主动脉根部病变的常见外科术式
主动脉根部病变的常见外科术式Bentall手术、Wheat手术、David手术适应症、手术方法、超声观察
1.Bentall手术
带瓣人工血管主动脉根部替换+双侧冠状动脉开口移植术；
适用于主动脉根部明显扩张瘤变，双侧冠脉开口明显移位，主动脉瓣无法成形修复者；
手术方法：切开瘤变的升主动脉，切除病变主动脉瓣，用带瓣人工血管替换主动脉瓣，并于相应位置分别切开2个0.8~1 cm的小孔，将双侧冠状动脉开口吻合于其上，最后将带瓣人工血管与升主动脉远端吻合；
超声观察要点：主动脉瓣位人工瓣功能，是否存在瓣周漏，双侧冠状动脉吻合口漏等。
2.Wheat手术
保留主动脉窦的主动脉瓣和升主动脉替换术；
适用于主动脉窦无明显病变，但无法保留主动脉瓣，且升主动脉明显扩张者；
手术方法：切除主动脉瓣叶，保留围绕左、右冠状动脉开口处的主动脉窦壁，切除其余窦壁，用人工心脏瓣膜替换主动脉瓣，取1段人工血管修剪至合适形状，替换病变的升主动脉；
超声观察要点：主动脉瓣位人工瓣功能，是否存在瓣周漏，人工血管血流是否通畅等。
3.David手术
保留主动脉瓣的主动脉根部替换术；
适用于主动脉瓣功能良好，但主动脉根部明显扩张，双侧冠脉开口明显移位；
手术方法：DavidⅠ型手术切除主动脉根部，沿主动脉瓣环上3 mm与瓣环平行切除主动脉窦窦壁，取相应大小人工血管，近心端不做修剪，将主动脉瓣环固定至人工血管内，3个瓣交界向上悬吊至人工血管内；游离左、右冠状动脉开口呈纽扣状，将其吻合至人工血管相应位置上；
DavidⅡ型手术由于DavidⅠ型手术强行将主动脉窦拉升至同一水平位置，术后易出现主动脉瓣关闭不全等并发症。David对其进行改良，设计出DavidⅡ型手术，此法将近心端人工血管修剪成扇贝状，分别替代相应主动脉窦壁；
超声观察要点：主动脉瓣启闭功能，是否存在人工血管吻合口漏，双侧冠脉吻合口漏等。
螺旋CT血管成像后处理在主动脉病变中的应用
螺旋CT血管成像后处理在主动脉病变中的应用目的：通过比较螺旋CT血管造影（CTA）的多种不同后处理方法在诊断 主动脉病变中的效果，以期提高CTA发现主动脉常见病变的能力。方法：回顾性分析本院2012年1月1日-2012年12月30日期间CTA扫描并经DSA或手术确诊的常见主动脉病变68例，由两名具有中级以上职称诊断医师对比不同后处理重建方式，包括多方位重组（MPR）/曲面重组（CPR）、最大密度投影（MIP）、表面遮蔽显示（SSD）、容积演示（VR），对各种主动脉病变的检出进行记录。结果：结果显示MPR/CPR、MIP、SSD、VR均很好显示了所有主动脉瘤（20/20），主动脉缩窄（2/2）；MPR/CPR及MIP对主动脉夹层显示良好（30/30），SSD、VR对真假腔显示欠佳；MRP/CRP发现大动脉炎10例（10/12），MIP、SSD、VR发现大动脉炎8例，并将1例大动脉炎误诊为单纯动脉瘤；MIP很好地发现了全部4例穿透性粥样硬化性主动脉溃疡，MPR/CPR、SSD、VR仅发现2例。结论：螺旋CTA结合各种后处理功能对主动脉常见病变的显示各有优缺点。临床应用中，影像医师应综合运用各种后处理功能提高主动脉疾病的诊断效果。 标签：主动脉疾病；体层摄影术；螺旋计算机；血管造影 主动脉作为大循环的起始动脉，全身各部位组织器官的血供均与其有着直接或间接联系，主动脉发生病变势必影响各组织器官的正常功能，甚至导致死亡。螺旋CT血管成像（CTA）是近年发展及普及较为迅速的影像学技术，并以其丰富的后处理功能为优势，成为了探查主动脉病变的主要检查手段。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组病例男45例，女23例；年龄0～75岁，中位年龄55岁；其中主动脉夹层30例，主动脉瘤20例，大动脉炎12例，穿透性粥样硬化性主动脉溃疡4例，主动脉缩窄2例；临床表现多为胸部症状、高血压等。 1.2 检查仪器 飞利浦MX4000 Dual双排螺旋CT及飞利浦CT专用影像工作站。 1.3 扫描方案 选用三代显以高压注射器经周围静脉团注，延时18～22 s，采用预设定大血管扫描条件螺旋扫描，扫描范围为胸廓入口至腰5椎体水平。 1.4 研究方法 回顾性分析本院2012年1月1日-2012年12月30日期间CTA扫描并经DSA
主动脉夹层的影像诊断
一、概述 AAS是指以剧烈胸痛为主要临床表现的一组主动脉病变。患者多发病急骤、胸痛剧烈（撕裂样或刀刺样），疼痛还可沿病变走向转移；发病时或伴大汗。 AAS主要包括主动脉夹层（AD）、主动脉穿通性溃疡（PAU）、主动脉壁间血肿（IMH），以及外伤性主动脉破裂、主动脉瘤急性破裂等其他主动脉疾病，如下图。 （点击图片查看大图） 二、影像学诊断 1.X线平片 AAS患者的胸片或有主动脉扩张、迂曲，主动脉壁钙化，主动脉弓异常，纵隔及胸腔异常等现象；有时还可观察到"3字征"、"漏斗征"等特殊征象，但特异性较低。下图（左上图）为AD患者的X线平片：主动脉增宽，左侧胸腔积液。 2.超声心动图 超声心动图可评价主动脉瓣（如主动脉瓣关闭不全），冠状动脉（冠状动脉开口是否受累），升主动脉（撕裂）及降主动脉状况。可用于床旁检测，有助于急诊诊断与鉴别诊断，但对胸降主动脉的诊断能力有限，如下图（左下图）。 3.CT血管造影 CT血管造影（CTA）可观察主动脉全程，显示夹层破口及分支血管情况。通过后处理技术及重建方法，可直观地观察患者的主动脉疾病及其变化。但使用过程中有辐射，还可造成对比剂损伤。 （点击图片查看大图）
另外，核磁共振成像（MRI）、数字减影血管造影（DSA）也可辅助诊断AAS。 三、主动脉夹层 AD是指主动脉腔内高速、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴扩展，从而造成主动脉真假两腔的一种病理改变，是一种病死率极高的心血管疾病。急性期可导致主动脉破裂、脏器缺血或梗塞；慢性期可形成夹层动脉瘤。 1.分型 De Bakey分型：Ⅰ型，夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓，甚至腹主动脉；Ⅱ型，夹层起源并局限于升主动脉；Ⅲ型，起源于降主动脉，向远端扩张，可直至腹主动脉。Stanford分型：目前最为常用，无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉，便为A型，相当于De Bakey Ⅰ型和Ⅱ型；夹层起源于降主动脉且未累及升主动脉，称为B型，相当于De Bakey Ⅲ型。 （点击图片查看大图） 孙氏分型：进一步的细化分型，对外科治疗较有意义，如下图。 （点击图片查看大图） 2.影像学诊断 在影像学诊断中，应重点观察以下四方面： （1）主动脉破口和再破口（关键点）
2014年心脏瓣膜病考试试题及答案解析
心脏瓣膜病考试试题及答案解析 一、A1型题（本大题24小题．每题1.0分，共24.0分。每一道考试题下面有A、 B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。） 第1题 患者，女，20岁，心尖部听到一个舒张中期出现的先递减后递增型的隆隆样杂音，伴有第一心音增强；心律表现为节律不规则，第一心音强弱不一致，心率大于脉率现象。提示该患者的风湿性心脏瓣膜病是 A 二尖瓣狭窄并关闭不全 B 二尖瓣狭窄并心房颤动 C 二尖瓣狭窄 D 二尖瓣关闭不全并心房颤动 E 二尖瓣关闭不全 【正确答案】：B 【本题分数】：1.0分 【答案解析】 [解题思路] 心尖部听到一个舒张中期出现的先递减后递增型的隆隆样杂音，伴有第一心音增强是二尖瓣狭窄的典型体征，据此可诊断之；节律不规则．第一心音强弱不一致，心率大于脉率现象是心房纤颤的特点，故诊断为B。 第2题 劳累时有心绞痛及晕厥发作的主动脉瓣狭窄患者首选治疗为 A 强心 B 利尿 C 主动脉瓣球囊成型术 D 静点硝酸甘油 E 主动脉瓣瓣膜置换术 【正确答案】：E 【本题分数】：1.0分 第3题
不是由主动脉瓣病变引起主动脉瓣关闭不全的疾病是 A 风湿性心脏病 B 主动脉瓣粘液样变性 C 先天性二叶主动脉瓣 D 感染性心内膜炎 E 梅毒性主动脉炎 【正确答案】：E 【本题分数】：1.0分 【答案解析】 [解题思路] 主动脉炎导致主动脉根部扩张，30%发生主动脉瓣关闭不全。 第4题 患者，男性，64岁，头晕、心悸4-5年，心尖搏动向左下移位．呈抬举性搏动，于胸骨左缘第3、4肋间闻及叹气样舒张期杂音，为递减型，向心尖传导，在心尖区闻及隆隆样舒张早期杂音，股动脉可闻及射枪音，首先应想到的诊 A 二尖瓣狭窄 B 主动脉瓣狭窄 C 室间隔缺损 D 主动脉瓣关闭不全 E 二尖瓣关闭不全 【正确答案】：D 【本题分数】：1.0分 【答案解析】 [解题思路] 胸骨左缘第3、4肋间闻及叹气样舒张期杂音，为递减型，向心尖传导是主动脉瓣关闭不全的典型杂音。在心尖区闻及隆隆样舒张早期杂音是重度反流所致，即Austin-Flint杂音，与于二尖瓣狭窄杂音的区别在于不伴有开瓣音和第一心音亢进；股动脉可闻及射枪音为周围血管征，故选D。 第5题 重度主动脉瓣返流时心尖部可存在 A AuSTin-Flint杂音
主动脉夹层的影像学诊断及鉴别
主动脉夹层壁间血肿和穿透性溃疡影像学诊断 1.主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后，应进一步分型，显示内膜片和真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累和相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)和外渗等并发症。近年研究表明，AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示； (2)注意其定位，因为这与外科和介入治疗密切相关；(3)注意是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等，这些都是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都是需要明确的问题。根据临床症状，AD分为急性、亚急性、慢性3种；迄今国际上公认的AD分型仍主要是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型和Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型，DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别，国外AD 患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型，急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤和动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部和外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜和内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 和无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小；内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2.主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)是指主动脉壁间出血和(或)形成血肿而无内膜破口，病理基础主要是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血，发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂，多见于急性患者；约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm，如达到10mm甚至以上，应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变，可累及动脉全层或部分(呈新月形)，呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄，且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同
主动脉瓣病变
主动脉瓣病变临床路径 （2010年版） 一、主动脉瓣机械瓣膜置换术临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为心脏主动脉瓣病变(ICD-10:I06.0-I06.2/I35.0-I35.2/Q23.0-Q23.1) 行主动脉瓣位人工机械瓣置换术（ICD-9-CM-3:35.22）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南－心脏外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1.临床症状:可有劳累后胸闷、气促，严重者出现心衰表现等。 2.体征：主动脉瓣狭窄者可闻及主动脉瓣区III/6级以上收缩期杂音。主动脉瓣关闭不全者可闻及胸骨左缘第3、4肋间舒张期泼水样杂音。 3.辅助检查：心电图、胸部X线平片、超声心动图等。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床技术操作规范-心血管外科学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社）。 行主动脉瓣位人工机械瓣置换术。 （四）标准住院日一般≤18天。 （五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合心脏主动脉瓣病变ICD-10:I06.0-I06.2/I35.0-I35.2/Q23.0-Q23.1疾病编码。 2.有适应证，无禁忌证。 3.心功能≤III级或射血分数EF≥45%。 4.主动脉瓣关闭不全患者，左室舒张末径≤75毫米。 5.患者选择置换人工机械瓣。 6.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径实施时，可以进入路径。 （六）术前准备≤5天（工作日）。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、粪便常规+隐血试验； （2）肝功能测定、肾功能测定、葡萄糖测定、血电解质、血型、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）心电图、胸部X线平片、超声心动图。 2.根据患者具体情况，可选择检查项目：如心肌酶、心功能测定（如B型钠尿肽(BNP)测定、B型钠尿肽前体(PRO-BNP)测定等）、风湿活动筛查、红细胞沉降率（ESR）、24小时动态心电图、冠状动脉影像学检查(CT或造影)（有冠心病发病危险因素及年龄≥50岁患者）、血气分析和肺功能检查（高龄或既往有肺部病史者）、外周血管超声检查等。 （七）预防性抗菌药物选择与使用时机。
主动脉瓣重度狭窄有什么症状-
主动脉瓣重度狭窄有什么症状? 主动脉瓣狭窄指由于先天性或后天性因素致主动脉瓣病变导致其在收缩期不能完全开放。主动脉瓣轻度狭窄时，并没有什么特别症状。但长此以往，当主动脉瓣变重度狭窄时，可能就会导致充血性心衰，患者会感觉容易疲劳、气短、脚踝肿胀等。那么，主动脉瓣重度狭窄有什么症状? 主动脉瓣重度狭窄有什么症状?①心绞痛：主动脉瓣狭窄出现心绞痛，常提示瓣口面积小于0.8cm2，与冠心病心绞痛不易区别。主动脉瓣狭窄产生心绞痛原因可能与心肌肥厚所致需氧量增加和冠脉流量相对减少所致供氧不足，从而引起心内膜下心肌缺血。据统计不论有无心绞痛，约50%的40岁以上的主动脉瓣狭窄患者并存冠心病。②晕厥：常在劳动后或突然从平卧位转变为直立位时，出现眼前发黑或短暂意识丧失。其产生可能与心绞痛发生机制相同，即心肌氧需求增加时心肌供氧则降低。劳力性晕厥是由于劳力使外周血管扩张，但心排血量无相应增加。直立性晕厥是由于突然站立时心排血量无法增加所致。有时舌下含服硝酸甘油治疗心绞痛时亦可出现晕厥，即小剂量硝酸酯可引起外
周静脉明显舒张，而导致回心血量减少而使心脏前负荷下降;当剂量增加时，外周阻力性小动脉也出现舒张，致使左心室后负荷亦下降，但心排血量无相应增加，导致脑循环供血不足。此外，心肌缺血引起的严重心律失常，如持续性室性心动过速、高度房室传导阻滞、严重窦性心动过缓等也可导致晕厥或猝死。有晕厥或心绞痛患者平均存活2～5年。③左心衰竭：从早期劳力性呼吸困难，进而发展为阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。早期心衰可能与左心舒张功能障碍有关;晚期则与收缩功能障碍有关。主动脉瓣狭窄伴左心衰患者的寿命预计不超过2年。 ④心性猝死：可作和主动脉瓣狭窄首发症状，亦可有反复心绞痛或晕厥发作史，猝死原因多为急性心肌缺血诱发的心室颤动或心脏骤停有关。 主动脉瓣重度狭窄有什么症状?从上文中可以看出，主动脉瓣重度狭窄是一种危急的疾病，如果不及时治疗的话会导致急性肺水肿、血栓栓塞、心力衰竭等多种并发症，因此对待主动脉瓣重度狭窄，患者们要提高十分的警惕，早发现早预防，在日常生活中要少吃高脂肪、高盐的食物。
心脏术后A型主动脉夹层的外科治疗(完整版)
心脏术后A型主动脉夹层的外科治疗（完整版） 心脏术后发生A型主动脉夹层通常有两种情形，一种是术中即刻发生，另一种是术后数月或数年发生，可以发生在冠心病、主动脉夹层或瓣膜疾病术后，多见于主动脉瓣术后。此类病例虽然罕见，但病死率高[1-4]，前者需术中更换术式即刻处理，后者一旦诊断明确也需紧急手术干预，是心外科医师值得关心研究的问题。我们总结36例心脏手术后Stanford A 型主动脉夹层患者外科治疗的资料，分析其发病原因，总结治疗经验，以期为临床上降低此类疾病的发生率提供参考。 1 对象与方法 1.1 研究对象2006年12月至2019年3月36例心脏术后A型主动脉夹层的患者接受二次手术治疗，男性30例，女性6例；年龄26~74岁，平均（53.8±11.3）岁。首次心脏手术为非主动脉夹层手术20例，包括主动脉瓣置换9例、二尖瓣置换3例、二尖瓣成形1例、双瓣置换3例、冠状动脉旁路移植2例、主动脉根部替换1例和室间隔缺损修补1例。首次心脏手术为夹层手术的有16例，包括单纯升主动脉替换术后主动脉弓部扩张2例，升主动脉+右半弓替换术后弓部扩张11例，Bentall+孙氏手术后右冠吻合口漏1例，升主动脉+右半弓替换近端吻合漏1例，升主替换+孙氏手术后近端吻合口漏1例。本次手术距首次手术0.3~11年，
平均（5.6±3.2）年。 1.2 研究方法 1.2.1 手术选择首次手术为非主动脉夹层手术再次手术的原因均为主动脉内膜撕裂导致A型夹层，首次手术为主动脉夹层手术再次手术原因包括主动脉或冠状动脉吻合口漏、主动脉瓣反流、假性动脉瘤形成，残余主动脉或假腔增粗。术前均经胸腹主动脉增强CT（CTA）检查及彩色多普勒超声心动图（UCG）检查，明确病变的范围与程度，综合决定手术方式。 1.2.2 手术方式手术采用静吸复合麻醉，常规中心静脉穿刺，同时建立上下肢动脉监测，监测鼻温及肛温。34例患者深低温停循环、低流量选择性脑灌注，全身中低温（膀胱温25 ℃~29 ℃），2例因为升主动脉人工血管近端吻合口漏及Bentall术后右冠吻合口漏，在普通体外循环下阻断升主动脉人工血管灌停心脏后予以修补。由于二次手术组织粘连，开胸前即已行右颈内静脉，股静脉插管，右股动脉及右腋动脉插管（如果原先手术已行腋动脉插管，则采用腋动脉人工血管吻合后再插管顺行性脑灌注），随时做好紧急转机降温的准备。适当降低血压后正中开胸，充分游离弓部分支后转机，经右上肺静脉或直接经主动脉瓣口置左心引流管，如心脏游离困难，先进行股、腋动脉+颈内、股静脉插管转机后再游离，体外循环流量2.2~2.4 L?min-1?m-2，术中脑电图监测。转机全身降温，头部放置冰帽，阻断升主动脉人工血管后，经人工血管直接灌注冷血停搏
主动脉根部病变的常见外科术式
主动脉根部病变的常见外科术式Bentall手术、Wheat手术、David手术适应症、手术方法、超声观察 1.Bentall手术 带瓣人工血管主动脉根部替换+双侧冠状动脉开口移植术； 适用于主动脉根部明显扩张瘤变，双侧冠脉开口明显移位，主动脉瓣无法成形修复者； 手术方法：切开瘤变的升主动脉，切除病变主动脉瓣，用带瓣人工血管替换主动脉瓣，并于相应位置分别切开2个0.8~1 cm的小孔，将双侧冠状动脉开口吻合于其上，最后将带瓣人工血管与升主动脉远端吻合； 超声观察要点：主动脉瓣位人工瓣功能，是否存在瓣周漏，双侧冠状动脉吻合口漏等。
2.Wheat手术 保留主动脉窦的主动脉瓣和升主动脉替换术； 适用于主动脉窦无明显病变，但无法保留主动脉瓣，且升主动脉明显扩张者； 手术方法：切除主动脉瓣叶，保留围绕左、右冠状动脉开口处的主动脉窦壁，切除其余窦壁，用人工心脏瓣膜替换主动脉瓣，取1段人工血管修剪至合适形状，替换病变的升主动脉； 超声观察要点：主动脉瓣位人工瓣功能，是否存在瓣周漏，人工血管血流是否通畅等。 3.David手术 保留主动脉瓣的主动脉根部替换术； 适用于主动脉瓣功能良好，但主动脉根部明显扩张，双侧冠脉开口明显移位；
手术方法：DavidⅠ型手术切除主动脉根部，沿主动脉瓣环上3 mm与瓣环平行切除主动脉窦窦壁，取相应大小人工血管，近心端不做修剪，将主动脉瓣环固定至人工血管内，3个瓣交界向上悬吊至人工血管内；游离左、右冠状动脉开口呈纽扣状，将其吻合至人工血管相应位置上； DavidⅡ型手术由于DavidⅠ型手术强行将主动脉窦拉升至同一水平位置，术后易出现主动脉瓣关闭不全等并发症。David对其进行改良，设计出DavidⅡ型手术，此法将近心端人工血管修剪成扇贝状，分别替代相应主动脉窦壁； 超声观察要点：主动脉瓣启闭功能，是否存在人工血管吻合口漏，双侧冠脉吻合口漏等。
主动脉夹层诊断和治疗手册
主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均进展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们能够在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（end ovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段同时使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的进展，学组依照国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对比研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-1 0/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/ 100 000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，
男性发生平均年龄为69岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于降主动脉，10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。 病因学 主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维，本身亦是支持营养层；弹力纤维维持着血管的顺应性；胶原纤维决定了血管横向阻力，同时也阻碍着血管的顺应性。阻碍血液动力学的要紧因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。而血液动力学对主动脉管壁的要紧作用因素是血流的应力（包括剪切应力与残余应力），常用可测指标是血压变化率（dp/dt max）。当各种缘故造成血管顺应性的下降，使得血液动力学对血管壁的应力增大，造成血管管壁的进一步损伤，又再次使血液动力学对血管壁的应力增大，从而成为一个恶性循环，直至主动脉夹层形成。
钙化性主动脉瓣疾病
钙化性主动脉瓣疾病 钙化性主动脉瓣疾病(CAVD)是一种包括主动脉瓣钙化和主动脉瓣狭窄的进展性病变。在美国，CAVD在65－74岁人群患病率达25％，85岁以上人群高达48 ％；欧洲心脏病调查显示，81.9％主动脉瓣狭窄和50.3 ％主动脉瓣反流由钙化性病变引起。在我国CAVD呈逐年上升趋势，已成为我国老年主动脉瓣疾病的主要病因。心血管健康研究显示，CAVD 的临床危险因素与冠心病相似，主要包括：年龄(每增长10 岁，危险性增加1倍)、性别(男性为女性的2倍)、吸烟史(危险性增加35％)、高血压(危险性增加20 ％)、肥胖、高胆固醇血症、代谢综合征、肾功能衰竭、糖尿病等，此外，骨质疏松、维生素Ｄ缺乏和其他影响钙离子代谢的疾病如慢性肾功能不全导致的继发性甲状旁腺功能亢进等也会增加CAVD的患病率。CAVS 是多种危险因素作用下的主动渐进性疾病。组织病理学研究显示CAVS 涉及内皮损伤、炎症、脂代谢异常、细胞分化、基质重塑、进展性钙化及新生血管形成等病理过程。细胞－信号通路在其进展中发挥重要作用。此外遗传因素亦参与其进展。近年来，越来越多的研究结果表明，CAVD发生与一些基因变异有关。有研究表明Notch1基因的变异与CAVD的发生有密切关系；由脂蛋白Lp(a)浓度介导的LPA基因遗传变异与CAVD相关；研究证实了一些miRNA，如miRNA－141的异常表达也与CAVD的发生有密切联系。
由于具有相似病理基础，CAVD 经常被认为是与动脉粥样硬化类似的过程。但研究显示仅50％严重主动脉瓣狭窄患者合并冠心病，提示CAVD 与动脉粥样硬化虽相似却有差异。主要表现在：两者的血流动力学环境不同，面向主动脉侧的瓣膜面承受更高的机械张力；与动脉粥样硬化相比，CAVD病变过程中缺少平滑肌细胞，主要是由肌成纤维细胞和成纤维细胞参与；CAVD表现为更显著的钙化结节和骨样改变，而动脉粥样硬化则多为脂质、纤维性或钙化斑块，以脂质性斑块居多；CAVD与传统的危险因素如吸烟、糖尿病等因素关联较弱；冠心病的主要临床事件源于易损斑块破裂引起的急性血栓和血管闭塞，而CAVD主要表现为主动脉瓣进行性增厚钙化、活动受限及左室流出道梗阻。 临床上钙化性心脏瓣膜病的诊断主要依靠超声心动图的检查，可直接观察瓣膜厚度、回声强度及活动，并可检出瓣环的钙化及返流程度，及时发现血流动力学、心腔大小、和心功能的改变，是目前诊断该病的最敏感、可靠的无创性检查。根据2006年美国瓣膜病指南，将超声显示瓣膜回声增强、瓣膜增厚，瓣叶活动不受限制，瓣口面积≥3cm2，跨瓣血流速率 <2 .5 m/s 定义为主动脉瓣钙化；将跨瓣血流速率>2 .5 m/s 、瓣口面积 <3 cm2 定义为主动脉瓣狭窄。极重度主动脉瓣狭窄，指南中定义为主动脉瓣跨瓣峰速≥5 m/s 或平均压差≥60 mmHg( 1 mmHg =0. 133 kPa)。2014年美国指南将心脏瓣膜病分为A、B、C、D 四期，分别是危险期、进展期、无症状重度病变期和有症状重度病变期(表1)。目的是为了重视
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层诊断和治疗指南 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography,MRA）、CT血管造影（computed tomo graphy angiography,CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascular stent-graft exclusion，EVE）丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/100000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，男性发生平均年龄为69岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于降主动脉，10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。 病因学 主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维，本身亦是支持营养层；弹力纤维维持着血管的顺应性；胶原纤维决定了血管横向阻力，同时也影响着血管的顺应性。影响血液动力学的主要因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。而血液动力学对主动脉管壁的主要作用因素是血流的应力（包括剪切应力与残余应力），常用可测指标是血压变化率（dp/dt max）。当各种原因造成血管顺应性的下降，使得血液动力学对血管壁的应力增大，造成血管管壁的进一步损伤，又再次使血液动力学对血管壁的应力增大，从而成为一个恶性循环，直至主动脉夹层形成。 1遗传性疾病 这里主要是指一些可以引起结缔组织异常的遗传性疾病。马凡综合症是目前较为公认的易患主动脉夹层的主要遗传病。据文献报道75％的马凡综合症患者可发生主动脉夹层。其次包括Turner综合症（先天性卵巢发育不全，临床特点为身矮、生殖器与第二性征不发育和一组躯体的发育异常。智力发育程度不一。寿命与正常人相同。）、Noonan综合症（Noonan综合征：似杜纳综合征特征：身材矮小，蹼颈，肘外翻，盾状胸，乳距宽，睾丸小（或隐睾）小阴茎。中-轻度智力低下。雄激素分泌不足，促性腺激素分泌增多。Noonan综合征即先天性侏儒痴呆综合征,是一种正常染色体核型的遗传性疾病。临床表现为精神发育异常、生长发育障碍,男性生殖器分化不全或完全缺如,女性可性腺发育不良或正常发育,生长激素可正常或部分缺如,常伴有各种不同类型先天性异常。）和Ehlers–Danlos综合症（即埃莱尔-当洛综合征、埃-当综合征，又称先天性结缔组织发育不全综合征，是由Ehlers(1901年)与Danlos(1908年)提出，指有皮肤和血管脆弱，皮肤先天性结缔组织发育不全综合征是由Ehlers(1901)与Danlos(1908)提出，指有皮肤和血管脆弱，皮肤弹性过强关节活动过大3大主症的一组遗传性疾病。）均易发生主动脉夹
主动脉夹层鉴别诊断
主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。 【病因、病理与发病机制】 本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。 主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。 高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 【分型】 最常用的分型或分类系统为De Bakey 分型，根据夹层的起源及受累的部位分为三
主动脉夹层的影像诊断
AAS是指以剧烈胸痛为主要临床表现的一组主动脉病变。患者多发病急骤、胸痛剧烈（撕裂样或刀刺样），疼痛还可沿病变走向转移；发病时或伴大汗。 AAS主要包括主动脉夹层（AD）、主动脉穿通性溃疡（PAU）、主动脉壁间血肿（IMH），以及外伤性主动脉破裂、主动脉瘤急性破裂等其他主动脉疾病，如下图。 （点击图片查看大图） 二、影像学诊断
AAS患者的胸片或有主动脉扩张、迂曲，主动脉壁钙化，主动脉弓异常，纵隔及胸腔异常等现象；有时还可观察到"3字征"、"漏斗征"等特殊征象，但特异性较低。下图（左上图）为AD患者的X线平片：主动脉增宽，左侧胸腔积液。 2.超声心动图 超声心动图可评价主动脉瓣（如主动脉瓣关闭不全），冠状动脉（冠状动脉开口是否受累），升主动脉（撕裂）及降主动脉状况。可用于床旁检测，有助于急诊诊断与鉴别诊断，但对胸降主动脉的诊断能力有限，如下图（左下图）。 3.CT血管造影 CT血管造影（CTA）可观察主动脉全程，显示夹层破口及分支血管情况。通过后处理技术及重建方法，可直观地观察患者的主动脉疾病及其变化。但使用过程中有辐射，还可造成对比剂损伤。
（点击图片查看大图） 另外，核磁共振成像（MRI）、数字减影血管造影（DSA）也可辅助诊断AAS。 三、主动脉夹层 AD是指主动脉腔内高速、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴扩展，从而造成主动脉真假两腔的一种病理改变，是一种病死率极高的心血管疾病。急性期可导致主动脉破裂、脏器缺血或梗塞；慢性期可形成夹层动脉瘤。
1.分型 De Bakey分型：Ⅰ型，夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓，甚至腹主动脉；Ⅱ型，夹层起源并局限于升主动脉；Ⅲ型，起源于降主动脉，向远端扩张，可直至腹主动脉。 Stanford分型：目前最为常用，无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉，便为A型，相当于De Bakey Ⅰ型和Ⅱ型；夹层起源于降主动脉且未累及升主动脉，称为B型，相当于De Bakey Ⅲ型。 （点击图片查看大图） 孙氏分型：进一步的细化分型，对外科治疗较有意义，如下图。