利尿剂联合+ARB+治疗肾病综合征合并高血压的临床分析

中国高血压伴慢性肾病的防治现状

中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考---陈香美： PREVENTION AND TREATMENT SITUATION AND THINKING OF CHRONIC KIDNEY DISEASE WITH HYPERTENSION IN CHINA 关键字：CKD高血压2014-09-12 13:30中国人民解放军总医院中国工程院院士目前我国肾性高血压呈高患病率，低控制率的临床特征，我们必须要做到：1. 加强肾性高血压的宣教工作，包括肾科医师、全科医师以及患者，从而提高医师诊治高血压的能力和患者自我管理的能力；2. 对于肾性高血压治疗的新药物、新技术或老药新用开展大规模、多中心研究，积极推动我国肾性高血压诊疗指南的形成；3. 建立完善、高效的社区－医院－政府三联动机制，努力实现肾性高血压早诊断、早治疗和早控制。一、CKD患者发生高血压的主要原因和机制慢性肾脏病发生高血压的主要原因和机制比较复杂。肾性高血压难以治疗的原因在于其病因与发病机制存在直接关系，主要包括以下几个方面：钠排泄障碍导致细胞外液容量负荷过重；RAS系统异常激活，兴奋交感神经系统；交感神经系统兴奋导致血管收缩效应，刺激肾素分泌；临床上采用抑制交感神经兴奋的药物，导致前列腺素和缓激肽系统的失衡，最终促使血管收缩异常及内皮素、一氧化氮减少等，这些因素与肾性高血压的发生发展有直接关联。最近有研究表明，血管紧张素Ⅱ可以激活脑室周围器官循环T细胞而导致血管炎症，提示神经免疫系统在高血压的发生发展中扮演重要角色，未来可能成为治疗的新靶点[1]。国外的大样本研究发现，以理想的血压为参考，正常高值血压发生ESRD风险增加1.9倍，随着高血压分级的增加，发生ESRD的风险显著增加[2]。换言之，如果高血压患者合并肾脏疾病，该患者发生ESRD的风险相当高，即高血压和CKD共同促进心血管疾病的发生、

代谢综合征之高血压

浅谈代谢综合征之高血压的症状及防治作者：学号：关键词：代谢综合征高血压表现防治摘要：随着现代生活水平的提高，随着现代生活节奏的加快，随着现代越来越不规律的生活习惯，随着现代人静多动少的趋势潮流，随着现代人们营养结构的提升与改变，进食多消耗少的现象逐渐普遍，我们的身体不堪重负，于是代谢综合征也应运而生，也变成了潮流，尽管大家拼命躲避但无数人还是没能逃过它的“垂青”，而高血压(三大杀手之一)让大家谈而色变闻而散胆，它正是代谢综合征中的典例。鉴于此，本文将从高血压这一方面着手，着重于对其症状及防治进行论述。正文：高血压定义：血压是血液在动脉血管中流动时对血管壁所造成的压力，常测量右上臂肱动脉血压，以毫米汞柱为计量单位，血压又分收缩压和舒张压，收缩压是心脏收缩期对血管的压力，舒张压是心脏舒张期血液对血管的压力。一般情况下，成人的收缩压为100~140毫米汞柱，舒张压为70~90毫米汞柱WHO-ISH（世界卫生组织及国际高血压联盟）1999年规定：理想血压为≤120/80毫米汞柱；正常血压为≤130/85毫米汞柱；正常偏高血130~139/85~89毫米汞柱；高血压为≥140/90毫米汞柱。因为血压有很大的自发变化的特点，所以高血压的诊断应当建立在多次、不同状态下测量值的基础之上。剧烈运动、精神紧张、感情激动等可使血压一时性升高，饱餐后血压也会上升。所以，在测血压前应休息平静10分钟，非同日三次以上都达到或超过高血压的诊断标准，方可诊断高血压。还应强调指出，收缩压达到或超过140毫米汞柱为高血压，舒张压达到或超过90毫米汞柱也为高血压，收缩压和舒张压同时达到或超过140/90毫米汞柱还为高血压。高血压症状：由于高血压病的不同类型和病情发展的不同阶段，可有轻重不一，错综复杂的各种临床表现。早期病人的临床症状往往不很明显，在体检时才被发现。一般是收缩压和舒张压同时升高，大部分病人的波动性较大，常受精神和劳累等因素影响，在适当休息后可恢复到正常范围。临床上常见的症状有头痛、头晕、耳鸣、健忘、失眠、乏力、心悸等一系列神经功能失调的表现。症状的轻重和血压的高低不成比例。当病情不断发展，至中、晚期时，则血压增高可趋向于稳定在一定范围，尤其以舒张压增高更为明显。由于全身细小动脉长期反复痉挛，以及脂类物质在管壁沉着引起管壁硬化，可造成心、脑、肾等重要脏器的缺血性病变，由于这些脏器损害及代偿功能的程度不同，除以上早期的一般症状外，还对心、肾、脑、眼等器官产生一系列影响，由于血压长期升高，左心室出现代偿性肥厚，当此种高血压性心脏病进一步发展时，可导致左心功能不全，既而出现右心肥厚和右心功能不全。肾小动脉硬化，肾功能逐渐减退，出现多尿、夜尿，尿检时可有少量红细胞、管型、蛋白，尿比重减轻。随着病情的不断发展，最终还可导致肾功能衰竭，而出现氮质血症或尿毒症。当脑血管有硬化或间隙性痉挛时，常导致脑组织缺血、缺氧，产生不同程度的头痛、头晕、眼花、肢体麻木或暂时性失语、瘫痪等症状。脑血管在以上的病理基础上，可进一步发展而引起脑卒中，其中以脑溢血及脑动脉血栓形成最常见。在早期可见眼底视网膜细小动脉痉挛或轻、中度硬化，到晚期可见有出血及渗出物，视神经乳头水肿。极大部分高血压病人进展缓慢，临床上称缓进型（良性）高血压病。有极少数病人，可出现突发性高血压，舒张压多持续在17.33-18.66kPa或更高。病情发展急骤，因全身细小动脉的剧烈痉挛，可在短期内就出现多个器官细小动脉管壁纤维素样坏死，或弹力纤维及胶原纤维增生，引起管腔阻塞及心、脑、肾等脏器的器质性病变，导致

ARB+利尿剂—固定剂量复方降压制剂治疗高血压的理论与实践

ARB +利尿剂治疗高血压的理论与实践高血压是危害人类健康的最常见的心血管疾病之一，是全球范围内的重大公共卫生问题。世界主要国家的高血压控制率见。中国卫生部2002年公布的全国营养健康状况调查则显示中国有近1.6亿高血压患者，血压的控制率仅为6.16%，因此提高血压的控制率应受到特别重视，尤其对于发展中国家。大量的循证医学研究已经证实随着血压的升高，心血管危险性明显增加，美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告（JNC 7）指出：血压从115/75mmHg起，每增加20/10mmHg ，心血管疾病（CVD）的危险性增加一倍。WHO/ISH高血压治疗指南提示，积极降压治疗使血压达标（<140/90mmHg, 糖尿病或慢性肾病患者<130/80mmHg），可以有效减少心血管事件，减少脑卒中、心梗和心力衰竭的发病率和死亡率，降低医疗资源的消耗。 ARB与利尿剂血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）是一类新型抗高血压药物，被誉为20世纪九十年代心血管药物的一个里程碑。ARB通过与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）竞争性争夺AT1受体，阻断AngⅡ和AT1的结合，从而起到降压保护靶器官的作用；ARB还可间接激活AT2，导致血管舒张，减轻心脏负担。与其它降压药相比，ARB不仅在降压方面有显著作用，还可以逆转心脏壁肥厚和预防心梗后的心房重构，从而提高心衰病人的生存率。该类药物对糖尿病肾病也具有保护作用。ARB安全性高、耐受性好，适用于轻、中度高血压，合并2型糖尿

病肾病、蛋白尿、左室肥厚的患者，代表药物为厄贝沙坦、氯沙坦等。利尿剂是一类常用的抗高血压药物，它通过排钠利尿，减少体内循环中钠和水的含量，使血容量下降而降低血压。利尿剂常用于治疗轻、中度高血压，特别适用于老年人、合并心力衰竭的高血压病患者，代表药物为氢氯噻嗪等。固定剂量复方降压制剂的优点单药降压治疗的达标率很低，单药治疗轻度高血压仅有不足40%的患者达标（<140/90 mm Hg），而单药治疗伴有2型糖尿病的高血压病人时，血压降低至<140/90 mm Hg者仅占35.3%，降低至<130/80 mm Hg者低于20%。 JNC 7指出，2级高血压患者，即血压水平的目标控制值在20/10mmHg以上者，应采取两种降压药物联合开始治疗，有利于血压在相对较短时期内达到目标值。中国上海瑞金医院高血压研究所的Dr. Zhang Wei Zhong表示，与单药治疗相比，联合用药治疗高血压具有明显优势，多种药物通过不同机制降低血压，疗效叠加，显著增加了血压降低的比例，可使80%的病人达到目标水平；不同峰效应时间的药物联合有可能延长降压作用时间，减少或抵消不良反应；联合用药还能增强逆转靶器官损害的效果。联合用药包括处方联合和固定剂量联合两种方式，特别是固定剂量复方降压制剂，具有很多优点： 1、能迅速有效地降低血压，在较短时期内达到血压控制目标。

高血压肾病的并发症是什么

高血压肾病的并发症是什么 *导读：患上高血压肾病，如果得不到及时治疗的话，或者是相信一些偏方治疗，很容易导致一些并发症的发生，其中最常见的…… 患上高血压肾病，如果得不到及时治疗的话，或者是相信一些偏方治疗，很容易导致一些并发症的发生，其中最常见的就是，心脏合并症，这对病人的生命构成严重的危害，那么还有哪些并发症呢?专家给我们带来文章就是，高血压肾病的并发症是什么。 *(1)心脏合并症最常见的是高血压性左心室肥厚，病人可出现心悸，或劳力性呼吸困难，阵发性夜间呼吸困难，肺水肿等，严重者可出现左心衰竭，或者并发缺血性心脏病，出现心绞痛、心肌梗死的临床症状。 *(2)脑的合并症脑的血管结构比较薄弱，发生硬化后更脆弱，易在血压波动时致脑出血。另外，小动脉硬化有利于血栓形成而发生脑梗塞。 *(3)消化道症状高血压引起恶心呕吐等消化道症状多是由高血压脑病引起。发病原由于脑细小动脉严重而持久痉挛，使脑血液循环障碍，引起脑水肿而颅内压增高所致。 (*4)视网膜病变

视力模糊，出现视乳头水肿，视网膜出血、渗血。 *(5)尿量改变有人以为高血压肾病首发i临床症状就是夜尿增多，继之出现蛋白尿和血尿，甚至进展成为尿毒症。体检发现一般血压持续性增高(20.0/13kpa，/100mmhg以上);有的眼睑和/或下肢浮肿、心界扩大等;多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有条纹状、火焰状出血和棉絮状的软性渗出，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。 *(6)脑部症状头痛、头晕是高血压肾病常见症状，也可有头部繁重或颈项板紧感。高血压所引起的头晕多于清晨出现，部位以前额、枕部或颞部多见。高血压引起的头晕可为临时性或持续性，血压下降后减轻，但有时血压f降过渡或过快反可引起头晕。高血压肾病的并发症，特别的多，为了能够及时的预防各种并发症的发生，一旦我们身体出现了这种疾病，应当全面的系统化的治疗，另外患者在日常生活中，饮食方面必须保持清淡为主，在专家指导下，按时的服用药物。

《利尿剂治疗高血压的中国专家共识》(2014)要点

《利尿剂治疗高血压的中国专家共识》（2014）要点噻嗪类利尿剂用于治疗高血压的历史已经超过50年。由于其良好的疗效和性价比，增强其他抗高血压药物的效力，并且可降低高血压相关的病残率和死亡率，至今仍是高血压治疗中获得广泛推荐的一线用药。 1利尿剂的临床药理学 1.1 利尿剂的分类：①襻利尿剂/袢利尿剂；②噻嗪类利尿剂，该类药物又可分为噻嗪型和噻嗪样利尿剂。噻嗪型药物包括氢氯噻嗪和苄氟噻嗪等，噻嗪样利尿剂包括氯噻酮、吲达帕胺和美托拉宗；③保钾利尿剂 1.2 噻嗪类利尿剂的降压机制长期降压机制，主要与降低外周血管阻力有关。 1.3 噻嗪类利尿剂的降压疗效低剂量噻嗪类药物可提供接近全效的降压作用。氢氯噻嗪有研究表明，该药降低收缩压和舒张压的谷峰比分别只有39.76%和30.79%，其作用难以维持24h。吲达帕胺降代收缩压和舒张压的谷峰比分别为89%和85%，吲达帕胺缓释片1.5mg/d降低老年患者收缩压的幅度明显大于氢氯噻嗪25mg/d，而对血钾的影响很小，对糖耐量和脂质代谢无不良影响。目前的高血压指南并未具体推荐使用何种噻嗪类利尿剂。虽然氢氯噻嗪是大多数单片复方制剂中的主要成分，但是其降压疗效弱于氯噻酮和吲达帕胺。 3 噻嗪类利尿剂的联合降压治疗利尿剂适宜与多数抗高血压药物联合应用，一方面通过机制互补增强降压效果，另一方面抵消利尿剂的某些不良反应。 3.1 噻嗪类利尿制与RAAS抑制剂联合噻嗪类利尿剂与直接肾素抑制剂、ACEI或ARB联合，一方面通过减少水钠潴留、松弛外周血管、抑制RAAS等多重机制增强降压效果，另一方面RAAS抑制剂还可减少噻嗪类利尿剂所致的RAAS激活和低血钾等不良反应，是较理想的联合降压治疗方案。 3.2 噻嗪类利尿剂与钙拮抗剂联合该拮抗剂能够促进肾脏钠离子排泄，与噻嗪类利尿剂降压作用机制部分重叠，都能导致交感神经系统和RAAS 激活，因此噻嗪类利尿剂与钙拮抗剂联合更适于低肾素型高血压如多数老年高血压患者。 3.3 噻嗪类利尿剂与?受体阻滞剂联合?受体阻滞剂通过降低心输出量、抑制交感神经活性和减少肾素分泌发挥降压作用，能够抑制噻嗪类利尿剂所致的交感神经系统和RAAS激活。 3.4 噻嗪类利尿剂与保钾利尿剂联合低钾血症是噻嗪类利尿剂剂量相关不良反应之一，严重时可导致恶性心律失常甚至心脏性猝死。噻嗪类利尿剂与氨苯蝶啶或阿米洛利等保钾利尿剂使用能够减少低钾血症发生，防止镁经肾脏丢失，部分增强降压效果。

中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考

中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考《门诊》杂志2014-09-27 发表评论分享一、CKD患者发生高血压的主要原因和机制慢性肾脏病发生高血压的主要原因和机制比较复杂。肾性高血压难以治疗的原因在于其病因与发病机制存在直接关系，主要包括以下几个方面：钠排泄障碍导致细胞外液容量负荷过重；RAS系统异常激活，兴奋交感神经系统；交感神经系统兴奋导致血管收缩效应，刺激肾素分泌；临床上采用抑制交感神经兴奋的药物，导致前列腺素和缓激肽系统的失衡，最终促使血管收缩异常及内皮素、一氧化氮减少等，这些因素与肾性高血压的发生发展有直接关联。最近有研究表明，血管紧张素Ⅱ可以激活脑室周围器官循环T细胞而导致血管炎症，提示神经免疫系统在高血压的发生发展中扮演重要角色，未来可能成为治疗的新靶点。国外的大样本研究发现，以理想的血压为参考，正常高值血压发生ESRD风险增加1.9倍，随着高血压分级的增加，发生ESRD的风险显著增加。换言之，如果高血压患者合并肾脏疾病，该患者发生ESRD的风险相当高，即高血压和CKD共同促进心血管疾病的发生、发展。在CKD发生、发展的不同时期会出现水钠潴留、肾小球硬化、高尿酸血症、内皮细胞损伤，动脉弹性减退及自主神经调节异常等病理改变，这些病理改变使CKD和高血压成为互为因果的关系。而CKD也会引起贫血、系统炎症、电解质紊乱、代谢性酸中毒及矿物质代谢异常的症状。高血压也会引起血管阻力增加、左心室肥厚、动脉闭塞及血管重建等病理变化。这些改变都是导致心血管疾病和死亡的重要原因。HEMO研究发现53％的透析患者死于心血管疾病。就高血压疾病而言，它是一种可治疗的危险因素。但从目前的知晓率、治疗率及达标率的统计数据来分析，中国乃至全世界各个国家的情况都不尽如人意。积极使用合适的降压药物治疗可以控制肾脏病患者的血压，进而延缓患者的肾功能减退。二、中国CKD患者高血压患病和控制现状 MDRD（Modification of Diet in Renal Disease）研究是1996年美国对1795例慢性肾脏疾病高血压发生的流行病学调查。研究表明：GFR为50～80mL/min/1.73 m2的CKD 人群，高血压发病率为65％；GFR为10～20 mL/min/1.73m2的CKD人群，高血压发病率为90％。

《高血压防治指南》复习题

洋县溢水镇卫生院《高血压防治指南》复习题单位：姓名：成绩：一.单选题 1.血压值达到( )以上，就可以诊断为高血压 A.收缩压≥ 150mmHg、舒张压≥ 100mmHg B.收缩压≥ 120mmHg、舒张压≥80mmHg C.收缩压≥ 140mmHg、舒张压≥ 90mmHg D.收缩压≥ 160mmHg、舒张压≥ 100mmHg 2.下列哪个是正常高值血压：( ) A.140/80mmHg B.140/90mmHg C.130/95 mmHg D.130/80 mmHg 3.下列哪一项是成年人的理想血压？( ) A.140/90mmHg B.120/80 mmHg C.150/90mmHg D.160/100 mmHg 4.现在国内外医疗单位通用的标准血压计是哪一种？( ) A.汞柱式血压计 B.电子血压计 C.弹簧血压计 D.其他血压计 5.下面哪个关于血压测量的说法是错误的( ) A.测量血压前应该先休息5分钟 B.水银血压计测量的血压读数奇偶数均可 C.连续两次测量的血压读数相差5mmHg以上应再次测量，并以3次读数的平均值作为最终的测量结果 D.袖带下缘应在肘弯上2.5cm 6.测量血压不恰当的是( ) A.安静休息5分钟后坐位测量 B.袖带的大小适合患者的上臂臂围，至少覆盖上臂臂围的1/3 C.所有读数均应以水银柱凸面的顶端为准 D.取2次读数平均值记录 7.高血压诊断须至少非同日( )次反复测量血压，( )次血压均高于正常值的可诊断为高血压患者 A.二，一 B.二，二 C.三，二 D.三，三

8.下列哪项是引发高血压的危险因素( ) A.年龄 B.吸烟、酗酒 C.超重肥胖 D.以上都是 9.下面哪个不属于心血管病的危险因素( ) A.腹型肥胖 B.缺乏体力活动 C.高敏C反应蛋白≥10mg/L或C反应蛋白≥3mg/L D.吸烟 10.下列疾病中哪一种是脑血管病最重要的危险因素？( ) A.心脏病 B.糖尿病 C.高血压 D.高脂血症 11.下列哪项不属于脑血管病的危险因素？( ) A.高血压 B.低血压 C.糖尿病 D.急性支气管炎 12.长期高血压可导致哪些疾病发生？( ) A.脑卒中 B.冠心病 C.肾脏衰竭 D.以上都是 13.高血压发展下去对人体的危害( ) A.容易感冒 B.高血压性心脏病 C.诱发癌症 D.以上都是 14.全国高血压日是每年的( ) A.5月17日 B.8月8日 C.10月8日 D.12月1日 15.预防高血压病应该( ) A.不与高血压病人接触 B.合理膳食.适量运动.戒烟限酒.心理平 C.多食补品 D.尽量减少运动 16.高血压的大多数患者需要按照下列哪种方法对待自己？( ) A.血压控制到正常即可停止服药 B.长期甚至终身服药 C.血压不正常时服药 D.不服药 17.高血压药物治疗应遵循的原则不包括哪一条( ) A.治疗要达到目标血压 B.合理联合用药 C.个体化治疗 D.血压正常后即可停药 18.下列哪项不是缓解高血压的有效措 ( ) A.合理膳食 B.戒烟限酒 C.保持心理平衡 D.适量有规律的无氧运动 19.下列哪项属于高血压二级预防措施( ) A.控制体重 B.戒烟限酒 C.35岁以上人群首诊测压 D.规范化治疗和随访 20.高血压分原发和继发性（其他疾病引起）两种，其中原发性高血压占高血压总数的多少( ) A.65% B.75% C.85% D.95%

代谢综合征

代谢综合征，是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱，在临床上出现一系列综合征，即称代谢综合征。例如糖代谢紊乱时就出现糖耐量低减，导致糖尿病;脂肪代谢障碍时出现高脂备症，脂肪肝。肥胖症、高血粘稠度等，蛋白质代谢障碍，出现高尿酸血症(痛风)等。并可由以上三大代谢障碍而出现许多并发症，如高血压，动脉硬化，冠心病，脑中风等。也可概括为“八高症”：即高血糖，高血脂，高血压，高血粘稠度，高尿酸血症，高脂肪肝，高胰岛素血症(因为胰岛素抵抗，致胰岛素过度分泌，引起的继发性高胰岛素血症)，高体重(肥胖症)。症状体征 1、腹部肥胖或超重; 2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]低下; 3、高血压; 4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常; 5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1)增高。这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。治疗方法由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压)，因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调)，降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重;减轻胰岛素抵抗;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱，控制血压等。 1. 减轻体重任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。 ● 饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食，使体重控制在合适范围。 ● 运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。

高血压合并代谢综合征治疗现状

高血压合并代谢综合征治疗现状发表时间：2013-05-13T17:29:01.700Z 来源：《中外健康文摘》2013年第9期供稿作者：祖贤丽[导读] 我们讲代谢综合征的主要目的就是要告诉大家降低心脑血管疾病的危险因素，降低发病率、降低致残率、降低死亡率祖贤丽 (安徽省亳州市古城中心卫生院 236835) 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）09-0192-01 【摘要】高血压是心脑血管疾病的首位危险因素，我国高血压患者数目庞大，中国疾病控制中心（cdc)慢性非传染性疾病控制中心公布，2010年中国成年人中高血压患病率达33.5%，估计患病人数达3.3亿，45万人死于高血压。（中华预防医学杂志 2012.46:409）其中合并代谢综合征的发生率更高，并且该类型的高血压患者心血管风险显著升高达40倍，因此高血压合并代谢综合征患者的死亡风险急剧增高。【关键词】高血压代谢综合征风险急剧增高代谢综合征(ms)的发病机理是很复杂的,是一组包括高血压高血糖血脂紊乱肥胖微量白蛋白尿高尿酸血症等多种代谢异常的集合。高血压是代谢综合征中重要的组成成分之一。在不同国家公布的ms的定义中高血压都是ms的诊断标准之一，但是不同定义中高血压的诊断标准略有不同。肥胖不仅是代谢综合征的诊断指标且肥胖和高血压的关系已十分密切，流行病学调查显示；大部分的高血压都是由于肥胖引起，随着肥胖程度加重高血压患者患病程度呈现逐渐增加的趋势。2005年中国高血压防治指南指出BMI{体重指数：体重（kg）/身高(m)2 }≥24者患高血压可能性是体重正常者的3-4倍，其中BMI每年增加3kg/(m)2至4年内发生高血压的危险性女性增加57%，男性增加50%。胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节，其与高血压的发病密切相关，有调查发现58%的高血压患者存在有胰岛素抵抗，且在高血出现之前已经有胰岛素抵抗。胰岛素抵抗患者由于葡萄糖摄入增加，机体为了保证正常的血糖水平而产生代谢性的高胰岛素血症，升高的胰岛素水平能够促进肾脏的对钠离子重吸收，交感神经活性增强，血管平滑肌细胞增殖，内皮依赖性的血管舒张功能减退，从而导致血压增高。在高血压患者中，代谢综合征中其他的代谢异常也十分常见。高血压患者的代谢综合征患病风险明显增高。调查发现高血糖高甘油三酯低密度脂蛋白胆固醇血症肥胖等患病率明显高于血压正常的人群。高血压患者中代谢综合征患病率也明显增高。代谢综合征显著增加脑血管病的发病风险，在代谢综合征的各个组分中，尤其高血压对脑血管疾病的发病最为重要。代谢综合征可显著升高冠心病患者的缺血性脑血管病的发作危险。中心型肥胖加上高血糖再加上高血压是脑血管疾病最危险的因素。在高血压患者中特别强调心血管的危险因素有肥胖、高脂血症、糖尿病，还有吸烟、饮酒等等，再加上年龄，比如男性大于55岁，女性大于45岁等。这些本身都是危险因素，有些因素是不可改变的，比如年龄，但是有些因素是可以改变的，比如肥胖、高脂血症、糖尿病等。我们如果改变了这些危险因素，就可以大大降低高血压的心血管的合并症，所以我们强调对于有这样危险因素的高血压病人应该综合的考虑，综合的控制。现在提到的代谢综合征本身就是多种危险因素在一个病人身人集合起来，这样我们对其控制就要更加严格一些。高血压患者若合并有糖尿病的话，那么他患心血管疾病的机会大大增加，这样看起来好多因素是互相关联的。代谢综合征中高血压的治疗也是生活方式干预的基础上辅以药物治疗。目前使用的各种抗高血压药物均可以选择，但是考虑到代谢综合征患者常合并血糖增高等其他代谢异常，最常见的抗高血压药物为ACEI或者ARB类药物，对于高血压的病人来说，应该把血压控制在一定的水平，但有代谢综合征的病人，血压控制要比一般要求的更严格一些。对于普通的高血压患者，我们把他们的血压控制在140／90mmHg以下，但是对代谢综合征的病人，他们的血压就要控制在130／80mmHg以下。另外不能单独考虑控制血压的问题，还要考虑控制血脂，如果同时降脂，血压不但有进一步的下降，血脂也可以下降到正常水平，有利于减少患者大血管的病变。比如病人有高血脂和糖尿病，在控制血糖升高的同时，又调节血脂代谢的紊乱，确实能起到互助的作用，不但血糖能够控制，血脂的代谢紊乱也能够得到纠正。经临床验证，治疗高血压使用钙结抗剂以后，动脉粥样硬化有所减轻，再合并他汀类药物，效果更好。总的来说要注重全面的治疗。我们讲代谢综合征的主要目的就是要告诉大家降低心脑血管疾病的危险因素，降低发病率、降低致残率、降低死亡率。危险因素越多，心脑血管疾病的发病就越高。通过调查发现，在五年内控制各种危险因素，人的心脑血管的发病率能降低50％。这是很重要的，它告诉我们，这些危险因素都是可治可防的。

健康讲座-高血压与慢性肾脏病

健康讲座-高血压与慢性肾脏病 1、什么叫血压？什么样的血压为正常血压？如何确诊高血压？所谓血压是指血液在动脉血管内流动，对血管壁的侧压力。血管内的血液，尤如水管里流的水一样。水对水管的压力，尤如血液对血管壁的压力。水的压力取决于水塔里的水容量多少和水管的面积大小。水塔里的水越多，水对水管的压力就越大，反之，水塔里水逐渐减少，水对水管的压力也减少。血压也是如此。当血管扩张时血压下降；血管收缩，血压升高。影响血压的因素，即动脉血压调节系统，主要是通过增减血容量或扩缩血管，或两者兼而有之，使血压升高或降低。当心脏收缩时，动脉内的压力最高，此时压力称为收缩压，亦称高压。心脏舒张时，动脉血管弹性回缩时，产生的压力称为舒张压，又叫低压。根据世界卫生组织规定，成人收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg时，即可确诊为高血压。收缩压≤140mmHg，而舒张压≤90mmHg称为正常血压。 2、高血压与慢性肾脏病有何关系很多高血压病友一上医院只盯着看心血管内科，其实血压和肾脏的关系非常密切，高血压病会引起肾损害，肾脏病变同样可引起高血压,并反过来加重肾损害，形成恶性循环。据统计临床上大约有90%的慢性肾脏病患者合并有高血压。就如我们看到长相非常相似的两个人，很容易就联想到是双胞胎。高血压与肾病的密切程度绝对不亚于孪生兄弟。目前常见引起肾性高血压主要有各种急慢性肾小球疾病、肾盂肾炎、肾结石、多囊肾、肾囊肿、肾肿瘤、肾结核、系统性红斑狼疮等。 3、高血压是如何引起肾损伤？肾脏位于腹腔的后面，脊柱的两侧，左右各一个，大小不一，通常和本人的拳头一般大小。肾脏负责滤出人体所有代谢毒物、废物以及多余的水，肾脏本身的血液供应是从大的腹主动脉来的，腹主动脉里的血液直接就会打入到肾

利尿剂治疗高血压的中国专家共识与要点

利尿剂治疗高血压的中国专家共识与要点噻嗪类利尿剂用于治疗高血压的历史已经超过50年。由于其良好的疗效和性价比，增强其他抗高血压药物的效力，并且可降低高血压相关的病残率和死亡率，至今仍是高血压治疗中获得广泛推荐的一线用药。 1利尿剂的临床药理学 1.1 利尿剂的分类：①襻利尿剂/袢利尿剂；②噻嗪类利尿剂，该类药物又可分为噻嗪型和噻嗪样利尿剂。噻嗪型药物包括氢氯噻嗪和苄氟噻嗪等，噻嗪样利尿剂包括氯噻酮、吲达帕胺和美托拉宗；③保钾利尿剂 1.2 噻嗪类利尿剂的降压机制长期降压机制，主要与降低外周血管阻力有关。 1.3 噻嗪类利尿剂的降压疗效低剂量噻嗪类药物可提供接近全效的降压作用。氢氯噻嗪有研究表明，该药降低收缩压和舒张压的谷峰比分别只有39.76%和30.79%，其作用难以维持24h。吲达帕胺降代收缩压和舒张压的谷峰比分别为89%和85%，吲达帕胺缓释片1.5mg/d降低老年患者收缩压的幅度明显大于氢氯噻嗪25mg/d，而对血钾的影响很小，对糖耐量和脂质代谢无不良影响。目前的高血压指南并未具体推荐使用何种噻嗪类利尿剂。虽然氢氯噻嗪是大多数单片复方制剂中的主要成分，但是其降压疗效弱于氯噻酮和吲达帕胺。 3 噻嗪类利尿剂的联合降压治疗利尿剂适宜与多数抗高血压药物联合应用，一方面通过机制互补增强降压效果，另一方面抵消利尿剂的某些不良反应。 3.1 噻嗪类利尿制与RAAS抑制剂联合噻嗪类利尿剂与直接肾素抑制剂、ACEI或ARB联合，一方面通过减少水钠潴留、松弛外周血管、抑制RAAS等多重机制增强降压效果，另一方面RAAS抑制剂还可减少噻嗪类利尿剂所致的RAAS激活和低血钾等不良反应，是较理想的联合降压治疗方案。 3.2 噻嗪类利尿剂与钙拮抗剂联合该拮抗剂能够促进肾脏钠离子排泄，与噻嗪类利尿剂降压作用机制部分重叠，都能导致交感神经系统和RAAS 激活，因此噻嗪类利尿剂与钙拮抗剂联合更适于低肾素型高血压如多数老年高血压患者。 3.3 噻嗪类利尿剂与?受体阻滞剂联合?受体阻滞剂通过降低心输出量、抑制交感神经活性和减少肾素分泌发挥降压作用，能够抑制噻嗪类利尿剂所致的交感神经系统和RAAS激活。 3.4 噻嗪类利尿剂与保钾利尿剂联合低钾血症是噻嗪类利尿剂剂量相关不良反应之一，严重时可导致恶性心律失常甚至心脏性猝死。噻嗪类利尿剂与氨苯蝶啶或阿米洛利等保钾利尿剂使用能够减少低钾血症发生，防止镁经肾脏丢失，部分增强降压效果。 1

老年人群血压水平与多代谢异常的关系

老年人群血压水平与多代谢异常的关系作者：张凤梅任玉宽徐恒戬【摘要】目的探讨老年人群血压水平与多代谢异常的关系。方法对648名年龄为60～78岁的老年人进行健康查体，对不同血压水平老年人体重指数（BMI）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL C）和空腹血糖（FPG）平均水平及超重肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等代谢异常的检出率进行分析，对多代谢异常的危险性进行分析。结果血脂异常、高血压、超重肥胖是老年人群出现较早的、最常见的代谢异常。随着血压水平的升高，老年人BMI、TC、TG、LDL C、FPG平均水平明显升高，HDL C平均水平明显降低，老年人群合并二种、三种代谢异常的检出率明显升高，合并二种、三种代谢异常的危险性明显升高。血压水平为120～129/80～84 mmHg和130～139/85～89 mmHg时，老年人群合并二种代谢异常的检出率为29.81%、32.26%，合并二种代谢异常的危险性是理想血压人群的2.73、3.06倍。高血压人群比血压正常人群更易合并多种代谢异常，高血压人群合并二种、三种代谢异常的检出率为45.65%、10.33%，合并二种、三种代谢异常的危险性是血压正常人群的 2.18、2.57倍。结论血压水平达到和超过120～139/80～89 mmHg时，老年人群多代谢异常的检出率和危险性明显升高。【关键词】老年人群；多代谢异常；血压水平多代谢异常是由遗传因素和环境因素共同作用产生的一组临床疾

病，主要包括高血压、高血糖、血脂异常、超重或肥胖等，研究发现多代谢异常能够导致动脉硬化，促进心血管疾病的发生，使心血管疾病的致死致残风险增加〔1～4〕。高血压是代谢综合征的主要组分之一，在实际工作中发现，高血压人群常常伴随着多代谢异常。关于血压水平与多代谢异常的关系尚未完全定论〔5，6〕。本研究通过对不同血压水平老年人合并代谢异常的情况进行分析，探讨血压水平与老年人群多代谢异常的关系，为心血管疾病的防治工作提供依据。 1 对象与方法 1. 对象研究对象为山东理工大学离退休职工，排除冠心病、脑卒中及其他心血管疾病患者，共648人，其中男性408人，女性240人，年龄范围为60～78岁。 1.2 方法 1.2.1 体格检查由经过培训的医务人员对研究对象进行健康查体，测量身高、体重、血压，询问高血压、高血糖、血脂异常等病史。血压的测量采用汞柱式标准袖带血压计，被测者取坐位，休息15 min后测量右上臂血压2次，取平均值。采空腹静脉血5 ml（禁食至少12 h），酶法测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL C），葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖（FPG）。 1.2.2 研究对象分组高血压的诊断和分期按照2004年《中国高血压防治指南》执

高血压合并代谢异常对心肾血管的影响分析

高血压合并代谢异常对心肾血管的影响分析目的分析高血壓合并代谢异常对患者心肾血管造成的影响。方法选取我院2012年1月～2013年1月收治的高血压患者103例，将患者分为以下几组。单纯性高血压患者11例，合并腹型肥胖患者26例，合并血脂紊乱的患者21例，合并糖尿病患者17例，合并代谢综合症的患者28例。对患者进行心脏结构、心脏功能、血管检查，分析患者白蛋白尿，评价心肾血管情况。结果高血压合并腹型肥胖患者左室质量和左室指数相对较高，合并糖尿病及合并代谢综合征的患者颈动脉斑块的发病几率增加，MAU阳性率也明显较高。差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论高血压患者通常伴有代谢异常，对心肾血管造成的影响巨大，改善代谢紊乱对有效治疗高血压具有重要作用。标签：高血压；代谢异常；心肾血管近年来，由于人们生活方式和饮食习惯的改变，高血压的发病率逐年上升。高血压是临床中常见的慢性疾病，是导致心脑血管疾病最主要的危险因素，高血压容易引发脑卒中、心力衰竭、心肌梗死及慢性肾脏疾病等并发症，严重威胁患者的生存质量，具有高病死率及高致残率的特点[1]。研究发现，高血压通常伴有代谢异常，而代谢紊乱则是诱发高血压病症的重要环节。高血压合并代谢异常对患者身体造成严重伤害，为进一步探究其对心肾血管造成的影响，现选取我院2012年1月～2013年1月收治的高血压患者103例，对其临床资料进行回顾分析，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料选取我院2012年1月～2013年1月收治的高血压患者103例，男性49例，年龄在42～75岁，平均年龄为（53.41± 2.37）岁，病程为2.5～7.5年，平均病程为（4.79± 3.14）年；女性54例，年龄在46～78岁，平均年龄为（56.32±3.57）岁，病程为3.2～9.0年，平均病程为（5.24± 4.16）年。其中，单纯性高血压患者11例，合并腹型肥胖症患者26例，合并血脂紊乱的患者21例，合并糖尿病患者17例，合并代谢综合症的患者28例。所有患者在年龄、病程、病症上对比，差异较小，无统计学意义（P>0.05）。 1.2方法患者入院后进行身高、体重、臀围、WC、舒张压及收缩压的测量，计算患者体重指数及脉压差；次日清晨保持空腹状态，进行抽血化验，检测胰岛素、血尿酸、肌酐、游离脂肪酸浓度。留取尿液样本，及时冷藏和保存，并与24h之内送检，检测尿液中的白蛋白尿（MAU）。若患者的MAU含量24h之内>30mg且<300mg，则判定MAU呈阳性。利用颈动脉超声多普勒进行检查，使用频率约为7.5MHz的血管超宽频探头。取患者平卧位，检测颈动脉的起始端2cm处，距CCA的分叉点1cm、BIF及ICA，ECA起始处。各部位血管壁及组织结构的具体形态和中膜厚度都要详细检出，判断是否有动脉粥样硬化症状。若局部出现隆起，厚度大于1.2mm，并且向总动脉管的管腔内明显突出，则判断患者有动脉粥样硬化表现。对于部分患者采用超声心动图进行检测，使用变频探头，

对利尿剂治疗高血压中国专家共识的认识王志翔

*宁夏中卫市第二人民医院（755000） **宁夏中卫市镇罗卫生院（750000）2012年1月8日收稿关键词：利尿剂；高血压；中国专家共识中图分类号：R972+.4 文献标识码：B 文章编号：1006-0979（2012）06-0137-02 浅谈对《利尿剂治疗高血压中国专家共识》的认识王志翔*黄丽** 利尿剂主要通过抑制肾脏钠的重吸收，促进体内钠、水的排出。按其在肾脏的作用部位进行分类，噻嗪类利尿剂主要抑制远端肾小管的钠转运；袢利尿剂主要作用于髓袢升肢的钠钾转运，产生显著的排钠作用。噻嗪类利尿剂和袢利尿剂在排钠的同时有排钾的作用。醛固酮拮抗剂能竞争性抑制醛固酮敏感性的肾集合小管钠通道，促进钠水的排出，但保留钾离子。1利尿剂应用的循证医学证据 1.1世界卫生组织推荐的每人每天盐的摄入量是6克的标准。但是据调查我国城乡居民平均每人每天盐的摄入量为12克，远远超过6克的标准。而且个体之间对盐的遗传易感性存在很大的差异，而利尿剂的缩容机制特别适宜于高盐摄入患者的血压控制，因此尤其适用于我国高血压患者，对提高治疗率和控制率所发挥的作用是不可低估的。 1.2文献表明中国专家一致认为利尿剂是对于老年高血压、单纯收缩期高血压及血压控制不佳、难治性高血压患者的最佳选择。1.3研究提示老年人与年轻人相比对盐比较敏感且血肾素水平较低，RAAS 系统不如年轻人的反应强烈，故利尿剂用于这类患者效果会更好。上世纪90年代初期MRC\SHEP\STOP3向大规模的老年患者及降压研究证实了利尿剂显著降低心血管疾病引起并发症的风险。ADVANCE 研究结果显示对于2型糖尿病患者接受单独吲达帕胺缓释片或必要时联合配朵普利的治疗方案可使各种致死性和非致死性心血管事件及死亡率均显著下降。 1.4容量负荷增加是高血压患者高血压难以控制的常见病理改变。如慢性肾病、糖尿病患者、高血压合并心衰患者等都具有容量依赖性的病理特征改变。由此看来利尿剂的正确用药是关键，是重中之重。资料表明对于大多数患者而言长效噻嗪样利尿剂优于噻嗪型利尿剂，较重的患者必要时需联合应用袢利尿剂来有效减少容量和降低血压。 1.5研究显示利尿剂能够加强其他降压药物的降压治疗效果，形成优势互补、相得益彰的效果。这种效果源于利尿剂能够有效缩容量和预防其他药物的液体潴留的副作用。噻嗪类利尿剂与A － CEI 或ARB 联合是目前各个指南公认的联合降压最可优先选择的方案。RALES 试验表明：小剂量螺内酯25MG/D 与ACEI 及袢利尿剂合用是安全的。 1.6联合应用ACEI 或给予保K +利尿剂醛固酮受体拮抗剂常能预防K +、Mg 2+的丢失，比补K +、Mg 2+更为有效和易耐受。1.7高血压合并心力衰竭，利尿剂是唯一能控制液体潴留的药。2认识我个人认为“共识”所指的利尿剂主要是指噻嗪类利尿剂（袢利尿剂主要用于高血压急症）。噻嗪类利尿剂是一类重要的降压药物，循证医学的证据最充分。可以经常单用或与其他降压药联合应用产生协同降压作用。它的降压作用分为三阶段：急性、亚急性和慢性，分别产生于用药后1～2周、数周和数月。急性阶段主要通过排钠利尿使细胞外容量减少，心排血量减少；亚急性期，降压作用逐渐由血浆容量减少向外周血管阻力降低转变，后者因小动脉管壁钠负荷降低所致；慢性阶段，降压作用的机制以降低外周血管阻力为主。噻嗪类药物，如氢氯噻嗪的量效关系曲线在剂量超过25毫克每天后趋于平稳，但许多不良反应则与大剂量应用有关，如对代谢的影响包括低钾血症、低镁血症、糖耐量异常等，在小剂量应用（氢氯噻嗪12.5～25/天）时少见。大量研究表明，小剂量利尿剂能有效防止高血压患者的靶器官损害、预防心血管事件的发生，且耐受性良好，因此美国JNC7将其列为高血压I 或II 级的初始药物选择。利尿剂和其他降压药物合用，能发挥更有效的协同降压作用，现被广泛用于各种高血压治疗的复方制剂中。近年来螺内酯也被逐渐用于原发高血压的治疗，单用或与氢氯噻嗪类联合应用。它起效慢，首剂后的峰效应在48小时或其后，递加疗效常常在几周后出现，持续多月，不受人种和尿醛固酮分泌率的影响。螺内酯可作为难治性高血压的联合用药之一。3讨论噻嗪类利尿剂是抗高血压药物中循证医学证据最丰富成员，也是治疗高血压最常用和最经济、安全的药物之一，但据观察统计显示我国三甲医院中医生使用和中国高血压患者的服用率仅为9.98%。那么我国二甲医院和更基层医院使用和服用的情况会

慢性肾脏病合并高血压

慢性肾脏病合并高血压【摘要】慢性肾脏病(Chronic kidney disease，CKD)是指不论何原因，只要存在肾损害或肾功能下降，持续时间≥3 个月，都可诊断为慢性肾脏病。CKD的人群患病率为10% 左右。CKD患者高血压发生率很高，成人高血压患者中，CKD的患病率居第2 位，仅次于原发性高血压，约占全部高血压的5%～ 10%: 而在儿童高血压患者中约占2 /3，为第1 位。如不积极治疗将血压控制，将引起严重心、脑并发症，并加速肾损害进展，促进慢性肾衰竭发生。本文将对慢性肾病合并高血压进行综述。【发病机制】 1 容量增加肾是排水和钠的主要器官，当肾实质受累时，水、钠排泄障碍水钠潴留，导致血容量和细胞外液量扩张，心搏出量增多，产生高血压。心搏出量增加，流经各组织器官的血液增加，通过自身调节机制，全身小动脉收缩，周围血管阻力增加因而产生高血压。肾性高血压的早期是容量扩张和心搏出量增加的结果，外周血管阻力增加则是CKD时血压持续升高的主要原因，其机制有: ①肾上腺素能神经兴奋性持续增高，外周血管壁敏感性增强，使血管收缩，管腔狭窄。②水钠储留，血管内皮肿胀，细胞外基质增多，管腔狭窄，致血管阻力增加，血压升高。 2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活化血液中肾素主要来源于肾脏的肾小球旁器。肾素-血管紧张素系统(RAS)由肾素、血管紧张素及其受体构成。CKD时肾组织缺血即可激活导致RAAS，使体内肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮生成增多。AngⅡ能与血管壁上血管紧张素Ⅰ型受体(AT1R)结合，发挥缩血管效应，导致血管阻力增加，血压升高; 醛固酮也能与远端肾小管及集合管上的醛固酮受体结合，增加Na+重吸收，增加循环容量。血管阻力及循环容量增加会导致高血压。RAAS激活是肾性高血压的常见因素。 3 内皮素(ET)合成增加 ET是目前所知道体内最强和作用时间最持久的缩血管活性多肽，ET能广泛地引起各类血管平滑肌收缩。CKD 致ET-1合成增加，导致肾及外周血管收缩，增高血管阻力。有研究表明，ET除了在血管平滑肌中起作用外，在交感神经系统(SNS)中也起调节作用。拮抗ET受体对降低CKD 患者的血压及尿蛋白是有效的。 4 肾分泌的降压物质减少肾组织中生成的前列环素、激肽及一氧化氮(NO)等，可引起血管扩张，降低血压。而在肾实质疾病时，这些物质分泌减少，导致血压增高。 5 其他血管活性物质利钠肽心房利钠肽(ANP)及脑钠肽(BNP)与它们在肾脏上的受体结合可增加肾小球滤过率，增加尿钠排泌，并且抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素(VP)的分泌。在CKD时肾单位毁坏，利钠肽效应减弱，而使利尿降压作用下降。 6 交感神经系统(SNS)活性增强新的理论认为交感神经系统(SNS)的激活也参与了CKD患者血压升高的过程，肾组