆菌的致病机理(p151)

2. 抗结核免疫与机体迟发型变态反应之间的关系(p152-153)

3. 结核菌素试验的原理、方法、结果判断与应用(p153-154)

第19章支原体

一、课标掌握内容

1.支原体的定义

支原体(mycoplasma):是一类没有细胞壁,形态上呈多样性,可通过细菌滤器,能在无生命培养基中生长的最小的原核细胞型微生物。因其生长后能形成分支长丝,故命名为支原体。

2.肺炎支原体的致病性

致病物质

粘附素及顶端结构具很强粘附作用,是支原体定居及致病的前提条件;

夺取宿主细胞的脂质及胆固醇作为生长原料;

毒性代谢产物(如神经毒素、H2O2等)引起细胞损伤;

超抗原引起的局部炎症反应与免疫损伤;

荚膜或微荚膜,具抗吞噬作用。

所致疾病:引起间质性肺炎(原发性非典型性肺炎)、哮喘及支气管炎等,通过带菌飞沫经呼吸道传染。

3.溶脲脲原体的致病性

致病物质:

借助粘附素及顶端结构粘附泌尿生殖道细胞表面,夺取宿主细胞膜的脂质及胆固醇作为生长原料,损伤细胞。

毒性代谢产物(如NH3等)引起细胞损伤;

磷脂酶损伤细胞膜,影响膜的生物合成和免疫功能;

荚膜或微荚膜,具抗吞噬作用;

导致男性不育:吸附精子表面,阻碍精子运动;干扰精子与卵子融合;对精子的免疫损伤

所致疾病:引起泌尿生殖系统炎症及泌尿道结石、男性不育症、新生儿先天畸形, 自然流产, 死胎等。通过性接触传播。

二、重要名词

mycoplasma(支原体);冷凝集实验

三、重要知识点

1. 支原体与细菌L型的异、同点(参见教员PPT)

第21章衣原体

一、课标掌握内容

1.衣原体的定义

衣原体(chlamydia):是一类专性活细胞内寄生,能通过细菌滤器,具有原体、始体独特发育周期的原核细胞型微生物。

2.肺炎衣原体的致病性

致病物质:

●MOMP决定不同衣原体的组织亲嗜性,引起不同组织细胞损伤。

●MOMP阻止吞噬体与溶酶体的融合,逃逸吞噬

●内毒素样物质引起的损伤

●热休克蛋白刺激致炎因子产生,导致炎症和瘢痕形成。

所致疾病:

●仅有一个血清型(TWAR),人类为主要自然宿主,无其它动物宿主

●经呼吸道传播,扩散缓慢。

●主要引起非典型性肺炎,也可引起心脏炎症,并与慢性冠心病及急性心肌梗塞发

病有关。

3.沙眼衣原体的致病性

致病物质:

●MOMP决定不同衣原体的组织亲嗜性,引起不同组织细胞损伤。

●MOMP阻止吞噬体与溶酶体的融合,逃逸吞噬

●内毒素样物质引起的损伤

●热休克蛋白刺激致炎因子产生,导致炎症和瘢痕形成。

所致疾病:

1)沙眼:由沙眼生物变种引起,间接或直接传播。

2)包涵体结膜炎:由沙眼生物变种引起,经产道或污物而感染。

3)泌尿生殖道感染:由沙眼生物变种引起,由性接触传播。

4)性病淋巴肉芽肿:由性病淋巴肉芽肿生物变种引起,主要由性接触传播。

二、重要名词

chlamydia(衣原体);

elementary body (原体, EB);

initial body(始体,IB);reticulate body (网状体,RB)

三、重要知识点

1. 衣原体的独特发育周期(p200)

2. 衣原体的共同特性(p200)

3. 沙眼衣原体的致病性(p203)

第22章螺旋体

一、课标掌握内容

1.钩端螺旋体的致病性

致病物质:

内毒素样物质(ELS):引起发热、炎症和坏死。

溶血素:具类磷脂酶样活性,破坏红细胞膜,引起溶血

细胞毒性因子(CTF):导致肌肉痉挛和呼吸困难

细胞致病作用(CPE)物质:引起细胞退行性变

其它:有毒脂类或酶类(如脂酶、脱氢酶、脲酶等)

所致疾病:钩端螺旋体病,人兽共患性传染病

●传染源与储存宿主:鼠类与猪

●传播途径:间接接触传播、血液传播、垂直传播

●易感者:人或动物(鼠或猪)

●临床类型:流感伤寒型、黄疸出血型、肺大出血型、肾衰型、垂直感染、隐性感染

及慢性化

2.梅毒螺旋体的致病性

致病物质:不产生内、外毒素,靠菌体成分致病

表面粘多糖和唾液酸:形成荚膜样结构。

主要外膜蛋白:保护菌体与免疫逃逸

透明质酸酶

溶血素、细胞毒因子及内毒素样物质

过敏反应:导致组织免疫病理损伤

所致疾病:梅毒,分先天性梅毒及后天性梅毒。

二、重要名词

螺旋体(spirochete )

三、重要知识点

1. 钩端螺旋体(p209)与梅毒螺旋体(p212)的血清学诊断方法(要理解)

2. 钩端螺旋体与梅毒螺旋体的致病性(见一)

第23章 病毒的基本性状

一、课标掌握内容

1.病毒的结构与功能

2.病毒的增殖(复制)周期

病毒的增殖是以自我复制方式进行,分为吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配与释放五

个阶段。

吸附:分为可逆的非特异性吸附与不可逆的特异性吸附两个阶段。

穿入:又称病毒内化,在病毒吸附后立即发生,是依赖能量的感染步骤。病毒的穿入方

式包括膜融合(包膜病毒)、病毒胞饮、核酸直接注入等方式。

脱壳:指病毒侵入后,病毒的包膜和/或衣壳去除,释放出病毒核酸的过程,是病毒基

因组进行功能表达的必要前提。多数病毒的脱壳依赖溶酶体酶的水解作用。

生物合成:是指以病毒基因组为模板进行子代病毒核酸的复制及蛋白质的合成。不同核

酸类型的病毒进行生物合成的途径与方式也不相同

病毒的组装释放:新合成的子代病毒的核酸与蛋白质组分组装形成完整成熟的病毒颗

粒,而后按照一定途径释放到细胞外(包膜病毒通过出芽方式释放,

裸病毒多裂解宿主细胞后直接释放)。病毒的释放即标志着病毒复制

周期的结束。

二、重要名词

virus (病毒);病毒体(viron );nucleocapsid (核衣壳); spike (刺突)

helical symmetry (螺旋对称);icosahedral symmetry (二十面体立体对称); 核心(核酸,DNA 或RNA ):病毒基因组。为病 毒复制增殖,遗传变异提供遗传信息

衣壳:位于病毒核酸外的蛋白质外壳。对核酸 有保护作用,并能介导裸病毒的穿入

核壳

包膜病毒

包膜:宿主细胞膜(脂质膜)和包膜蛋白质(刺突) 起保护核心、蛋白刺突介导包膜病毒的吸附, 穿入、协助病毒分类鉴定、病毒疾病诊断等 重要作用 裸病毒

complex symmetry(复合对称);

abortive infection(顿挫感染或流产感染);nonpermissive cell(非容纳细胞);permissive cell(容纳细胞);

defective virus(缺陷病毒);helper virus(辅助病毒);

viral interference (病毒干扰);defective interfering particle (缺陷干扰颗粒,DIP);

gene recombination(基因重组);gene reassortment (基因重配);

crossing reactivation(交叉复活);multiplicity reactivation(多重复活);

gene integration(基因整合);

complementation(互补作用);phenotypic mixing(表型混合);transcapsidation(核壳转移);

viroid (类病毒);satellites virus (卫星病毒);prion(朊病毒,proteinaceous infection particles);

conditional lethalmutant(条件致死性突变株);

defective interference mutant(缺陷干扰型突变株,DIM);

三、重要知识点

1. 病毒体的结构(p218-219)

2. 病毒的复制增殖周期(p221)

3. 病毒蛋白质的分类及功能(p220)

4. 病毒核酸的主要功能(p220)

5. 目前病毒分类的依据(p226)

第24章病毒的感染与免疫

一、课标掌握内容

1.病毒的致病机制

(1)病毒对宿主细胞的直接作用

杀细胞效应

稳定状态感染:导致细胞融合、细胞表面病毒基因编码抗原的出现

包涵体形成

细胞凋亡

基因整合和细胞转化

(2)病毒感染的免疫病理损伤

特异性体液免疫损伤:Ⅱ型、Ⅲ型超敏反应

特异性细胞免疫损伤:CTL(IV型超敏反应)

非特异性免疫损伤:细胞因子等的作用

病毒免疫抑制作用:直接损伤淋巴细胞或淋巴器官(如HIV),抑制宿主的免疫应答(3)病毒的免疫逃逸:逃逸免疫监视、阻止免疫激活或阻止免疫反应发生 细胞内寄生

抗原变异

免疫细胞损伤

降低抗原表达

免疫增强作用

2.病毒感染的类型

病毒感染机体后,由于病毒致病力(如病毒种类、毒力与数量)与宿主免疫力之间力量强弱的对比,可表现出多种感染类型。根据临床表现可分为:

隐性感染:

显性感染:急性感染:

持续性感染:慢性感染

潜伏感染

慢发病毒感染

急性感染后的迟发并发症

3.干扰素及其作用机制

●定义:由病毒或其它诱生剂诱发人或动物机体巨噬细胞、淋巴细胞以及体细胞等多种

细胞所产生的一组具有抑制病毒、抑制肿瘤和免疫调节作用的蛋白质。

●抗病毒机理:

干扰素通过与细胞膜表面特异CD4受体结合,诱导抗病毒蛋白(2’-5’腺嘌呤核苷酸与蛋白激酶)的转录、表达,通过激活细胞的2’-5’腺嘌呤核苷酸(2’-5’A)合成酶途径和蛋白激酶途径,干扰病毒复制,抑制病毒的增殖。

2’-5’腺嘌呤核苷酸(2’-5’A)合成酶途径:经dsDNA活化的2’-5’A合成酶指导2’-5’A 的合成,合成的2’-5’A活化RNaseL,后者通过降解病毒mRNA,抑制病毒复制增殖。

蛋白激酶途径:同样,经dsDNA活化的蛋白激酶作用于蛋白翻译起始因子(eIF),使之磷酸化而失活,失去启动蛋白质翻译的能力,使病毒蛋白质的合成受阻,进而抑制病毒复制增殖。

二、重要名词

horizontal transmission(水平传播);vertical transmission(垂直传播);

cytocidal effect(杀细胞效应);steady state infection (稳定状态感染);

inclusion body(包涵体);apoptosis(细胞凋亡);

Inapparent infection(隐性感染);viral carrier (病毒携带者);

apparent infection(显性感染);

acute infection(急性感染);persistent Infection(持续性感染);

latent infection(潜伏感染);slow viral infection(慢发病毒感染);

delayed complication after acute viral infection (急性病毒感染的迟发性并发症);

interferon(干扰素,IFN)

三、重要知识点

1. 举例说明病毒的致病作用机理(p229-230)

2. 持续性病毒感染的类型并举例说明之(p233)

3. 干扰素的定义、分类、生物学功能及抗病毒机制(p234-235)

第25章病毒感染的检查方法与防治原则

一、课标掌握内容

1.病毒标本的采集与送检的基本原则

时间:急性期标本

部位:根据不同病毒的感染选择部位

标本处理及运送:加抗生素抑制标本中细菌或真菌的生长繁殖;

低温保存、快速送检;

血清学诊断采集急性期和病后2-3周的双份血清,动态观察患者

血清抗体的变化。

2.病毒感染的特异性预防(参见细菌的特异性预防)

人工被动免疫:免疫血清、胎盘球蛋白、转移因子等

人工主动免疫:灭活疫苗;减毒活疫苗;亚单位疫苗;基因工程疫苗

二、重要名词

细胞病变效应(cytopathic effect,CPE );

50%组织细胞感染量(50% tissue culture infectious dose ,TCID50);

plaque formatting unit (空斑形成单位,PFU );plaque formation test (空斑形成试验);

inactivated vaccine (灭活疫苗);living vaccine (活疫苗),attenuated vaccine (减毒疫苗);

subunit vaccne (亚单位疫苗);recombinant carrier vaccine (重组载体疫苗);

genetically engineering vaccine (基因工程疫苗);

antisence oligonucleotide (反义寡核苷酸,asON );

short interfering RNA (干扰RNA ,siRNA ); ribozyme (核酶)

三、重要知识点

1. 病毒标本的采集与送检原则(p238)

2. 病毒感染快速诊断的方法(p241)

第26章 呼吸道病毒

一、课标掌握内容

1.流行性感冒病毒的形态结构特点

常见的流感病毒为球形、椭圆形,直径80-120nm 。从病人体内初次分离时可为长短不

一的丝状形态。

流感病毒为包膜病毒,病毒颗粒由内至外分为核衣壳和包膜2个部分:

2.流行性感冒病毒的分型、变异及其意义

分型:

根据NP 和M 蛋白的抗原性分:甲、乙、丙三型

甲型根据HA 和NA 抗原性不同,再区分为若干亚型(H1~H16、N1~N9)

乙型、丙型至今未发现亚型

变异(甲型流感病毒):

甲型流感病毒的变异主要源于表面抗原HA 、NA 的变异,根据抗原变异幅度的大小,

可分为抗原性漂移和抗原性转变两种变异类型。

1)抗原性漂移(antigenic drift ):

由于流感病毒HA 或NA 基因发生系列自发性点突变引起,导致编码氨基酸序

列的改变,进而影响HA 或NA 的抗原位点。病毒变异幅度小(HA 、NA 氨基酸变

异率小于1%),属量变,每2 5年出现一个新的变异株,引起甲型流感流感周期性

的局部中、小型流行。

2)抗原性转变(antigenic shift ):

流感病毒发生基因重组或病毒表面一种或多种抗原结构发生大幅度的变异所M1 M2 核衣壳 (螺旋对称) 核酸:-ssRNA ,分7-8节段

衣壳:核蛋白(nucleoprotein, NP ) 包膜 基质蛋白层(matrix protein, MP ) 脂蛋白层(lipoprotein, LP ) HA NA

流感病毒

致,病毒变异幅度大(HA、NA氨基酸变异率为20% 50%),属质变,常导致新的

亚型产生,因人群缺乏相应免疫力,往往引起流感大流行甚至世界性大流行。随后

该亚型进入抗原漂移阶段,直至新亚型出现。

意义:对流感病毒的型别进行鉴定与分类

帮助对流感流行状况的分析

指导流感疫苗的研制

二、重要名词

hemagglutinin(血凝素,HA);neuraminidase(神经氨酸酶,NA);

antigenic drift(抗原性漂移);antigenic shift(抗原性转变):

Koplik斑(柯氏斑);subacute sclerosing panencephalitis(亚急性硬化性全脑炎,SSPE)

三、重要知识点

1. 流感病毒颗粒的结构组成(见一.1 或p246-247)

2. 流感病毒分型及分亚型的依据(p247)

3. HA(p247)、NA(p248)的组成及重要功能。

4. 流感病毒的变异及与流感流行的关系(见一.2 或p248)

第27章肠道病毒

一、课标掌握内容

1. 脊髓灰质炎病毒所致疾病及其特异性预防

所致疾病:引起脊髓灰质炎,根据临床表现轻重不等,分为:无症状型(隐性感染)、顿挫型、无瘫痪型、瘫痪型。

传染源:患者、无症状带病毒者、隐性感染者

传播途径:粪口传播

特异性预防:

疫苗接种:口服减毒活疫苗(Sabin);注射用灭活疫苗(Salk)

应注意预防疫苗相关性脊髓灰质炎(V APP)

二、重要名词

口服减毒活疫苗(live oral polio vaccine,OPV,Sabin苗)

注射用灭活疫苗(inactivated polio vaccine,Salk苗)

疫苗相关性脊髓灰质炎(V APP)

第28章急性胃肠炎病毒

一、课标掌握内容

1、轮状病毒的致病性和免疫性

致病性:

传播途径:粪-口传播。

靶细胞:小肠粘膜绒毛上皮细胞,病毒感染后导致绒毛萎缩、脱落,吸收功能障碍

所致疾病:分为A-G 7个组,其中A、B、C三组均可引起人腹泻。其中,以A组最常见,是婴幼儿腹泻最重要的病原体,6个月-2岁婴幼儿秋季腹泻中60%由它

引起。

免疫性:

肠道局部sIgA 对同型病毒有中和作用

◆婴幼儿sIgA 含量低,故易重复感染

第29章肝炎病毒

一、课标掌握内容

1.肝炎病毒的致病性

传染源: HBV患者和携带者

传播途径:血液传播、母婴垂直传播、性传播与密切接触传播

临床表现多样性:无症状携带者、急性肝炎、慢性肝炎、慢活肝、重症肝炎

致病机制:HBV对肝细胞的直接损害作用

免疫病理反应引起肝细胞损伤

病毒导致机体免疫应答低下

病毒变异致抗原表位改变,影响CTL细胞对病毒的识别与杀伤。

细胞介导的免疫损伤:

免疫复合物:Ⅲ型变态反应

自身免疫应答:肝特异性脂蛋白抗原LSP因肝细胞损伤而暴露,刺

激机体产生自身抗体。

2.乙型肝炎病毒的抗原与抗体检查方法及防治原则

(一)抗原抗体检测

HBV的抗原抗体检测系统包括HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, HBcAg五个指标: HBsAg由S基因编码,是HBV感染复制的标志,也是制备疫苗的主要成分;抗-HBs 为中和抗体,其出现是乙肝恢复的标志

HBcAg由C基因编码,为内衣壳成分,存在于感染者肝细胞核内,血清中很难检出;抗-HBc-IgM提示病毒在体内复制增殖

HBeAg为由preC基因和C基因共同编码的可溶性蛋白质,游离于血清中,其消长与DNA多聚酶基本一致,是病毒复制及感染性强的的标志;抗-HBe有一定保

护作用。

检测结果与分析(参见p275表)

HBV抗原抗体检测的临床意义:

乙型肝炎的诊断:HBsAg、HBeAg、抗HBc阳性、效价高,确定诊断。

判断传染性:HBsAg、HBeAg、抗HBc-IgM阳性,传染性强。

判断预后:HBsAg、HBeAg、抗HBc高效价持续6个月,多慢性化。

HBsAg、HBeAg转阴提示预后良好

筛选献血员:严防HBV的血行传播

流行病学调查

(二)HBV的防治原则

预防:1. 献血员的筛选,严格血液检查

2. 严格消毒

3. HBV疫苗的注射:最有效的方法

a. 第1代乙肝疫苗-血源疫苗

b. 第2代乙肝疫苗-基因工程疫苗

c. 第3代乙肝疫苗-HBsAg多肽疫苗,核酸疫苗

4. 人工被动免疫:免疫球蛋白直接注射

医学微生物学名词解释总结

第一二章细菌的形态结构与生理 1、微生物:(P1)存在于自然界形体微小,数量繁多,肉眼看不见,必须借助 与光学显微镜或电子显微镜放大数百倍甚至上万呗,才能观察的一群微小低等生物体。 2、微生物学:(P2)用以研究微生物的分布、形态结构、生命活动(包括生理 代、生长繁殖)、遗传与变异、在自然界的分布与环境相互作用以及控制他们的一门科学 3、医学微生物学:(P3)主要研究与人类医学有关的病原微生物的生物学症状、 对人体感染和致病的机理、特异性诊断方法以及预防和治疗感染性疾病的措施,以控制甚至消灭此类疾病为的目的的一门科学 4、代时:细菌分裂倍增的必须时间 5、细胞壁:包被于细菌细胞膜外的坚韧而富有弹性的膜状结构 6、肽聚糖或粘肽:原核细胞型微生物细胞壁的特有成分,主要由聚糖骨架、四 肽侧链及肽链或肽键间交联桥构成 7、脂多糖:(P13)LPS 革兰阴性菌细胞壁外膜伸出的特殊结构,即细菌毒素。 由类脂A、核心多糖和特异多糖3个部分组成 8、质粒:(P15)是细菌染色体外的遗传物质,双链闭合环状DNA结构,带有遗 传信息,具有自我复制功能。可使细菌或的某些特定形状,如耐药、毒力等 9、荚膜:(P16)某些细菌能分泌粘液状物质包围与细胞壁外,形成一层和菌体 界限分明、不易着色的透明圈。主要由多糖组成,少数细菌为多肽。其主要功能是抗吞噬,并有抗原性

10、鞭毛:(P16)从细菌细胞膜伸出于菌体外的细长弯曲的蛋白丝状物,是细 菌的运动器官,见于革兰阴性菌、弧菌和螺菌。 11、菌毛:(P17)是存在于细菌表面,由蛋白质组成的纤细、短而直的毛状结 构,只有用电子显微镜才能那个观察,多见于革兰阴性菌 12、芽孢:(P18)那个环境条件下,某些革兰阳性菌能在菌体形成一个折光性 很强的不易着色小题,成为生孢子,简称芽孢 13、细菌L型:(P14)即细菌缺陷型。有些细菌在某些体外环境及抗生素等作 用下,可部分或全部失去细胞壁。 14、磷壁酸:(P12)是由核糖醇或甘油残基经磷酸二酯键互相连接而成的多聚 物。为大多数革兰阳性菌细胞壁的特有成分。有两种,即壁磷壁酸和膜磷壁酸 15、细菌素:(P25)是某些细菌菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质或蛋白 质与脂多糖的复合物 16、专性需氧菌:(P 23)此类细菌具有较完善的呼吸酶系统,需要分子氧作 为受氢体,只能在有氧的情况下生长繁殖。 17、热原质:(P25)是细菌产生的一种脂多糖,将它注入人体或动物体可引起 发热反应 18、专性厌氧菌:(P23)此类细菌缺乏完善的呼吸酶系统,只能在无氧条件下 生长繁殖 19、抗生素:(P25)为某些微生物代过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他 微生物或癌细胞的物质 20、兼性厌氧菌:(P23)此类细菌具有完善的酶系统,不论在有氧或无氧环境

医学微生物学复习要点、重点难点总结

医学微生物学复习要点 第1章绪论细菌的形态与结构 名词解释 微生物:是一类肉眼不能直接看见,必须借助光学或电子显微镜放大几百或几万倍才能观察到的微小生物的总称。 医学微生物学:是研究与人类疾病有关的病原微生物的基本生物学特性、致病性、免疫性、微生物学检查及特异性防治原则的一门学科。 中介体:是细菌细胞膜向内凹陷,折叠、卷曲成的囊状结构,扩大膜功能,又称拟线粒体。多见于革兰阳性菌。 质粒:是染色体外的遗传物质,为双股环状闭合DNA,控制着细菌的某些特定的遗传性状。 异染颗粒:用美兰染色此颗粒着色较深呈紫色,故名。用于鉴别细菌。 荚膜:某些细菌在其细胞壁外包绕的一层粘液性物质。 鞭毛:细菌菌体上附有细长呈波浪弯曲的丝状物。鞭毛染色后光镜可见。菌毛:菌体表面较鞭毛更短、更细、而直硬的丝状物。电镜可见。 芽胞:某些细菌在一定的环境条件下,胞质脱水浓缩,在菌体内形成一个圆形或椭圆形的小体。 简答题 1.简述微生物的种类。 细胞类型特点种类 非细胞型微生物无典型细胞结构、在 活细胞内增殖 病毒 原细胞型微生物仅有原始细胞的核、 缺乏完整细胞器 细菌、放线菌、衣原 体、支原体、立克次 体 真核细胞型微生物有完整上的核、有完 整的细胞器 真菌 2.简述细菌的大小与形态。 大小:测量单位为微米(μm) 1μm = 1/1000mm 球菌:直径1μm 杆菌:长2~3μm 宽0.3~0.5μm 螺形菌:2~3μm 或3~6μm 形态:球形、杆形、螺形,分为球菌、杆菌、螺形菌。3.分析G+菌、G-菌细胞壁结构与组成特点及其医学意义。细菌细胞壁构造比较 G+菌G-菌 粘肽组成 聚糖骨架 四肽侧链 五肽交联桥 同左 同左 无 特点三维立体框架结构,强 度高 二维单层平面网络,强度 差 含量多,50层少,1~2层 其他成分磷壁酸外膜:脂蛋白、脂质双层、 脂多糖 医学意义: 1、染色性:G染色紫色(G+)红色(G-) 2、抗原性:G+:磷壁酸G-:特异性多糖(O抗原/菌体抗原) 3、致病性:G+:外毒素、磷壁酸G-:内毒素(脂多糖) 4、治疗:G+:青霉素、溶菌酶有效G-:青霉素、溶菌酶无效 4.简述L型菌的特性。 1、法国Lister研究院首先发现命名。 2、高度多形性,不易着色,革兰阴性。 3、高渗低琼脂血清培养基2-7天荷包蛋样、颗粒、丝状菌落。 4、具致病性,常在应用某些抗生素(青霉素、头孢)治疗中发生,且易复发。 5、临床症状明显但常规细菌培养(-),予以考虑L型菌感染 5.分析溶菌酶、青霉素、链霉素、红霉素的杀菌机制。 溶菌酶:裂解 -1,4糖苷键,破坏聚糖骨架。 青霉素:竞争转肽酶,抑制四肽侧链和五肽交联桥的连接。 以上两者主要是抑制G+菌。 链霉素:与细菌核糖体的30S亚基结合,干扰蛋白质合成。 红霉素:与细菌核糖体的50S亚基结合,干扰蛋白质合成。 6.为什么G-菌的L型菌比G+菌的L型菌更能抵抗低渗环境? G+菌细胞壁缺陷形成的原生质体,由于菌体内渗透压很高,可达20—25个大气压,故在普通培养基中很容易胀裂死亡,必须保存在高渗环境中。G-菌细胞壁中肽聚糖含量较少,菌体内的渗透压(5—6个大气压)亦比G+菌低,细胞壁缺陷形成的原生质球在低渗环境中仍有一定的抵抗力。 7.叙述细菌的特殊结构及其医学意义。 荚膜:a、抗吞噬作用——为重要毒力因子 b、黏附作用——形成生物膜 c、抗有害物质的损伤作用 鞭毛:a、细菌的运动器官 b、鉴别细菌(有无鞭毛、数目、位置) c、抗原性——H抗原,细菌分型 d、与致病性有关(粘附、运动趋向性) 菌毛:普通菌毛:粘附结构,可与宿主细胞表面受体特异性结合,与细菌的致病性密切相关。 性菌毛:a、传递遗传物质,为遗传物质的传递通道。 b、作为噬菌体的受体 芽胞:a、鉴别细菌(有无芽胞、位置、大小、形状) b、灭菌指标(指导灭菌,以杀灭芽胞为标准) 8.分析细菌芽胞抵抗力强的原因。 1、含水量少(约40%)—繁殖体则占80% 2、含大量的DPA(吡啶二羧酸) 3、多层致密膜结构 第2章细菌的生理 名词解释 热原质:热原质(致热源),是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌,热原质即其细胞壁的脂多糖。 菌落:单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌集团。分为三型: 1.光滑型菌落 2.粗糙型菌落

医学微生物学笔记(总结得真的很好)

医学微生物学 总结得跟教材一样的哦 真的省了不少力气 微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学:㈠主动免疫;㈡被动免疫。 # 第一篇 细菌学 第一章 细菌的形态与结构 第一节 细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为: ①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) - 第二节 细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。 3、 细胞壁结构 革兰阳性菌 G+ @ 革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成 由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度 20~80nm 10~15nm

肽聚糖层数可达50层仅1~2层 占胞壁干重50~80%仅占胞壁干重5~20% 肽聚糖含量 磷壁酸有无 外膜无有 { 4、G-菌的外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质,使白细胞增多,直至休克死亡;另一方面,LPS也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能:维持菌体固有的形态,并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构,使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型. … ■细菌L型的诱发因素,如:溶菌酶,青霉素,溶葡萄球菌素,胆汁,抗体,补体等。 溶菌酶:能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1,4糖苷键,破坏聚糖骨架,引起细菌裂解。 青霉素:能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶,抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结,使细菌不能合成完整的肽聚糖,在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。 ■细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。 G+菌细胞壁缺损形成的原生体,在普通培养基中很容易胀裂死亡,必须保存在高渗环境中。 7、细胞膜: 细胞膜的主要功能:①物质转运;②呼吸和分泌;③生物合成;④参与细菌分裂:细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物,称为中介体。 8、细胞质: } ①核糖体:链霉素(与细菌核糖体的30S亚基结合)和红霉素(与细菌核糖体的50S亚基结合)均能干扰其蛋白质合成,从而杀死细菌,但对人体核糖体无害。 ②质粒:染色体外的遗传物质,为闭合环状的双链DNA ③胞制颗粒:贮藏有营养物质。异染颗粒(也成迂回体,嗜碱性强,用甲基蓝染色时着色较深呈紫色)常见于白喉棒状杆菌。 9、核质:细菌的遗传物质。 10 ⑴荚膜:包绕在细胞壁外的一层粘液性物质,为多糖或蛋白质的多聚体,用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。 ■荚膜的功能:①抗吞噬作用;②粘附作用;③抗有害物质的损伤作用。 ⑵鞭毛:包括:单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌 ~ 鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。 ■鞭毛的功能:使细菌能在液体中自由游动,速度迅速。细菌的运动有化学趋向性,常向营养物质处前进,而逃离有害物质。有些细菌的鞭毛与致病性有关。

医学微生物学笔记总结得真的很好

医学微生物学 总结得跟教材一样的哦 真的省了不少力气 微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接瞧不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千 倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学:㈠主动免疫;㈡被动免疫。 第一篇 细菌学 第一章 细菌的形态与结构 第一节 细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为: ①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) 第二节 细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。 3、 细胞壁结构 革兰阳性菌 G+ 革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成 由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度 20~80nm 10~15nm 肽聚糖层数 可达50层 仅1~2层 肽聚糖含量 占胞壁干重50~80% 仅占胞壁干重5~20% 磷壁酸 有 无 外膜 无 有 4、G-菌的外膜 {脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS ):即G-菌的内毒素。LPS 就是G-菌的重要致病物质,使白细胞增多,直至休克死亡;另一方面,LPS 也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。

医学微生物学期末考试复习重点表格

医学微生物学期末考试复习重点表格 公司内部编号:(GOOD-TMMT-MMUT-UUPTY-UUYY-DTTI-

M e d i c a l M i c r o b i o l o g y 医学微生物学 球菌(一)——革兰阳性化脓菌属 金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌 形态与染色G+,葡萄串珠状排 列,会发生L型转 换(变成G—)G+,链状排列,早 期有荚膜(后期消 失) G+,矛头状,成双排列,宽端相 对,尖端向外 培养基普通培养基血液、葡萄糖培养 基,血清肉汤培养 基 血液、血清培养基 菌落特点光滑,边缘整齐, 不透明,金黄色, 有β溶血环灰白色,表面光 滑,边缘整齐,有 较宽的β溶血环 (血平板) 草绿色α溶血环,菌落中央下 陷,有自溶酶分泌 生化反应分解甘露醇,触酶 (+),血浆凝固 酶(+)不分解葡萄糖,不 被胆汁溶解,触酶 (—) 被胆汁溶解 抗原葡萄球菌A蛋白与 IgG结合抗吞噬, 荚膜多糖,多糖抗 原多糖抗原,菌毛样 M蛋白抗原、P抗 原 荚膜多糖、C多糖、M蛋白 抵抗力抵抗力较强,耐热 耐盐,耐干燥,易 发生耐药性不耐热、耐干燥, 对一般消毒剂、抗 生素敏感 有荚膜株耐干燥,抵抗力一般较 弱 致病物凝固酶(使血液凝 固),葡萄球菌溶 素(插入破坏细 胞),肠毒素(引 起食物中毒),表 皮剥脱毒素(引起 剥脱性皮炎),毒 性休克综合征毒素 -1黏附素、抗吞噬M 蛋白、肽聚糖、致 热外毒素、链球菌 溶素(抗O试 验)、透明质酸 酶、链激酶、链道 酶 荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷 壁酸、神经氨酸酶 致病化脓感染、食物中 毒、烫伤样皮炎综 合征、毒性休克综 合征化脓感染、猩红 热、风湿热、急性 肾小球肾炎 (机会致病)大叶性肺炎、支气 管炎、败血症、继发炎症

医学微生物学复习提纲

医学微生物学 病原微生物部分 备注:可直接作为复习资料使用,也可作为见习简易参考资料-107cly 概述 二、正常菌群与条件致病菌 1、正常菌群(名解1):在人体的体表与外界相通的腔道中寄居着不同种类、数量的微生物,一般情 况下,它们对人体无害而有益 正常菌群的生理作用:1)生物拮抗作用 2)营养作用:例如大肠埃希菌产生VB VK 3)免疫作用:例如双歧杆菌诱导产生SIgA 4)抗衰老作用:例如双歧杆菌 2、条件致病菌(名解2):正常情况下不致病,在一定条件影响下而引起疾病的细菌 临床上由条件致病菌引起的感染成为机会性感染/内源性感染(填空) 1)菌群失调是指正常菌群中各菌种的比例失调。 2)机体免疫功能下降 3)定位转移 第一章细菌的形态与结构 一、细菌的形态 2、形态 1)球菌:球形、近球形;排列方式:双球菌(奈瑟菌)、链球菌、葡萄球菌 2)杆菌 3)螺形菌:弧菌、螺菌 二、细菌的基本结构(重点) 1、细胞壁: 2)作用:(1)参与胞内外物质交换;(2)承受胞内渗透压;(3)维持细菌一定形态 (4)与细菌抗原性、致病性、药敏性有关 能性,为荷包蛋样 2、细胞膜 5)中介体:多见于G+菌,增大细胞膜面积,具有拟线粒体之称 3、细胞质: 1)核糖体 (3)作用:是蛋白质合成的场所 (4)常是抗菌药物选择作用的部位: 2)胞质颗粒 (1)作用:暂时储存的营养物质 (2)染色为异染颗粒,多见于白喉杆菌(异染颗粒在两端,有鉴别意义) 3)质粒:是细菌核质外的环状DNA双链 (1)作用:控制非细菌所必需的性状,如耐药性、毒素、性菌毛 (2)特点:①自我复制 4、核质: 2)作用:细菌遗传变异的物质基础 三、细菌的特殊结构:仅在某些种类的细菌才出现的结构

医学微生物学笔记(总结得真的很好)

医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 1.微生物的分类: 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学:㈠主动免疫;㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为:

①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) 第二节细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20~80nm10~15nm 肽聚糖层数可达50层仅1~2层 肽聚糖含量占胞壁干重50~80%仅占胞壁干重5~20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质,使白细胞增多,直至休克死亡;另一方面,LPS也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能:维持菌体固有的形态,并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构,使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细菌壁受

医学微生物学名词解释及简答题重点大全

名词解释:1.微生物:是存在于自然界的一大群体型微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍数千倍甚至数万倍才能观察到的微小生物的总称.2.非细胞型微生物:无典型的细胞结构,是最微小的一类微生物.无产生能量的酶系统,只能在活细胞内生长增殖.核酸只有一种类型RNA或DNA,如病毒.3.原核细胞型微生物:细胞核分化程度较低,具备原始细胞核,呈裸露DNA环状结构,无核膜、核仁.细胞器很不完善,只有核糖体.4.真核细胞型微生物:细胞核分化程度较高,有核膜和核仁,细胞器完整.5.致病微生物(病原微生物):能够引起人类和动植物发生疾病的微生物.6.条件致病微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的一类微生物.7.菌落:菌落是细菌在固体培养基上生长,由单个细菌分裂繁殖成一堆肉眼可见的细菌集团.8.质粒:质粒是染色体外的遗传物质,存在于细胞质中,为闭合环状的双链DNA,带有遗传信息.控制细菌的某些遗传性状,可独立复制,不是细菌生长必不可少的,失去质粒的细菌仍然能正常生活.9.芽胞:芽胞是某些细菌在一定条件下,在菌体内部形成一个圆形或椭圆形小体,是细菌的休眠形式.10.细菌L型:细菌的细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者,称细菌细胞壁缺陷型或细菌L型.11.中介体:中介体是细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物,多见于革兰阳性菌.它能有效的扩大细胞膜的面积,相应的增加了呼吸酶的含量,可为细菌提供大量的能量.功能类似于真核细胞线粒体,又称为拟线粒体.12.普通菌毛:普通菌毛是遍布于某些细菌表面的很细、很短、直而硬的丝状物,每菌可达数百根,为细菌粘附结构,能与宿主细胞表面的特异性受体结合.与细菌的致病性密切相关.13.性菌毛:性菌毛比普通菌毛长而粗,呈中空管状结构.由致育因子F质粒编码.14.菌毛:菌毛是某些细菌表面存在着的一种直的、比鞭毛更细、更短的丝状物.与细菌的运动无关.由菌毛蛋白组成,具有抗原性.15.鞭毛:鞭毛是在许多细菌的菌体上附有的细长并呈波状弯曲的丝状物,为细菌的运动器官.16.荚膜:荚膜是某些细菌在细胞壁外包绕一层粘液性物质,为多糖或蛋白质的多聚体,用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动.凡粘液性物质牢固地狱细胞壁结合,厚度≥0.2μm,边界明显者为荚膜.17.微荚膜:微荚膜是某些细菌在一定的环境条件下其细胞壁外包绕的一层粘液性物质,厚度<0.2μm者为微荚膜.18.异养菌:异养菌必须以多种有机物为原料,如蛋白质、糖类等,才能合成菌体成分并获得能量.包括腐生菌和寄生菌.所有病原菌都是异养菌,大部分属于寄生菌.19.热原质:热原质是细菌合成的一种极微量的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质.为细胞壁的脂多糖结构,故大多源于革兰阴性菌.20.细菌素:细菌素是某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质.其作用范围窄,仅对有近缘关系的细菌有杀伤作用.可用于细菌分型和流行病学调查.21.培养基:培养基是由人工方法配制而成的,专供微生物生长繁殖使用的混合营养制品.22.消毒:消毒是指杀死物体上病原微生物的方法,并不一定杀死芽胞和非病原微生物.23.灭菌:灭菌是指杀灭物体上所有微生物的方法,包括病原微生物的繁殖体,芽胞和非病原微生物.24.无菌和无菌操作:无菌是指不存在活菌.无菌操作指防止细菌进入人体或其他物品的操作技术.25.防腐:防腐是防止或抑制细菌生长繁殖的方法.26.滤过除菌法:滤过除菌法是用物理阻留的方法将

医学微生物学重点复习资料

医学微生物学复习资料汇总 绪论 微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察 到的微小生物。 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。

4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学:㈠主动免疫;㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为: ①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) 第二节细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。 3、

细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20~80nm 10~15nm 肽聚糖层数可达50层仅1~2层 肽聚糖含量占胞壁干重50~80% 仅占胞壁干重5~20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质,使白细胞增多,直至休克死亡;另一方面,LPS也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能:维持菌体固有的形态,并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构,使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 原生质体:G+菌细胞壁缺失后,原生质层仅被一层细胞膜包住 原生质球:G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护 ■细菌L型的诱发因素,如:溶菌酶,青霉素,溶葡萄球菌素,胆汁,抗体,补体等。 溶菌酶:能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1,4糖苷键,破坏聚糖骨架,引起细菌裂解。 青霉素:能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶,抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结,使细菌不能合成完整的肽聚糖,在一般渗透压

医学微生物学第七版重点知识

医学微生物学 绪论 1.微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 2.微生物的分类: 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、汤飞凡 6.诺贝尔奖

第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为: ①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) 第二节细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰染色法将细菌分为:革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。两类细菌细胞壁共有组分为肽聚糖,为原核生物所特有。聚糖骨架由N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸交替排列,经β-1,4糖苷键联结而成。 3、革兰阳性菌细胞壁特有组分为磷壁酸(膜磷壁酸和壁磷壁酸) 磷壁酸的功能:①维持菌体内离子平衡,稳定细胞壁 ②抗原性强,是阳性菌表面特有抗原 ③与细菌的粘附作用有关 4、G-菌特有组分……外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 在G-菌的细胞膜与外膜的脂质双层之间有一空隙称为周浆间隙 5. 细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20~80nm 10~15nm 肽聚糖层数可达50层仅1~2层 肽聚糖含量占胞壁干重50~80% 仅占胞壁干重5~20% 磷壁酸有无 外膜无有 6、细胞壁的功能:①维持菌体固有的形态②保护细菌抵抗低渗环境③参与菌体内外的物质交换④有多种抗原决定簇,决定了菌体的抗原性 7、细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 原生质体:G+菌细胞壁缺失后,原生质层仅被一层细胞膜包住。不易成为细菌L型 原生质球:G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护。易成为细菌L型 细菌L型的形态:①高度多样性,大小不一,有球形、杆状和丝状等 ②无论其为G﹢菌或Gˉ菌,形成细菌L型大多染成革兰阴性 ③具有可滤过性,能通过滤菌器

医学微生物学各个细菌形状的总结

1 葡萄球菌属链球菌属肺炎球菌属脑膜炎奈氏球菌形状球球矛头状肾形 排列葡萄状链状成双成双 染色G- 特殊结 构 无幼龄、有荚膜有荚膜有荚膜及菌毛 营养普通需含溶血素、葡萄糖、血 清等 需含血巧克力营养基 气体需氧或兼性需氧需CO2 5%-20%CO2 温度37(28—38) PH 7.3-7.4 菌落有色素,B溶血环ABC溶血环A溶血环露滴状 变异耐药性 抗原葡萄球菌抗原(SPA)c抗原,表面抗原(含M 蛋白) 分类金黄色,表皮,腐生甲型,乙型,丙型(据溶 血现象);19个血清型 (据C抗原) 84个血清型 抵抗力较强,耐药较弱,首选青霉素较弱极弱,耐药 致病物 质凝固酶,葡萄球菌溶 血素,沙白细胞素, 肠毒素,表皮溶解毒 素,毒性休克综合征 1 脂磷壁酸(LPA),M蛋 白,侵袭性酶,链球菌溶 血素(SLO,SLS)致热外 毒素 荚膜(最主要),溶血 素,紫点形成因子,神经 氨酸酶 菌毛,荚膜,内毒素 疾病化脓性炎症,食物中 毒,烫伤样皮肤综合 征,毒性休克综合 征,葡萄球菌性肠炎 甲型,化脓性感染,猩红 热,丹毒,蜂窝组织炎, 急性肾小球肾炎,风湿 热,毒性休克样综合征; 乙型,新生儿败血症,脑 膜炎 大叶性肺炎,支气管肺 炎,中耳炎,脑膜炎 流行性脑脊髓炎 血症败血症,脓毒血症败血症败血症菌血症免疫不强无交叉免疫,可反复感染特异性免疫较强 生化反 应 备注不耐高温

传染源 2 淋球奈氏菌大肠埃希菌伤寒沙门菌霍乱弧菌形状椭圆形、肾形杆状杆状弯曲型排列成双 染色 特殊结 构有夹膜及菌毛 有周鞭毛、普通菌毛、性菌 毛,有荚膜 有周鞭毛,多有菌毛单端有鞭毛,菌毛 营养巧克力营养基普通普通碱性蛋白胨水 气体5%-20%CO2 兼性厌氧,氧充足更好温度35-36 PH 8.9 菌落半透明,光滑有些有溶血环 变异 耐药性H-O,S-R,V-W,位相变异 抗原 O、K、H O,K O,H 分类ETEC(产毒性)EHEC(出血 性),EIEC(侵袭性)EPEC (致病性)EAggEC(聚集 性) 痢疾致贺菌,福氏致贺 菌,鲍氏致贺菌。宋内致 贺菌 O1群,不典型O1群, 非O1群,血清型 抵抗力弱较其他肠道杆菌强不强 致病物 质菌毛 定居因子(菌毛)肠毒素 (LT,ST),细胞毒素,脂 多糖,K抗原,载铁体 内毒素,外毒素鞭毛,菌毛霍乱肠毒素 疾病淋病,脓眼漏肠外感染,腹泻病,溶血性 尿毒症 急性细菌性痢疾(典型, 非典型,中毒性),慢性 细菌性痢疾(急性发作 型,迁延型,隐匿型) 霍乱:米泔水样粪便 血症无败血症局限于肠粘膜不侵入场上皮细胞,而 是毒性作用 免疫弱

医学微生物学复习重点

医学微生物学复习重点 绪论 一.微生物的种类与分布 1.非细胞型微生物: 就是最小的一类微生物。 特点:无典型细胞结构,无能量产生酶系统,只能在活细胞内增殖;核酸类型为DNA或RNA。 代表生物:病毒属于此类微生物。 2.原核细胞型微生物: 特点:核呈环状裸DNA团块,无核膜、核仁;细胞器不完善,只有核糖体;DNA 与RNA 同时存在。 代表生物:分古生菌与细菌二大类。细菌的种类繁多,包括:细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体与放线菌。 3.真核细胞型微生物: 特点:细胞核分化程度高,有核膜与核仁;细胞器完整。 代表生物:真菌属于此类微生物。 4.微生物在自然界的分布极为广泛 江、河、湖泊、海洋、土壤、矿层、空气及人类、动物与植物的体表、与外界相通的腔道,都有数量不等、种类不一的微生物存在。其中以土壤中的微生物最多。 第一章细菌的形态与结构 一、细菌的大小与形态:细菌一般以微米(μm)为单位;按期外形区分主要有球菌、杆菌与螺形菌三大类。 二、细菌的基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质。 1、细胞壁:

用革兰染色法可以分为两大类,即革兰阳性(G+染成紫色)菌与革兰阴性(G-染成红色)菌。两类细菌细胞壁的共有组分就是肽聚糖,但分别拥有各自的特殊组分。 (1)肽聚糖:就是细菌细胞壁的共同组分,为原核细胞所特有,又称为粘肽或胞壁质。G+菌的肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链与五肽交联桥三部分组成,G-菌的肽聚糖仅由聚糖骨架与四肽侧链两部分组成。 聚糖骨架:由N-乙酰葡萄糖胺与N-乙酰胞壁酸交替间隔排列,经β-1,4糖苷键(溶菌酶作用点)联结而成。 五肽交联桥:青霉素的作用点,所以革兰阳性菌对青霉素敏感。 (2)革兰阳性菌细胞壁特殊组分 G+细菌的细胞壁较厚,肽聚糖(G+主要成分)与磷壁酸(特有成分)还有少数就是磷壁醛酸。磷壁酸具有抗原性及黏附素活性,具有黏附作用,与细胞的致病性有关。 (3)革兰阴性菌细胞壁特殊组分 G-细菌细胞壁较薄,除了肽聚糖以外,还有外膜(G-主要成分),外膜由脂蛋白、脂质双层与脂多糖三部分组成。由脂质双层向细胞外伸出的就是脂多糖(LPS)。LPS由脂质A、核心多糖与特异多糖三部分组成,即G-菌的内毒素。 ●脂质A: i.不同种属细菌的脂质A骨架基本一致 ii.脂质A就是内毒素的毒性与生物学活性的主要组分,无种属特异性。 iii.耐热,毒性反应为发热 ●核心多糖:有属特异性,同一属细菌的核心多糖相同 ●特异多糖:就是G-的菌体抗原(O抗原),具有种特异性。

医学微生物学笔记总结得真的很好

医学微生物学笔记总结得 真的很好 Modified by JEEP on December 26th, 2020.

医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。1.微生物的分类: 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学:㈠主动免疫;㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为:

①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) 第二节细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五 肽交联桥构成坚韧三维立体 结构 由聚糖骨架、四肽侧链构 成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20~80nm10~15nm 肽聚糖层数可达50层仅1~2层 肽聚糖含量占胞壁干重50~80%仅占胞壁干重5~20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质,使白细胞增多,直至休克死亡;另一方面,LPS也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A 骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能:维持菌体固有的形态,并保护细菌抵抗低渗环境。

医学微生物学-病毒重点归纳整理

呼吸道病毒

冠状病毒: ①非分节段的单正链RNA ②普通感冒和咽喉炎、严重急性呼吸道综合征 ③无疫苗 肠道病毒 肝炎病毒 肝炎病毒:是引起病毒性肝炎的病原体,这些病毒分别属于不同病毒科,性状显著不同,但均以肝细胞为唯一复制

一、基因结构、功能 HBV的DNA为不完全双链环状DNA 短链——正链(S+) 长链——负链(L-): 【负链为模板,编码病毒蛋白,至少含有4个开放读码框架(ORF)】 ■S区:S基因、PreS1、PreS2基因 →HBsAg、Pre-S1 Ag、Pre-S2 Ag ■C区:前C、C基因 C基因→核心蛋白HBcAg Pre-C与C基因→Pre-C蛋白 Pre-C蛋白经切割加工后形成HBeAg ,入血。 HBeAg为非结构蛋白,一般不出现HBV颗粒 ■P区:→DNA多聚酶。最长。有RNA酶H和逆转录酶活性 ■X区:→HBxAg,可反式激活细胞内的原癌基因及HBV基因, 与肝癌的发生有关。 二、HBV的复制P272 虫媒病毒 虫媒病毒出血热病毒逆转录病毒P306 备注指通过吸血的节肢动物叮咬易感的脊椎动物而 传播疾病的病毒。 ①病毒能在节肢动物体内增殖,并可经卵传 代。因此节肢动物既是病毒的传播媒介,又 是储存宿主。 ②大多数是自然疫源性疾病,也是人畜共患 病。 ③明显的地方性和季节性。 出血热:是一大类疾病的 统称。具有“3H”症状 ①高热(hyperpyrexia) ②出血(hemorrhage) ③低血压(hypotension) 休克及不同脏器的损 害。 含有逆转录酶的RNA病毒流行性乙型脑炎病毒汉坦病毒人类免疫缺陷病毒 生物学性状单正链RNA,20面体,有包膜。单负链RNA,分L、M、S 三个片段。分别编码RNA 聚合酶、包膜糖蛋白G1、 G2和核壳蛋白NP ■刺突 →gp120:病毒的表面糖蛋 白,与病毒吸附有关,有 中和抗原位位点,能刺激 机体产生中和抗体,易发 生变异,有利于病毒逃避 免疫清除。 →gp41:为跨膜蛋白,介 导病毒包膜与宿主细胞膜 的融合。 传染源主要是带毒的家畜和鸟类,如猪、牛、马等。幼 猪是最重要的传染源和中间宿主。新生的幼猪缺 乏免疫力,具有高感染率和高滴度的病毒血症。 蝙蝠亦可。病人血中病毒滴度不高,不是主要传 染源。 多宿主性,主要为啮齿动 物。我国主要是黑线姬鼠 和褐家鼠 HIV感染者和AIDS患者 传播三节吻库蚊是主要的传播媒介 乳鼠是最易感动物。 我国是乙脑主要流行区。流行季节与蚊子密度的 高峰期一致。 尚未完全明确①性传播:是HIV的主要 传播方式。 ②血液传播:静脉毒品成 瘾者是高危人群。 ③母婴传播:胎儿经胎盘 感染最多见。

医学微生物学知识点横向联系总结

1.菌体中带寡聚糖(LOS)致病的细菌——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈 瑟菌、流感嗜血杆菌 2.诱发细菌L型形成的因素——溶菌酶、葡萄球菌溶素、补体、 抗体、胆汁、破环细胞壁肽聚糖的抗生素 3.荚膜为多肽组分的细菌——炭疽芽孢杆菌、鼠疫杆菌 4.能引起血凝现象的病原体——大肠埃希菌(I菌毛,P菌毛)、 流感病毒(HA) 5.菌毛由染色体编码者——霍乱弧菌,EPEC,淋病奈瑟菌 6.菌毛由质粒编码者——ETEC、性菌毛(F质粒) 7.特殊pH环境生长的的微生物——真菌(4~6)、解脲脲原体 (5.5~6.5)、结核杆菌(6.5~6.8)、布鲁氏菌(6.6-6.8)、百日咳杆菌(6.8-7.0)、幽门螺杆菌(6~8)、支原体(7.6~ 8.0)、霍乱弧菌(8.4~9.2) 8.初次分离需要5-10% CO2 的细菌——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟 菌、布鲁氏菌、 9.培养需要CO2的细菌:幽门螺杆菌(需CO2方能生长),军团菌 (2.5-5 %CO 2促进生长)、空肠弯曲菌(10%CO 2 ),炭疽芽孢杆 菌(5% CO 2 下培养形成荚膜) 10.人类历史上第一个被发现的细菌——布氏杆菌 11.人类历史上第一个被发现的病原菌——炭疽芽孢杆菌(巴斯德)

12.人类历史上第一个被发现的病毒——烟草花叶病毒 13.人类历史上第一个基因组被完全测序的微生物——流感嗜血杆 菌 14.普通高压蒸汽灭菌法不能灭活的物质——热原质(250度干烤)、 朊病毒(134度>2h) 15.在液体培养基中呈菌膜生长的细菌——结核分枝杆菌、枯草芽 孢杆菌 16.以R型菌落(粗糙型)毒力更强的细菌——炭疽芽孢杆菌、结 核分枝杆菌 17.引起心内膜炎的微生物——甲链、凝固酶阴性葡萄球菌、柯萨 奇病毒、肠球菌 18.以人为唯一宿主的微生物——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、霍 乱弧菌、梅毒螺旋体、麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、天花病毒、软疣病毒 19.引起食物中毒的微生物——副溶血弧菌、金黄色葡萄球菌、产 气荚膜杆菌、肉毒杆菌、沙门氏菌、大肠埃希菌、志贺氏菌、真菌 20.仅在感染局部繁殖,侵袭力较弱的细菌——志贺氏菌、破伤风 杆菌 21.产生尿素酶的微生物——解脲脲原体、变形杆菌、幽门螺杆菌、

医学微生物学重点整理

第三章消毒灭菌与病原微生物实验室生物安全 一、消毒灭菌的常用术语 ⑴灭菌:杀灭物体上所有微生物的方法。灭菌比消毒要求高,包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微 生物。 ⑵消毒:杀死物体上病原微生物的方法,并不一定能杀死含芽胞的细菌或非病原微生物。用以消毒的药品称为消毒 剂。⑶抑菌:抑制体内或体外细菌的生长繁殖。常用的抑菌剂为各种抗生素。⑷防腐:防止或抑制体外细菌生长繁殖的方法。细菌一般不死亡。⑸无菌:不存在活菌,多是灭菌的结果。⑹无菌操作:防止微生物进入人体或物体的操作技术。⑺清洁:是指通过除去尘埃和一切污秽以减少微生物数量的过程。 二、热力灭菌法原理: ⑴干热灭菌法:通过脱水、干燥和大分子变性。一般细菌繁殖体在干燥状态下,80-100℃经1小时可被杀死,芽 胞则需要更高温度才能被杀死。包括:焚烧、烧灼、干烤、红外线。 ⑵湿热灭菌法:最常用,在相同温度下湿热灭菌法比干热灭菌法效果更好,因为:①湿热中细菌菌体蛋白较易凝 固变性;②湿热的穿透力比干热大;③湿热的蒸汽有潜热效应存在。包括:巴氏消毒法(加热至61.1-62.8℃30分钟,71.7℃经15-30秒)、煮沸法、流动蒸汽消毒法、间歇蒸汽灭菌法、高压蒸汽灭菌法(压力103.4KPa (1.05Kg/cm2)、温度121.3 ℃、时间—15-20min;效果:杀灭包括芽孢在内所有微生物;应用:所有耐高温、高压、耐湿的物品)。 三、辐射杀菌法紫外线 原理:波长200-300nm的紫外线具有杀菌作用。其中260~266nm波长UV与DNA吸收光谱一致。其主要作用于DNA,使一条DNA链上相邻的两个胸腺嘧啶共价结合形成二聚体,干扰DNA复制与转录,导致细菌变异和死亡,并可杀灭病毒。特点:穿透力较弱。应用:物体表面及空气消毒 四、滤过除菌法 用物理阻留的方法除去液体或空气中的细菌, 真菌。特点:只能除去细菌,真菌, 不能除去病毒、支原体、L型细菌。应用:用于一些不耐高温灭菌的血清、毒素、抗生素,以及空气的除菌。 五、口腔黏膜消毒可用3%过氧化氢;冲洗阴道、膀胱、尿道等可用0.1%~0.5%氯已定或1g/L高锰酸钾。 六、第一类、第二类病原微生物统称为高致病性病原微生物。一、二级实验室不得从事高致病性病原微生物实验活动。 三级、四级实验室从事高致病性病原微生物实验活动。 第四章噬菌体 一、噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。基本特点★个体微小,可以通过细菌滤器;★无细 胞结构,主要由衣壳(蛋白质)和核酸组成;★只能在活的微生物细胞内复制增殖,是一种专性胞内寄生的微生物。★噬菌体分布极广。 二、噬菌体感染细菌有两种结果: ①毒性噬菌体:能在宿主细胞内复制增殖,产生许多子代噬菌体,并最终裂解细菌,建立溶菌周期。②温和噬菌 体:噬菌体基因与宿主染色体整合,成为前噬菌体,细菌变成溶原性菌,不产生子代噬菌体,但噬菌体DNA能随细菌DNA复制,并随细菌的分裂而传代,建立溶原性状态。 三、溶原性细菌温和噬菌体的基因组能与宿主菌基因组整合,并随细菌分裂传至子代细菌的基因组中,不引起细菌裂 解。整合在细菌基因组中的噬菌体基因组称为前噬菌体。带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌。 第五章细菌的遗传与变异 一、细菌变异的类型:表型变异与基因型变异。 二、细菌变异的机理:?突变的概念,规律及分子基础。遗传性变异是细菌DNA的结构发生了改变而引起的,改变了 的性状能相对稳定地遗传给子代。 三、基因转移:外源性的遗传物质由供体菌进入某受体菌细胞内的过程。 基因重组:转移的基因与受体菌DNA整合在一起,使受体菌获得供体菌某些特性。 细菌的基因转移和重组方式:转化、接合、转导、溶原性转换、原生质体融合。 四、转化:是供体菌裂解释放的DNA被受体菌直接摄取,使受体菌获得新的性状。 转导:是以温和噬菌体为载体,将供体菌的DNA转入到受体菌,使受体菌获得供菌的部分遗传性状。根据转导基因片段的范围,可将转导分为两类:普遍性转导和局限性转导。 溶原性转换是指温和噬菌体感染宿主菌后,以前噬菌体形式与细菌基因组整合,成为溶原性细菌,从而获得由噬

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