甲状腺疾病临床诊治
甲状腺疾病临床诊治
摘要：甲状腺疾病是临床常见内分泌疾病，由于我国基层医疗基础的较差，加以医院市场化运作，小专科疾病的标准化诊治没有得到广泛普及推广，导致临床甲状腺疾病诊治中基层医生与内分泌专科医生没有有效分工协作，致使甲状腺疾病误诊误治严重存在。因此加强甲状腺疾病诊治知识的学习，重视临床甲状腺疾病诊治中基层医生与内分泌专科医生的有效分工通力合作，对减少甲状腺疾病的误诊误治，减少不必要的检查与转诊，构建和谐医患关系，解决老百姓看病难看病贵有极其重要的意义。
关键词：甲状腺疾病诊治甲功筛查甲亢甲减甲状腺肿妊娠
概述
甲状腺疾病是临床常见内分泌疾病，而且随着年龄增长发病率升高。流行病学调查表明：我国人群总体甲亢发病率大约在0.5%，甲减在0.3-1%之间，亚临床甲减患病率男性为2.7%，女性为7.1%1；国外Colorado大样本交叉研究中，25862人有9.5%TSH升高，2.2%TSH抑制2。在总体人群中甲状腺肿发生率更高。随着我国经济不断发展，生活水平的不断提高，甲状腺疾病这类品质性疾病及时准确诊治的需求日益增强。如何及时准确诊治处理这些常见病是我们基层医生和内分泌专科医生的神圣职责。
基层医生在临床日常甲状腺疾病诊治中本应承担首诊工作和主要工作，但是由于基层医生专业知识所限和不清楚在甲状腺疾病诊治中如何与内分泌专科医生分工协作，致使许多甲状腺疾病患者得不到及时与准确的诊治，或者干脆把所有甲状腺疾病患者全部推向大型医院的内分泌专科医生。事实上基层医生和内分泌专科医生的有效分工协作在及时准确诊治甲状腺疾病非常关键。
正确使用甲功筛查了解患者甲功情况，确定是否需要进一步检查和是否需要转诊内分泌专科医生在日常甲状腺疾病诊治中是极其重要的。尽管近年来在国外发达国家各种甲状腺疾病诊疗指南和共识不断公布，但由于我国目前该类疾病没有得到广泛重视，特别是基层全科医生和妇幼保健医生没有得到该疾病专业的继续再教育培训，导致目前临床甲状腺疾病误诊误治和各级医生诊治分工不明确现象严重。因此加强甲状腺疾病诊治知识的学习和基层医生和内分泌专科医生的通力合作对减少甲状腺疾病的误诊误治，减少不必要的检查与转诊，构建和谐医患关系，解决老百姓看病难看病贵有极其重要的意义。
甲功的筛查
甲功筛查适应于症状体征提示可能为甲亢和甲减者。TSH检查是最具性价比的甲功筛查手段。TSH筛查结果超出正常参考值范围，需要进一步行其他甲功检
查，特别是FT4的检查。
是否对无临床症状人群进行甲功筛查目前有争议。98年美国内科协会推荐对大于50岁女性没有甲状腺疾病临床症状进行甲功筛查，但不推荐男性或年轻女性进行该项筛查3。2000年美国甲状腺协会推荐所有年龄超过35岁的成人都应进行甲功筛查或者每5年进行一次TSH检查4。这种方案被认为具有非常高的健康保健性价比，特别是女性5。一般认为推荐有些武断，但是对于绝经期后的女性常规进行TSH检查是必要的。
对于下例高危人群进行甲功筛查随诊是必要的：甲状腺肿、糖尿病患者、有甲状腺手术史或颈部放射史、恶性贫血、白癜风、有甲状腺疾病既往史和家族史人群；不明原因的实验室异常人群也有必要进行甲功筛查：高胆固醇血症、低钠血症、贫血、高血钙症、或可能与TSH水平相关的肌苷激酶水平升高4；新发室颤也应该筛查甲功，因为这部分人群中大约有15%并发甲亢6；长期使用含碘制剂治疗的患者应该定期进行甲功评估，因为桥本氏炎患者摄入过量碘可导致甲减；抑郁症患者也应该评估甲减的可能，因为抑郁症患者中大约有15%患有自身免疫甲状腺疾病7。近期有研究发现抑郁症和认知障碍可能部分是由于甲减引起8。
一般不对危重病人进行甲功筛查，除外临床症状体征强烈提示患者有甲功异常可能。危重病人一般血清T3浓度降低、而反血清T3浓度升高，这主要是由于抑制了I 型5，-脱碘酶的作用。在病程急性期TSH水平一般降低，在疾病恢复期TSH 水平可以表现一过性升高。
临床上常见甲状腺自身免疫抗体TPOAb和TgAb水平升高，但后者相对少见。多见老年女性，60岁以上约有25%有甲状腺自身抗体阳性。甲状腺自身抗体可出现在甲功正常者，也可出现在甲功异常人群，抗体检查结果在判断甲减病因是桥本氏炎还是甲状腺结节有帮助9。
甲减
在非缺碘地区，甲减主要病因是桥本氏甲状腺炎。血生化检查：TSH升高，TT4和FT4降低。仅仅严重甲减时血清TT3才会下降到正常下限以下。患者通常甲减症状体征明显。亚临床甲减指：TSH升高，外周甲状腺激素水平正常（FT4和FT3水平正常），常无甲减临床症状体征，即使有也表现轻微。
对于基层医生来说，大部分甲减患者的诊治都是非常简单的。仅仅在中枢型甲减或甲减甲状腺激素替代治疗不能很好控制TSH到正常范围时，才需要把患者转诊内分泌专科医生。LT4是甲减替代治疗的首选制剂。目前临床常用的LT4制剂有：深圳中联加衡、默克优甲乐。下列亚临床甲减可以考虑予以LT4替代治疗：亚临床甲减育龄或妊娠女性、老年人、婴幼儿及儿童和亚临床甲减伴有甲状腺自身抗体阳性患者。亚临床甲减伴有甲状腺自身抗体阳性患者因为这部分患者发展为临床甲减的风险比亚临床甲减甲状腺自身抗体阴性患者高10、11，同时治疗可以减少高血脂症和冠心病，他们的发生率在亚临床甲减人群中要高于一般人群
12、13。LT
替代治疗目标是达到临床或亚临床甲减TSH水平维持正常。目前的循
4
证医学证据认为：无甲状腺疾病无药物干扰情况下，TSH水平参考上限是2.5μIU/Ml14。
基层医生在LT4替代治疗甲减应考虑药物间的相互作用。一些药物本身可以引起甲亢或甲减如：胺碘酮、干扰素a、锂制剂和硫氰酸盐等。某些药物尽管不会导致甲亢或甲减，但会引起甲功筛查结果异常。临床上最常用的女性更年期或绝经后激素替代治疗制剂或服用避孕药。即使服用雌激素剂量很低，这也会引起TBG的升高,TBG是机体内LT4的主要结合蛋白，LT4与TBG结合减少肝脏对LT4的清除率15。它莫西芬是一种选择性雌激素受体调节剂（SERM），它在肝脏的作用类似雌激素制剂16。女性甲减患者在LT4替代治疗时，如果同时服用避孕药物、雌激素激素替代治疗制剂或SERM制剂，应该加大LT4制剂剂量。临床上还有很多药物或情况会影响甲减替代治疗剂量，具体见表1。
表1、影响甲状腺激素替代治疗剂量的药物或临床情况
增加甲状腺激素替代治疗剂量的药物或临床情况
减少LT4 吸收
吸收不良综合征：空肠旁路手术、短肠综合症、肝硬化、腹泻
药物和饮食：树脂结合物如消胆胺、含铝药物（氢氧化铝、硫糖铝）、硫酸亚铁、
阳离子交换树脂、高纤维饮食、婴幼儿高豆制品饮食、碳酸钙、使用质子泵导致的
胃酸缺乏、雷若西芬(?)
增加胆汁排出和酶诱导剂：苯妥英纳、利福平、苯巴比妥、卡马西平
减少T4向T3转化：胺碘酮
未知：舍曲林
血清TBG升高: 妊娠、雌激素、它莫西芬和其他SERMs制剂
减少甲状腺激素替代治疗剂量的药物或临床情况
血清TBG降低：雄激素
老年人
体重减轻
甲亢
一般来说，一旦疑诊或确诊甲亢，患者最好推荐给内分泌专科医生，因为甲亢的诊治相对比较复杂，同时一般基层医院相关治疗硬件设施不够。一般患者通常甲亢症状体征明显。血生化检查：TSH水平下降，TT3、FT3、TT4、FT4水平超过正常参考上限范围。亚临床甲亢一般没有临床甲亢症状与体征，有也轻微。它是一个生化诊断，TSH水平正常参考范围下限，外周TT3、FT3、TT4、FT4水平在正常参考范围。
非碘缺乏区域，Graves病是最常见的甲亢类型。甲亢也可以由多结节甲状腺肿引起，也称为Plummers病。甲亢也可能由于使用胺碘酮、含碘药物等引起。医源性甲亢包括甲状腺激素替代治疗过量或甲状腺癌抑制治疗。另外，甲状腺炎也可以引起甲亢，炎症破坏甲状腺细胞引起胞内储存甲状腺激素过量释放。
甲亢一旦确诊，甲状腺摄碘率试验（RAIU）和甲状腺核素扫描可以帮助明确病因。Graves病中RAIU升高，Plummers病中RAIU表现为下降、正常或轻微升高。外源性（包括医源性和甲状腺炎性）甲亢RAIU下降，血清Tg水平升高。甲状腺核素扫描可以帮助鉴别Graves病和Plummers病，前者表现为整个甲状腺弥漫性摄取，后者表现为局部摄取增强17。Graves病是自身免疫性疾病，常见TPOAb阳性，TgAb阳性少见，同时可见甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）和甲状腺刺激抑制免疫球蛋白（TBII）。
Graves病和Plummers病患者需要治疗。甲亢的治疗方案有3种：药物治疗、手术治疗、放射性碘131治疗。治疗的选择与甲亢疾病的性质和严重程度以及医生所用的治疗方法习惯、患者本身对各种治疗方案的选择不同而不同。目前我国，甲亢患者最常选用药物治疗。事实上，各种治疗方案各有其优缺点，医生需要向患者解释清楚，以便获得患者理解最重要。
β受体阻滞剂用于甲亢联合治疗中：减慢心率、改善焦虑症状、振颤、心悸、怕热。β受体阻滞剂还用于甲状腺炎引起的一过性甲亢对症治疗18。
甲亢治疗达到甲状腺功能生化指标正常后，甲亢症状一般在几周内得到缓解。甲亢引起的室颤会随着甲亢患者甲功的恢复而恢复窦性心律。甲亢性室颤患者大多建议同时采取抗凝治疗19。
亚临床甲亢是否需要治疗目前还有争议20。有人认为亚临床甲亢需要积极治疗，有人建议采取随诊观察，关于亚临床甲亢治疗的标准方案需要进一步的循证医学证据来确定。TSH长期异常的亚临床甲亢患者，可以采取小剂量MMI或PTU 治疗。伴有甲状腺结节引起的亚临床甲亢可以考虑采用放射性碘131治疗。LT4替代治疗甲减(非甲状腺癌抑制治疗)期间出现TSH值处在抑制水平，可以考虑每
3-4个月逐步减少LT4剂量直至TSH维持在正常水平。治疗亚临床甲亢的益处是可以减少室颤的风险21。
甲状腺肿
常规颈部查体时，常见甲状腺肿的存在。甲状腺肿具有极高的发生率，在颈部影像学检查时也可以经常发现。小于1厘米的甲状腺肿体检触诊不能发现，常是被超声、CT、MRI影像学检查发现。一般来说，甲状腺肿的预后非常好，不需要特殊处理，定期随诊既可22。该类患者应行血清TSH检查，常见结果是甲功正常或甲减。单发结节性甲状腺肿，建议转诊内分泌专科医生并进行细针抽吸活检（FNA）。在确定甲状腺肿性质上，早期进行甲状腺肿FNA检查被认为是最有效和最具性价比的23。
血清TSH水平处于抑制状态，应进一步行血清T3和FT4检查。无论是临床或亚临床甲亢，都应进一步行RAIU试验或甲状腺核素扫描检查。甲状腺核素扫描结果表明结节为热结节，可考虑行放射性碘131治疗；年轻患者，也可选择手术切除结节。
大约90%以上结节，FNA检查结果为良性。剩下的80%为乳头状甲状腺癌，15%为滤泡型甲状腺肿瘤，其他类型甲状腺肿瘤包括：未分化型甲状腺癌、髓样癌、淋巴瘤、其他原发癌在甲状腺的转移病灶。所有的滤泡型结节都需要手术治疗，因为滤泡型甲状腺癌（恶性）与滤泡型腺瘤（良性）只能通过组织学检查才能鉴别。无论是乳头状甲状腺癌和滤泡型甲状腺癌都应该进行甲状腺次全切或全切术治疗，条件许可还可进一步联合放射性碘131治疗，术后继续LT4抑制治疗25。尽管60岁以上确诊患者预后较差，但是该病预后相对极好，乳头状甲状腺癌和滤泡型甲状腺癌的十年生存率分别是90%和80%。1
甲状腺疾病与妊娠
对于妇幼保健医生来说：掌握妊娠女性甲状腺功能生理变化规律和妊娠对甲功筛查结果影响非常重要。妊娠期间雌激素水平升高，循环中TBG浓度水平升高，继而血清TT3、TT4水平升高，血清FT3、FT4水平一般在正常范围，妊娠早期可轻度上升，妊娠末期轻度下降。人绒毛膜促性腺激素（hCG）在妊娠早期水平最高，hCG具有类似TSH生理效应，此时血清TSH水平一般在正常范围下限或下限轻微偏下。高生理活性hCG可导致妊娠性甲亢而引起孕妇呕吐。除非呕吐极其严重不可耐受，一般不需要抗甲状腺药物治疗，随着妊娠进展，hCG水平下降，甲亢症状会得以缓解26。
一般来说妊娠甲亢的诊治应该由内分泌专科医生担当。妊娠早期诊断甲亢是非常困难的，极易忽视误诊，因为妊娠早期本身就伴有甲亢类似的症状如：易疲劳、怕热、心动过速。另外进一步明确诊断的甲状腺核素扫描检查对于妊娠女性来说又是禁忌症。一旦确诊妊娠合并甲亢，应该使用PTU治疗，调整FT4到正常参考范围上限。目前大多数内分泌专科医生认为妊娠甲亢治疗PTU优于MMI。有文献认为：MMI可能与新生儿皮肤发育不全和内脏发育异常有关27、28。但是两者药代动力学的差异，MMI的依从性好于PTU，MMI只要一天服用一次，PTU需要一天服用多次。两者都可以通过胎盘，服用剂量过量可暂时性抑制胎儿甲状腺功能。对于难治性妊娠甲亢手术治疗，最好择期妊娠中期进行。Graves病一般在妊娠期间甲亢症状得到缓解，因为整个妊娠期间机体免疫处于抑制状态。另外，应该注意一点的是：甲状腺受体刺激抗体可以通过胎盘，甚至Graves病妊娠前通过放射性碘131治疗或手术治疗后甲功已经正常的孕妇也有这样的情况。因此应对她们在妊娠晚期进行甲状腺相关抗体滴度的测定。如果抗体滴度水平高，那么新生儿要紧密随诊Graves病体征。
甲减育龄女性怀孕时应该增加LT4替代剂量，保证血清TSH水平在正常下限，而血清FT4水平在正常上限范围。在妊娠前10-12周胎儿自身不能合成分泌甲状腺激素，完全依靠母体甲状腺激素通过胎盘提供，母体提供的这部分甲状腺激素对这段时间胎儿神经系统生长发育是至关重要的。有文献报道：妊娠期间甲减没有得到诊治可显著降低新生儿IQ测试评分29。一般认为：对所有育龄女性进行孕前TSH筛查是必要的，发现临床或亚临床甲减应予以LT4治疗30。
妊娠期间发现甲状腺结节，禁忌行甲状腺核素扫描检查，可行FNA检查。但是，如果甲状腺结节需要手术治疗，手术应该在分娩以后进行31。
甲状腺疾病是临床常见内分泌疾病，常规甲功筛查主要由基层全科医生和妇幼保健医生进行。除特殊患者需要会诊内分泌专科医生外，甲减的诊治基层医生能够胜任。但是对于甲亢或甲状腺结节的处理一般应该推荐给内分泌专科医生处理。基层全科医生、妇幼保健医生和内分泌专科医生应加强甲状腺疾病诊治学习，并有效分工合作，为甲状腺疾病患者提供及时正确和性价比优良的诊治服务以满足患者的需求。参考文献
1、白耀甲状腺病学—基础与临床科学技术出版社2003 243-244 279-280 325-327.
2、Canaris GJ, Manowitz NR, Mayor G, Ridgway EC. The Colorado Thyroid Disease Prevalence
Study. Arch Intern Med. 2000;160:526-34.
3、 American College of Physicians. Clinical guideline, part 1: screening for thyroid disease. Ann
Intern Med. 1998;129:141-3.
4、Adenson PW, Singer PA, Ain KB et al. American Thyroid Association guidelines for detection of
thyroid dysfunction. Arch Intern Med. 2000;160:1573-5.
5、Danese MD, Powe NR, Sawin CT, et al. Screening for mild thyroid failure at the periodic health
examination: a decision and cost-effectiveness analysis. JAMA. 1996;276:285-92.
6、Ladenson PW. Thyrotoxicosis and the heart: something old and something new. J Clin
Endocrinol Metab. 1993;77:332-3.
7、Jackson I. Does thyroid hormone have a role as adjunctive therapy in depression? Thyroid.
1996;6:63-7.
8、 Mariotti S, Sansoni P, Barbesino G, et al. Thyroid and other organ-specific autoantibodies in
healthy centenarians. Lancet. 1992;339:1506-8.
9、 Szabolcs I, Bernard W, Horster FA. Thyroid autoantibodies in hospitalized chronic geriatric
patients: prevalence, effects of age, nonthyroidal clinical state, and thyroid function. J Am
Gertiatr Soc. 1995;43:670-3.
10、Huber G, Staub JJ, Meier C, et al. Prospective study of the spontaneous course of subclinical
hypothyroidism:pPrognostic value of thyrotropin, thyroid reserve, and thyroid antibodies. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87:3221-6.
11、董晓林等. 亚临床甲状腺功能减退症的研究进展[J]国外医学.内科学分册, 2002, (01) .
12、Meier C, Staub JJ, Roth CB, et al. TSH-controlled L-thyroxine therapy reduces cholesterol
levels and clinical symptoms in subclinical hypothyroidism: A double blind, placebo-controlled trial (Basel Thyroid Study). J ClinEndocrinol Metab. 2001;86:4860-6.
13、Hak AE, Pols HAP, Visser TJ, Drexhage HA, Hofman A, Witteman JCM. Subclinical
hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: The Rotterdam Study. Ann Intern Med. 2000;132:270-8.
14、滕卫平对血清促甲状腺激素正常值范围的新认识中华内科杂志, 2006年02期
15、Gordon D, Beastall GH, McArdle CS, et al. The effect of tamoxifen therapy on thyroid function
tests. Cancer. 1986;58:1422-5.
16、afah BM. Increased need for thyroxine in women with hypothyroidism during estrogen therapy.
N Engl J Med. 2001;344:743-9.
17、McDougall IR, Cavalieri RR. In vivo radionuclide tests and imaging. In: Braverman LE, Utiger
RD (eds): Werner and Ingbar’s The T hyroid. Ninth ed. Philadelphia, Pa: JB Lippincott;
2000:355.
18、Singer PA, Cooper DS, Daniels GH, et al. Treatment guidelines for patients with thyroid
nodules and well-differentiated thyroid cancer. American Thyroid Association. Arch Intern Med..
1996;156:2165-72.
19、Klein I, Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system. N Engl J Med.
2001;344:501-9.
20、Toft AD. Clinical Practice: subclinical hyperthyroidism. N Engl J Med. 2001;354:512-6.
21、Sgarbi JA, Villaca FG, Garbeline B, Villar HE, Romaldini JH. The effects of early antithyroid
therapy for endogenous subclinical hyperthyroidism in clinical and heart abnormalities. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88: 1672-7.
22、Tan GH, Gharib H. Thyroid incidentalomas: management approaches to nonpalpable nodules
discovered incidentally on thyroid imaging. Ann Intern Med. 1997;126:226-31.
23、Ortiz R, Hupart KH, DeFesi CR, Surks MI. Effect of early referral to an endocrinologist on
efficiency and cost of evaluation and development of treatment plan in patients with thyroid nodules. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83:3803-7.
24、American College of Obstetrics and Gynecology. Practice bulletin: thyroid disease in
pregnancy. Int J Gynaecol Obstet. 2002;79:171-80.
25、马艳等. 甲状腺结节的鉴别手段评价[J]华西医学, 2006, (01)
26、方国恩等. 甲状腺结节的诊断和处理[J]中国实用外科杂志, 2003, (03)
27、Mandel SJ, Cooper DS. The use of antithyroid drugs in pregnancy and lactation. J Clin
Endocrinol Metab. 2001;86:2354-9.
28、Karlsson FA, Axelsson O, Melhus H. Severe embryopathy and exposure to methimazole in
early pregnancy. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87:946-51.
29、Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC, et al. Maternal thyroid deficiency during pregnancy and
subsequent neuropsychological development of the child. N Engl J Med. 1999;341:549-55. 30、孙中华等. 68例甲状腺功能减退症患者的激素补充替代治疗情况调查分析[J]中国妇幼
保健, 2006, (13) .
31、Moosa M, Mazzaferri EL. Outcome of differentiated thyroid cancer diagnosed in pregnant
women. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82:2862-6.
病理生理学病例讨论
酸碱平衡紊乱病例讨论 患者，男，45岁，患糖尿病10余年，昏迷状态入院。体检：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸28次/分。 血常规：MCV 75fL、HCT 0.65L/L，其他未见异常。 生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L；pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。 经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。 讨论题： 1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？ 2、该患者的血气变化如何分析？ 3、如何解释该患者血K+的变化？
心功能不全病例讨论 既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压O号等药物，血压控制情况不详。 患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后，间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色黏痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。 体检：体温：36.3℃呼吸：25次/分脉搏：90次/分 BP：120/90mmHg
病例讨论_百度文库.
前言 在病理学实习中，为了帮助同学们复习所学理论知识，加深形态学印象，并加强与临床知识的联系，激发学习兴趣，培养学生的独立思考、分析、解决问题的能力，本网络课程适当安排临床病例讨论（CPC），为了做好临床病例讨论，请注意以下问题： 1、课前预习：课前应抽出一定时间预习病例，熟悉病例内容并了解讨论要求，温习有关理论知识，讨论起来才能得心应手。 2、归纳分析：在详细阅读了病例资料后，应首先将有关资料按系统归纳分类，按病程划分阶段，明确病变在何系统，如患有多系统疾病应分清主次，看哪种疾病为主要疾病和原发性疾病，哪种疾病为继发性病变，哪种为合并症。对于复杂病例，需联系病理与临床、大体与镜下、经过与进展等多方面资料进行归纳、综合分析，比较鉴别。 3、初步诊断：经过上述归纳分析最后做出初步诊断。对于疾病的诊断，除确定疾病名称外，还应进一步分型，即确定疾病的类型、阶段，以提示病变的特征（类型）和进展（分期）。如患者已死亡，还应对死因进行分析。 综上所述，可将临床病例讨论方法归纳为“归系统、抓重点、找联系、看发展、细鉴定、定诊断”，最后还要听老师的讲解与分析，以修正和充实自已的认识，积累经验，为以后临床诊断打下良好的基础。 局部血液循环障碍病例讨论 病例1 A. 3171男性42岁 因骑车不慎跌倒，右小腿肿痛，急诊诊断为右小腿胫腓骨骨折，长靴形石膏固定后， 回家卧床休息。此后小腿肿痛无明显缓解。于伤后2周右下肢肿痛明显加重，去医院复查 ，拆除原石膏并重新固定包扎，但肿胀仍进行性发展至大腿，因胀痛难忍，再次急诊， 未得明确诊断。留察4天后坐起吃饭时突然高叫一声，当即心跳呼吸停止，抢救无效死亡。 讨论题：
亚临床甲状腺功能减退症疾病的研究进展
亚临床甲状腺功能减退症疾病的研究进展 发表时间：2018-01-16T16:15:45.910Z 来源：《中国误诊学杂志》2017年第24期作者：孙杨 [导读] 本文对该类疾病进行了相关的研究。 天津医科大学中新生态城医院药剂科 300467 摘要：亚临床甲状腺功能减退症属于一类内分泌代谢性疾病，分析其发病率较高，可引发血清促甲状腺激素（TSH）水平递增等现象，若不及时进行疾病诊疗，将会逐渐发展为临床甲状腺功能减退喜爱你想磨刀之系统功能异常，为此，本文对该类疾病进行了相关的研究。关键词：研究；进展；亚临床甲状腺功能减退症 亚临床甲状腺功能减退症（简称为亚临床甲减，SCH）也可称之为轻度甲状腺功能减退、甲状腺储备功能受损、临床前甲减等[1-2]。随着临床上对甲状腺功能检测技术的不断提高，导致其检出率也因此提高，分析该类疾病与糖尿病、冠心病、高血压、代谢综合征、缺血性脑血管病[3]等多种疾病具有十分密切的关联性，为此，本文将对该类疾病的研究进展阐述如下。 1 疾病定义 甲状腺功能减退（简称为甲减）指的是在多种因素的作用下，甲状腺激素合成、分泌（或者生物效应不足）引发的一类综合征，该类疾病患者无甲减的临床症状与体征，但是血液中将会增高促甲状腺激素TSH水平，可将其称之为亚临床甲减。在甲状腺激素减少的状态下，将会进一步抑制促甲状腺激素反馈，增高促甲状腺素，导致甲状腺发生肿大、增生等情况，增加代偿性甲状腺激素的释放，逐渐恢复至正常状态的血甲状腺激素水平[4-5]。 2 发病原因 分析该类疾病的发病原因多种多样，多半为原发性疾病患者，最常见的为桥本甲状腺炎[6]。其中对于甲亢患者来说，常见发病原因为给予抗甲状腺药物、手术、放射性同位素治疗，当出现临床甲减剂量较少的情况下，将会使得患者引发亚临床甲减情况。而分析造成该类疾病的继发性原因包括手术、放疗、垂体肿瘤、下丘脑病变、产后垂体缺血等情况，且碘、含碘制剂等药物也会引发该类疾病，此外，白癜风、1型糖尿病等自身免疫性疾病也是引发该类疾病的重要原因[7]。 3 临床症状 3.1 高脂血症、动脉粥样硬化：许多临床研究指出[8-9]，甲状腺功能状态和脂质代谢具有十分紧密的关联性。分析该类疾病患者可存在LDL-C增高与（或者）高密度脂蛋白胆固醇降低情况，且C反应蛋白与血同型半胱氨酸水平增高，但是其临床变化情况相比临床甲减并不十分明显，即使是存在HDL-C与LDL-C轻微异常情况，也会导致冠心病的危险性明显增加。另有关研究指出，对于亚甲减患者来说，相比正常人群，其颈动脉内膜中层厚度明显更高，其与TSH增高幅度具有一定的关联性，而高血脂、高同型半胱氨酸将会引发动脉粥样硬化情况。 3.2 心功能的变化：许多临床研究指出[10]，甲状腺激素将会增加心肌收缩功能、心率等，进行超声检查后得知，其左室舒张与收缩功能相比正常人群将会出现轻度异常现象，以左室收缩时间延长等作为常见变化情况，分析其延长的时间和TSH增高情况具有正相关性，使得射血前期的时间也会延长，而患者的左心室输血分数处于正常情况。给予左旋甲状腺素进行治疗后，患者心脏收缩的时间间隙可提高50%的幅度，且在运动后将会明显增加左室射血分数。分析该类疾病患者可使得稳定性心绞痛患者的血脂异常、冠状动脉狭窄情况进一步加剧，是引发稳定性心绞痛的重要危险因素。 3.3 肌肉、神经、精神异常：该类疾病患者可引发骨骼肌轻微受损现象，以增高血清肌酸激酶水平作为主要表现，且该类疾病患者往往伴有肌肉能量代谢障碍，并引发情绪、认知功能等的变化，某些疾病患者甚至会出现抑郁症状。有关研究指出，甲减患者将会一定程度上降低注意力的容量与储备，且多数的疾病患者给予精神病治疗后不是十分理想，给予甲状腺激素治疗便于将其记忆力、认知功能改善[11]。 4 疾病诊断 目前临床上对该类疾病患者主张采取血液生化检验方式，若受检者血液中的TSH浓度相比正常水平较高，且游离FT4、FT3水平处于正常情况，患者未出现明显的临床症状，基本上可以确诊疾病，但是该类疾病患者同样可使得TSH水平增高，严重疾病患者还会引起甲状腺激素抵抗综合征、慢性肾病、TSH受体突变等情况[12]。对于原发性肾上腺皮质功能减退的患者来说，血清中的TSH水平在15mU/L以上，给予糖皮质激素治疗后，多数情况下将会使得TSH恢复至正常状态，因此，实际情况下对亚临床甲减进行诊断时，应将上述原因引发的TSH异常现象排除。 5 疾病治疗 目前临床上关于亚临床甲减是否需要采取甲状腺激素替代治疗存在一定的争议，需不断进行临床深入研究。分析该类疾病容易转变为临床甲减，且一定程度上影响了患者的身体健康，甲状腺激素还可对患者的脂质代谢、神经精神症状、心脏功能等进行改善[13]。另有关研究指出[14]，对于亚临床甲减患者来说，给予甲状腺激素治疗后，将会有效改善高LDL-C、高TC情况。因此，多数学者认为治疗早期给予积极有效的方案进行干预意义重大，特别是对于桥本氏甲状腺炎引发的疾病，将存在较为明显的甲状腺肿大现象，导致甲状腺特异性抗体为阳性特征，对肌酸激酶增高、同型半胱氨酸水平增高、血总胆固醇水平增高、LDL-C增高的妊娠女性（亚临床甲减疾病患者）可采用甲状腺激素进行治疗。若患者未给予该类药物治疗，应对其病情进行密切观察随访，嘱咐患者定期进行疾病复查，对其血清TSH、甲状腺激素谱等进行严密监测；若患者伴有严重的心脏疾病，应提高警惕给予甲状腺激素治疗。其治疗的目的在于帮助患者将组织内的甲状腺素储存池恢复，达到更加可观的临床疗效[15]。通常情况下，可给予甲状腺片40-160mg/d进行治疗或者左旋甲状腺素（1-1.7μg/kg/d）治疗，并依据患者实际年龄、病情、合并症等情况对首次给药剂量适当调整，多半是从小剂量开始，若为老年患者，且伴有多种疾病疾病，应加强临床关注度，给予洋地黄进行治疗，每日给药25μg，之后每隔4-8周时间增加25-50μg的给药剂量。对于Graves疾病患者来说，给予放射性碘进行治疗后，应选择较小剂量的甲状腺激素治疗，这是由于该类疾病患者给药后将会使得体内出现甲状腺刺激抗体，在外源性甲状腺激素的作用下可能会引发甲亢疾病的复发[16]。 给予甲状腺激素进行治疗时，应对患者的血清TSH水平进行严密监测并记录，可在治疗4-8周时间对TSH、FT4进行复查，一般情况
甲状腺疾病临床诊治
甲状腺疾病临床诊治 摘要：甲状腺疾病是临床常见内分泌疾病，由于我国基层医疗基础的较差，加以医院市场化运作，小专科疾病的标准化诊治没有得到广泛普及推广，导致临床甲状腺疾病诊治中基层医生与内分泌专科医生没有有效分工协作，致使甲状腺疾病误诊误治严重存在。因此加强甲状腺疾病诊治知识的学习，重视临床甲状腺疾病诊治中基层医生与内分泌专科医生的有效分工通力合作，对减少甲状腺疾病的误诊误治，减少不必要的检查与转诊，构建和谐医患关系，解决老百姓看病难看病贵有极其重要的意义。 关键词：甲状腺疾病诊治甲功筛查甲亢甲减甲状腺肿妊娠 概述 甲状腺疾病是临床常见内分泌疾病，而且随着年龄增长发病率升高。流行病学调查表明：我国人群总体甲亢发病率大约在0.5%，甲减在0.3-1%之间，亚临床甲减患病率男性为2.7%，女性为7.1%1；国外Colorado大样本交叉研究中，25862人有9.5%TSH升高，2.2%TSH抑制2。在总体人群中甲状腺肿发生率更高。随着我国经济不断发展，生活水平的不断提高，甲状腺疾病这类品质性疾病及时准确诊治的需求日益增强。如何及时准确诊治处理这些常见病是我们基层医生和内分泌专科医生的神圣职责。 基层医生在临床日常甲状腺疾病诊治中本应承担首诊工作和主要工作，但是由于基层医生专业知识所限和不清楚在甲状腺疾病诊治中如何与内分泌专科医生分工协作，致使许多甲状腺疾病患者得不到及时与准确的诊治，或者干脆把所有甲状腺疾病患者全部推向大型医院的内分泌专科医生。事实上基层医生和内分泌专科医生的有效分工协作在及时准确诊治甲状腺疾病非常关键。 正确使用甲功筛查了解患者甲功情况，确定是否需要进一步检查和是否需要转诊内分泌专科医生在日常甲状腺疾病诊治中是极其重要的。尽管近年来在国外发达国家各种甲状腺疾病诊疗指南和共识不断公布，但由于我国目前该类疾病没有得到广泛重视，特别是基层全科医生和妇幼保健医生没有得到该疾病专业的继续再教育培训，导致目前临床甲状腺疾病误诊误治和各级医生诊治分工不明确现象严重。因此加强甲状腺疾病诊治知识的学习和基层医生和内分泌专科医生的通力合作对减少甲状腺疾病的误诊误治，减少不必要的检查与转诊，构建和谐医患关系，解决老百姓看病难看病贵有极其重要的意义。 甲功的筛查 甲功筛查适应于症状体征提示可能为甲亢和甲减者。TSH检查是最具性价比的甲功筛查手段。TSH筛查结果超出正常参考值范围，需要进一步行其他甲功检
病理学临床病例讨论
病理学临床病理讨论 病例讨论（一） 病史摘要： 李×，男，农民，38岁，与本村张××打架时，被张用棍棒猛击左小腿后侧腓肠肌处，该处皮肤略有损伤，事后小腿肿胀、疼痛难忍。第2天出现红、肿、热、痛，第3天体温上升达39·50C。第4天下肢高度肿胀，下达足背，最大周径为48cm，疼痛更甚，在皮肤裂口处流出血水。在当地医院用大量抗生素治疗，未见疗效。第6天，左足拇趾呈污黑色。第10天黑色达足背，与正常组织分界不清。随后到当地县医院治疗，行左下肢截肢术。 病理检查： 左下肢高度肿胀，左足部污黑色，纵行剖开动、静脉后，见动、静脉血管腔内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10cm，与管壁粘着。固体物镜检为混合血栓。 讨论题： 病人所患何病，其发生机制是什么？病例讨论（二） 病史摘要： 男性，43岁，系突然死亡，由法院委托作病理解剖，检查死亡原因。死者生前身体健壮，无任何疾患。1986年9月23日晚饭后曾带其小孩外出游玩，晚11时回家后，被王××叫到马××家解决家庭纠纷，至半夜2时回家，返家后即言不适，此时患者面色苍白，出冷汗，胸闷不适，回家后一小时死亡。尸检所见： 升主动脉及主动脉弓内膜散在有黄白色粥样斑块，左冠状动脉内膜也有黄白色粥样斑块，管腔狭窄，前降支距动脉口2cm处有血栓形成，血栓长1.5cm，左心室轻度扩张，心肌未见梗死，肺、肝、脾、肾充血状。 病理诊断：冠状动脉（左前降支）粥样硬化及血栓形成，主动脉粥样硬化，左心室轻度扩大，肺、肝、脾、肾淤血。讨论题： 该病人迅速死亡，你考虑死亡原因是什么？
病例讨论（三） 病史摘要： 男性，25岁，于1990年4月23日因畏寒、发热10天，胸痛、盗汗一周入院。10天前因夜间起床受凉后畏寒、发热。7天前夜间突然感觉右胸下部疼痛，在说话、呼吸、活动时加重，同时夜间有盗汗。次日去医院检查及胸部透视，以右侧渗出性胸膜炎、胸腔积液收入院。入院后卧床休息，第10天下床在室内大便，便后上床，突然胸痛，随之呼吸困难，全身紫绀，抢救无效，很快呼吸、心跳停止而死亡。 尸检所见： 右下肢轻度水肿，唇及指甲明显紫绀。右胸膜有纤维性粘连并有结核病变，右肺呈暗红色，质较实，切面亦呈暗红色，含多量淡红色泡沫状液体。在右肺动脉内有一长5cm的血栓性栓子，表面干燥、粗糙，并有红白相间的条纹，与肺动脉壁不粘连，阻塞肺动脉腔。 病理诊断：右肺动脉栓塞，右侧结核性胸膜炎。讨论题： 结合尸检发现，解释此病例由发病至死亡过程。病人死亡的原因是什么？ 病例讨论（四） 病史摘要： 女性，25岁，足月妊娠，于1998年2月16日10时，自然破膜，约10分钟后，出现寒战及呼吸困难。立即给予高流量氧吸入，地塞米松、阿托品和速尿等。因病情恶化，继续给予阿托品、654-2、氨茶碱、西地兰。出现呼吸改变后，给予“呼吸三联”药物静脉推注，行人工呼吸，心脏按摩，并给予“心脏三联”药物行心内注射，于2月17日清晨0时40分因抢救无效而死亡。 尸检所见： 双肺明显水肿、淤血及出血，部分区域实变，切面红褐色，用刀刮之，用血性液体顺刀流下。镜下：肺部多数血管内可见数量不等的有形羊水成分，如胎粪、胎脂、角化物、及角化细胞等，但以角化物为多。大部分肺泡腔充满水肿液，部分区域有出血，且较严重，肺泡
常见甲状腺疾病诊断与治疗
常见甲状腺疾病诊断与治疗 甲状腺疾病，是一类遗传与免疫性疾病，他与精神因素密切相关，压力过大，情绪不稳，环境污染、外伤、感染等，都是引发此类疾病的诱因。临床上常见甲状腺疾病主要有：甲状腺结节及囊肿；甲状腺机能亢进症（甲亢）；甲状腺机能减退症（甲减）；单纯性甲状腺肿（甲肿）；甲状腺腺瘤（甲瘤）；亚急性甲状腺炎（亚甲炎）；淋巴细胞性甲状腺炎（桥本氏甲状腺炎）及甲状腺癌症等。其诊断治疗方法如下： 一、甲状腺机能亢进症（甲亢） 病史：家族史，精神创伤（过度紧张、忧虑），感染（感冒、肺炎、扁桃体炎），外伤，手术，过度劳累等诱因。 临床表现：怕热、多汗、心慌、失眠、多食易饥、大便次数增多切不成型、神经过敏、易怒、手舌细颤，少数可出现低钾型周期性麻痹。典型病例可出现颈部粗大，眼球突出症状。 实验室检查：血清FT3 FT4 T3 T4 升高TSH下降 药物治疗：常用药物丙硫氧嘧啶（MTU）、甲巯咪唑（他巴唑MM）及β受体阻滞剂，疗程为1-2年，最好不少于2年。 131碘治疗：是一种放射性靶向治疗的首选方法，其疗程短、付作用少、治愈率高，85%患者只需用药一次，即可达到治愈目的。 手术治疗：对服药无效或反复复发；甲状腺显著增大，压迫邻近器官；胸骨后甲状腺肿伴甲亢；结节性甲状腺肿伴甲亢等，可实施手术疗法。 二、甲状腺机能减退症（甲减） 临床表现：怕冷，嗜睡，颜面浮肿，易疲劳，反应迟钝，记忆力差，便秘，抑郁，月经不调，体重增加。严重可出现表情淡漠，皮肤干、粗、发黄、脱屑，声音斯哑，脱发，眉毛外1／3脱落，下肢黏液性水肿等。 实验室检查：血清FT4 T4 下降，严重的T3 、FT3均下降，TSH升高。 治疗：左甲状腺素（优甲乐）替代治疗。其剂量依据患者病情、年龄、体重和个体差异而不同。 三、甲状腺结节及囊肿 甲状腺结节患病率随年龄增大而增加，正常人群通过触诊可发现6％左右，运用超声检查可发现20-30％左右。甲状腺结节的恶变率在6％。 临床表现：大部分甲状腺结节患者无任何症状。只有通过体格检查时得以发现。 实验室检查：B超检查；x线摄片；核素扫描；细胞学穿刺。 治疗：一般运用手术治疗，恶性结节可用同位素治疗。 四、亚急性甲状腺炎（亚甲炎） 亚急性甲状腺炎，是由病毒引起的，又名为“亚急性肉芽肿性甲状腺炎”常在病毒感染后1-3周发病。 临床表现：甲状腺肿大触之疼痛，疼痛可放射至同侧耳部、咽喉、胸背部。前期症状可出现怕热，心动过速，T3、T4增高，TSH降低；中期出现怕冷，水肿，T3、T4降低，TSH增高；灰复期症状消失，T3、T4、TSH水平正常。 实验室检查：红细胞沉降率（ESR）；T3、T4、TSH检查；甲状腺吸碘率。 治疗：轻症，以口服抗炎镇痛药（水杨酸，吲哚美辛，塞莱西布）为主；重症，以口服糖皮质激素（泼尼松）为主，总疗程不少于6-8周。 五、单纯性甲状腺肿大 是由碘缺乏引起的单纯甲状腺肿大。治疗以补碘为主。
病理学病例分析
患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温℃，脉率80/min，呼吸22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白L，白蛋白L，球蛋白L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg 阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何叙述其临床病理联系。 答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期） 依据： 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍； 3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水 4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L：物质代谢障碍； 5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌 2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。 机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。 镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑
《中国甲状腺疾病诊治指南》导读
ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｒａｃｔｉｃａｌＩｎｔｅｒｎａｌＭｅｄｉｃｉｎｅＡｐｒ．２００８Ｖ０１．２８Ｎｏ．４指南论坛 《中国甲状腺疾病诊治指南》导读 单忠艳 文章编号：１００５—２１９４（２００８）０４—０２６０—０２中图分类号：Ｒ５文献标志码：Ａ 关键词：诊治指南；甲状腺疾病；促甲状腺激素 Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｏｎｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔ；ｔｈｙｒｏｉｄｄｉｓｅａｓｅ；ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎ 单忠艳，教授、博士研 究生导师。１９８７年毕业 于中国医科大学，获学士 学位，１９９２年获中国医科 大学内分泌博士学位。 ２０００—２００３年于美国斯 坦福大学医学院病理系进 行博士后研究。现任中国 医科大学附属第一医院内 分泌科主任。兼任中华医 学会糖尿病学分会常务委 员，中华医学会内分泌学会委员，辽宁省糖尿病学分会主任委员，《中国实用内科杂志》常务编委等职务。发表论文３０余篇，以第二完成者获国家科技进步二等奖１项。 ２００７年４月首部《中国甲状腺疾病诊治指南》（第１版）（以下简称《指南》）出版了，这是中华医学会内分泌学分会组织１７位内分泌专家、２位核医学专家组成的编委会历时１年半的时间共同完成的。《指南》吸收欧美国家近年来出版的甲状腺疾病指南、权威教科书、循证医学文献的精华，结合我国甲状腺领域的研究进展，力争既适应临床工作的需求，又反映本领域的最新进展和客观评价。目的是规范和提高我国甲状腺疾病的临床诊治水平，保障国人的甲状腺健康。《指南》第一部分包括甲状腺的实验室检查、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症。本文解读《指南》中的有关内容。 ｌ《指南》强调了促甲状腺激素在评价甲状腺功能的各项指标中的重要地位 血清促甲状腺激素（ＴＳＨ）测定方法已经经历了４个阶段。（１）第一代ＴＳＨ测定主要采用放射免疫测定（ＲＩＡ）技术，灵敏度较差（１—２ｍＩＵ／Ｌ），下限值为０ｍｌＵ／Ｌ，可以诊断原发性甲状腺功能减退症（原发性甲减），但无法区别甲状腺功能亢进（甲亢）和正常人。（２）第二代ＴＳＨ测定以 作者单位：中国医科大学附属第一医院内分泌科．沈阳１１０００１电子信箱：ｓｈａｎｚｈｏｎｇｙａｎ＠ｍｅｄｍａｉｌ．ｃｏｍ．ｃｎ 免疫放射法（ＩＲＭＡ）为代表，敏感性和特异性明显提高，灵敏度达０．１～０．２ｍＩＵ／Ｌ，称为敏感ＴＳＨ（ｓｅｎｓｉｔｉｖｅＴＳＨ，ｓＴＳＨ）测定，其正常值范围为０．３～４．５ｍＩＵ／Ｌ。该方法已经能够诊断甲亢，但仍不能诊断部分亚临床甲亢。（３）第三代ＴＳＨ测定以免疫化学发光法（ＩＣＭＡ）为代表，灵敏度为０．０１～０．０２ｍｌＵ／Ｌ；在这些方法中分别以化学发光物质或荧光物质替代了ＩＲＭＡ法中的放射性同位素作为标记物。优点是灵敏度高、稳定性好、操作简便，并克服了ＩＲ—ＭＡ和ＲＩＡ的放射性污染、放射损伤及货架期较短等缺点。在甲亢的诊断中，第三代ＴＳＨ的测定已基本可以取代促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）兴奋试验和Ｌ抑制试验。（４）第四代ＴＳＨ测定以时间分辨免疫荧光法（ＴＲｌＦＡ）为代表，灵敏度可达０．００１ｍＩＵ／Ｌ。第三、四代ＴＳＨ测定方法称为超敏感ＴＳＨ（ｕｈｒａｓｅｎｓｉｔｉｖｅＴＳＨ，ｕＴＳＨ）测定。目前我国大多数实验室使用的是第二代和第三代ＴＳＨ测定方法。建议选择第三代及以一１－的测定方法。 由于检测方法不同、试剂来源不同以及测定人群不同如当地的碘营养状态不同，《指南》建议各实验室应当制定本室的ＴＳＨ正常值参考范围。美国临床生物化学学会（ＮＡＣＢ）建议，正常值应来源于１２０例经严格筛选的正常人。正常人的标准是：（１）甲状腺自身抗体［甲状腺过氧化酶抗体（ＴＰＯＡｂ）、甲状腺球蛋白抗体（ＴＧＡｂ）］阴性。（２）无甲状腺疾病的个人史和家族史。（３）未触及甲状腺肿。（４）未服用除雌激素外的药物。 由于采用超敏感的ＴＳＨ检测方法，使得ＴＳＨ成为判定甲状腺功能的一线指标，ＴＳＨ测定的临床应用范围也明显扩大：（１）ｓＴＳＨ是诊断原发性亚临床甲亢和甲减、临床甲亢和甲减首选指标。如ＴＳＨ降低，进一步检测Ｔ４或Ｔ３是否升高，可诊断亚临床甲亢或临床甲亢。如ＴＳＨ升高，进而测量Ｔ４是否降低，以确定亚临床甲减或临床甲减。特别是在甲状腺疾病流行病学调查中，ＴＳＨ是首选检测指标，只有ＴＳＨ异常时才进一步测定Ｔ４和Ｌ。新生儿甲减的筛查首选指标同样是ＴＳＨ。（２）监测原发性甲减Ｌ一甲状腺素（Ｌ－Ｔ４）替代治疗剂量是否合适。对于一般人群原发性甲减Ｌ．Ｔ４替代治疗ＴＳＨ目标值设定为０．２—２．０ｍｌＵ／Ｌ；老年人适当提高，建议为０．５—３．０ｍｌＵ／Ｌ；妊娠期特别是妊娠早期妇女ＴＳＨ目标值为２．５ｍＩＵ／Ｌ以下。（３）监测分化型甲状 腺癌（ＤＴＣ）Ｌ－Ｔ４抑制治疗剂量是否合适。分化型甲状腺 万方数据
病理学实验指导
病理学实验指导 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】
其临床表现，掌握各种疾病的发生、发展规律，更重要的是培养学生独立思考、综合分析和解决问题的能力，为以后学习临床课奠定良好的基础。 病理学实习内容和方法包括：①大体标本观察，②病理切片观察，③观看挂图、各种图谱、幻灯片、电视录相及多媒体课件，④动物实验，⑤临床病理讨论，⑥参观(参加)尸体解剖等。其中最重要的是大体标本和病理切片的观察。 《病理学实习指导》一书供学生实习课使用，主要用于指导学生进行病理学实践活动，培养学生的主动性及独立分析能力；指导书中对大标本，切片观察要点进行了条款式的描述，引导学生独立观察事物的能力；并附有许多思考题和病例讨论，均可帮助同学加强逻辑思维训练，提高综合分析和解决问题的能力。 二、大体标本及病理切片的观察方法 病理学每次理论课讲授之后均配合一次相应实习，实习时必须掌握并灵活运用观察大体标本和病理切片的基本方法。 (一)大体标本的观察方法 实习课所观察的大体标本，一般都是用10％的福尔马林固定(具有消毒、杀灭微生物及凝固蛋白质的作用)，其大小、颜色、硬度与新鲜标本有所不同，标本的体积缩小变硬，颜色变浅、变灰，出血区则多变成黑褐色。 1、首先观察标本为何种器官、组织或其中的一部分(如肺上叶或下叶) 2、观察脏器的体积和形状，是否肿大或缩小，有否变形。 3、从表面和切面观察脏器的颜色、光滑度、湿润度、透明度、硬度，有无病灶。 4、观察病灶具体位置、数目、分布(弥漫、局灶或单个)、大小(体积；长x宽x厚，以立方厘米表示)、形状、颜色及与周围组织的关系(有无包膜、是否压迫或破坏周围组织等)。 5、空腔器官注意观察其内腔是否扩大、狭窄或阻塞，腔壁是否增厚或变薄，有否内容物及其性状、特点等。 6、诊断：根据上述大体标本病变，结合学过的理论知识作出正确病理诊断。病理诊断格式为：脏器(或组织)名称＋病理变化。 (二)病理切片观察方法 病理切片绝大多数为石蜡切片，苏木素—伊红染色(HE染色)。 1、首先用肉眼观察切片，了解整个切片大致情况(形状，颜色等) 2、用低倍镜全面观察切片，辨别是什么组织，有何病变，病变所在部位，与周围组织大致关系(有无包膜、是否压迫或破坏周围组织等)。 3、在病变部位转高倍镜，观察组织的形态及病变的细微结构。低倍镜和高倍镜观察应相结合，灵活运用，避免只在高倍镜下观察。 4、观察镜下改变的同时，应联想其肉眼形态、可能产生的临床症状及疾病的发生发展经过和机制。 三、实习注意事项 1、爱护显微镜、大体标本、病理切片及其他教具，不得损坏。 2、实习前做到预习实习指导内容，复习相关理论，了解实习的目的和要求。 3、实习室保持安静，不得追赶、打闹、喧哗。 4、实习课—律穿白大衣，不许穿背心、拖鞋入室。
亚临床甲状腺功能减退症与相似病症
亚临床甲状腺功能减退症与相似病症*导读：甲状腺功能减退症简称甲减，是甲状腺激素出现异常的内分泌疾病。而亚临床甲状腺功能减退症是一种较为轻微的甲减，也叫做亚临床甲减。诊断亚临床甲状腺功能减退症时需要与其相似病进行鉴别诊断，比较容易混淆的几种相似病是甲状腺功能正常的病态综合征、慢性肾炎、贫血、浆膜腔积液四种。…… 甲状腺功能减退症简称甲减，是甲状腺激素出现异常的内分泌疾病。而亚临床甲状腺功能减退症是一种较为轻微的甲减，也叫做亚临床甲减。诊断亚临床甲状腺功能减退症时需要与其相似病进行鉴别诊断，比较容易混淆的几种相似病是甲状腺功能正常的病态综合征、慢性肾炎、贫血、浆膜腔积液四种。 *甲状腺功能正常的病态综合征 急性或慢性的非甲状腺疾病会影响甲状腺激素的生成和代谢，主要表现为怕冷、乏力、水肿、食欲不振、便秘等表现，容易误诊为甲减。因此必须通过检测T4、T3以及TSH进行对比才能够明确是什么疾病。 *慢性肾炎 甲减病人大多会出现皮肤苍白、水肿、贫血、高血压和血胆固醇升高等，以上症状也是肾病的典型症状，因此不能单单依靠症状来断症。患慢性肾炎的认识，还可能会表现为甲状腺激素异常。但甲减出现的水肿大多是非可凹性，而肾炎的水肿是可凹性
的。甲减和肾炎都有浆膜腔渗液，但甲减的血浆蛋白正常，而肾炎的血浆蛋白是低的。 *贫血 四分之一或以上的甲减患者会出现贫血，但贫血的原因是多种多样的，甲减引起的贫血大多出现在女性患者身上，并且伴有月经量多、经期长，导致失血过多，同时食欲减低、营养不足和胃酸缺乏等。需要注意的是原发性的甲减甲状腺激素表现为低下，而TSH是升高的，因此经过化验之后，区分并不困难。 *浆膜腔积液 甲减会引起浆膜腔积液，这是因为淋巴回流缓慢、毛细血管通透性增加、浆膜腔黏蛋白和黏多糖亲水性、TSH刺激浆膜腔中腺苷酸环化酶活性等，引起腹水，心包积液、胸腔积液和关节腔积液等。
常见甲状腺疾病的诊治现状与前瞻
一、甲状腺功能减退症诊疗进展 1、协助诊断甲减的第一线指标是: b A、TT3、FT3 B、TT4、FT4 C、FT3、FT4 D、TT3、TT4 2、促甲状腺素由（）分泌: b A、下丘脑 B、垂体 C、甲状腺 D、肾上腺 3、应注意与甲减相鉴别的疾病是:d A、睡眠呼吸暂停综合征 B、垂体泌乳素瘤 C、心脏疾病 D、以上均是 4、对于粘液性水肿昏迷患者，应立即给予的药物是: b A、抗生素 B、甲状腺激素 C、肾上腺皮质激素 D、呼吸兴奋剂 5、影响血清TT3、TT4水平的主要因素是: c A、血清白蛋白水平 B、抗甲状腺抗体 C、甲状腺结合球蛋白 D、血TSH水平 6、原发性甲减最敏感的指标是: a A、TSH B、TT3 C、TT4 D、FT4 7、在甲减中所占比例最高的是: a A、原发性甲减 B、下丘脑源性甲减 C、垂体源性甲减 D、甲状腺激素抵抗综合征 8、常见的甲减病因是: d A、自身免疫性 B、甲亢药物 C、甲状腺手术 D、以上均是
9、在TRH兴奋试验中，如果TRH给药后TSH缓慢上升呈延迟反应，提示病变位于:a A、下丘脑 B、垂体 C、甲状腺 D、肾上腺 10、关于克汀病，以下哪项说法不对:c A、胎儿或新生儿期起病 B、智力及体格发育异常不可逆转 C、及早治疗，智力发育障碍有可能逆转 D、主要引起神经系统和脑发育障碍 二、妊娠与甲状腺功能异常 1、治疗妊娠甲亢的首选药物是：d A、L-T4 B、甲巯咪唑 C、普奈洛尔 D、丙硫氧嘧啶 2、国际上推荐用于评价妊娠期甲状腺功能的指标是： d A、FT3 B、TT3 C、FT4 D、TT4 3、关于低T4血症，以下说法哪项不对：c A、既往无甲状腺病史 B、TT4/FT4降低 C、TSH升高 D、现认为可能与碘有关 4、妊娠期加减对妊娠的不良影响不包括： d A、妊高症 B、流产 C、围产期死亡 D、妊娠糖尿病 5、临床甲减的实验室检查结果是：b A、TSH正常，TT4/FT4降低 B、TSH升高，TT4/FT4正常 C、TSH升高，TT4/FT4降低 D、TSH降低，TT4/FT4降低 6、高水平hCG主要存在于： a A、妊娠1-12周
病理各章重点
病理学第6版教材各章重点 ※<绪论> 1、名词解释：病理学病理变化活检免疫组化 2、为什么说病理学既是一门基础课，又是一门桥梁课？ 3、临床常用的病理检查方法有哪些？哪一种最常用？ 5 ※<细胞和组织损伤与适应> 1、名词解释： 萎缩化生变性脂肪变性虎斑心心肌脂肪浸润脂褐素坏死凝固性坏死干酪样坏死坏疽液化性坏死溃疡窦道瘘管空洞机化凋亡凋亡小体 2、问答题: （1）试述萎缩的基本病理变化。 （2）试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。 （3）缺氧从哪些方面导致细胞损伤？ （4）化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？（5）导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？ （6）试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。 （7）试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。 （8）举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？（9）含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？ （10）简述坏死的过程及其基本病理变化。 （11）变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？ （12）试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。（13）坏死对机体的影响与哪些因素有关？举例说明。 （14）坏死与凋亡在形态学上有何区别？ (15）病案分析男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 5 ※<损伤的修复> 1、名词解释： 修复再生不稳定细胞稳定细胞永久性细胞接触抑制肉芽组织(granulation tissue)瘢痕组织创伤愈合一期愈合瘢痕疙瘩 2、问答题: （1）简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。 （2）试述肉芽组织各成分与功能的关系。 （3）举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？ （4）简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。 5 ※<局循障碍> 1、名词解释： 充血动脉性充血淤血心衰细胞槟榔肝血栓形成血栓白色血栓混合血
病理学课后习题重点
病理学课后习题 第1章绪论、细胞和组织的适应和损伤 一、名词解释： 病理学，活体组织检查，萎缩，肥大，增生，化生，变性，细胞水肿，脂肪变性，虎斑心，玻璃样变性，坏死，凝固性坏死，液化性坏死，干酪样坏死，坏疽，机化，凋亡，营养不良性钙化，脂肪坏死 二、问答题： 1.病理学的研究方法有哪些？ 2.细胞、组织的适应性变化包括哪些内容？ 3.说明细胞水肿的原因，机制及其镜下变化。 4.萎缩有哪些类型？哪些原因造成病理性萎缩？举例说明萎缩的肉眼及镜下形态？以心肌褐色萎缩为例说明萎缩时的病理形态特征（肉眼及镜下）。 5.化生常发生在哪些组织器官？它的发生有何意义？ 6.组织损伤时形态上表现出哪些变化 7.变性有哪几种？哪些发生在实质细胞中？哪些发生在间质中，或者两者均可发生，各有何形态特点？ 8.脂肪变性常发生于哪些器官？肝脂肪变性的原因？举一例说明它的肉眼及镜下表现。说明脂滴在HE 染色中的形态以及常用的脂肪染色方法。 9.简述玻璃样变的类型和特点。玻璃样变性常发生于哪些部位？各举一例。简述血管壁，结缔组织、肾小管玻璃样变性的形态变化。 10.坏死有哪些类型，简述各型主要形态特点，并举一例。简述坏死的基本病变。坏死的组织学改变有哪些？其主要的形态学诊断依据是什么？坏死的结局有哪些？ 11.试比较干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽的形成原因，病变特点（肉眼），好发部位及后果。第2章损伤的修复 一、名词解释： 修复，再生，完全性再生，纤维性修复，不稳定细胞，稳定细胞，永久性细胞，生长因子，肉芽组织，瘢痕组织，一期愈合，二期愈合，暂时性骨痂 二、问答题： 1. 试述再生的调控。 2．人体组织细胞按再生能力的强弱可分那三类，请举例说明 3．描述血管和纤维组织的再生过程，比较被覆上皮和腺上皮的再生过程 4．简述肉芽组织的概念、组成成分、形态特点，作用、演变和结局 5．试述创伤愈合的基本过程 6．比较创伤一期愈合和二期愈合的不同点 7．简述骨折愈合过程有哪几个阶段？及各阶段的特点。 8. 试述影响细胞再生、修复的全身和局部因素？如何才能促进组织的再生修复？
病理学临床病例讨论
精选 病理学临床病理讨论病例讨论（一）病史摘要：李x,男，农民，38岁，与本村张XX打架时，被张用棍棒猛击左小腿后侧腓肠肌处，该处皮肤略有损伤,事后小腿肿胀、疼痛难忍。第2 天出现红、肿、热、痛，第3天体温上升达39 ? 5°C。第4天下肢高度肿胀，下达足背，最大周径为48cm，疼痛更甚,在皮肤裂口处流出血水。在当地医院用大量抗 生素治疗,未见疗效。第6 天,左足拇趾呈污黑色。第 10 天黑色达足背, 与正常组织分界不清。随后到当地县医院治疗,行左下肢截肢术。 病理检查：左下肢高度肿胀,左足部污黑色,纵行剖开 动、静脉后,见动、静脉血管腔内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10cm，与管壁粘着。固体物镜检为混合血栓。 讨论题：病人所患何病,其发生机制是什么？ 病例讨论（二）病史摘要：男性, 43 岁,系突然死亡, 由法院委托作病理解剖, 检查死亡原因。死者生前身体健壮,无任何疾患。1986 年9 月23 日晚饭后曾带其小孩外出游玩,晚11时回家后，被王XX叫到马XX家解决家庭纠纷，至半夜2 时回家,返家后即言不适,此时患者面色苍白,出冷汗,胸闷不适,回家后一小时死亡。尸检所见：升主动脉及主动脉弓内膜散在有黄白色粥样斑块, 左冠状动脉内膜也有黄白色粥样斑块,管腔狭窄, 前降支距动脉口2cm 处有血栓形成,血栓长1.5cm, 左心室轻度扩张,心肌未见梗死,肺、肝、脾、肾充血状。病理诊断：冠状动脉（左前降支）粥样硬化及血栓形成,主动脉粥样硬化,左心室轻度扩大,肺、肝、脾、肾淤血。 讨论题：该病人迅速死亡,你考虑死亡原因是什么？ 病例讨论（三）病史摘要：男性, 25岁,于1990年4月23日因畏寒、发热10 天,胸痛、盗汗一周入院。10 天前因夜间起床受凉后畏寒、发热。7天前夜间突然感觉右胸下部疼痛, 在说话、呼吸、活动时加重,同时夜间 有盗汗。次日去医院检查及胸部透视,以右侧渗出性胸膜炎、胸腔积液收入院。入院后卧床休息,第10 天下床在室内大便,便后上床,突然胸痛,随之呼吸困难, 全身紫绀,抢救无效,很快呼吸、心跳停止而死亡。尸检所见： 右下肢轻度水肿,唇及指甲明显紫绀。右胸膜有纤维性粘连并有结核病变,右肺呈暗红色,质较实, 切面亦呈暗红色,含多量淡红色泡沫状液体。在右肺动脉内有一长5cm 的血栓性栓子,表面干燥、粗糙,并有红白相间的条纹,与肺动脉壁不粘连,阻塞肺动脉腔。病理诊断：右肺动脉 栓塞,右侧结核性胸膜炎。讨论题：结合尸检发现,解释此病例由发病至死亡过程。病人死亡的原因是什么？ 病例讨论（四）病史摘要： 女性, 25岁,足月妊娠, 于1998年2月16日10时, 自然破膜,约1 0分钟后,出现寒战及呼吸困难。立即给予高流量氧吸入, 地塞米松、阿托品和速尿等。因病情恶化,继续给予阿托品、654-2、氨茶碱、西 地兰。出现呼吸改变后,给予“呼吸三联”药物静脉推注,行人工呼吸,心脏按摩,并给予“心脏三联”药物行心内注射,于2月17日清晨0时40分因抢救无效而死亡。 尸检所见：双肺明显水肿、淤血及出血,部分区域实变,切面红褐色,用刀刮之,用血性液体顺刀流下。镜下：肺部多数血管内可见数量不等的有形羊水成分,如胎粪、胎脂、角化物、及角化细胞等,但以角化物为多。大部分肺泡腔充满水肿液, 部分区域有出血, 且较严重,肺泡腔内充满红细胞。全身各脏器充血水肿,心肌有变性。子宫足月妊娠,死胎,胎儿脐带绕颈一周半,两肺可见羊水吸入。 病理诊断：①双肺羊水栓塞，肺水肿；②足月妊娠，死胎。 讨论题： 羊水栓塞的发生机制及产妇的死亡原因。 病例讨论（五） 病史摘要： 王XX,男性，32岁，农民，因右小腿肿胀疼痛两 天就诊。两天前右小腿轻微擦伤出现疼痛,自己在家拔火罐,贴伤湿止痛膏未奏效,小腿部出现明显
甲状腺疾病的鉴别诊断
甲状腺炎性疾病的鉴别诊断： 急性化脓性甲状腺炎亚急性非化脓性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性纤维性甲状腺炎 （ De Quervain 甲状腺炎）（ Hashimoto disease，桥本病）（ Riedel 甲状腺炎） 病因多由口腔或颈部化脓性感病毒感染；自身免疫性疾病，患者血液有效价很高自身免疫性疾病，尚未肯定； 染引起，病原菌常为葡萄球菌、的抗甲状腺过氧化物酶（TPA ）及抗甲状 链球菌和肺炎链球菌等。腺球蛋白（ TGA ）的自身抗体。 病理及常见为甲状腺肿炎，感染局限常继发于上呼吸道感染或流行性腮腺腺组织被大量淋巴细胞和浆细胞所浸腺体内致密纤维组织增生侵入发病机在甲状腺的结节或囊肿内，因不炎。病毒破坏部分甲状腺滤泡，引起胶体润，并形成淋巴滤泡，病变都不超出甲状固有被膜，甚至超出其范围，使制良的血液循环易形成脓肿。急性释放及腺体内异物反应。腺固有被膜，因而腺体与周围组织不粘连，腺体与周围组织器官发生紧密粘感染性甲状腺炎少见。亦不累及喉返神经。连，常侵及喉返神经。 临床表1、数日内甲状腺或甲状腺肿1、少数病情较急，体温升高，甲状腺肿胀1、常为年龄较大的妇女；1、男女发病数相等； 现肿胀，有压痛和波及至耳、并有压痛；2、病程缓慢，腺体逐渐增大，为弥漫性，2、甲状腺逐渐肿大，常限于一枕部的疼痛。体温升高。2、多少病情轻，腺体仅较硬，压痛亦轻。对称，表面光滑，质较硬。侧，表面不平，质硬似铁； 2、严重者出现压迫症状：气 3、血沉增速，白细胞计数正常；3、可出现轻度的呼吸困难或吞咽困难。3、可出现声音嘶哑、呼吸困难 促、声音嘶哑，甚至吞咽困4、病程 3 月左右，预后多不出现甲减；4、 50% 以上的病例甲状腺功能减退。4、甲状腺功能常减退。 难。5、有时伴有非霍奇金淋巴瘤。 3、可引起甲减。 诊断要1、甲状腺或腺肿迅速肿胀，并1、发病前 1~2 周前曾有上呼吸道感染史；1、血沉增快；血清白蛋白降低、丙种球蛋不易与甲状腺癌鉴别，常需针点：出现波及耳、枕部的疼痛；2、分离现象：基础代谢率略增高，血清蛋白升高，絮浊实验反应异常；基础代谢吸细胞学检查或做活检。 2、白细胞计数明显升高；白结合碘或 TT 浓度升高，但放射碘的率降低，放射碘摄取量减少。 3、体温常升高摄取量显著降低。2、诊断困难时，可用左甲状腺素片进行治 3、诊断困难时，可用泼尼松进行治疗性实疗性实验。 验；