腔隙性脑梗死的分类及分层诊断

腔隙性脑梗死的分类及分层诊断
腔隙性脑梗死的分类及分层诊断

腔隙性脑梗死的分类及分层诊断

郑州大学附二院神经内科作者:2009-10-28

腔隙性病变多见,一般包括腔隙性脑梗死、微出血及动脉周围间隙,前二者为小血管病变所致,后者是由于脑动脉硬化等,导致动脉周围间隙扩大。这些病变随着年龄增长而增多。就小血管病变而言,脑小血管病变包括腔隙性脑梗死、微出血和白质疏松,据磁共振检查发现:60岁年龄组小血管病变发生率为6%~7%,80岁年龄组则上升到28%。这些病变也随着影像学检查技术的发展,检出率不断增高。

腔隙性梗死(lacunar infarct)主要是大脑半球深部白质和/ 或脑干的微小动脉透明变性、深穿支动脉闭塞,导致局部脑组织缺血、坏死和液化而形成。腔隙性脑梗塞主要依据影像学检查或尸检诊断,单靠临床来确诊是困难的。病灶多见于大脑深部白质、基底节及脑干,呈不规则圆形、椭圆形,多为3~4mm,小者0.2mm,大者15~20mm。有关资料显示:腔隙性梗塞约占全部卒中患者的10%~31%,而静态腔隙性梗塞患病率约11%~24%;种族上白种人腔隙性梗塞患病率为13.4/10 万,东方人(日本、韩国、中国)、西班牙人、黑人和混血儿等则可能更高。

腔隙性脑梗死常认为是无症状性的,不少文献提及无症状性腔梗,长期以来未予以足够重视,其实所谓的无症状性腔梗也并非就完全没有临床症状,且至今未见对腔梗做进一步的分类及分层分析,本文试图对此作一探讨。

腔梗主要依据影像学诊断,因此易据病灶数目、部位、大小等进行分类。按病灶数目可分为单发、多数及多发;按病灶部位可分为基底节区、桥脑、小脑等许多部位,但临床观察发现同一腔隙综合征可由不同部位的病变所致,同一部位病灶也可导致不同种类的腔隙综合征[1],非常复杂。从临床实际应用价值上,应主要按临床表现来分类或分层。这里我们将腔梗分为4类8个层次。

1 单纯性无症状性腔梗

诊断依据:① 影像学检查发现有单发或少数腔梗病灶;② 病人无任何主观症状;③ 检查无阳性体征。临床见于单发或少数腔梗病灶的病人,机制是病灶分布在脑静止区。这与目前文献中把临床上缺乏卒中病史、缺乏相应的神经系统症状和体征、经头颅CT、MR I或尸体解剖检查,发现有脑腔梗病灶的患者称为“无症状性腔梗”相一致。值得注意的是,病人要与同龄人相比。

2 症状性功能性腔梗

有一般临床功能性异常症状,神经系统检查可无或仅有可疑的异常,但无系统的定位体征,可进一步分为两种亚型:

2.1 多发性腔梗型

诊断依据:① 临床表现为头晕、头脑不清醒感、记忆力下降、肢体麻木、乏力、睡眠障碍等;体检可能发现吸吮反射弱阳性,腱反射偏于活跃;采用智能量表等检查,发现有一定程度的认知能力降低等;② 影像学检查脑部的多发性腔梗,伴或不伴轻度脱髓鞘改变;③ 排除可能的特殊原因,肯定二者的相关性。研究认为幕上白质腔梗可能会导致轻微的神经心理障碍。冯树涛报告“无症状脑梗死”患者21.3%伴有轻度认知障碍[2-3]。认知障碍的原因尚不清楚,可能与多发性“无症状腔梗”、脑血流降低、脑轻度萎缩有关;在运用磁共振质子波谱(1H-MRS)检查发现,腔梗患者存在神经代谢产物降低,N-乙酰-天冬氨酸/肌酸率较低,这种减少可导致认知功能降低。

2.2 微出血型

诊断依据:①有多发腔梗,伴或不伴轻度脑白质脱髓鞘;②多发性微出血;③有脑功能损害症状,无系统性定位损害体征。

脑内微出血是以微小出血为主要特点的一种脑实质亚临床损害,是脑内微小血管病变的标志。磁共振T2 加权梯度回波成像( GRE-MR I)及磁敏感加权成像(SWI)能很好的显示脑内微出血。这种出血位于微血管周围,是由于含铁血黄素沉积,在GRE序列表现为局灶性(常为点状)低信号病灶(图1)。这种出血的机制可能是直接的微量出血,也可能是血液通过病变血管的漏出[4]。

腔隙性脑梗死与脑微出血同属微小血管的病,二者可以共存。在多发性腔梗患者中,脑微出血发生率约为68%。二者的发生率呈正相关,二者的病灶分布也大致相同,均在皮质下、基底节、丘脑、桥脑等区

域广泛分布。多发性腔隙性脑梗死可引起认知缺陷和脑机能障碍,脑微出血也同样可引起,且与微出血的数目存在一定关系,随微出血数目增加,患者认知缺陷和机能障碍逐渐加重,并认为这些功能障碍与额叶和基底节区组织损害有关,是由于破坏了额叶皮层下的联络纤维。

3 症状性器质性腔梗

诊断依据:① 急性起病;② 影像学见脑重要结构区发生腔梗,包括单发的,或多发性腔梗中具有责任病灶的腔梗,伴或不伴白质脱髓鞘;③ 临床表现为局限性轻度神经系统症状和体征,如累及内囊、丘脑、尾状核、脑干等部位的某些腔梗病灶。

1965年Fasher曾提出21种腔隙梗死综合征,近年来临床发现已远不止这21种,可分出更多类型,且同一部位病灶可引起不同症状,不同部位病灶又可引起相同症状。这种分法好处是“细”,但临床表现复杂、多变,难以对号入座,临床应用不便,因此可统称为《症状性器质性腔梗》,它表明定性为腔梗,症状为器质性损害,有症状有体征,在不能明确分类时可采用这一名称,正如临床上常采用《脑干梗死》或《后循环缺血》一样。但对有确切定位意义的诊断名称仍可采用某种Fasher分类名称,正如脑干梗死可命名包含脑干各部位的缺血性病变,但对有明确定位意义的《小脑后下动脉血栓形成》、《基底动脉尖综合征》等仍可更准确命名。

4 皮质下动脉硬化性脑病

即Binswanger(BD)病。指影像学表现为:①多发性腔梗;②中、重度(多为重度)白质脱髓鞘;

③脑萎缩;④脑室扩大(图2)。从影像学上呈皮质下动脉硬化性脑病样表现,但我认为还不能完全与BD等同。因BD有一定的临床诊断标准,单纯多发腔梗伴白质脱髓鞘等影像学表现不一定完全符合BD临床诊断要求,但其发展最终倾向是向BD发展,因此对影像学表现为多发性腔梗伴严重白质脱髓鞘者,临床可进一步分为两种亚型:

4.1 分类

4.1.1 皮质下动脉硬化性脑病型

该病目前临床无统一诊断标准,综合各家意见除影像学表现外,临床诊断要求可概括为:① 有脑血管病危险因素及全身性血管疾病的中老年人;② 慢性起病,进行性发展,多呈阶梯式渐加重;③ 有卒中发作史;④ 有因多次卒中而累积的神经系统损害体征(在数月或数年内累积出现的弥漫性或局限性神经损害体征)。如偏瘫等锥体束损害,帕金森病、肌张力障碍等锥体外系损害,假性球麻痹等;⑤ 不同程度的认知功能障碍,以近记忆力障碍、意志缺乏、构音障碍、情感改变等皮质下损害重,并以陷窝性痴呆为特征,皮层高级功能障碍相对较轻;⑥ 排尿障碍;⑦ 步态障碍。

4.1.2 可疑皮质下动脉硬化性脑病型

影像学表现明显,临床症状及体征不完全具备者,可暂定为该型。

4.2 分类及分层诊断的意义

4.2.1 把腔隙性脑梗死与临床表现有机的结合起来,把功能性腔梗引进来,取消了笼统的、不完全符合事实的“无症状性腔梗”。

4.2.2 分类诊断名称能反映腔隙性脑梗死的临床逐级严重程度,分类级别越高病情越重,明确反映腔梗发展规律。

4.2.3 把腔隙性脑梗死与其伴发的危险因素联结起来,综合考虑。

4.2.4 方便于临床应用。

参考文献

[1]王维治,孙威,王化冰.腔隙性梗死综合征的临床特点.中华神经医学杂志,2002,1(1):73-75

[2]Van Zandvoort M.J.E,Van Der Grond J,Kappelle L.J,DeHaan E.H.F. Cognitive deficits and c hanges in neurometabolites after a lacuna infarct. J. NEUROL,2005,252(2):183-190

[3](冯树涛.无症状脑梗死与认知功能的关系.中国实用神经疾病杂志,2006,9(3):36-37)

[4]赵海,肖新兰.脑微出血的研究进展.山东医药,2008,48(1):141-142

腔隙性脑梗死的治疗

腔隙性脑梗死的治疗 腔隙性脑梗死的临床症状 临床症状一般较轻,除少数外,大多发病缓慢,12~72小时达到高峰,部分病人有短暂缺血发作史。临床症状与腔梗灶的大小和部位有关,常见有下列几种类型: (1)纯感觉性卒中:患者主诉半身麻木,受到牵拉、发冷、发热、针刺、疼痛、肿胀、变大、变小或沉重感。检查可见一侧肢体、身躯感觉减退或消失。感觉障碍偶可见越过中线影响双侧鼻、舌、阴茎、肛门等,说明为丘脑性病灶。 (2)纯运动性卒中:表现为面、舌、肢体不同程度瘫痪,而无感觉障碍、视野缺失、失语等。病灶位于放射冠、内囊、基底节、脑桥、延髓等。 (3)共济失调性轻偏瘫:表现为病变对侧的纯运动性轻偏瘫和小脑性共济失调,以下肢为重,也可有构音不全和眼震。系基底动脉的旁正中动脉闭塞而使桥脑基底部上1/3与下1/3交界处病变所致。 (4)感觉运动性卒中:多以偏身感觉障碍,继而出现轻偏瘫。为丘脑后腹核并累及内囊后肢的腔隙性梗塞所致。 (5)构音不全手笨拙综合征:患者严重构音不全,吞咽困难,

一侧中枢性面舌瘫,该侧手轻度无力伴有动作缓慢,笨拙(尤以精细动作如书写更为困难),指鼻试验不准,步态不稳,腱反射亢进和病理反射阳性。病灶位于桥脑基底部上1/3和下2/3交界处,也可能有同侧共济失调。 实验室检查:因病灶小,脑电图和脑血管造影均正常。累及听觉或体感通路时,脑干听觉和体感诱发电位可有异常。确诊依靠头颅CT在病后8~11天检查较适宜,MRI对脑干腔隙梗塞亦清晰可见。 腔隙性脑梗死的诊断标准 A临床症状较轻、多无头痛、呕吐及意识障碍. B电图、脑脊液、脑血管造影等辅助检查无异常. C多在50岁以上发病、常有长期高血压、动脉硬化、心脏病史. D神经系统体征较局限单纯、如纯运动性偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻瘫、呐吃手笨拙综合征等. E起病较缓慢、症状在数小时或数天达高峰. F CT可确诊.常有3~10毫米的低密度区、小于2毫米的病灶CT不能显示.

腔隙性脑梗死的临床与CT分析(一)

腔隙性脑梗死的临床与CT分析(一) 【摘要】目的:结合病史分析腔隙脑梗死临床症状和CT表现,着重讨论腔隙脑梗死病因与临床症状之间的关系。方法:回顾性分析106例腔隙性脑梗死的临床CT资料。结果:腔隙性脑梗死是老年人最常见的脑血管疾病,临床症状表现形式多种多样,且有相当一部分病人肢体定位症状与病变部位不符,另有部分病人临床无症状。CT表现为病灶大小5~15mm低密度灶,好发于基底节豆状核、尾状核和内囊以及丘脑、桥脑和脑白质。可伴有其他部位脑梗死、脑出血、脑萎缩及皮层下动脉硬化性脑病等。结论:腔隙性脑梗死与高血压、动脉硬化、糖尿病及血栓有密切关系,临床症状对腔隙性脑梗死的CT诊断帮助不大。 【关键词】脑梗塞;体层摄影术;诊断TheClinicalAnalysisofCTImagineonCerebralLacunarInfarction Abstract:Objective:Todiscusstherelationshipbetweenfactorsandclinicalsymptomsonthebasisoftheclinicalsymptomsan dCTappearancesofcerebrallacunarinfarction(CLI).Method:Theclinicaldatasof106casesofCLIwereanalyzedretrospectively.Result:TheagedpersonseasilysufferedformCLIthatwasthemostimportantcerebraldiseases.TheCLIsymptom sweredifferent.Accordingtotheappearancethepatients,thelocationofdiseaseswerefounddifficultly. Otherpatientswerelackofsymptom.Thehigh-densitydiameterofappearanceofCTwas5~15mm.Thele sionfocuswerelocatedatinternalcapsule,putaminaandsoon.Conclusion:ThehighriskfactorsofCLImightbehypertension,diabetes,hyperglycemia,andthrombosisandsoon.Th eclinicalsymptomsarelimitedattheCTdiagnosistheCLI. Keywords:Cerebrallacunarinfarction;Computertomographyofhead;Diagnosis 随着CT和MRI应用于临床,发现腔隙性脑梗死(lacunarinfarction,LI)在脑血管病变中的重要位置。本文收集了我院经临床和CT诊断的LI患者106例,通过对其临床症状和CT表现进行详细分析,着重讨论LI的病因及CT表现与临床之间的关系。 1资料与方法 1.1一般资料:本组LI患者106例,男性64例,女42例,男女比例为1.5:1,年龄58~95岁,平均76.5岁。发病至扫描时间最短8h,最长19年。 1.2临床症状和体征:头痛23例,头晕31例,肢体麻木18例,肢体无力22例,偏侧肢体无力39例,偏瘫8例,吐语不清14例,失语6例,面瘫16例,晕厥4例,感觉障碍8例,视物模糊5例,记忆力减退6例,运动失调6例,意识障碍5例,肌张力减退7例,腱反射活跃6例,病理反射阳性9例。既往有高血压病51例,糖尿病5例,心脏疾病13例,脑动脉硬化26例,脑栓塞8例,癫痫5例,脑外伤4例。 1.3CT扫描技术:应用岛津SCT-4800CT扫描机和东芝TSX-021双排螺旋CT扫描机,层厚10mm,层距10mm,M以OM线为基线上连续扫描10~12层,部分病例加扫病变区2mm 薄层。全部病例均为平扫。 2结果 2.1病变数目及分布:106例LI患者共发现病灶167个,其中单发病灶108个,占64.7%,多发病灶59个,占35.3%。豆状核58个,内囊67个,放射冠41个,丘脑48个,脑干5个,尾状核17个,外囊18个,屏状核16个,大脑皮层18个。 2.2病变形态及大小:基底节区、丘脑区和脑干病灶多为卵圆形;外囊和屏状核病灶多为长条状或裂隙状,平行或重叠于外囊;放射冠区病灶多为斑片状。病灶最小2.8mm,最大22mm,平均12.4mm。其中脑干的病灶一般发生在两侧。脑干外形无改变。所有病例只有8例病灶症状在病灶同侧者12例,占11.3%;无症状者17例,占16%。 3讨论

腔隙性脑梗死的分类及分层诊断

腔隙性脑梗死的分类及分层诊断 郑州大学附二院神经内科作者:2009-10-28 腔隙性病变多见,一般包括腔隙性脑梗死、微出血及动脉周围间隙,前二者为小血管病变所致,后者是由于脑动脉硬化等,导致动脉周围间隙扩大。这些病变随着年龄增长而增多。就小血管病变而言,脑小血管病变包括腔隙性脑梗死、微出血和白质疏松,据磁共振检查发现:60岁年龄组小血管病变发生率为6%~7%,80岁年龄组则上升到28%。这些病变也随着影像学检查技术的发展,检出率不断增高。 腔隙性梗死(lacunar infarct)主要是大脑半球深部白质和/ 或脑干的微小动脉透明变性、深穿支动脉闭塞,导致局部脑组织缺血、坏死和液化而形成。腔隙性脑梗塞主要依据影像学检查或尸检诊断,单靠临床来确诊是困难的。病灶多见于大脑深部白质、基底节及脑干,呈不规则圆形、椭圆形,多为3~4mm,小者0.2mm,大者15~20mm。有关资料显示:腔隙性梗塞约占全部卒中患者的10%~31%,而静态腔隙性梗塞患病率约11%~24%;种族上白种人腔隙性梗塞患病率为13.4/10 万,东方人(日本、韩国、中国)、西班牙人、黑人和混血儿等则可能更高。 腔隙性脑梗死常认为是无症状性的,不少文献提及无症状性腔梗,长期以来未予以足够重视,其实所谓的无症状性腔梗也并非就完全没有临床症状,且至今未见对腔梗做进一步的分类及分层分析,本文试图对此作一探讨。 腔梗主要依据影像学诊断,因此易据病灶数目、部位、大小等进行分类。按病灶数目可分为单发、多数及多发;按病灶部位可分为基底节区、桥脑、小脑等许多部位,但临床观察发现同一腔隙综合征可由不同部位的病变所致,同一部位病灶也可导致不同种类的腔隙综合征[1],非常复杂。从临床实际应用价值上,应主要按临床表现来分类或分层。这里我们将腔梗分为4类8个层次。 1 单纯性无症状性腔梗 诊断依据:① 影像学检查发现有单发或少数腔梗病灶;② 病人无任何主观症状;③ 检查无阳性体征。临床见于单发或少数腔梗病灶的病人,机制是病灶分布在脑静止区。这与目前文献中把临床上缺乏卒中病史、缺乏相应的神经系统症状和体征、经头颅CT、MR I或尸体解剖检查,发现有脑腔梗病灶的患者称为“无症状性腔梗”相一致。值得注意的是,病人要与同龄人相比。 2 症状性功能性腔梗 有一般临床功能性异常症状,神经系统检查可无或仅有可疑的异常,但无系统的定位体征,可进一步分为两种亚型: 2.1 多发性腔梗型 诊断依据:① 临床表现为头晕、头脑不清醒感、记忆力下降、肢体麻木、乏力、睡眠障碍等;体检可能发现吸吮反射弱阳性,腱反射偏于活跃;采用智能量表等检查,发现有一定程度的认知能力降低等;② 影像学检查脑部的多发性腔梗,伴或不伴轻度脱髓鞘改变;③ 排除可能的特殊原因,肯定二者的相关性。研究认为幕上白质腔梗可能会导致轻微的神经心理障碍。冯树涛报告“无症状脑梗死”患者21.3%伴有轻度认知障碍[2-3]。认知障碍的原因尚不清楚,可能与多发性“无症状腔梗”、脑血流降低、脑轻度萎缩有关;在运用磁共振质子波谱(1H-MRS)检查发现,腔梗患者存在神经代谢产物降低,N-乙酰-天冬氨酸/肌酸率较低,这种减少可导致认知功能降低。 2.2 微出血型 诊断依据:①有多发腔梗,伴或不伴轻度脑白质脱髓鞘;②多发性微出血;③有脑功能损害症状,无系统性定位损害体征。 脑内微出血是以微小出血为主要特点的一种脑实质亚临床损害,是脑内微小血管病变的标志。磁共振T2 加权梯度回波成像( GRE-MR I)及磁敏感加权成像(SWI)能很好的显示脑内微出血。这种出血位于微血管周围,是由于含铁血黄素沉积,在GRE序列表现为局灶性(常为点状)低信号病灶(图1)。这种出血的机制可能是直接的微量出血,也可能是血液通过病变血管的漏出[4]。 腔隙性脑梗死与脑微出血同属微小血管的病,二者可以共存。在多发性腔梗患者中,脑微出血发生率约为68%。二者的发生率呈正相关,二者的病灶分布也大致相同,均在皮质下、基底节、丘脑、桥脑等区

腔隙性脑梗死的定义

腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉,在长期高血压的基础上,血管壁发生病变,导致管腔闭塞,形成小的梗死灶。据统计其发病率相当高,占脑梗死的20%~30%。病因 1.高血压 高血压在腔隙性脑梗死患者的发病率为45%~90%。长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性,使得管腔变窄,在某种血流动力学因素或血液成分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。腔隙性脑梗死最常见的原因是高血压动脉硬化,尤其是慢性高血压超过21.3/12.7kPa (160/95mmHg)时。且舒张压升高对本病的影响作用更明显。 2.动脉硬化 腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。有观测证实基底节、内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变,即节段性的动脉结构破坏、纤维素样坏死或血管坏死。也有人发现髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样变,及血管管腔的狭窄,各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。 3.糖尿病 糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变,糖尿病时血的凝固性和黏度增高、血小板黏附性增强,但糖尿病对脑的小血管病变的作用尚未明确定位。流行病学调查结果表明,糖尿病是卒中的危险因素之一,但尚缺乏糖尿病和腔隙性

脑梗死有联系的证据。研究也仅确认糖尿病与多发性的腔隙性脑梗死有关,而与单发的无关。 4.栓子 (1)心源性栓子风湿性心脏病或非风湿性心脏病的附壁栓子脱落。 (2)动脉源性栓子包括有或无溃疡的动脉粥样硬化、纤维肌肉性血管病、夹层动脉瘤的血栓脱落。尤其是升主动脉、颈动脉中粥样硬化斑脱落形成的栓子,是引起腔隙性脑梗死的重要原因之一,已引起越来越多的关注。 5.其他因素 高脂血症、高黏血症、吸烟、饮酒和脑局部血流改变等因素对腔隙性脑梗死的发生也有一定影响。 临床表现 一般症状有头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应迟钝、抽搐、痴呆,无意识障碍,精神症状少见。主要临床体征为舌僵、说话速度减慢,语调语音变化,轻度的中枢性面瘫,偏侧肢体轻瘫或感觉障碍,部分锥体束征阳性,而共济失调少见。 腔隙性脑梗死的诊断标准,基本采用临床、病理及CT扫描相结合的方法

腔隙性脑梗死临床分析

腔隙性脑梗死临床分析 史宁莉 中原工学院医院 郑州市 450007 摘要 目的 探讨腔隙性脑梗死(LC I)的临床特点。方法 回顾性分析50例LC I患者的临床资料。结果 本组50例患者中高血压病41例(82%),高脂血症17例(34%),高黏血症20例(40%),糖尿病12例(24%)。常见临床类型为单纯运动性偏瘫22例,单纯感觉性卒中10例,无症状腔隙性梗塞6例,共济失调性卒中5例,腔隙状态5例,CT漏诊2例,后经MR I检查确诊。病灶部位主要在基底节区22例,内囊6例,丘脑区4例。结论 高血压是LC I的直接原因,腔隙病灶主要位于基底节;腔隙状态的预后差,MR I对脑干、小脑及 < 5mm或发病24h内的病灶优于CT。 关键词 脑梗死;高血压病;CT;MR I 中图分类号:R74313 文献标识码:B 文章编号:167223422(2007)1620044202 腔隙性脑梗死(LC I)是因长期高血压小动脉硬化引起的大脑前、中、后动脉及基底动脉的穿通分支阻塞的病灶,是一种特殊类型的脑血管病。腔隙灶多呈圆形、椭圆形,直径小于20mm,累及的病变血管直径为100~400mm左右。随着人口老龄化、高血压发病年龄的提前及影像学技术的提高,其临床检出率逐渐增加。现将50例LC I患者的临床资料进行回顾性分析,报告如下: 1 资料与方法 111 一般资料 本组50例患者均经CT或MR I 证实。其中男性35例,女性15例,年龄40~82岁,平均61岁。既往史:高血压病41例,占82%,高脂血症17例,占34%,高黏血症20例,占40%,糖尿病12例,占24%,TI A发作史11例;43例于清晨、夜间睡醒起床时发现或在相对安静状态下起病,7例于劳累或激动时发病。 112 临床类型 参照Fisher标准分型:①单纯运动性轻偏瘫22例,表现为一侧轻度中枢性面瘫及肢瘫;②单纯感觉性卒中10例,表现为一侧面部、肢体一过性或持续性感觉障碍、麻木、刺痛等;③共济失调性卒中5例,表现为构音障碍、吞咽困难、动作拙笨、指鼻不准等共济失调征;④腔隙状态5例,表现为痴呆、假球麻痹症状及小便失禁、震颤麻痹症状等;⑤无症状性腔隙梗死6例,CT提示腔隙梗死灶但无临床症状及体征;⑥丘脑内囊综合征2例,表现为偏身感觉障碍后发生轻偏瘫。 113 影像学资料(病变部位) 本组50例均经CT 检查,其中2例CT平扫正常,又行MR I检出腔梗病灶小脑1例,放射冠1例,病灶直径均<5mm;其余48例的病灶分布于:基底节区22例,内囊区6例,额角旁区2例,额叶2例,丘脑4例,外囊1例,侧脑室体旁2例,基底节+额角旁3例,基底节+放射冠1例,基底节+额叶2例,内囊前支+额角旁1例,尾状核+额叶1例,内囊+丘脑1例。 1.4 治疗方法 50例患者收住院8例,42例门诊治疗,均按缺血性脑血管病治疗。 2 结果 26例完全恢复,16例好转,8例无好转,无1例死亡。8例无好转者均为共济失调型及腔隙状态以及反复多次发病的多发性病灶者。 3 讨论 3.1 腔隙性脑梗死的病因 LC I的病因较为复杂,但目前公认高血压是本病的最主要原因[1]。本组50例中高血压41例,足以证明高血压是导致本病的直接原因,符合一般发病规律。其次高血脂症、高粘血症、糖尿病等亦是本病的危险因素,与其可促使微动脉粥样化、脂肪玻璃样变和纤维素样坏死有关(本组病例高脂血症17例,高黏血症20例,糖尿病12例)。 3.2 CT、MR I对LC I的诊断意义 本组50例均经CT头颅平扫,48例检出腔梗病灶,其意义毋庸置疑。但有2例漏检,后又经MR I检出腔梗病灶:小脑1例,放射冠1例,病灶直径均<5mm。CT对幕上>5mm的病灶易发现,但对位于脑干、小脑或病灶直径<5mm以及发病24h以内的病灶难以检出[2],提示我们在高度怀疑本病、CT又不显示的病例要及时进行MR I检查或24h后CT复查。 ? 4 4 ? 医药论坛杂志 2007年8月 第28卷 第16期

核磁共振在腔隙性脑梗死诊断中的意义

核磁共振在腔隙性脑梗死诊断中的意义 姜兵 【摘要】目的探讨核磁共振在腔隙性脑梗死诊断中的临床意义。方法将吉林省东丰县医院近两年收治的80例腔隙性脑梗死患者作为对象进行研究,患者分别采用CT及MRI诊断,观察两种方法诊断下病灶、数量、形态、部位、密度、大小等情况。结果CT共检出病灶55个,MRI共检出病灶122个,病灶主要分布在丘脑、基底节区、额叶、脑干等部位,比较差异有统计学意义(P<0.05);CT显示病灶大小5~15mm,主要表现为斑点状、小片状,表现为低密度影或略低密度影,MRI显示病灶大小2~15mm,主要表现为斑点状或小片状,图像略长T1、长T2信号,DWI序列为明显高信号,T2FLAIR为高信号。结论MRI诊断腔隙性脑梗死临床价值显著,具有较高的病灶检出率,可为临床诊断及治疗提供科学参考。 【关键词】核磁共振;CT;腔隙性脑梗死;诊断意义 腔隙性脑梗死为临床常见脑深穿通动脉的缺血性微梗死,老年人为主要发病人群,大脑动脉出现深支闭塞,颅内小动脉出现狭窄、痉挛等,进而导致缺血性梗死的发生,预后较差,因此尽早明确腔隙性脑梗死及病灶数量等对于治疗的顺利进行有着重要意义[1]。近年来随着影像手段在临床的推广使用,核磁共振等在腔隙性脑梗死的诊断中逐渐推广使用,为探讨其使用价值,对我院收治的80例腔隙性脑梗死患者进行研究,报告如下。 1资料与方法 1.1临床资料我院2012-08—2014-08收治的80例腔隙性脑梗死患者,其中男43例,女37例;年龄40~82岁,平均年龄(61.23±3.25)岁;患者均为首次病发、急性腔隙性脑梗死,入院后均扩散加权成像(DWI)确诊,病灶最大径线≤15mm。患者均伴随操劳过度史、饮酒史,70例患者有合并症,合并症为:高血压38例,糖尿病26例,心脏疾病3例,脑动脉硬化3例,患者主要表现为单侧肢体活动障碍、头晕、视野缺损、语言障碍、感觉障碍等。1.2排除标准伴随系统疾病患者;严重肝肾功能不全患者;脑部肿瘤患者;脑梗死面积较大患者;患有严重幽闭恐惧症及精神疾病患者[2]。1.3方法患者分别接受CT及MRI诊断,其中颅脑CT检查使用德国西门子公司生产的EMOTION16排螺旋CT,患者仰卧体位,头部进入接受常规扫描,扫描线与听眦线平行,自患者颅顶开始扫描,逐渐靠近枕骨大孔端。扫描参数:电流380mAs,电压120kV,扫描层厚1.0mm,螺距为1.375∶1。MRI检查使用中国深圳贝斯达公司生产的BTI-050MRI0.5T磁共振扫描仪,头线圈,采用AXT1WI、T1WI、SAG、T2WI、FLAIR、DWI等扫描序列,常规平扫层间隔,层厚分别为1.5mm、7mm,扫描参数:T1WI/TSE∶TR/TE=480/19ms,T2WI/TSE∶TR/TE=3600/115ms,FOV为24×24cm2。病灶部位增加冠状位、矢状位T2WI/SE序列扫描。患者CT及MRI诊断图像均由我院经验丰富的2名主治医生共同分析,CT检查数据需要重新设置层厚0.75mm,层距0.75mm,通过多个平面重新组合对病灶大小、数量、形态、部位、密度等特点进行全面分析,MRI图像则对病灶在T1WI、T2WI、FLAIR序列中信号表现进行观察,同时分析DWI弥散受限情况。 1.4统计学分析采用统计学软件SPSS17.0分析研究数据,数据对比采用χ2检验,若P<0.05则二者间差异具有统计学意义。 2结果 80例患者经CT诊断,共检出55个病灶,部位分布:丘脑19个、基底节区16个、额叶5个、脑干5个、小脑5个、顶叶3个、颞叶1个、枕叶1个,检出病灶大小5~15mm,主要表现为斑点状、小片状,主要为低密度显影或者略低密度。 80例患者MRI诊断结果:共检出122个病灶,病灶分布:丘脑25个、基底节区30个、额叶16个、脑干13个、小脑11个、顶叶9个、颞叶9个、枕叶9个,检出病灶大小为2~15mm,主要表现为斑点状、小片状,图像略长T1、长T2信号,DWI序列为明显高信号,T2FLAIR为高信号。 比较CT诊断病灶数量与MRI诊断病灶数量存在显著差异,差异有统计学意义(P<0.05)。 3讨论 腔隙性脑梗死多是由高血压、糖尿病等引起,出现小而深的脑部梗死,病灶区组织可出现严重缺血、缺氧等,细胞内代谢失常进而导致出现Na+-K+-ATP酶功能障碍,病灶组织细胞内Na+浓度明显增加,细胞出现毒性水肿,缺血区水分明显增加,因此临床进行影像学诊断时主要通过对缺血区组织水肿进行观察[3]。CT为腔隙性脑梗死诊断 文章编号:1005-619X(2015)04-0375-02 DOI编码:10.13517/j.cnki.ccm.2015.04.015作者单位:136300吉林省东丰县医院

何谓腔隙性脑梗塞

何谓腔隙性脑梗塞? 1、将血压控制在一个合理水平。因为血压过高,易使脑内微循环瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血;而血压过低,脑供血不全,微循环瘀滞时,易形成脑梗塞。 2、讲究精神心理卫生,许多脑卒中的发作,都与情绪激动有关。 3、减肥,肥胖是公认的脑卒中的危险因素之一、 4、科学合理饮食,要以低脂肪低热量,低盐饮食为主,并要有足够优质的蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。饮食过饱不利于健康。霉变的食品,咸鱼、冷食品,均不符合食品卫生的要求,要禁食。 5、气候变化与人体健康关系极为密切。当气温骤变,气压、温度明显变时,由于中老年人,特别是体弱多病者,多半不适应而患病,尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差,免疫能力降低,发病率及死亡率均比平时高,所以要特别小心。 6、及时治疗糖尿病、冠心病、肝肾功能不全等疾病。 7、适度的体育活动有益健康。 8、重视中风的先兆。中风虽然是突发的急骤病变,但往往也可发现一些预兆,主要有以下几种表现: (1)一侧面部或上、下肢突然感到麻木,软弱乏力,嘴歪,流囗水。 (2)突然出现说话困难或听不懂别人的话。 (3)突然感到眩晕,摇晃不定。 (4)短暂的意识不清或嗜睡。 (5)出现难以忍受的头痛,而且头痛由间断性的变成持续性的或伴有恶心呕吐。 什么是腔隙性脑梗塞 凡脑深部穿通动脉闭塞引起的脑梗塞,经巨噬作用使留下梗塞灶直径小于2mm 者,称为腔隙性脑梗塞。多位于底节、内囊、丘脑、脑桥、少数位于放射冠及脑室管膜下区。 什么原因引起腔隙性脑梗塞 脑深部穿通动脉闭塞引起,本病的脑动脉可有下列改变: (一)类纤维素性改变:见于严重高血压,血管壁增厚,小动脉过度扩张,呈节段性,血脑屏障破坏,血浆性渗出。 (二)脂肪玻璃样变样:多见于慢性非恶性高血压患者,直径小于200μm的穿通动脉,腔隙病灶中可发现动脉脂肪变性。 (三)小动脉粥样硬化:见于慢性高血压患者,直径为100~400μm的血管,有典型的粥样斑动脉狭窄及闭塞。 (四)微动脉瘤:常见于慢性高血压患者。 腔隙性脑梗塞有什么症状 临床症状一般较轻,除少数外,大多发病缓慢,12~72小时达到高峰,部分

急性脑梗死临床分型、分期治疗(个体化治疗)原则

急性脑梗死临床分型、分期治疗(个体化治疗)原则 近年来,由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用,急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世,新药物不断涌现,但治疗方面还没有重大突破,尤其重症脑梗死,经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。 一、急性脑梗死治疗理论的进展 绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的,而脑细胞是人体最娇嫩的细胞,血流一旦完全阻断,持续8~10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明,要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。 1、缺血阈与半暗带:正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分,当下降至30ml/l00g/分以下时,病人出现症状;当下降至20ml/l00g/分以下时,神经元电活动衰竭(电衰竭),传导功能丧失;当下降至l5ml/100g/分以下时,神经细胞膜离子泵衰竭(膜衰竭),细胞进入不可逆损害;当下降至l0ml/l00g/分以下时,细胞膜去极化,钙离子内流,细胞最终进入死亡。急性脑梗死的早期血流并未完全中断,梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区,这一区域内神经元处于电衰竭状态,称为半暗带(Penumbra)。如血流马上恢复,功能可恢复正常;若缺血加重细胞进入膜衰竭,成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望,临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓,恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明:血管闭塞3~6个小时内恢复血流,脑梗死还可能挽救,超过这段时间后恢复血流,不但难于挽救脑细胞,还可能引起再灌流损伤,继发出血、脑水肿,这段时间称为复流治疗时间窗(Time window)。 2、缺血瀑布理论:近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应,是导致缺血性脑损害的中心环节,称之为缺血瀑布。因此,迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础,而确实的脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证,两个治疗环节相互相成,缺一

腔隙性脑梗死CT影像分析

腔隙性脑梗死CT影像分析 腔隙性脑梗死是中老年人常见的多发脑病。现收集196例我院近3年有明确病史的非外伤性、经CT诊断为腔隙性脑梗死患者,对其病灶形态、大小及病理机制、血流动力学改变进行回顾性分析。 1资料与方法 196例均为CT扫描确诊,男125例(63.8%),女71例(36.2%);年龄37~81岁,平均年龄61岁;50岁以上175例(89.3%),有高血压动脉硬化、高脂血症的152例(77.6%)。CT装置采用西门子Emotion双排螺旋CT机,基线OM 线上8 mm,层厚10 mm,层距10 mm。对较小病灶行2 mm薄层扫描。配美国柯达8150激光相机。临床症状与梗死病灶的部位和范围有关。由于梗死所致的神经系统功能障碍,在最初24 h达到高峰,主要表现有头晕、头痛,部分病人还可有呕吐及精神症状,轻者一般症状不明显,重者一侧肢体感觉运动障碍及语言障碍。因此在无CT扫描条件下,临床难与小量脑出血鉴别。 2结果 CT影像显示196例腔隙性脑梗死大部分病例为圆形、卵圆形边缘清晰的小低密度灶,部分可表现为不规则的低密度影。多发病灶85例(43.4%),单发病灶111例(56.6%),合并脑萎缩86例(43.9%);病灶直径最大16 mm,最小5 mm,介于6~15 mm之间165例(84.2%);CT值一般为10~25 HU。由于腔梗病灶小,占位表现无或较轻,一般仅有相邻脑室受压,多无中线结构移位。腔隙性脑梗死常好发基底节区,依次为豆状核、内囊、尾状核、丘脑、白质半卵圆中心、脑桥。 3讨论 3.1病理改变腔隙性脑梗死是脑腔隙的主要原因。脑腔隙在病理上是指脑实质内含脑液的潜在腔,其产生这种改变的原因很多,包括高血压患者的动脉病变和其他非血管性因素引起的腔隙病变,其中腔隙性脑梗死最为常见。文献记载为92%,其余腔隙占8%。腔隙性脑梗死多位于大脑深部,尤其是基底节和内囊,丘脑和脑桥,少数位于放射冠室管膜下区。从解剖看,腔隙性脑梗死发生于豆纹动脉、丘脑穿支动脉、基底动脉旁中央支等的供血区,它们都属于穿通支,闭塞多发生于穿通支的远端,因此形成腔隙性病灶较小,仅2~3 mm,有时不能被CT发现。 3.2CT改变腔隙性脑梗死因病灶较小,有些不能被CT发现,能发现也较晚,多于48~72 h后才能见到边界不清的小圆形及卵圆形缺血灶,如穿支动脉根部发生闭塞,有时两个或多个同时闭塞,可造成大于15 mm的巨大腔隙,最大直径可达35 mm。

腔隙脑梗塞治疗方法

腔隙脑梗塞治疗方法 *导读:腔隙性脑梗塞是脑梗塞疾病的其中一种比较常见的 症状。很多患者对这种症状不太了解,认识不到疾病严重性,徘徊在各种医院之间,不知道选择怎样的疗法才能有效控制疾病。那么腔隙脑梗塞治疗方法是什么?…… 腔隙性脑梗塞是脑梗塞疾病的其中一种比较常见的症状。很多患者对这种症状不太了解,认识不到疾病严重性,徘徊在各种医院之间,不知道选择怎样的疗法才能有效控制疾病。那么腔隙脑梗塞治疗方法是什么? (一)治疗 目前尚无有效的治疗方法。与脑梗死相似,在综合治疗及个体化治疗的基础上,强调加强病因治疗,预防再次发病。①有效控制高血压和各种类型脑动脉硬化可减少腔隙性卒中可能性,是预防本病的关键;②没有证据表明抗凝治疗会带来任何益处,阿 司匹林效果也不确定,但由于这些治疗发生严重并发症风险较低,故也经常应用;③其他可适当应用扩血管药物如尼可占替诺(脉 栓通)等增加脑组织血液供应,促进神经功能恢复;应用钙离子拮抗药如尼莫地平、氟桂利嗪等减少血管痉挛,改善脑血液循环,降低腔隙性梗死复发率;④活血化淤类中药对神经功能恢复可有 所裨益;⑤控制吸烟、糖尿病和高脂血症等可干预危险因素。 1.病因治疗有了腔隙性脑梗死说明脑小血管不健全,重点

在于预防再发脑梗死,积极控制高血压、高脂血症、糖尿病、冠心病等。尤其高血压是本病的直接原因,虽然降压治疗并不能逆转高血压已造成的血管病变,但使血压逐渐降到正常水平,对本病的预防有重要意义,因持续的高血压将加重血管病变,促进动脉硬化和血管闭塞。 (1)对于血压的调控: ①降压应缓慢进行:由于高血压病老年患者多见,脑血管自动调节功能差,对于血压的急骤变化难以适应,需缓慢使其血压降至合理水平。一般第一个24h使平均血压降低约10%~20%为宜。急速大幅度的降压必然产生脑缺血损害的后果。 ②降压要个体化:一般可将患者血压逐渐调控至患者平时的基础水平或临界高血压水平。由于每个高血压病患者的基础血压水平不同,他们的合并症亦有不同,需依据具体情况选用药物和控制降压程度。应注意参考患者平时血压水平及原有药物反应情况选择药物。 ③维持降压效果的平稳:尽量避免血压波动,最好使血压在24h内维持稳定,对于缓解脑梗死症状及防止脑梗死复发均有意义。目前抗高血压治疗已逐渐淘汰短效药物而以长效药物取而代之。 ④注意靶器官的保护:在降压治疗中,靶器官的保护性治疗尤其重要,重点是心、脑、肾等器官。它们的功能好坏直接影响患者的预后。

什么叫腔隙性脑梗死

什么叫腔隙性脑梗死? 高山主任医师 | 北京协和医院神经科 腔隙性脑梗死是一种很小的梗死灶,直径一般不超过1.5厘米。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区以及脑干等部位。在这些部位的动脉多是一些称为深穿支的细小动脉,它们实际上是脑动脉的末梢支,又称终末支。由于深穿支动脉供血范围有限,所以单一支的阻塞只引起很小范围脑组织的缺血坏死,即形成所谓的腔隙。 腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压动脉硬化,除了少数是因微栓塞引起的以外,多数是由于长期高血压的影响所造成的脑内小动脉血管壁的变性,使得管腔变窄,在某种血流动力学因素或血液成分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。我国是一个高血压病患病率较高的国家,因此这一类型的脑梗死很常见。 大脑深部的基底节区和脑干是许多神经纤维束走行的重要通路,是实现大脑与躯体神经联系的桥梁。如果腔隙性脑梗死发生在这些通路上,就会造成某些神经传导的阻断,产生运动、感觉或语言障碍等方面的症状。由于腔隙很小,有时单纯影响运动纤维或感觉纤维,而出现纯运动性偏瘫,或者仅出现没有偏瘫的半身感觉障碍。 由此看来,腔隙性梗死虽小,其所造成的神经功能缺损却可以很严重。虽然单一的腔隙很少造成昏迷那样严重的后果,但由于弥漫性的脑小动脉变性已然形成,可以继续出现新的梗死灶,形成多发性腔隙。在多次中风发作的背景下,这种腔隙性脑损害的累积和叠加,势必造成更为广泛的脑功能障碍,甚至会导致痴呆,这是血管性痴呆最常见的原因。 多发腔隙性脑梗死吃什么药? 魏社鹏 (专家) 副主任医师 | 上海市东方医院神经外科 有效控制高血压和各种类型的脑动脉硬化可减少腔隙性卒中的可能性,是预防本病的关键。 与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的治疗类似,一般不用脱水治疗。虽然腔隙性梗死的预后良好,但易反复发作,故预防疾病复发尤为重要。应针对脑血管病的各种危险因素进行积极治疗,作好脑血管病的二级预防。

急性脑梗死诊疗常规

急性脑梗死的诊疗常规 主讲人:李成 一.定义 脑梗死又称缺血性脑卒中,是指由于脑部血液供应障碍,缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死和脑软化,脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死和分水岭性脑梗死。二.病因学 1.栓塞性脑梗死:心源性包括房颤,近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎;动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子,发展自动脉弓和颅外动脉(如颈内动脉和椎动脉)。 2.血栓形成性脑梗死:包括内皮细胞损伤和缺失,显露内皮下结构激活血小板,促发血栓形成,抑制纤溶系统,血液凝滞,患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内动脉的粥样硬化。 3.腔隙性脑梗死:指发生在大脑深部的小型软化灶,大多数腔隙直径在0.5cm左右,最大直径可到1.8cm,病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死;但大多数与高血压有关。4.分水岭性脑梗死:是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血,一般多在颈内动脉狭窄或闭塞的基础上,由于血流动力学障碍所致,也可由心源性和动脉源性微栓子停留在末梢的小动脉,引起分水岭区脑组织缺血性坏死。 5.其它原因:动脉壁的炎症如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等,还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。 6.原因不明:有些脑血管病病因不明。 三.诊断 1.明确是否为脑梗死:临床上突然出现的局灶性症状、体征都要怀

疑脑梗死的可能。 2.不同类型脑梗死的诊断: ⑴栓塞性脑梗死: ①突然起病、症状须速达到高峰 ②病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史 ③心电图表明由房颤 ④颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块 ⑤TCD栓子检测发现脑血流中有过量栓子存在 ⑵血栓形成性脑梗死 ①发病年龄多较高 ②多有动脉硬化及高血压 ③发病前可有TIA ④安静休息时发病较多,常在睡醒后出现症状 ⑤症状多在数小时或更长时间内逐渐加重 ⑥多数病人意识清楚,偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显 ⑦CT检查早期多正常,24-48小时出现低密度灶。 ⑶腔隙性脑梗死 ①多发生于40-60岁及以上的中老年人,常伴有高血压 ②急性发病,20%以下表现TIA样起病,多数在白天活动中发病 ③临床表现多样、症状较轻、体征单一,无头痛、颅内高压和意识障碍等。常见的临床腔隙综合症有纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍综合征、感觉运动性卒中。 ⑷分水岭性脑梗死

腔隙性脑梗死疾病研究报告

腔隙性脑梗死疾病研究报告 疾病别名:腔隙性脑梗死 所属部位:头部 就诊科室:内科,神经内科 病症体征:定位体征,动脉粥样硬化,颅内压增高 疾病介绍: 什么是腔隙性脑梗死?腔隙性脑梗死是怎么回事? 腔隙性脑梗死(LACUNAR INFARCTION)是常见的脑血管疾病之一,是持续 性高血压,小动脉硬化引起的一种特殊类型的脑血管病,本病常见于中老年人,男性较多,多患高血压病,本病常见于中老年人,男性较多,多患高血压病, 通常在白天活动中急性发病,孤立性神经功能缺损常使临床表现明显,也可在 数小时至数天内渐进发病,约20%的病例表现TIA样起病 由于腔隙性脑梗死是深穿支小动脉闭塞所致的缺血性脑血管疾病,这些血管 大多属终末支,一旦梗死形成,侧支循环极难建立,所以临床上虽患者症状较轻,但不易恢复,应重在预防,积极地治疗高血压,高脂血症,糖尿病,颈椎病,预防动脉粥样硬化非常重要,在治疗上述疾病的同时,节制烟酒不良嗜好 不容忽视,关于预防主要注意以下几点 1.积极防治高血压 对40岁以上的中老年人,要定期测量血压,及早发现高血压和合理治疗 2.定期作血液流变学检查 以观察血液黏度的动态改变,对高脂血症和高黏滞血症要积极治疗 3.积极改变不良生活习惯 戒烟,避免酗酒,调整饮食结构,提倡适量的钠盐摄入和足够的含钾食物, 少吃高脂肪食物,多吃新鲜蔬菜和水果 4.增加体育活动,保持心情舒畅,降低紧张性生活事件的应激强度 5.高度重视脑血管病的前驱症状 如一侧面部或上,下肢突然感到麻木,软弱乏力,嘴歪,流口水;突然出现说 话困难或听不懂别人的话;突然感到眩晕,摇晃不定,尤其是眩晕常伴有肢体症状,比如抬腿费力,走路如同踩在棉花上;短暂的意识不清或嗜睡;出现难以忍受 的头痛,而且头痛由间断性变成持续性或伴有恶心,呕吐,单眼一过性黑蒙, 持续数秒至几十秒,说明视网膜有短暂性缺血 6.有效地控制短暂性脑缺血发作

腔隙性脑梗死药历

药历 建立日期:2015年09月24日建立人:李晓龙姓名*** 性别女出生日期1948年01月27日住院号****** 住院时间: 2015年09月24日出院时间: 2015年10月03日 籍贯:内蒙古民族:汉族工作单位:**** 家庭电话: 手机号:*** 联系地址:*** 身高(cm) 150 体重(kg) 75 体重指数 BMI 33.33 血型不详血压mmHg 150/90 体表面积m2 1.778 不良嗜好(烟、酒、 药物依赖) 无 主诉和现病史:头晕伴左偏身麻木及肢体乏力17天。 患者17天前下午,行走中出现头晕伴左偏身麻木及肢体乏力。头晕似迷迷糊糊感觉,时有视物旋转,头晕间断出现,每次持续时间不等;左偏身麻木以左侧颜面及左肢体为主,似蚁走感或套袜感;伴左肢乏力,表现为行走拿物略不稳但可抬起。无恶心呕吐、视物成双及黑朦,无言语不清、进食呛咳,无肢体抽搐及抬起困难。因上述症状持续,后就诊海区协和医院,静点药物4天(名剂不详),效果不理想。后就诊海区医院,查头CT提示基底节多发脑腔梗,后住院治疗。住院期间给予静点血栓通、小牛血、前列地尔及口服阿司匹林等药物13天。患者左偏身麻木乏力未见好转,且在下午加重,同时伴有头晕视物模糊,每次持续十余分钟缓解,缓解后麻木乏力症状减轻但未消失。因肢体麻木乏力及头晕症状未见消失,故转至我院治疗。患者自发病以来,精神、饮食、睡眠可,二便正常。 既往病史: 08年发现高血压,最高190/100mmHg,长期口服贝那普利药物,血压未系统监测。08年患心梗,在我院心内科治疗,同时发现冠脉狭窄,后在哈医大四院行支架治疗;13年复查时发现冠脉支架内狭窄,后又在哈医大四院行支架内再次放置支架治疗,术后长期服用阿司匹林及他汀药物,现活动后时有心悸气短等症状。年轻时行阑尾炎手术史。否认糖尿病病史,否认肝炎结核病史,否认外伤、输血史,否认药物、食物过敏史,否认肛门及外生殖器病史,预防接种史不详。 既往用药史: 贝那普利、阿司匹林及他汀类药物

腔隙性脑梗死的发病率及变化趋势

腔隙性脑梗死的发病率及变化趋势王蔚华方向华 腔隙性脑梗死(LAC)是脑梗死的常见亚型之一,由于临 床表现较轻,近期预后较好,因此不太为临床所关注。近年 来随着研究的不断深入,发现其远期复发率和死亡率与非 LAC差别不大[1],因此,充分了解LAC的发病情况、占脑梗 死的比例及其变化趋势,对于脑梗死二、三级预防以及准确 评估脑梗死的疾病负担都有重要意义。 1965年,Fisher的病理研究确立了现代LAC的概念,他 将LAC定义为“小的深部脑梗死”。病变血管一般为脑内主 要动脉的深穿支,这些小动脉闭塞形成小腔隙软化灶,直径 2~15 mm,最大不超过20 mm[2]。 10. 3760/cma. j. issn. 1006-7876. 2011.10.018 国家自然科学基金资助项目(81072361) 100053 北京,首都医科大学宣武医院循证医学中心 (王蔚华现在北京海淀医院综合内科) 万方数据

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