急性脑梗死的介入治疗

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【关键词】急性脑梗死；动脉溶栓;静脉溶栓;动脉留置导管治疗

介入治疗学是20世纪70年代开始发展起来的一门医学影像学和临床治疗学相结合的新兴边沿学科，有学者谓之与内科、外科并列的三大诊疗技术。由于其近10余年的迅速发展，对许多以往临床上认为不治或难治之症，介入治疗开辟了新的有效治疗途径。介入治疗的医生已能把导管或其他器械，介入到人体几乎所有的血管分支和其他管腔结构（消化道、胆道、气管、鼻管等），以及某些特定部位，对许多疾病实施局限性治疗。急性脑梗死的介入治疗较传统的治疗方法亦体现了其独特的优势。

1急性脑梗死介入治疗的理论基础

急性脑梗死缺血半暗带理论的提出，为急性脑梗死的介入治疗提供了理论依据。急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成，缺血中心区的神经细胞离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑组织发

生不可逆性损害，缺血半暗带的脑血流量处于电衰竭与能量衰竭之间，损伤具有可逆性，神经细胞依然存活。如何早期再通闭塞的脑血管，挽救缺血半暗带区的神经细胞，成为目前治疗的关键。介入治疗途径包括静脉溶

栓，动脉溶栓，动脉及静脉联合溶栓，溶栓治疗联合动脉成形或支架植入术，超声溶栓治疗以及动脉留置导管治疗等。

2静脉溶栓

1958年Sussmann 1〕等首先报道了溶栓治疗脑血管闭塞的方法，

即为最初的静脉溶栓途径，1995年美国国立神经疾病和卒中研究所(National Institute for Neurological Disoders and Stroke , NINDS) 〔2〕的随机分组实验证明了静脉溶栓的安全性及有效性，其具有操作简单、快捷、费用低、患者更易于接受等优点，目前静脉溶栓的药物包括链激酶、尿激酶、前尿激酶、rt拟PA链激酶静脉溶栓因其出血率及死亡率均高，已不适宜研究，尿激酶静脉溶栓为我国九五攻关项目〔3〕，采用随机双盲对照的方法证明了急性脑梗死发病 6 h内静

脉溶栓的安全性及有效性，结果表明发病 3 h内效果较好，3 h内应用100万U与150万U效果一致，但出血风险前者较小，3?6 h应用150万U较100万U效果更好。因此我国2004年脑血管病防治指南建议在无条件采用rt拟PA时,可用尿激酶替代，而且时间窗也提出可以在发病6 h 内。但国际上较为认可rt拟PA静脉溶栓，2007年美国卒中协会成人缺血性卒中早期干预指南(ASA2007)〔4〕及2008年欧洲卒中组织缺血性卒中和短暂脑缺血发作指南(ESO2008)〔5〕推荐

3h是rt拟PA静脉溶栓的时间窗。

3动脉溶栓

1998 年PROACT(prolyse in acute cerebral thromboembolism)

〔6〕报道了第1例动脉溶栓治疗急性脑梗死。在这项研究中使用前

尿激酶（Prourokinase ，pro拟UK）作为溶栓药物，以6h为时间窗，最终肯定了动脉溶栓的有效性。同年，Gonner〔7〕等使用尿激酶作为

溶栓药物，以4h为时间窗，亦得出来同样的结论。近年来，国内外临床治疗表明，动脉内溶栓属于DSA监视下的实时溶栓，可明确血

管栓塞部位、有无侧支循环建立、是否伴有血管狭窄及溶栓后血管是否开通等情况，为溶栓治疗及疗效评估提供客观的影像学资料，并有

助于是否明确进一步实施血管成形术消除血管狭窄，预防再次血栓栓塞。与静脉溶栓比较，动脉溶栓的治疗时间窗可以适当延长，适应证范围相对较宽；溶栓剂用量相对较少，血栓局部药物浓度高，可以减少全身对纤溶药物的不良反应；血管开通率提高，患者预后明显改善，该方法作用好，药物用量小，不良反应小。

4动脉和静脉联合溶栓

Lewandowski等〔8〕采用多中心双盲小样本随机对照研究，利用rt 拟PA对发病3 h之内的急性脑梗死患者首先进行静脉溶栓，后进行动脉溶栓，证实了动、静脉溶栓联合应用的可行性。Keris等〔9〕亦进行了此方面研究，其同样利用rt拟PA对发病6 h之内的急性脑梗死患者首先进行动脉溶栓，后进行静脉溶栓，得出同样的结论。联合溶栓的血管再通率高，同时出血的风险亦增加，因此目前尚在继续研究阶段。对大脑中动脉主干、颈动脉终端、基底动脉阻塞所致的严重缺血性脑卒中患者，行动静脉溶栓联合治疗更有效。

5溶栓治疗联合动脉成形或支架植入术

Toshihiro等〔10〕报道在6h内对溶栓后的急性脑梗死患者进行支架成形术，有良好的效果。国内张永巍等〔11〕报道动脉溶栓结合血管内支架成形术治疗急性颈动脉系统脑梗死1例，患者症状即刻

改善。部分文献报道两者联合应用使血管的再阻塞率降低，能明显改

善预后。但目前尚无大样本的随机对照研究证实溶栓治疗联合动脉成形或支架植入术研究的疗效。

6超声溶栓治疗

超声不仅可以快速检测颅内病变动脉的狭窄、闭塞或再通，而且具有直接溶解血栓和增强溶栓药物溶栓效果的特殊生物学作用。这一

结果在离体实验、动物模型和临床研究中均被证实。超声波能溶解血栓的作用机制可归纳为以下几点〔12〕：空化作用(cavitation); 微流作用(microstreami ng);机械效应；热效应；声化学反应(sonochemical reaction); 超声透入作用(sonophresis); 增强纤溶活性或增强纤溶，药物效应；缩短血流再灌注时间和逆转酸中毒。

CLOTBUST (Combi ned Lysis of Thrombus in Brain Ischemia Us ing Tra nscra nial Ultrasou nd and Systemic TPA) H期的多中心随机对

照研究〔13〕及Tsivgoulis等纳入6个随机对照研究和3个非随机对照研究的META分析〔14〕均显示，对于不能实施静脉溶栓的患者，单独给予TCD连续监测能提高血管早期再通率。

7动脉留置导管治疗

尽管动脉溶栓及静脉溶栓在急性脑梗死治疗中的疗效已经得到肯定，但部分急性脑梗死患者未能在指定的时间窗内就诊，因此错过

了溶栓的时机。因此有学者提出对于发病6h后的急性脑梗死患者除

接受静脉药物治疗外，可否有其他的治疗方式。虽然2~3 d脑组织

已有不可逆病损，但治疗是针对半暗带区内尚存活的组织，半暗带在脑缺血后24~ 72 h仍有被救活的希望。借鉴肿瘤的动脉灌注化疗的经验以及某些炎症性疾病如骨髓炎等局部用药的报道，通过一定的临

床研究，证实留置导管动脉给药强化治疗效果明显，未出现明显的如脑出血等并发症，是一种安全的治疗方法，此结论还有待于大规模多中心实验进一步证明。动脉留置管局部给药时病灶处直接得到较高的药物浓度，且较为稳定。这种脑部“首过消除”可以作为动脉留置管的优点之一。动脉留置管局部给药时局部药物浓度高，相当于对病灶

施以冲击疗法，能使半暗带保留较多的药物，从而发挥治疗作用。动脉留置管可以最大可能避免全身用药的不良作用。

因此脑梗死超早期溶栓治疗是目前降低致残率及死亡率的有效治疗方法，动脉和静脉联合溶栓、溶栓治疗联合动脉成形或支架植入术、超声溶栓治疗以及动脉留置导管治疗为急性脑梗死开辟了新的治疗前景。期待医学影像学的不断改进，治疗时间窗的逐渐明确，更好的改善急性脑梗死的治疗效果。

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8 LewandowskiCA Frankel M, Tomsick TA,et https://www.360docs.net/doc/2b3218677.html,bined intravenous and intra 扌以arterial rt 拟、PA versus intra 扌以arterial therapy of acute ischemic stroke : emergency management of stroke (EMS)bridging trial 〔J〕. Stroke , 1999;30(12):2598 拟605.

9 Keris V,Rud ni cka S,Vornoa V,et https://www.360docs.net/doc/2b3218677.html,bi ned

in traarterial/i ntrave nous thrombolysis for acute ischemic

stroke〔J〕.AJNR,2001,22(2);352 拟8.

10 Toshihiro MD, Saburom MD, Ichiro MD,et

脑梗死急性期的个案护理

脑梗塞的个案护理一、引言脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死(ABI)，占本病的40％～60％，后者称为脑栓塞(CE)占本病的15％～20％。此外，尚有一种腔隙性脑梗死，系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死，也有人认为少数病例可由动脉粥样硬化斑块脱落崩解导致的微栓塞引起，由于CT和MRI的普及应用，脑梗死好发者为50～60岁以上的人群，常有动脉粥样硬化高血压风心病冠心病或糖尿病，以及吸烟饮酒等不良嗜好的患者约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状表现为头痛头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢患者多在安静和睡眠中起病多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。脑梗死发病后多数患者意识清醒，少数可有程度不同的意识障碍一般生命体征无明显改变如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿，可影响间脑和脑干的功能，起病后不久出现意识障碍甚至脑疝、死亡如果发病后即有意识不清，要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。有人统计其发病率相当高，约占脑梗死的20％～30％。脑梗死是脑血管病中最常见者，约占75％，病死率平均10％～15 %，致残率极高，且极易复发，复发性中风的死亡率大幅度增加。该病属中医学卒中、中风、类中风、偏枯、半身不遂等范畴。二、一般资料患者：lijingqi，男，65岁，主因“头晕10天，伴口角歪斜3天”于2014年7月10日10:05以“脑梗死急性期”收入院，入院时血压:150/80mmHg。现患者头晕，无视物旋转，口角歪斜，口角流涎，双下肢无力，无饮水呛咳，无吞咽困难，无胸闷憋气，纳食可，眠可，二便调。既往高血压病史10年，最高血压220/110mmHg，现口服替米沙坦、苯磺酸氨氯地平，血压控制尚可。入院后遵医嘱给予患者针灸科二级护理，低盐低脂饮食，输液及口服药物治疗。三、护理诊断 1、躯体活动障碍与疾病偏瘫及平衡能力降低有关

脑梗死的诊疗指南

脑梗死的诊疗指南脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。一、症状体征：脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。 1.主要临床症状： (1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。 (2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。 (3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。

(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。 (2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。 (3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。 (4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中，脑CT 扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损。 (5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)：是指缺血性局灶性神经动能障碍在24～72h 才恢复，最迟在4 周之内完全恢复者，不留后遗症，脑CT 扫描没有相应部位的梗死病灶。二、辅助检查： 1、血液检查：包括血常规、血流变、血生化等，主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。 2、神经影像学检查：（1）脑CT ：主要表现为：①病灶的低密度：是脑梗死重要的特征性表现，此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。②局部脑组织肿胀：表现为脑沟消失，脑池、脑室受压变形，中线结构向对侧移位，即脑CT 扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4～6h 观察到。③致密动脉影：为主要脑动脉密度增高影，常见于大脑中动脉。发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血24h 内可出现。

急性心肌梗死急诊介入治疗

急性心肌梗死急诊介入治疗冠心病是目前世界范围内致死与致残的主要原因之一。在美国，每年约有900万人发生心肌梗死。据保守的估计，目前我国每年死于急性心肌梗死（AMI）及其并发症的人数已超过1 00万。其中半数死于发病后2小时内。现代病理生理学研究发现急性心梗绝大部分是在冠状动脉粥样硬化基础上冠脉发生斑块破裂、出血及血栓形成，从而导致冠脉急性闭塞，相应区域心肌发生缺血坏死，是心肌梗死的原因。从血管闭塞至心肌发生不可逆的坏死需要一定时间。如能抢在心肌坏死之前及时开通梗死相关血管，便可挽救濒临坏死的心肌，挽救生命。血运重建---治疗AMI的关键迅速有效的开通闭塞冠脉，使梗死相关动脉恢复再灌注，就可以挽救缺血心肌，缩小梗死面积，改善心梗患者近期与远期预后，是治疗AMI的关键。开通梗死相关血管的方法有两种，一是经静脉给予溶栓药物，另一种是经皮冠状动脉内介入治疗，用顶端带有球囊的导管，扩开狭窄的病变，必要时放置金属支架，恢复心肌的血流灌注。必须清醒地意识到挽救心肌与病人长期预后的主要决定因素是三个而不是一个，即：再灌注的早晚；早期、迅速、持续、完全开通梗塞相关血管；微血管水平获得正常灌注。时间就是生命尽管急性心肌梗死是死亡风险极高的危重疾病，但如诊治及时，它是一个可救治的疾病。实现可救治性的关键是起病至救治的时间窗，治疗越早效果越好。每治疗1000例病人，如果可在起病后1 小时救治成功，可能避免心肌坏死，减少死亡50例；如距起病2 ～6 小时治疗，死亡的病人可减少30例；6 ～12小时只能减少20例死亡；12小时以后治疗的效果已与传统治疗无显著差别。的确是“时间就是心肌，时间就是生命”。药物溶栓的局限性溶栓治疗就是将溶栓药（如尿激酶）通过输液的方法输入血管内。其优点是方法简便，技术难度小，对于已确诊的病人只要没有禁忌症即可在救护车上或急诊室立即使用。缺点是：1.仅有1/3-1/2的患者适合溶栓治疗，不适宜溶栓者如作溶栓则死亡率更高；2.溶栓治疗梗塞冠脉开通率较PCI低，平均60－70％；3. 由于溶栓治疗不能解决残余狭窄，故其再闭塞率高，二周时为10％－15％，一年时增至30％；4.出血并发症较高，尤其是较为严重的颅内出血约为1％。急诊PCI 治疗的优势介入治疗较药物治疗疗效可靠、直接、迅速、理想，可取得立竿见影的效果，在国际上已经成为治疗急性心梗的首选。介入治疗不通过外科开胸手术，不需要全身麻醉。在X线指引下，通过穿刺挠动脉或股动脉，将治疗器械送至冠状动脉闭塞部位。 ?再通率高、残余狭窄轻、EF值高，再梗死率、病死率及出血并发症发生率低 ?对老年、再发MI、第一次梗死时SBP<100mmHg和HR>100次/分的心力衰竭患者疗效更好 ?特别是那些存在溶栓禁忌和血流动力学不稳定的患者获益更大 ?可使病死率由7％降至5％以下

脑梗死急性期

中风（脑梗死急性期）中医护理方案一、常见证候要点（一）中脏腑 1.痰蒙清窍证：意识障碍，半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，痰鸣漉漉，面白唇暗，肢体瘫软，手足不温，静卧不烦，二便自遗。舌质紫暗，苔白腻。 2.痰热内闭证：意识障碍，半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，鼻鼾痰鸣，或肢体拘急，或躁扰不宁，或身热，或口臭，或抽搐，或呕血。舌质红，舌苔黄腻。 3.元气败脱证：昏语不知，目合口开，四肢松懈瘫软，肢冷汗多，二便自遗。舌卷缩，舌质紫暗，苔白腻。（二）中经络 1.风火上扰证：眩晕头痛，面红耳赤，口苦咽干，心烦易怒，尿赤便干。舌质红绛，舌苔黄腻而干，脉弦数。 2.风痰阻络证：头晕目眩，痰多而黏。舌质暗淡，舌苔薄白或白腻，脉弦滑。 3.痰热腑实证：腹胀便干便秘，头痛目眩，咯痰或痰多。舌质暗红，苔黄腻，脉弦滑或偏瘫侧弦滑而大。 4.气虚血瘀证：面色晄白，气短乏力，口角流涎，自汗出，心悸便溏，手足肿胀。舌质暗淡，舌苔白腻，有齿痕，脉沉细。 5.阴虚风动证：眩晕耳鸣，手足心热，咽干口燥。舌质红而体瘦，少苔或无苔，脉弦细数。二、常见症状/证候施护（一）意识障碍

1.密切观察神志、瞳孔、心率、血压、呼吸、汗出等生命体征等变化，及时报告医师，配合抢救。 2.保持病室空气流通，温湿度适宜，保持安静，避免人多惊扰。 3.取适宜体位，避免引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、用力，保持呼吸道通畅等。 4.定时变换体位，用温水擦身，保持局部气血运行，预防压疮发生。 5.眼睑不能闭合者，覆盖生理盐水纱布或涂金霉素眼膏；遵医嘱取藿香、佩兰、金银花、荷叶等煎煮后做口腔护理。 6.遵医嘱鼻饲流质饮食，如肠外营养液、匀浆膳、混合奶、米汤等。 7.遵医嘱留置导尿，做好尿管护理。 8.遵医嘱给予醒脑开窍药枕，置于患者枕部，借中药之辛散香窜挥发性刺激头部腧穴，如风池、风府、哑门、大椎等。（二）半身不遂 1.观察患侧肢体的感觉、肌力、肌张力、关节活动度和肢体活动的变化。 2.加强对患者的安全保护，如床边上床挡，防止坠床摔伤，每日用温水擦拭全身1～2次，按摩骨隆突处和经常受压部位，促进血液循环预防压疮发生等。 3.协助康复医师进行良肢位摆放，经常观察并及时予以纠正，指导并协助患者进行肢体功能锻炼，如伸屈、抬肢等被动运动，注意患肢保暖防寒。 4.遵医嘱穴位按摩，患侧上肢取穴：极泉、尺泽、肩髃、合谷等；患侧下肢取穴：委中、阳陵泉、足三里等。 5.遵医嘱艾条灸，患侧上肢取穴：极泉、尺泽、肩髃、合谷等；患侧下肢取穴：委中、阳陵泉、足三里等。 6.遵医嘱中药熏洗：在辨证论治原则下给予具有活血通络的中药局部熏洗患

分水岭脑梗死的诊断和介入治疗临床分析

分水岭脑梗死的诊断和介入治疗临床分析摘要目的对分水岭脑梗死的诊断和介入治疗予以探讨。方法19例分水岭脑梗死患者，对其临床特点、影像学表现及发病机制予以分析，并对介入治疗的效果予以探讨。结果介入治疗后，动脉直径的狭窄情况恢复>80%，术后随访，未出现新鲜梗死的患者有94.7%，支架处再狭窄的患者有5.3%。结论分水岭脑梗死主要的临床特点为轻度功能障碍，CT、MRI检查时具有特征性表现，对于分水岭脑梗死疾病，最有效的诊断方法为脑血管造影，最有效的治疗方法为介入治疗，烟雾病患者多发生分水岭脑梗死。关键词分水岭脑梗死；影像学；介入治疗分水岭脑梗死是指脑内相邻较大血管区之间存在局限性缺血现象，且伴有神经功能障碍，与其他类型脑梗死相比，其临床特征、MRI等影像学检查具有明显特点[1]。在本次研究中，选取本院2013年12月～2014年12月收治的分水岭脑梗死患者19例，对患者临床特点、影像学表现及发病机制予以分析，并对介入治疗的效果予以探讨，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料在本次研究中，选取本院2013年12月～2014年12月收治的分水岭脑梗死患者19例，经MRI、CT检查，造影表现为19例患者椎基底动脉、大脑中、颈内均存在重度狭窄，狭窄率>70%，其中女7例，男12例，患者年龄29～72岁，其中首次发病患者8例，2次以上梗死患者11例；4例患者在活动状态下发病，15例患者在安静状态下发病；既往病史：6例患者表现为糖尿病史，9例患者表现为冠心病史，12例患者表现为高血压史；临床表现：1例患者表现为轻度偏身感觉障碍，4例患者表现为反复头昏，4例患者表现为轻度失语，5例患者表现为轻度认知功能障碍，12例患者表现为轻度偏瘫。 1. 2 影像学检查采用MRI或CT检查，14例患者表现为梗死多发于半卵圆中心区域和放射冠，呈水滴样、条索状、串珠样；4例患者半卵圆中心区域、顶枕交界区皮层及放射冠均有病变；剩余1例患者额颞交界区皮层与半卵圆中心区域均存在梗死灶。 1. 3 全脑血管造影（DSA）1例患者表现为双侧颈内动脉颅外段严重狭窄，7例患者表现为一侧颈动脉颅外段狭窄；5例患者表现为单纯一侧大脑中动脉狭窄，1例患者表现为一侧颈动脉颅内段狭窄，3例患者表现为颈动脉狭窄合并椎动脉狭窄；1例患者表现为烟雾病，1例患者表现为颈动脉狭窄合并基底动脉狭窄。 1. 4 治疗方法其中进行血管内治疗的有16例患者，另外3例患者行椎动脉支架植入术和颈动脉支架植入术。

脑梗塞的康复治疗原则

脑梗塞的康复治疗原则脑梗塞进行积极的康复治疗，可使90%的患者重新获得步行和自理生活的能力，其中30%的患者还能恢复一些较轻的工作。相反，不进行康复治疗者，上述两方面恢复的百分率相应的只有60%和5%。在病死率方面，康复组比不康复组也低12%。，因此，康复治疗对脑梗塞患者很重要。本期专家观点特邀胥方元主任，为您详述脑梗塞的康复治疗原则。脑梗死患者只要神智清楚，生命体征平稳，病情不再发展，48 小时后即可进行，康复量由小到大，循序渐进。脑梗塞康复实质是“学习、锻炼、再锻炼、再学习”，要求患者理解并积极投入。在急性期，康复运动主要是抑制异常的原始反射活动，重建正常运动模式，其次才是加强肌肉力量的训练。脑梗死的特点是“障碍与疾病共存”，采取个体化的方案，循序渐进。除运动康复外，尚应注意言语、认知、心理、职业与社会等的康复。已证实一些药物，如溴隐亭等对肢体运动和言语功能的恢复作用明显，巴氯芬对抑制痉挛状态有效，由小剂量开始，可选择应用。可乐定、哌唑嗪、苯妥英钠、安定、苯巴比妥、氟哌啶醇对急性期的运动产生不利影响，故应少用或不用。严密观察脑梗死患者有无抑郁、焦虑，它们会严重地影响康复进行和功效。要重视社区及家庭康复的重要性。脑梗塞的康复治疗一、主动活动：尽量让患者做主动运动，肌肉的收缩为减轻水肿提供了很好的泵的作用。可让患者在患肢上举位做一些活动，如手指的抓握活动、抓握木棒、拧毛巾等。二、床上训练：为站立和步行打基矗如:翻身，起坐，坐平衡三级训练，髋、膝、肩、踝等关节抗痉挛训练以及双或单腿搭桥训练，然后坐立位转换到立位三级平衡训练，重点是重心向患侧移位的训练。三、保持良姿位：所谓良姿位即抗痉挛的良好体位，患者除进行康复治疗训练外，其余时间均应保持偏瘫肢体的良姿位。平卧位和患侧卧位时，应使肘关节伸展，腕关节背屈;健侧卧位时肩关节屈曲约90°，肘关节伸展，手握一毛巾卷，保持腕关节的背屈。良姿位可改善静脉回流，减轻手部的肿胀。四、日常生活能力训练：根据ADL的不同采用不同的自护方法，一般采劝替代护理”的方法来照料病人，即病人在被动状态下，接受护理人员喂饭、漱口、更衣、移动等生活护理，而自我护理是通过耐心地引导、鼓励、帮助和训练患者，使患者主动参与ADL训练。脑卒中患者会有肢体功能障碍，不同程度影响到日常生活能力，

脑梗死急性期的治疗方法

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢脑梗死急性期的治疗方法导语：其实脑梗死这种疾病的相信大家都是非常熟悉的，在生活中经常可以听说到这种疾病，而且很多人对于这种疾病都是非常可怕的，都望而却步的，下其实脑梗死这种疾病的相信大家都是非常熟悉的，在生活中经常可以听说到这种疾病，而且很多人对于这种疾病都是非常可怕的，都望而却步的，下面我们一起来了解一下脑梗死急性期的治疗方法。治疗方法： 1.急性脑梗死的治疗原则是：①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿。④急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。⑥积极进行早期规范的康复治疗，以降低致残率。⑦其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等，避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。 2.急性期一般治疗急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。注意水、电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外，大多数患者、患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复，而忽视了其他治疗方面，如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

脑梗死急性期发热的分析及护理

脑梗死急性期发热的分析及护理【关键词】血管疾病我国是脑血管疾病（cerebral vascular disease,CVD）高发地区之一，其中急性脑梗死占了很大比例，发热是其常见的并发症。近年来有大量文献资料表明［1，2］，脑梗死发生时或发生后的发热，即使程度较轻微，也可以使脑缺血所致的神经损害显著加重。本文将2001年2月～2004年2月我院收治的142例脑梗死急性期伴发热患者的护理分析总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料我院2001年2月～2004年2月共收治可供分析的急性脑梗死患者496例，其中脑梗死急性期伴发热142例，男105例，女37例，年龄47～82岁，平均63.3岁。全部入选病例均符合1995年全国第4届脑血管会议制定的诊断标准，并经头颅CT确认。其中基底节梗死63例（单侧54例，双侧9例），脑叶梗死41例，皮质下梗死33例，脑干及小脑梗死6例，丘脑梗死4例。多发性脑梗死14例。 1.2 方法对病例资料进行整理登记，记录患者发热期间CT显示的梗死体积，所有患者均在新入院7天内常规测量腋温，连测3天，其体温平均值＞37.2℃者为发热；医源性输液反应的发热不入选。 1.3 统计学方法计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有显著性。

2 结果 2.1 脑梗死急性期发热的原因本组496例患者并发急性期发热的有142例，发生率为28.63%；感染性发热137例，占96.48%；均有临床阳性体征或细菌学阳性结果证实。其中呼吸道感染102例，尿路感染21例，皮肤口腔黏膜感染14例，非感染性发热5例（3.52%）。 2.2 脑梗死面积与发热关系脑梗死面积以发热期间CT检查为标准，按Adams方法：＜1.5cm为腔隙梗死；1.5～3.5cm为小面积梗死；＞3.5cm为大面积梗死。脑梗死面积大小与发热关系：梗死面积越大其体温异常发生率越高。见表1。表1 脑梗死面积大小与发热关系（略）注：脑梗死面积不同之间体温异常，P<0.001 3 护理对策呼吸道和泌尿道感染是脑梗死急性期发热的重要原因，本组病例中，呼吸道和泌尿道感染占全部感染病例的89.9％，因此对脑梗死急性期的患者除嘱安静卧床休息，密切观察患者意识、眼球位置和瞳孔、体温、脉搏、呼吸、血压等情况及加强心理护理外，还应防治呼吸道和泌尿道感染，其护理重点如下：（1）加强基础护理，做好口腔护理，及时吸痰并吸出口咽部分泌物。（2）做好呼吸道护理，护理中应注意翻身拍背，对病情严重者取侧卧位或俯侧卧位，口角放低，每2～3小时翻身1次，掌握正确叩背方法，以利于呼吸道及口腔分泌物流出。（3）对不能吞咽或昏迷的患者应给予鼻饲，以免患者因吞咽呛咳、误吸而引起感染。（4）体温与脑组织耗氧量及脑血流量成正相

急性脑梗死的介入治疗

急性脑梗死的介入治疗（作者：________ 单位：____________ 邮编：____________ ）【关键词】急性脑梗死；动脉溶栓;静脉溶栓;动脉留置导管治疗介入治疗学是20世纪70年代开始发展起来的一门医学影像学和临床治疗学相结合的新兴边沿学科，有学者谓之与内科、外科并列的三大诊疗技术。由于其近10余年的迅速发展，对许多以往临床上认为不治或难治之症，介入治疗开辟了新的有效治疗途径。介入治疗的医生已能把导管或其他器械，介入到人体几乎所有的血管分支和其他管腔结构（消化道、胆道、气管、鼻管等），以及某些特定部位，对许多疾病实施局限性治疗。急性脑梗死的介入治疗较传统的治疗方法亦体现了其独特的优势。 1急性脑梗死介入治疗的理论基础急性脑梗死缺血半暗带理论的提出，为急性脑梗死的介入治疗提供了理论依据。急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成，缺血中心区的神经细胞离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑组织发生不可逆性损害，缺血半暗带的脑血流量处于电衰竭与能量衰竭之间，损伤具有可逆性，神经细胞依然存活。如何早期再通闭塞的脑血管，挽救缺血半暗带区的神经细胞，成为目前治疗的关键。介入治疗途径包括静脉溶

栓，动脉溶栓，动脉及静脉联合溶栓，溶栓治疗联合动脉成形或支架植入术，超声溶栓治疗以及动脉留置导管治疗等。 2静脉溶栓 1958年Sussmann 1〕等首先报道了溶栓治疗脑血管闭塞的方法，即为最初的静脉溶栓途径，1995年美国国立神经疾病和卒中研究所(National Institute for Neurological Disoders and Stroke , NINDS) 〔2〕的随机分组实验证明了静脉溶栓的安全性及有效性，其具有操作简单、快捷、费用低、患者更易于接受等优点，目前静脉溶栓的药物包括链激酶、尿激酶、前尿激酶、rt拟PA链激酶静脉溶栓因其出血率及死亡率均高，已不适宜研究，尿激酶静脉溶栓为我国九五攻关项目〔3〕，采用随机双盲对照的方法证明了急性脑梗死发病 6 h内静脉溶栓的安全性及有效性，结果表明发病 3 h内效果较好，3 h内应用100万U与150万U效果一致，但出血风险前者较小，3?6 h应用150万U较100万U效果更好。因此我国2004年脑血管病防治指南建议在无条件采用rt拟PA时,可用尿激酶替代，而且时间窗也提出可以在发病6 h 内。但国际上较为认可rt拟PA静脉溶栓，2007年美国卒中协会成人缺血性卒中早期干预指南(ASA2007)〔4〕及2008年欧洲卒中组织缺血性卒中和短暂脑缺血发作指南(ESO2008)〔5〕推荐 3h是rt拟PA静脉溶栓的时间窗。 3动脉溶栓 1998 年PROACT(prolyse in acute cerebral thromboembolism)

脑梗塞的康复治疗原则

急性心肌梗死急诊介入治疗流程

急性心肌梗死急诊介入治疗流程急性心肌梗死（AMI）通常由冠状动脉粥样硬化斑块破裂，血小板和凝血过程激活，引起冠脉血栓性阻塞所致。尽早、完全和持久开通梗死相关动脉，恢复有效的心肌再灌注，可明显缩小心肌梗死面积，挽救心功能，改善临床预后。对急性心肌梗死患者而言，冠脉闭塞超过20分钟即开始出现心肌坏死，超过6小时大部分心肌发生坏死，因此尽早开通梗死相关血管是关键，“时间就是心肌；时间就是生命”。近年来，大量的循证医学证据表明，直接经皮冠脉介入治疗（PCI）较静脉溶栓疗法更能有效达到治疗目的，能够有效降低死亡率、再梗死、颅内出血和梗死相关动脉再阻塞率。 1.直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）卫生部急性ST段抬高心肌梗死临床路径中规定以下为优先选择指征： ①就诊于具备急诊PCI条件的医院，发病<12小时的所有患者；尤其是发病时间>3小时的患者； ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18小时，尤其是发病时间>3小时的患者； ③有溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI者。急性心肌梗死患者到达医院后应当立即启动院内绿色通道，将患者尽早转运到导管室，要求Door-Balloon时间<90 分钟。路径一：院外确诊的急性ST段抬高心肌梗死患者，可电话通知介入医生启动导管室,直接将患者送导管室；路径二：院外确诊的急性ST段抬高心肌梗死患者如不能直接送至导管室，应当在重症监护病房给予患者吸氧，开放静脉通道，进行心电及血压监测；待导管室团队到达后，尽快开始冠脉造影检查。路径三：未确诊的患者到达医院后，首诊医生必须在10分钟内完成第一份心电图并取血进行心肌损伤标记物的检查。确诊后立即开放静脉通道，进行吸氧监护，启动急诊PCI 治疗程序。导管室团队应在30 分钟之内到达医院。它要求有一组技术力量完备、工作态度及协作精神良好的医护人员，以便能够在术中及术后及时熟练处理各种紧急事件,并要求介入医生24小时随时手术，导管室24小时全天候开放，随时应诊急性心肌梗死的患者，建立急性心肌梗死抢救的规范路径。 2 转运PCI （1）患者就诊于无急诊PCI条件医院，如果预计首次医疗接触（FMC）至球囊扩张时间在2个小时以内的患者，应在抗栓治疗后转运至有急诊PCI条件的医院进行直接PCI治疗。如果预计时间延迟大于2个小时（年龄<75岁且为广泛前壁心肌梗死的患者，延迟时间>90分钟），患者应就地接受溶栓治疗，并转运至有PCI条件的医院，在3-24小时内行PCI治疗。（2）高危STEMI患者就诊于无直接PCI条件的医院，尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病>3 h的患者，可在抗栓(抗血小板或抗凝)治疗同时，尽快转运患者至可行P CI的医院。

急性脑梗死临床分型、分期治疗(个体化治疗)原则

急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。一、急性脑梗死治疗理论的进展绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。 1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。 2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。因此，迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相互相成，缺一

脑梗死(急性期)

脑梗死临床路径一、脑梗死临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为急性脑梗死（ICD-10：I63）。（二）诊断依据。根据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1. 急性起病； 2. 局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损； 3. 症状或体征持续时间不限（当影像学显示有责任缺血性病灶时），或持续24 h以上（当缺乏影像学责任病灶时）； 4. 排除非血管性病因； 5. 脑CT/MRI排除脑出血（三）治疗方案选择依据。《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1.一般治疗：维持呼吸循环功能，监测控制体温、血压、血糖

2.改善脑血循环治疗：根据患者具体情况选择如溶栓、血管介入、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等方法 3.神经保护剂：结合患者具体情况选择 4.中医中药：结合具体情况选择 5.并发症处理：监测控制脑水肿及颅内压增高，必要时选择手术；癫痫防治；感染及褥疮防治、深静脉血栓防治； 6.早期营养支持及康复治疗 7.根据个体情况启动二级预防措施（四）标准住院日为7-10天。（五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合脑梗死疾病编码（ICD-10：I63）。 2. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（六）住院后检查项目。 1.必需检查的项目：（1）血常规、尿常规、大小便常规；（2）肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；（3）胸部X线片、心电图；（4）颈部动脉血管超声；经颅多普勒超声（TCD）（5）颅脑CT，有条件的可行颅脑MRI+DWI（弥散加权

急性脑梗塞介入治疗

急性脑梗塞介入治疗作者：张希中张铭秋李奋保赵洪增杨瑞民【关键词】缺血性脑卒中；动脉；溶栓治疗；放射学；介入急性脑梗死是神经系统的常见疾病之一，是各种原因所致脑部供血动脉发生急性阻塞，使相应部位脑组织出现血液循环障碍而引起一系列脑组织缺血缺氧或坏死的严重临床症状和体征。包括脑血栓形成和脑栓塞。据Sudlow等［1］的研究，在工业化国家的45～84a 人群中每年脑卒中的发病率为300～500/10万，其中80%以上是缺血性脑卒中，而在远东地区(包括中国和日本)这种发病率更高［2］。由于临床上缺乏一种较理想的治疗方法，致残率和死亡率都很高［3,4］，以往的内科和外科治疗有时难以获得理想的效果，因些，急性脑梗死的治疗手段及效果一直受到医疗界的关注。随着介入技术的发展，动脉血管内溶栓技术被广泛用于临床并取得了良好的效果；对脑血管狭窄的脑梗塞患者，近年来在不断探索溶栓治疗的同时行血管内成形术或放置血管内支架等，以提高再通率，进一步提高疗效。现就急性脑梗塞的动脉内溶栓治疗及血管内支架治疗结合国内外文献作如下综述。 1 动脉内溶栓治疗的理论基础脑组织对缺血耐受性有限，脑动脉闭塞后其供血中心部分缺血严重，梗死将在60min内形成，而周边部分通过侧支循环得到一定的血供，虽然其生理活动消失，但尚能维持自身离子平衡，一旦血液改善可恢复正常，这就是Astrup提出的缺血半暗带(ischemic penumbra，

IP)［5］。半暗带能存在一定时间，这为临床上脑梗死的治疗提供了一个时间窗［5,6］。在半暗带存活的时间内，设法将血栓溶解，解除血管狭窄，使血管及时再通，恢复脑血流灌注，就可挽救半暗带脑组织，这就是溶栓和血管内治疗的理论依据。文献报道介入血管内治疗在这方面有直接、微创、疗效明确、并发症相对较少等优势［7,8］。 2 适应证与禁忌症 2.1 溶栓治疗标准及溶栓时间2004年北美国际介入放射学会推荐动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗塞选择患者标准［9］：临床有明显神经功能障碍，治疗前依据美国国立卫生研究所卒中分数（NIHSSS）不少于4分，CT检查显示颅内出血或大片低密度梗塞灶，应争取在发病6h内进行溶栓治疗。就诊时CT检查无颅内出血或大片低密度梗塞灶者，溶栓时间可适当延长，但最迟不宜超过48h。 2.2 排除标准2004年北美国际介入放射学会推荐动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗塞选择患者排除标准［9］：CT显示颅内出血或大片低密度梗死灶；NIHSSS＞30分；2w内有出血史或有出血倾向者；纤维蛋白原低于0.12kg・L-1或凝血酶原时间＞20s；严重的心、肺、肝、肾疾病；怀疑有脓毒性栓子或心内膜炎；近期有消化道出血、手术、大创伤等；急诊降压治疗后血压仍高于200/120mmHg；休克；妊娠等。 3 溶栓药物及其剂量溶栓药物常选择尿激酶（UK）或组织纤溶酶原激活剂（rtPA），其剂量和方法各家报道不一。ToshihiroUeda等［10］报道动脉内溶

急性心梗的治疗原则

急性心肌梗死治疗原则急性心肌梗死（ＡＭＩ）是严重威胁人类健康疾病之一，发病率有升高和年轻化的趋势。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗(NSTAMI)和非ST段抬高的心梗(STAMI)，根据不同的分类，治疗原则也有所不同。１NSTAMI NSTAMI的治疗原则是抗栓不溶栓，早期主要是应用扩冠。抗凝、稳定斑块及对症处理的同时进行危险分层，根据危险分层的结果决定是否进一步介入治疗及其时机。２STAMI AMI主要是由于急性完全闭塞性血栓形成，导致闭塞冠状动脉供血区域心肌持续性缺血，尽快开通闭塞血管是缺血心肌得到再灌注是治疗STEAMI的主要手段，再灌注治疗越早、越快、获益越大。 (1) 心肌再灌注治疗再灌注治疗主要有两条途经，即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）。如果发病在３小时内且介入治疗能及时进行，药物溶栓及直接ＰＣＩ两种方式都可选用。对以下情况者，推荐进行介入治疗：①有外科支持的熟练ＰＣＩ技术和条件，尤其是入院能在９０ｍｉｎ内将梗死血管开通的；②高危ＳＴ段抬高心肌梗死患者，心源性休克，急性心肌梗死的心力衰竭（ｋｉｌｌｉｐ分级３级以上）；③有溶栓禁忌证；④发病时间超过３ｈ；⑤不能确定ＳＴ段抬高的心肌梗死诊断。 ①溶栓治疗急性心肌梗死溶栓疗效具有时间依赖性，发病距溶栓时间越短，梗死相关血管越易再通，使更多的心肌受到保护，更大程度地降低患者的病死率。目前最常用的药物为尿激酶（UK）、链激酶（ＳＫ）或重组链激酶（ｒＳＫ）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（ｒｔ－ＰＡ）、重组葡激酶（ｒ－ＳＡＫ）。 ②冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）ＰＣＩ治疗能降低病死率、各种终点事件、再梗死和出血性中风发生率低。溶栓治疗后，对残存闭塞的冠状动脉，可进行补救性PCI.在有专门设备和丰富介入经验医师的中心，直接支架植入应作为一线治疗策略。

脑梗死的诊疗规范

急性脑梗死诊疗规范一、评估和诊断：包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有： (1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS） (二)脑病变与血管病变检查 1．脑病变检查： (1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。 (3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶

(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、 MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。 DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数； ⑤凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时间(APTT)；

脑梗死动脉介入溶栓与非介入治疗对比分析

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/2b3218677.html, 脑梗死动脉介入溶栓与非介入治疗对比分析作者：何国祥来源：《中外医疗》2013年第02期 [摘要] 目的探讨动脉介入溶栓与非介入方式治疗脑梗死的临床疗效。方法将患者分为观察组与对照组，分别使用动脉介入溶栓以及非介入方式治疗脑梗死，并对比二者在基本疗效、NDS，以及治疗后生活质量方面的情况。结果在基本疗效中，观察组总有效率达97.5%，基本治愈率52.5%；对照组总有效率80.0%，基本治愈率37.5%。NDS对比，在治疗前、治疗24 h 后及14 d后，观察组不同时间段的效果均要优于对照组。另外，治疗后生活质量方面，在躯体、社会和心理功能，以及物质生活方面，观察组相比对照组也有较明显优势。两者比较差异有统计学意义（P [关键词] 脑梗死；动脉介入溶栓；非介入治疗；对比分析 [中图分类号] R575.2 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2013）01（b）-0065-02 脑梗死是因脑部供血的动脉出现血栓或者栓塞现象而导致的一种脑血管疾病。发病群中，一般以中老年为主，且近些年呈现出年轻化趋势。在所有脑血管疾病中，脑梗死的比率很大，约占75%，且致残率很高，致死率约达10%～15%；同时，一旦患有极易复发，给患者造成了巨大的痛苦，并造成极大的生活不便，同时花费大量的治疗费用，给患者造成了较大的经济负担[1]。临床常规降颅内压以及抗凝的治疗方式，虽具有较为明显的疗效，但随着医学技术的不断发展，以及脑梗死患者对病情疗效要求的不断提升，常规治疗方法显然还有一定差距[2]。该院逐步尝试使用尿激酶介入动脉内进行溶栓的治疗方式，较之常规疗法，临床效果显著。为了探讨动脉介入溶栓马非介入方式治疗脑梗死的临床疗效，该研究随机选取2008年10月—2011年10月该院收治的脑梗死患者中的80例，使用动脉介入式治疗方式，以及接受常规治疗方式的患者各40例，通过对比，回顾性分析动脉介入溶栓与非介入两种治疗脑梗死方式的临床疗效。 1 资料与方法 1.1 一般资料随机选取该院的脑梗死患者中的80例，并随机分为观察组与对照组，每组各40例。观察组使用动脉介入溶栓治疗方式，对照组使用非介入方式进行治疗。其中，观察组男22例，占55%；女18例，占45%。年龄段在39～70岁，平均年龄59岁。对照组男24例，占60%；女16例，占40%。年龄段在36～69岁，平均年龄58岁。两组患者在血压、心率、心电图、尿常规、血常规、凝血时间、血糖以及肝肾功能等方面检查均正常。 1.2 治疗指标

脑梗塞的治疗原则

. 1.急性脑梗死的治疗原则是：①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿。④急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。⑥积极进行早期规范的康复治疗，以降低致残率。⑦其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等，避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。 2.急性期一般治疗急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。注意水、电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外，大多数患者、患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复，而忽视了其他治疗方面，如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量代谢会很快出现问题，这时，即使治疗用药再好，也难以收到好的治疗效果。 3.脑水肿的治疗 (1)甘露醇：临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的、有效的脱水剂之一。脑梗死范围大或伴有出血时，常有病灶周围的脑水肿，近年来发现甘露醇还有较强的自由基清除作用。依病情选用20%的甘露醇125～250ml，快速静注，每6～8小时1次，静滴的速度要快，最好是静脉推注，要求在15～30min内注完250ml 20%的甘露醇，太慢起不到降颅压的作用。甘露醇用量不宜过大，一般控制在1000ml/d以下，对于老年患者或肾功能欠佳的患者，应控制在750ml/d以下，并分4～6次给药。一般应用3～5天后应减少剂量，使用时间以7～10天为宜。近年来多数学者认为，除用于抢救脑疝外，快速小剂量输入(125ml)可获得与一次大剂量输入类似的效果。应用甘露醇期间要密切监控患者的肾功能变化，注意监控水、电解质变化。 (2)10%甘果糖(甘油果糖)：可通过高渗脱水而发生药理作用，还可将甘油代谢生成的能量得到利用，进入脑代谢过程，使局部代谢改善，通过上述作用，能降低颅内压和眼压，消除脑水肿，增加脑血容量和脑耗氧量，改善脑代谢。用量：一般为10%甘果糖(甘油果糖)250～500ml缓慢静点。甘果糖(甘油果糖)注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚，故在抢救急性颅内高压如脑疝的情况下，首先还是推荐使用甘露醇。但是甘果糖(甘油果糖)降压持续时间比甘露醇长约2h 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！精品