房性心律失常
房性心律失常
房性心律失常包括：房性逸搏或房性逸搏心律、房性期前收缩（房早）、房性心动过速(房速)、心房扑动（房扑）、心房纤颤（房颤）
房性逸搏或房性逸搏心律
逸搏是基本心搏延迟或阻滞，下级潜在起搏点被动地发出冲动产生的心搏。最常见的是房室交接处逸搏，室性或房性逸搏较少见。连续发生3次或以上的逸搏称为逸搏心律。逸搏和逸搏心律是具有保护作用的生理现象。
房性逸搏及房性逸搏心律较少见，可发生于右房或左房或呈多源性，心电图表现为延迟出现的个别或多个、一种或多种畸形P`波，PR间期>0. 12s，逸搏周期固定于1. 2s左右(多源性时周期不等)，QRS波与基本心律相同。
房性期前收缩（房早）
期前收缩、期外收缩亦称过早搏动，简称早搏。是一种提早的异位心搏。期前收缩是常见的异位心律。可发生在窦性或异位(如心房颤动)心律的基础上。可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性期前收缩。房性期前收缩是指以为起源点发生在心房的异位期前收缩。
【临床表现】
期前收缩可无症状，亦可有心悸或心跳暂停感。频发的期前收缩
可致(因心排血量减少引起)乏力、头晕等症状，原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭。听诊可发现心律不规则，期前收缩后有较长的代偿间歇。期前收缩的第一心音多增强，第二心音多减弱或消失。期前收缩呈二或三联律时，可听到每两或多次心搏后有长间歇。期前收缩插人两次正常心搏间，可表现为三次心搏连续。脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如。
【心电图表现】
期前收缩的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。
房性期前收缩P波提早出现，形态与窦性P波不同，PR间期>0.12s。QRS波大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ST 及T波相应改变者称为心室内差异性传导,需与室性期前收缩鉴别。房性期前收缩伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P`波。提早畸形P`波之后也可无相应的QRS波，称为阻滞性房性期前收缩，需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。房性期前收缩冲动常侵入窦房结，使后者提前除极，窦房结自发除极再按原周期重新开始，形成不完全性代偿间歇，偶见房性期前收缩后有完全性代偿间歇。【治疗】
正常人和无器质性心脏病患者的各类期前收缩大多无临床意义。频发房性期前收缩见于二尖瓣病变和甲状腺功能亢进，在急性心肌梗死时提示心功能不全。多源性房性期前收缩常为心房颤动的前奏。
应参考有无器质性心脏病，是否影响心排血量以及发展成为严重
心律失常的可能性而决定治疗原则。
无器质性心脏病基础的期前收缩，大多不需特殊治疗。有症状者宜解除顾虑，由紧张过度情绪激动或运动诱发的期前收缩可试用镇静剂和β-受体阻滞剂。
频繁发作，症状明显或伴有器质性心脏病者，宜尽快找出期前收缩发作的病因和诱因，给予相应的病因和诱因治疗，同时正确识别其潜在致命可能，积极治疗病因和对症治疗。
除病因治疗外，可选用抗心律失常药物治疗，房性期前收缩大多选作用于心房和房室交接处的Ia、Ic、III类药。
房性心动过速(房速)
房性心动过速(简称房速)系局限于心房的、节律规则的异位快速性心律失常，心房率150~220次/分。
房速约占室上性心动过速(室上速)的1%-10%，多发生于有器质性心脏病的病人，包括冠心病、瓣膜病、先天性心脏病、肺心病，以及各种心肌病等，以65岁以上的比例最高，部分病人没有器质性心脏病。
房速在健康的年轻人中的发生率为2%-6%，老人中高达13%，在慢性阻塞性肺部疾病中的发病率为20%左右，在急性心肌梗死、二尖瓣脱垂等疾病中也比较常见，还有急性感染、饮酒、缺氧、电解质紊乱(低钾血症)、心房扩大、药物应用 (如安非他命、可卡因、咖啡因和茶碱)时也可发生。多源性房速见于严重的肺部疾病患者，预后较
差。
房速的发生可以以情绪激动、体力活动等为诱因，但临床上往往无明显诱因可循。
部分房速发作有突然发作和突然终止的特点，病初发作可以较少，以后逐渐频繁，持续时间也可以由短变长，患者主要的症状是心悸。有的伴有恐惧、不安和多尿等。
房速一般不会导致患者的血液动力学指标发生改变，因此应归类于良性心律失常。如果心脏储备功能较差，则会出现心排血量明显降低，外周循环灌注不足的症状，表现为血压下降、头晕、恶心、呕吐、心绞痛、心力衰竭等，必须积极处理。
患者的表现还与发作持续的时间、发作时的心室率有关，持续时间越长、心室率越快症状越重。反复的心动过速可导致心脏扩大甚至心功能不全，称之为“心动过速所致的心肌病”。快速心律失常得到控制后，这类心肌病是可逆的，心功能可以恢复正常。
【定义】
目前，房速特指起源于左房或右房，QRS波群前伴有可辨认的和/或较一致的、规律的P`波。这一定义排除了心房颤动(房颤)，心房扑动（房扑)。
尽管房速是一种室上性心动过速，但其起源在心房，并在心房内维持，故与房室结或房室旁路参与的折返性室上速不同。引起房速的机制多种，但却具有一定的共同特点:较一致的心电图特征；起源于心房并在心房内维持；对射频导管消融治疗有一定敏感性。
【分类】
(一)根据房速发生和维持的机制分类
1.房内折返性房速在心房内形成折返环路，临床上多表现为阵发性，突然发生、突然终止。
2.自律性房速房内有自律性增加的异位起搏点，可表现为短阵发作、持续性或无休止性心动过速。
3.触发活动所致房速有学者认为触发活动在部分房速的发生中具有一定意义，但这一机制在人类房速中尚未得到充分证实。
(二)根据发作时间分类
1.短暂性或阵发性房速房速持续几秒钟、几分钟或几小时，尚无确切定义。
2.无休止性或持续性房速指在多次长程心电监护记录中至少50%,甚至可90%的时间为房性心动过速:与以窦性心律为主导的大多数阵发性心动过速不同，无休止性房速中窦性心律少见，仅间断出现几个心动周期。这类心动过速的速率变化较迅速，常自发性地在几分钟内发生改变，昼夜心率也可有很大变化。从心电图上较难与窦性心动过速鉴别，与原发性扩张型心肌病所致继发性左心室功能不全伴房性异位心动过速也较难相鉴别。此种心律失常常见于婴幼儿，也可见于正常青年人。发作时心率快，活动时心率可进一步增快，睡眠时可减慢，持续时间长，可自发终止。心律失常在2/3以上患者持续性长期存在，并可发生心功能不全，形成心动过速性心肌病，心悸常为患者的主要症状，部分病例中这种心动过速与活动有关，可被儿茶酚胺
所诱发。许多抗心律失常药物对无休止性房性心动过速疗效不佳，β受体阻滞剂、I类和III类抗心律失常药物可能有效。当患者心室功能较差时可试用胺碘酮。心房起搏或直流电转律治疗无效，近年来通过导管消融治疗消除心房自律性兴奋灶创伤小，效果一肯定，成功率可达90%以上。
(三)根据房速起源部位分类
1.单源性房速房性冲动由单一异位起搏点发放。
2.多源性房速多源性房速又称紊乱性房速，也属于自律性心动过速的一种特殊类型，常由多源性房性早搏发展而来。约有半数病例与其他房性心律失常有内在联系，常是房颤及房扑的前奏。临床可观察到一些病例由房性早搏发展为紊乱性房速，最后演变为房颤。P`波的多形性提示多源性房速可能为心房多个异位起搏点发放冲动所致，即心房多部位自律性异常可能是其发生机制，但尚未得到明确证实。临床上钙通道阻滞剂维拉帕米对部分多源性房速患者治疗有效，多源性房速患者常伴低氧、高碳酸血症、低钾血症、低镁血症、交感张力增高等可导致细胞内钙超载的临床因素，而细胞内钙超载与细胞后除极和触发活动密切相关。程序刺激不能终止或诱发这种心动过速，多源性房速的院内心电图检出率为0.05%-0.38%。此类房速常发生于60-70岁以上的老年人群，男女发病率无差异。约有60%的多源性房速患者患有严重的肺脏疾病，如慢性阻塞性肺部疾病、肺炎及肺栓塞等。一些治疗肺病的药物，如氨茶碱、异丙肾上腺素等可增加多源性房速的发生率。心脏疾病中冠心病常为其病因，但心肌梗死并不
常见。瓣膜病中并不常见多源性房速。在电解质失衡(尤其是低血钾、低血镁)、糖尿病患者，以及重大手术后亦不少见。儿童发病率极低，多数无心脏或肺脏疾病，部分病例有先天性心脏病。其治疗首先应针对原发病。多源性房速本身常不需特殊处理，可自行恢复，但极易因原发疾病的加重而复发，需要药物控制心室率。按摩颈动脉窦仅能暂时降低心房率和心室率。这类患者即使血钾、镁不低，补钾、补镁也是有益的，因为钾、镁能稳定心房肌细胞的离子平衡，降低自律性。与房颤及房扑不同，多源性房速对洋地黄治疗效果不佳，且易发生洋地黄中毒。一般抗心律失常药物治疗效果欠佳，I类抗心律失常药物常无效，β受体阻滞剂和钙拮抗剂(维拉帕米)对转律或降低心室率可有一定效果。电击复律无效，射频消融可能部分有效。
【诊断】
房速的频率一般为150~220次/分，房室可呈l：1传导或文氏阻滞。心电图上P`波形态取决于心动过速起源部位，可以是正向或逆向P`波，P`波可以在R-R间期的任何位置，但多数情况下P`落在ST 段上或与T波融合，或看不见P`波。多源性房性心动过速，也称为多灶性或紊乱性房性心动过速，其体表心电图P`波形态、P`- P`间距和P`-R期多变，可伴有不同程度的房室阻滞。
【鉴别诊断】
各种单形房速还需要与房室折返性心动过速和房室结折返性心动过速相鉴别，伴有束支阻滞时还需要与室性心动过速相鉴别：
(一) 快-慢型房室结折返性心动过速
(二) 慢-慢型房室结折返性心动过速
(三) 慢传导旁路所介导的房室折返性心动过速
(四) 与VT的区别
【导管射频消融治疗】
目前，文献所报道的射频消融房速的病例多属折返性和异常自律性增高。
不管房速的机制是异常自律性,触发活动还是微折返，局灶性房速都可以通过导管消融其局灶起源点而得到根治，而且目前已经成为持续性房速尤其是无休止房速的首选治疗方法；折返性房速，包括围绕外科手术瘫痕、先天的解剖障碍如卵圆窝等、不连续的消融线也是导管射频消融的指征。多源性房速导管射频消融大多无效。
心房扑动和心房颤动
心房扑动(房扑)和心房颤动(房颤)在病因和发病机制上密切相关，有时可相互转化。
【定义】
房颤是成人最常见的心律失常之一，2010年ESC房颤指南强调房颤的诊断需要通过心电图来证实，并将房颤定义为具有以下特征的一种心律失常:①体表心电图显示R-R间期绝对不规则；②心电图没有明确的P波，但部分导联(尤其是V1导联)可见大致规则的心房电活动波(f波)；③显示f彼波者，心房周期长度通常<200ms(心房率>300次/分)。
2010年ESC房颤指南将房颤分为5大类:(1)首次诊断的房颤:患者第1次诊断为房颤。(2)阵发性房颤:房颤一般在48 h内可自行终止，最长持续不超过7d，房颤持续超过48 h自行复律可能性小，必须考虑抗凝治疗。(3)持续性房颤:房颤持续超过7d，或需要药物或电复律终止的房颤。(4)长时间持续性房颤:房颤持续时间超过1年，需要节律控制治疗。长时间持续性房颤是在导管消融时代新出现的一个名词，导管消融使房颤治愈成为可能，房颤不再是“永久性”，新指南定义长时间持续性房颤为房颤持续时间超过1年，拟采用节律控制策略，即接受导管消融治疗。(5)永久性房颤:药物或电复律均失败，医生与患者均能接受房颤存在。另外一种特殊类型房颤叫静止性房颤，又称无症状性房颤，房颤发生时没有任何症状，因出现房颤相关并发症如出血性脑卒中、心动过速性心肌病或心电图检查而发现,5类房颤均可短暂呈现静止性房颤。
房扑是一种介于房性心动过速与心房颤动之间的快速性心律失常，其本质是房内大折返性心动过速。
其与房性心动过速的主要区别是房扑时心房的激动频率较快，且在体表心电图上无明确的等电位线。但房性心动过速和房扑两者之间有时较难区别，或两者之间会有重叠，尤其是房扑患者应用抗心律失常药物治疗后，心房的激动频率有不同程度的下降，体表心电图上相邻心房波之间有时也可见到等电位线。
房扑与心房颤动的主要区别是，前者是一种快速而有规律的心动过速，而心房颤动是频率更快且没有规律的快速房性心律失常。
【病因】
房颤短阵发作可见于无器质性心脏病者，持续发作者多有器质性心脏病，如二尖瓣病、缺血性心脏病、高血压性心脏病、心肌病，亦见于房间隔缺损、肺梗死、三尖瓣病变和慢性心衰。还见于慢性心包炎、甲亢、病窦、预激综合征患者以及心胸手术后、急性感染、低温、电击或雷击后。部分患者无明确病因称孤立性房颤。
房扑患者一般多伴有各种器质性心脏病，如高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌病、先天性心脏病或心脏外科手术后，各种心脏病引起的心房压力升高、心房增大、心房内传导时间延长、心脏植物神经功能不平衡和房性早搏增多，是这些患者易发生房扑的重要原因或诱因。随着对各种器质性心脏病治疗手段的增多和其疗效的改善，器质性心脏病患者的预期寿命在不断延长，房扑的发病率也会逐渐增加。
【临床表现】
房扑和房颤的症状与基础心脏情况、室率快慢和心房收缩对心室充盈量的影响程度有关。部分患者可无症状，大多发作时有心悸感，伴原有症状加重，如气促、心前区痛、运动耐量减低、心衰甚至肺水肿等。少数房颤患者以栓塞并发症或晕厥为首次出现的症状，晕厥仅见于病窦、慢快综合征，心室流出道梗阻或肥厚型心肌病患者并发房颤时。
为了便于对房颤患者的随访，2010年ESC指南认为应该对房颤相关临床症状的严重程度进行定量评估，首次提出了依据EHRA评分
表对患者的临床症状讲行评估
房扑大多不稳定，趋向于转为窦律或房颤。持续数月或数年者少见。房扑时心房有协调的收缩，栓塞事件发生率较房颤低。房扑时室率可随房室传导比例变化而成倍改变，如静卧、颈动脉窦按摩常使室率成倍下降；而运动或情绪激动则可使室率成倍增高。房颤时，心室率大多较快，心音强弱不等，节律完全不规则；心室率快时，脉搏短细(脉率慢于心率)明显。
【心电图表现】
(一)房扑典型房扑的心电图示P波不见，代之以连续的(其间无等电线)形状、大小一致和规则的锯齿样波(房扑波F)，频率250-350次/分，室率大多为房率之半，即150次/分左右。偶见儿童、甲亢或预激综合征患者房扑发作时呈1:1房室传导，室率可达300次/分。房室传导比例固定时，室律规则，否则可不规则。房室比例为2: 1和4: 1多见，有时2: 1与4: 1交替。
F波在II、III、aVF和V1导联较清楚，普通典型房扑的F波在II、III、aVF倒置，V1直立；非普通典型房扑的F波在II、 III、aVF直立，V1倒置。非典型房扑无一定规律，以其折返路径及传导路径有关。
不纯房扑(房扑-房颤)时F波形态、快慢不全规则，房率快于单纯房扑。
(二)房颤P波消失，代之以小而不规则的振幅、形态均不一致的基线波动(房颤波f)，频率350~600次/分。房颤波可粗可细，有时细到必须用右房或食道内电极方能记录到。心室律大多不规则。当心电图显示室上性型QRS，律不规则，又无P波时，应怀疑房颤可能。房室传导正常且未经治疗的患者心室率大多为100-160次/分；预激综合征患者并发房颤时，室率有时可超过300次/分，可致室颤。房颤时，众多心房激动在房室结内隐匿传导或阻滞，室律因而完全不规则。当房颤转为房扑时，房率减慢，隐匿传导相应减少，室率可反增快。药物如地高辛、钙拮抗剂和β受体阻滞剂治疗，在原有隐匿传导基础上更易产生房室阻滞，因而减慢室率的效果在房颤明显优于房扑。
房颤的心室律由不规则转为规则时，应考虑转复窦律、转为房扑、合并加速的房室交接处节律或三度房室传导阻滞可能。后二者均为洋地黄毒性反应时较常见的心律失常。房颤发生在预激综合征患者时，QRS波群可畸形、增宽，且心室率常增快达200次/分以上。原有束支传导阻滞的患者，QRS波群与窦性心律时的一样增宽。
【防治】
包括消除有关病因和诱因，急性和慢性发作的治疗、复发的预防以及栓塞并发症的预防。
(一)急性发作处理方法随患者心脏病基础、耐受发作的程度以及
既往发作规律而定。阵发房扑或房颤首次发作，在24小时内自动转复可能大，持续时间越长，自动转复的机会越小。转复窦律可缓解症状、改善心功能并减少栓塞危险。
房扑急性发作一般首选低能量(<50J )同步直流电复律，作用迅速且转复成功率高。如电击使房扑转为房颤，可再次同步电击(150- 200J)除颤，使恢复窦律。也可不再处理，任其自动恢复房扑或窦律。药物使房扑转复窦律的成功率较低，大多仅能减慢室率。有器质性心脏病尤其是心功能欠佳的患者，首选静脉毛花昔丙，控制心室率在100次/分以下后改为口服维持。无结构性心脏病的患者可选用β受体阻滞剂或维拉帕米。Ia类抗心律失常药物应在室率被控制后选用，以免房率减慢后房室传导比例转为1:1,反使室率显著加快。此外，经静脉右房快速起搏或经食管心房快速起搏大多可终止典型房扑，使转为窦律或房颤。
房颤急性发作在排除病窦、慢快综合征后，考虑复律治疗。伴明显血流动力功能恶化如预激综合征并发房颤者，首选电复律。地高辛终止初发或新近发作的房颤有效，可作为伴心功能障碍患者的首选治疗。IC类抗心律失常药物中普罗帕酮静脉推注转复成功率高，但不适用于伴心功能障碍或严重传导阻滞者。胺碘酮静脉或口服一次给药的效果和安全性，尚未经有对照临床试验评估。新III类抗心律失常药ibutilide和dofetilide经静脉给药终止房颤发作的效果和安全性有待确定。
(二)持续或慢性发作可选择转复窦律或单纯控制室率。
1、转复窦律基本病因消除后房颤持续者(如甲亢控制后、二尖瓣病变手术治疗后)和房颤使心功能明显恶化者(如肥厚型心肌病并发房颤)，宜转复窦律。房颤持续一年以内，有症状，且左房扩大不明显者，不论有无器质性心脏病基础，均可试复律治疗。房颤持续一年以上，左房增大明显者，复律后成功维持窦律的可能性小；房颤时室率缓慢(非药物影响)或无明显症状者，均可不考虑复律治疗。
(1)复律方法:同步直流电复律作用迅速，转复成功率近90%，并发症少，但洋地黄足量或过量、低血钾时禁用。转复前一天与复律后尚需服用抗心律失常药物。
药物复律应结合药物性能和副作用选择适合患者病情的药物。无器质性心脏病基础者Ic类口服安全有效。缺血性心脏病、左室收缩功能障碍或严重传导障碍患者禁用Ic类药，可选用III类抗心律失常药物。
普罗帕酮复律，常用150-200mg，每6小时口服，复律成功后减量维持，服药一周未转复者停药，本药转复慢性房颤成功率低。
胺碘酮复律见效慢，常需两周左右，推荐0.2g, 3次/日，口服10天后改为0.2g，2次/日，连续20天，以后减量至0.2g, 1次/日维持。改维持量前每日心电图监测，QT间期显著延长达0.5s时停药。胺碘酮与地高辛和抗凝剂有交互作用，联合用药时宜适当调整此二药的剂量。
体内电转复用4极导管的近端电极与背部电极板分别作为阴极和阳极进行同步直流电转复。近年来有低能量( < 20J)体内同步直流
电转复成功的报道，对体外电复律失败与诊断或消融诱发的房颤，转复成功率70%-89 %。
(2)复律前后的抗凝治疗:（见后）
(3)预防复发:房颤持续时间长、左房大、基础病因未除和心功能不全均使复律后维持窦律困难。药物预防可能降低复发率，但长期服药又可能出现严重不良作用，甚至增高死亡率。应分析比较维持窦律的得益和抗心律失常药物副作用的风险，结合病情，作出个体化决策。无器质性心脏病者可选用普罗帕酮，而缺血性心脏病或心功能不全患者则以胺碘酮较安全。维持量以能维持窦律的最小量为宜。
2.控制心室率适用于不适合复律或复律后预防复发失败的患者。控制心室率的目的是心衰症状，提高运动耐力并预防长期心动过速诱发的心肌病，但不能预防栓塞并发症。
对于心室率控制的程度，以往的指南要求心室率休息时控制在60-80次/分，一般活动时控制90-115次/分。2010ESC房颤指南提出，对于永久性房颤患者，如果没有较快的心室率导致的严重症状，可采用适度的心室率控制(休息时心室率<110bpm)；严格的心室率控制(休息时心室率<80bpm)仅用于有症状的患者。
(1)药物:多采用减慢房室结传导的药物，如地高辛、维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等。伴心功能不全者首选地高辛，如运动时室率控制尚不满意，可加用适量的三种药物之一。
(2)射频:选择性消融改良房室结传导功能可减慢心室率，适用于药物控制室率不满意的患者。成功率70%-90%，术后约10%患者又恢
复快速房室传导，部分患者还可能需要植人永久起搏器。
3.手术治疗改良的迷宫III手术治疗可消除房颤，维持窦律，保持房室传导，恢复心房收缩，手术成功率80%以上，手术死亡率2%。长期疗效有待证实。
4.其他射频消融根治房颤、多处心房起搏以及心房除颤器治疗均尚在研究阶段，初步经验令人鼓舞，可望对部分房颤患者有益。
2010年ESC房颤指南导管消融治疗房颤推荐类别与等级:房颤消融术前或术中记录到典型房扑，应行房扑消融(I类，B级)；药物治疗无效、有明显症状的阵发性房颤，可考虑行导管消融(IIa类，A级)；药物治疗无效、有明显症状的持续性房颤，可考虑行导管消融(IIa 类，B级)；对于合并心力衰竭的房颤患者，包括胺碘酮在内的抗心律失常药物不能控制症状时可考虑导管消融(IIb类，B级)；新指南还首次提出对于无严重潜在心脏疾病的阵发性房颤患者，经严格心率控制无效，可在抗心律失常药物治疗前直接行导管消融(IIb类,B 级)；有症状的长时间持续性房颤患者，若抗心律失常药物治疗无效，可考虑导管消融(IIb类，C级)。
2011年AHA房颤指南将症状较重、左房正常或轻度扩大、抗心律失常药物无效、左室功能正常或轻度降低、无严重肺部疾患的阵发性房颤患者，在有经验的治疗中心可作为导管消融的I类适应症（证据等级A级），对于症状性持续性房颤，导管消融为IIa类适应症（证据等级A级），对于左房严重扩大或左室功能严重减低的症状性阵发性房颤患者，导管消融为IIb类适应症（证据等级A级）。
【房颤的抗凝问题】
房颤是中风和血栓形成的主要原因。房颤患者发生中风后，致死、致残和再次中风的风险明显高于其他原因导致的中风。但是，房颤患者中风的风险并不一致，因此对房颤患者的处理包括对中风风险的评估以及采用相应的抗血栓治疗方法。为此，在以往的指南中采用CHADS2评分。但是，在2010年ESC的指南中，由于此评估方法预测价值较差，“低危”、“中危”和“高危”的概念被放弃。一个新的更详细的中风危险的分析方法被采用，新的指南推荐根据新的评估方法，确定中风危险因素存在的情况，并决定是否进行抗血栓治疗。
在新的指南中，对于非瓣膜病变的房颤患者，中风和血栓形成的危险因素分为“主要”危险因素和“临床有关的非主要”危险因素。前者指中风史、TIA或高龄( > 75岁)；后者包括心力衰竭或中、重度左心室收缩功能不全(即LVEF < 40% )、高血压、糖尿病、女性、年龄65-74岁和血管病变(心肌梗死史、周围动脉病变和主动脉斑块)。
根据以往的CHADS2评分方法，最大的分值是6分，而新的评分方法是CHA2DS2-VASc，最大分值是9分。CHA2DS2-VASc的具体评分方法见表
根据CHA2DS2-VASc的评分方法，新的指南建议预防血栓药物的选择见表
新的指南除了对中风的危险性进行评估外，也对出血的风险进行了考虑，一种新的出血风险评估方法(HAS-BLED)被推荐
根据对于出血风险的评估，新的指南认为在给予抗血栓治疗(VKA 或阿司匹林)前就应考虑(IIa级推荐A类证据)。采用HAS-BLED出血风险评估表评估时，当分值>3，提示“高风险”，需提高警惕和定期评估出血情况(IIa级推荐B类证据)。
与2006年房颤治疗指南相比，2010年ESC房颤指南首次规范了具体疾病的抗凝治疗。
阵发性房颤新指南推荐阵发性房颤抗凝应根据CHA2DS2-VASc评分结果采用相应措施。
围术期抗凝新指南推荐介入或外科术前应暂停维生素K拮抗剂(华法林)，很多外科医生要求术前INR应调整<1.5。术前(即使是门诊小手术)应评估出血与脑卒中、血栓形成风险。因华法林半衰期36-42h，术前应停用5d以上。若INR仍高于1.5，可考虑日服维生素K(1-2 mg)调整INR。术后当天晚上或次日早晨恢复口服华法林，剂量同术前，不需要负荷量。对于有机械瓣或血栓形成风险较大的患者，术前停用华法林应考虑使用低分子肝素或普通肝素。
心房颤动合并稳定性血管性疾病对于稳定的冠心病、颈动脉病
变或周围动脉疾病患者，通常抗凝治疗是维生素K拮抗剂+抗血小板药物(阿司匹林)。但新指南认为维生素K拮抗剂+阿司匹林，不仅不能减少脑卒中或血管事件如心肌梗死的发生，反而增加出血风险。
急性冠脉综合征与急诊经皮冠状动脉介入（PCI)急性冠状动脉综合征和/或PCI术后传统的抗凝策略是:植入裸支架患者，联合氯吡格雷+阿司匹林抗凝治疗4周；植入药物支架患者，联合氯毗格雷+阿司匹林抗凝治疗6-12个月。新指南推荐在上述二联抗凝的基础上加用维生素K拮抗剂，三联抗凝在短期内(4周)出血风险并不会增加。但ESC血栓工作组发布的专家共识认为此类患者应避免使用药物支架，氯吡格雷+阿司匹林+维生素K拮抗剂三联短期抗凝后，应采用维生素K拮抗刘+氯吡格雷75 mg/d或阿司匹林75-100 mg/d长期抗凝。若患者血管疾病稳定，如过去的一年内无急性出血事件、无PCI、未植入支架，患者可考虑单用维生素K拮抗剂抗凝。
择期经皮冠状动脉介入合并房颤植入西罗莫司、依维莫司与他克莫司等药物涂层支架患者，氯吡格需+阿司匹林+维生素K拮抗剂抗凝治疗≥3个月；植入紫杉醇涂层支架患者，氯吡格雷+阿司匹林+维生素K拮抗剂抗凝治疗≥6个月，随后选择维生素K拮抗剂+氯吡格雷75 mg/d或阿司匹林75-100 mg/d长期抗凝，有胃粘膜出血倾向患者可加服质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂或抗酸药；植入裸支架患者，冠心病病情稳定，合并房颤，维生素K拮抗剂+氯吡格雷75 mg/d或阿司匹林75-100mg/d抗凝治疗12个月。为保护胃粘膜可选择质子泵抑制剂、H2受体抑制剂、抗酸药。
房性心律失常如何治疗
房性心律失常如何治疗 我们都知道，我们心脏的跳动次数是比较固定的，虽然有一定的波动区间，但是整体的心律保持在一个范围之内，如果出现异常的情况就有可能导致心律失常情况的发生。心律失常的类型有很多，像房性心律失常就是其中一种，很多患者关心房性心律失常的治疗。那么，房性心律失常如何治疗?下面咱们就来详细了解一下吧。 房性期前收缩(房早)，激动起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电监测，大约有60%有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆。 房性心动过速(房速)根据发生机制与心电图表现的不同，可分为自律性房性心动过速、折返性房性心动过速与紊乱性房性心动过速三种。自律性与折返性房性心动过速常可伴有房室传导阻滞，被称为伴有房室阻滞的阵发性房性心动过速。 心房扑动(房扑)可发生于无器质性心脏病者，也可见于一些心脏病患者，病因包括风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病等。此外，肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二、三尖瓣狭窄与反流等导致心房扩大，亦可出现房扑。其他病因尚有甲状腺
功能亢进、酒精中毒、心包炎等。 心房颤动(房颤)，是一种十分常见的心律失常。房颤的发作呈阵发性或持续性。房颤可见于正常人，可在情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒时发生。心脏与肺部疾病患者发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱时亦可出现房颤。房颤常发生于原有心血管疾病者，常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺源性心脏病等。 房性心律失常的治疗应根据患者临床症状综合考虑后进行。房性早搏一般不需要药物治疗，若频繁发生，并引起阵发性房性心动过速，可用β受体阻滞剂、维拉帕米、地尔硫卓或使用Ⅰ类抗心律失常药。心房扑动、心房颤动转律用奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮，减慢心室率用β受体阻滞剂、维拉帕米及强心苷类。转律后用奎尼丁、丙吡胺防止复发。 有关房性心律失常如何治疗的介绍，患者应该比较清楚了吧。事关我们心脏的问题，可能造成的危害都是相当严重的，在发现有这种情况的时候，最好是及时到正规医院进行诊断，只有弄清楚了具体的病情，然后有针对性的进行医治，这样才能更好的进
顽固性心房颤动的治疗
顽固性心房颤动的治疗 胡大一杨新春 心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常之一，房颤的发生率随着年龄增长而增高，成人房颤发病率为0.3%～0.4%，60岁以上发病率为2.0%～4.0%，75岁以上发病率高达8 .0%～11.0%，男性为女性的2倍。Framingham Heart Study的资料显示房颤患者死亡危险较无房颤者高1.5～1.9倍。房颤最危险的并发症为脑栓塞，较正常人高出5倍，不同病因的房颤栓塞发生率不同，非风湿性心脏病房颤的栓塞危险是非房颤者的5.6倍，而风湿性心脏病房颤的栓塞危险则是其17.6倍。在西方国家，非风湿性瓣膜病的房颤占缺血性中风病因的15%～20%。多年来对房颤治疗主要包括3个方面，即(1)转复房颤，维持窦性心律，(2 )控制房颤时心室率，(3)抗凝治疗，预防栓塞并发症。 大多数房颤患者经上述治疗后，可以得到控制，少数房颤病人用这些传统治疗方法难以控制，需要仔细调整药物以及剂量，或辅以非药物的方法达到控制症状、提高生活质量的目的。 对于慢性顽固性房颤，其主要治疗目的在于控制心室率，保护心功能，预防栓塞并发症。房颤的直接血流动力学危害是房颤时失去了心房的“泵血”作用，使心排出量降低10%以上，除此之外，过快和不规则的心室率进一步加重血流动力学损害，长期过快的心室率及心室激动的极不规则能够损害心室功能和结构，最终导致心动过速性心肌病。快而不规则的心室率形成血栓的机会较缓慢而均匀的心室率明显增大。 药物控制心室率：常用的药物为洋地黄、β阻滞剂和钙离子拮抗剂。 (1)洋地黄类药物：其基本作用是拟迷走神经作用，使房室传导减慢、不应期延长而心室率减慢；另外还可通过缩短心房不应期，使心房率加快，隐匿传导增加而减慢心室率。与其它减慢心室率药物相比，它能改善心功能。在房颤急性发作或房颤心室率过快时，可用西地兰0.4～ 0.8mg静注，慢性房颤可用地高辛0.125～0.250mg/d口服，其它洋地黄制剂在控制心室率方面不如上述两药。洋地黄类药物能够较好地控制安静时的心室率，但对运动后、缺氧、发热、交感神经兴奋等状态时的心室率作用较差，需要同其它药物合用，尤其对顽固性房颤。使用洋地黄类药物应注意洋地黄过量的副作用。(2)β阻滞剂：β阻滞剂能延长房室结有效不应期和传导时间，达到减慢心室率作用。静脉制剂有短效的艾司洛尔，负荷量为0.5mg/(kg*min) ，维持量0.05～ 0.20mg/(kg*min)及美托洛尔每次5～15mg静注，可迅速减慢心室率，但存在较明显的负性肌力作用，对心功能不全者慎用。口服β阻滞剂常用的有美托洛尔25～50mg，每日2 次，阿替洛尔12.5～25.0mg，每日3次或比索洛尔1.25～5.00mg，每日1次。美托洛尔为脂溶性，对心源性猝死有预防作用，在合并冠心病时应首选，比索洛尔为选择性受体阻滞剂，在合并有支气管哮喘、肺部疾患时应首选。口服β阻滞剂与洋地黄类药物合用，可取得较好效果，尤其是顽固性房颤，合并心功能不
史上最全抗心律失常药物大盘点
史上最全抗心律失常药物大盘点 心律失常即心动频率和节律的异常，包括频率和节律的异常，「错综复杂」。可分为窦性心律失常、房性心律失常、房室交界区性心律失常、室性心律失常等。面对这么多种情况，抗心律失常药物上阵也需要分清状况，笔者带你一起捋一捋常用的抗心律失常药物。 I 类—钠通道阻滞 Ia 类 适度阻滞钠通道，属此类的有奎尼丁，普鲁卡因胺等药。作用原理是减慢心率，延长心肌动作电位时程（APD）。 奎尼丁 奎尼丁属Ia 类抗心律失常药，是最早应用的抗心律失常药物。临床上主要用于心房颤动、或心房扑动经电转复律后的维持治疗，常用量一次0.2-0.3 g，一次3-4 次。但是本药治疗指数低，约1/3 的患者可发生不良反应。因此，虽然本药有作用，但由于其安全范围小，用量个体差异大，不良反应较多，目前已较少用。肌内注射及静脉注射更是已不在使用。小贴士应用奎尼丁转复房颤或房扑时，首先给0.1 g 试服剂量，观察2 h 有无过敏及特异质反应。如无不良反应可以按以下方法进行复律：0.2 g，q8 h，连服3d 左右。转复房扑和房颤时，为防止房室间隐匿性传导减轻而导致1:1 下传，应先给予地高辛或β- 受体阻断药，以免心室率过快。 普鲁卡因胺 普鲁卡因胺也属Ia 类抗心律失常药，本药曾用于各种心律失常的治疗。但因其促心律失常作用、以及长期使用可引起抗核抗体滴度升高，甚至出现狼疮样综合征等不良反应。现仅推荐用于危及生命的室性心律失常，如持续性室性心动过速。注射液适用于利多卡因无效而又不宜电转复律的室性心动过速。 用药期间一旦心室率明显减低，应立即停药，如出现发热、寒战、皮疹、胸腔或心包积液等，也应立即停药。 Ib 类 轻度阻滞钠通道，属此类的有利多卡因、美西律、苯妥英钠等药。作用原理是不减慢心率，缩短APD。 利多卡因 利多卡因是中效酰胺类局麻药，也是Ib 类抗心律失常药，但其对短动作电位时程的心房肌无效，因此仅适用于室性心律失常。 用法：可按1-1.5 mg/kg 作为首次负荷量静脉注射2-3 分钟，必要时每5 分钟重复1-2 次，用负荷量后，可以1-4 mg/min 的滴速静脉滴注。小贴士在低心排血量状态，70 岁以上高龄和肝功能障碍者，可接受正常的负荷量，但维持量为正常的1/2。 Ic 类 看恩卡尼，氟卡尼，莫雷西嗪、以及普罗帕酮，均属于Ic 类，作用原理是减慢心率，减慢传导，轻度延长APD。 普罗帕酮 普罗帕酮常用其盐酸盐，为具有麻醉作用的Ic 类抗心律失常药。其口服适用于治疗各种期前收缩，也可用于预防阵发性室性心动过速、阵发性室上性心动过速、预激综合症伴室上性心动过速、房扑、房颤等的治疗。 用法：口服治疗量一日300-900 mg，分4-6 次服用；维持量一日300-600 mg，分2-4 次服用。静脉给药适用于治疗阵发性室性心动过速及室上性心动过速。
肌袖性房性心律失常
肌袖性心律失常的定义与依据 肌袖性心律失常的定义与依据一、肌袖性心律失常的定义与依据 肌袖性心律失常是指，由于缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织（肌袖）发放的单个或连续、有序或无序的快速或缓慢的电激动，触发或驱动心房肌所导致的房性心律失常。所谓触发是指由肌袖组织发出的激动传导至心房引起心房组织的与肌袖电活动类型不同或无关的快速电活动，当肌袖电活动终止后，心房肌的快速电活动依然存在。典型现象是肌袖性房早诱发阵发性房颤或肌袖连续电活动诱发的峡部依赖性房扑。所谓驱动是指引起房性心律失常的心房肌的快速电活动，其发生和持续恒定与肌袖的快速电活动有关，当肌袖电活动终止后，或隔离肌袖与心房的电或解剖连接后，心房的快速电活动随之终止，如肌袖驱动性房性心动过速和肌袖驱动性房扑或房颤。 命名为肌袖性心律失常的依据有： ①在肺静脉和上腔静脉有心房组织缠绕，形成分布完全或不完全、厚薄不一、长短不等的心肌袖； ②肌袖组织可产生自发、快速或慢速、有序或无序的的电活动，从而在肌袖内可以记录到相应的电位活动； ③肌袖与心房之间即有解剖的连续，也有生物电的相互传导的特性，表现为心房激动可以向肌袖内传导造成肌袖组织的除极，从而在肌袖内的标测电极可以恒定的记录到心房电位之后的袖电位（房-袖传导），这种袖电位由于时限短、峰锐利故也称为尖峰电位（Spike）；如果行肌袖内电刺激，则表现为在夺获肌袖组织后，可以向心房传导继而夺获心房（袖-房传导）； ④肌袖的电活动传导至心房可引起各种房性心律失常（触发或驱动机制）； ⑤这种与肌袖电活动相关的心律失常多有着独特的心电图和心电生理特点。 ⑥对诊断、临床处理、预后有一定意义，如通过外科或导管消融的方法隔离肌袖与心房的解剖连接或电连接（传导）关系即可达到根治的目的。 二、肌袖性心律失常的临床和分类 （一）临床特点 ①中老年多发，我们组的平均年龄53岁，男性多于女性（3：2）。②平时多有阵发性心悸、气短、胸闷和乏力等症状，病史多为数月至数年（0.5－20年）。发作时常无明确诱因，以活动或情绪激动后发作多见，白天发作多于晚间，部分呈短阵发作的病例明显与呼吸有关，屏住呼吸后窦律稳定，有2例与体位改变有关（平卧位发作），推测可能与植物神经功能变化和静脉壁的压力改变有关。③多数患者无器质性心脏病史，部分病例有高血压史和／或左房增大；④均有两种或者两种以上的房性心律失常并存。⑤抗心律失常药物治疗效果不佳，所有病例均服用过3种以上的抗心律失常药物。6长期发作后，可有心房增大、心功能下降，部分患者转变为持续性房颤，需复律治疗（9／46，19.5％）。 （二）分类 首先，肌袖性心律失常的分类是根据心房的电活动特点而不是根据肌袖的电活动类型和频率分类的。例如，肌袖的快速连续和不规律的电活动，传导到心房可以表现为房速、房扑，也可以表现为房颤。按照这种房性心律失常的心电图表现，可分为以下几类： ①肌袖性房性早搏；②肌袖性房性心动过速；③肌袖性心房扑动；④肌袖性心房
房性心律失常
房性心律失常 房性心律失常包括：房性逸搏或房性逸搏心律、房性期前收缩（房早）、房性心动过速(房速)、心房扑动（房扑）、心房纤颤（房颤） 房性逸搏或房性逸搏心律 逸搏是基本心搏延迟或阻滞，下级潜在起搏点被动地发出冲动产生的心搏。最常见的是房室交接处逸搏，室性或房性逸搏较少见。连续发生3次或以上的逸搏称为逸搏心律。逸搏和逸搏心律是具有保护作用的生理现象。 房性逸搏及房性逸搏心律较少见，可发生于右房或左房或呈多源性，心电图表现为延迟出现的个别或多个、一种或多种畸形P`波，PR间期>0. 12s，逸搏周期固定于1. 2s左右(多源性时周期不等)，QRS波与基本心律相同。 房性期前收缩（房早） 期前收缩、期外收缩亦称过早搏动，简称早搏。是一种提早的异位心搏。期前收缩是常见的异位心律。可发生在窦性或异位(如心房颤动)心律的基础上。可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性期前收缩。房性期前收缩是指以为起源点发生在心房的异位期前收缩。 【临床表现】 期前收缩可无症状，亦可有心悸或心跳暂停感。频发的期前收缩
可致(因心排血量减少引起)乏力、头晕等症状，原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭。听诊可发现心律不规则，期前收缩后有较长的代偿间歇。期前收缩的第一心音多增强，第二心音多减弱或消失。期前收缩呈二或三联律时，可听到每两或多次心搏后有长间歇。期前收缩插人两次正常心搏间，可表现为三次心搏连续。脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如。 【心电图表现】 期前收缩的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。 房性期前收缩P波提早出现，形态与窦性P波不同，PR间期>0.12s。QRS波大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ST 及T波相应改变者称为心室内差异性传导,需与室性期前收缩鉴别。房性期前收缩伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P`波。提早畸形P`波之后也可无相应的QRS波，称为阻滞性房性期前收缩，需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。房性期前收缩冲动常侵入窦房结，使后者提前除极，窦房结自发除极再按原周期重新开始，形成不完全性代偿间歇，偶见房性期前收缩后有完全性代偿间歇。【治疗】 正常人和无器质性心脏病患者的各类期前收缩大多无临床意义。频发房性期前收缩见于二尖瓣病变和甲状腺功能亢进，在急性心肌梗死时提示心功能不全。多源性房性期前收缩常为心房颤动的前奏。 应参考有无器质性心脏病，是否影响心排血量以及发展成为严重
心律失常的诊断治疗指南
心律失常 １病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病）,心肌病（扩张型心肌病;肥厚型心肌病;限制型心肌病）,心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见,其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉,低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型,心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓,窦性心律不齐,偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现,较严重的心律失常,如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸,胸闷,头晕,低血压，出汗，严重者可出现晕厥,阿－斯综合征（Aｄａms-Sｔoｋes综合征:即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死,由于心律失常的类型不同,临床表现各异,主要有以下几种表现: 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血,然而，对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血,主要表现为心绞痛,气短,周围血管衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者,上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲,甚至于失语,瘫痪,抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 ４．肠系膜动脉供血不足的表现
严重而顽固的心律失常
1严重而顽固的心律失常：胺碘酮 2房颤、房扑：强心苷 3降低颅内压、急性青光眼：甘露醇 4阵发性室上性心动过速：维拉帕米 5卓艾综合症：奥美拉唑 6高血压合并溃疡病：可乐定 如何一次通过考试，请来爱爱医培训果选择课程》》点击此处查看 7稳定型、不稳定型心绞痛：硝酸甘油 8变异型心绞痛：钙通道阻滞药 9急性心肌梗死并发室性心律失常：利多卡因 10强心苷中毒所致的心律失常：苯妥英钠 11窦性心动过速：普萘洛尔 12重症肌无力：新斯的明 13高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚：卡托普利 14伴有房颤或心室率快的心功能不全：强心苷 15过敏性休克：肾上腺素 16心源性休克：多巴胺 17有机磷中毒消除N样作用：氯解磷定 18子痫引起的惊厥：硫酸镁 19焦虑：地西泮（安定） 20癫痫持续状态：地西泮（静注） 21癫痫：苯妥英钠 22帕金森：左旋多巴 23类风湿性关节炎：阿司匹林 24痛风：秋水仙碱 25感染中毒性休克、多发性皮肌炎：糖皮质激素 26低血容量休克：中分子右旋糖酐 27重症甲亢、甲亢危象：丙硫氧嘧啶（PTU） 28伴有肥胖的二型糖尿病：二甲双胍 29敏感菌感染：青霉素 30军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者：红霉素 31金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染：林可霉素类 32耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染：万古霉素类 33鼠疫、兔热病：链霉素 慢性呼吸衰竭 处方：氧疗，长期持续低浓度流速为1~2L/min 先尼可刹米 0.375*2支/静脉小壶滴注 接着尼可刹米 0.375*5 洛贝林 3mg*5 静滴（2ml/min） 5%葡萄糖 500ml
快速室上性心律失常
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 快速室上性心律失常 第28章室上性快速心律失常室上性快速心律失常代表了一大系列的心律失常，临床较为常见。 本章所涉及的主要类型有阵发性室上性心动过速（简称室上速）包括房室折返性心动过速（AVRT）和房室结折返性心动过速(AVNRT)、房性心动过速（简称房速）和心房扑动（简称房扑）。 心房颤动（简称房颤）也属最常见的快速室上性心律失常，因另有章节专述故未包括在内。 这些心律失常虽然大多为非致命的，但发生率高，容易反复发作和药物治疗困难，使患者生活质量、工作能力下降或使心功能恶化、基础心脏病加重。 因此正确诊断和给予患者最佳治疗选择非常重要。 将各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、发作时的处理、预防复发的药物和非药物治疗、可能的并发症及预后等做简明介绍，做为临床诊断治疗的参考依据。 一．室上性心动过速折返机制和自律性与触发活动异常是主要的发病机制，绝大多数室上速的机制为返返。 常见的折返性室上速有 AVRT、 AVNRT、持续性交界区折返性心动过速（PJRT）与房扑等。 而房速则以自律性或触发活动机制多见。 1．临床表现患者就诊时经常无症状，阵发性心悸是重要的 1 / 24
诊断线索。 表现为有规律的突发突止的发作特点，而窦性心动过速则为非阵发性，逐渐加速和逐渐减慢可做鉴别。 刺激迷走神经方法可以终止的心动过速通常提示有房室结参与的折返机制。 室上速发作时除心悸症状因心房肽分泌增多可伴多尿现象。 室上速病人如发作时心室率极快或心动过速突然终止时出现较长的心脏停搏间歇可发生晕厥。 晕厥也可因房颤通过房室旁路下传引起，或提示伴有心脏结构的异常，如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄或有脑血管疾病。 症状轻重常取决于心室率、有无心脏病基础、室上速的持续时间及病人的自我感觉。 持续数周或数月的室上速并伴快速心室率的患者可以导致心动过速性心肌病。 2．诊断描记完整的心动过速时与窦性心律的 12 导联心电图对心动过速诊断极为重要。 至少应记录到 1 次发作时的 12 导联心电图。 12 导联心电图自动分析系统并不可靠，常作出错误的心律失常诊断。 对于频发短暂心动过速者常规心电图往往难以捕捉应行 24 小时 Holter 检查。 发作次数少的患者采用事件记录器或可携带循环记录器更优于
(整理)心律失常处理专家共识-版
《心律失常紧急处理专家共识》2013 我国首部《心律失常紧急处理专家共识》（以下简称《共识》）在北京发布。有关专家在解读《共识》时表示，心律失常可发生于任何年龄，不同场合和临床各科室，发病可急可慢，病情可轻可重，重者需紧急治疗，甚至就地抢救；紧急处理不仅涉及心血管或急诊专科医师，也与其他各科医师有关；《共识》将普及抢救知识，推动规范 治疗。 《共识》由中华医学会心血管病学分会联合生物医学工程学会中国心律学会、中国医师协会循证医学专业委员会和中国老年学学会心脑血管病专业委员会编写。 中国心律学会主任委员郭继鸿教授指出：“心律失常是一种临床常见病，各种疾病多种因素均可引发心律失常，也能见于无明显器质性心脏病的单纯心电活动紊乱。心律失常的急性发作或病情加重具有起病急、复杂多变、进展较快的特点，如不能迅速做出正确判断及时处理，可引起血流动力学急剧恶化，甚至危及生命。心律失常的急性发作可发生在任何时间、任何地点，社区、基层医院以及临床各科室的医生都能遇到，急诊科更是首当其冲。虽然一般可请心血管科会诊，但因某些心律失常病情的紧迫性，不得不进行紧急抢救。心律失常的紧急处理具有独特的特点，对基础疾病的处理、诱发因素的纠正以及针对心律失常本身的治疗都与常规处理有所不同。目前我国心律失常紧急处理缺少统一规范，各级医院在急诊心律失常的救治中，都有存在一定程度的不规范、不正规现象。不同医生之间的处理水平差距也很大，治疗不到位和过度治疗的现象比较普遍。” “很长一段时间内，国内外都没有专门的心律失常急诊处理指南。各类心律失常紧急处理的内容分散在不同的指南中，较为集中的是心肺复苏和急性心肌梗死治疗指南，但这些指南出发点是心肺复苏或以缺血性疾病为主要背景。每个指南都不能涵盖所有急诊心律失常。即使是心律失常指南，内容也是将急诊和长期治疗放在一起，指南中的重点通常与急诊心律失常无关。此外，国际指南与我国临床实践有一定距离，没有针对我国临床实践中存在的问题，实用性较差，非心血管专科和基层医生使用不方便。此项专家共识填写了这一领域的指南空白，为临床医生心律失常紧急处理提供指导。”《共识》的执笔人之一，中国医学科学院阜外心血管病医院朱俊教授如是说道。 基层医院是心律失常的首诊急症处理主战场，接诊医生经常为非心血管病医生，他们对心律失常急诊处理的知识参差不齐，更需要了解处理原则。中国医学科学院阜外心血管病医院杨艳敏教授介绍了《共识》中对心律失常紧急处理的总体原则： 首先识别和纠正血液动力学障碍。 在血液动力学不稳定时不应苛求完美的诊断流程，而应追求抢救治疗的效率。血液动力学相对稳定者，根据临床症状，心律失常性质，选用适当治疗策略，必要时可观察。所选药物以安全为主，即使不起效，也不要加重病情或使病情复杂化。
大剂量心律平用于顽固性心律失常的疗效观察
第20卷第9期 2012年9月 Vol.20 No.9 Sep，2012 中国医学工程 China Medical Engineering ? ? 43 临床研究 ? ?大剂量心律平用于顽固性心律失常的疗效观察 冯艳翠，黄纪文 (开平市中心医院，广东 开平 529300) 摘要:目的 探讨大剂量心律平用于顽固性心律失常的疗效。方法 选取2010年2月到2011年12月期间，在我院住院治疗的顽固性心律失常患者28例作为研究对象。对患者给予大剂量心律平进行治疗，观察患者的疗效及不良反应情况并进行评价分析。结果 患者经治疗后，临床症状均得到有效改善，总有效率为82.1%，在加强安全保护的情况下，不良反应率为28.6%，情况均轻微。结论 采用大剂量心律平对顽固性心律失常进行治疗，疗效高，作用迅速；加强安全监护，可以降低可能出现的不良反应发生率。 关键词:大剂量心律平；顽固性心律失常；疗效；不良反应 中图分类号:R 541.7 文献标识码:B 心律失常指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。顽固性心律失常是指持续性的严重(恶性)心律失常，临床常可引起明显的血流动力学后果(如休克、心衰)或直接导致患者死亡[1]。对此类患者，应进行有效、合理和及时地治疗，以挽救患者的生命和提高生活质量。本院通过对28例顽固性心律失常患者实施大剂量心律平治疗取得不错效果，现报告如下： 1 资料与方法 1.1一般资料 选取2010年2月到2011年12月期间，在我院住院治疗的顽固性心律失常患者28例作为研究对象，经患者病史、心血系统指标及心电图测试确诊，已经排除不符合要求的患者(包括心力衰竭、心源性休克、心动过缓、房室性、室内传导阻滞、病窦综合症、严重阻塞性肺部疾患、低血压者等对心律平禁忌患者)。其中男性19例，女性9例，年龄19-74岁，平均年龄(45.4±9.5)岁。患者主要病因：冠心病19例，高血压3例，其他原因6例。心律失常类型：频发房性心动过速8例，阵发性室上性心动过速5例，心房扑动1例，阵发性房颤2例，持续性房颤1例，频发室性早搏(室早)9例，室性并行心律2例；病程最短约5小时到20年，平均14个月。 1.2方法 正常治疗期间口服心律平剂量150 mg/次，每日4-6次，根据患者情况控制剂量600-900mg/d；患者情况稳定后，进入维持期，维持心律平剂量150 mg/次，每日2-4次。对于口服效果不佳的患者可静脉给药，但需注意监护，方法是将70mg心律平溶于20mL葡萄糖液中， 5min缓慢推注，正常8h一次，或在1次静注后继以70mg用5%GS或0.9%NS250mL 稀释后静滴(每小时20-40mg)；如第一次静注无效，则间隔30min后重复注入70mg，最大剂量不超过600mg(8h内)。因顽固性心律失常的特殊性，根据患者治疗情况，可酌情增加剂量，如出现过量情况，应对症进行纠正。 1.3 观察指标 对两组患者治疗效果进行观察评价，统计患者显效时间和有效情况。定时(静注患者在注射前后均测，口服者每日2次)测心率、心律和血压；治疗中根据患者情况1-10天进行动态心电监测；每2天进行心电图1次；每周复查患者肝功能、肾功能、血常规和尿常规。 对用药不良反应情况进行监控，如患者出现异常情况，经停药后好转或消失者均判定为药物副反应。包括患者用药后出现消化道、神经系统等不良症状，或体征和心电图出现异常，或出现新的心律失常情况或原有心律失常加剧，或出现严重的心动过缓。1.4 疗效判定 疗效判定标准：心律失常完全复律或早搏大部分消失，视为有效；心律失常或早搏发作次数及发作时间与治疗前相比减少一半以上，或经治疗心律失常复律短期内复发的患者，视为显效；用药后没有效果或心律失常、早搏发作次数及发作时间与治疗前相比只减少一半以下。 2 结果 经过检测观察，患者治疗后疗效显著，总有效率为82.1％。其中有效12例(42.9％)，显效11例(39.3％)，无效5例(17.9％)。通过观察起效时间最快30min，最慢12d，平均起效时间为(4.6±3.7)d。经过观察，不良反应情况共8例，占总倒数的28.6%。用药剂量在600-800mg/d的患者20例，出现不良反应5例，占25.0％；服药量800mg/ d以上的患者8例，出现不良反应3例，占37.5％，随着药物剂量增加，不良反应的发生率有所上升。本文研究患者不良反应程度轻，没有影响用药；患者肝功能、肾功能、血常规和尿常规在治疗两周后复查均未见异常。 3 讨论 顽固性心律失常包括持续性心动过缓性心律失常、有明显血流动力学障碍的室上性心动过速(如预激并房颤)、潜在恶性(有预后意义)的室性心律失常(器质性心脏病患者的室性早搏或非持续性室性心动过速)和恶性室性心律失常(有血流动力学障碍的持续性室性心动过速和心室颤动)[2]。心律平属于易于耐受型的药物，口服用药时副作用较轻，其心脏外副作用发生率为10%-15%[3]。常见的是消化道反应，大部分病人可以耐受，不必停药；少数病人可能出现头晕、烦躁、睡眠障碍等神经系统症状时，应减少药物用量或更换其它药物。因心律平有β受体阻断作用，对哮喘病人应该慎用。有研究发现[4]，心律平引起的心脏毒性反应和用药剂量及患者心脏自身情况相关，当大剂量(特别是静脉)用药时，可能引起心动过缓、房室传导阻滞、心功能减退及低血压等情况，尤其患者原有心功能不全及传导功能减退者更易发生(但对轻度心衰，仍可服用常规剂量的心律平)。由此可见，心律平禁止使用于原有窦房结功能障碍、房室传导阻滞、严重心衰、心源性休克或低血压的患者。本文观察对象已经排除相关禁忌患者。 对于大剂量使用心律平，除应该排除禁忌患者，在使用过程中还应该随时注意监控，特别是采用静脉的患者，并根据患者各检查惹是指标调整给药，防止不良反应的发生。本文观察表明，对于顽固性心律失常患者采取大剂量心律平进行治疗，有疗效高，作用迅速；加强安全监护，可以降低可 收稿日期:2012-08-23 (下转第45页)
论著：肌袖性房性心律失常
肌袖性房性心律失常动态心电图特点及临床意义 余芳钟丹舒佳 [摘要] 目的探讨肌袖性房性心律失常(muscle sleeve atrial arrhythmias)的动态心电图特征及临床意义。方法对11例肌袖性房性心律失常患者的动态心电图及临床资料进行回顾性分析。结果肌袖性房性心律失常均发生在窦性心律(during sinus rhythm)的基础上，反复出现短阵房性心动过速，短阵心房扑动(atrial flutter)，短阵心房颤动(atrial fibrillation)等多种房性心律失常。各种房性心律失常常共存或交替出现，连绵不断，长期迁延。发作时间1～20min不等。诱发肌袖性房性心律失常的偶联间期(the interval of atrial premature beat)较短，几乎均呈“P-on-T”现象。结论肌袖性房性心律失常是一组具有特征性的房性心律失常，多数患者并无器质性心脏病，药物治疗无效，射频消融术可根治。 [关键词] 肌袖(muscle sleeve) 房性心律失常(atrial arrhythmia) 动态心电图(dynamic electrocardiography) 临床 Characteristics and clinical significance of dynamic electrocardiography in atrial arrhythmia related to muscle sleeve Yu Fang, Zhong Dan, Shu Jia [Abstract]Objective: To explore the characteristics and clinical significance of dynamic electrocardiography in atrial arrhythmia related to muscle sleeve. Method: Retrospective analysis of dynamic electrocardiography and clinical features of 11 cases with muscle sleeve atrial arrhythmia. Results: Muscle sleeve atrial arrhythmia occurred during sinus rhythm and multiple atrial arrhythmias such as atrial tachycardia, atrial flutter and atrial fibrillation appeared repetitively. Various atrial arrhythmias often coexist or occur alternatively which last from 1 to 20 mintes. The interval of atrial premature triggering muscle sleeve atrial arrhythmias was comparatively short and displayed the P on T pattern. Conclusion: Muscle sleeve atrial
2020年心律失常的诊断治疗指南(最新课件)
心律失常的诊断治疗 指南 1病因 ２临床表现 3检查 4诊断 5治疗 ６预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病)，心肌病（扩张型心肌病；肥厚型心肌病；限制型心肌病),心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见，其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉，低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明.......感谢聆听
二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型，心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓，窦性心律不齐，偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小，故无明显的临床表现,较严重的心律失常，如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸，胸闷，头晕，低血压，出汗,严重者可出现晕厥，阿－斯综合征(Adams—Stokeｓ综合征：即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状.阿—斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死，由于心律失常的类型不同，临床表现各异,主要有以下几种表现:......感谢聆听 1．冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低,各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者,各
房性心律失常诊疗指南
房性心律失常诊疗指南 房性期前收缩 【临床表现】 1．正常人、吸烟、饮酒、咖啡等 2．各种器质性心脏病 【辅助检查】 1．心电图 2．动态心电图 3．超声心动图或胸片了解有无心脏病 【诊断】 异位 P 波提前发生，与窦性 P 波形态略有不同，其后伴或不伴有 QRS 波群，代偿间歇多不完全。 【治疗】 通常不需治疗，去除相关诱因，治疗基础心脏病，必要时β受体阻滞剂。
房性心动过速 自律性房性心动过速 【临床表现】 1．心悸：间歇或持续 2．听诊：心律规整，若房室传导比例发生变动，心律可不规整 3．低钾伴洋地黄中毒 4．心肌梗死、慢性肺部疾患、各种代谢障碍、急性酒精中毒等 【辅助检查】 1．心电图 2．食道电生理检查或心内电生理检查 3．血电解质浓度，地高辛血药浓度等 【诊断和鉴别诊断】 1．异位 P 波，形态与窦性者不同，心房频率通常为 150－200 次/分，P 波之间存在等电位线 2．常伴有Ⅱ度Ⅰ型或Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞
3．刺激迷走神经不能中止心动过速 4．心房程序刺激不能诱发心动过速 5．心动过速发作不依赖房内或房室结传导延缓 6．心房超速起搏不能中止发作 【治疗】 1．房速合并房室传导阻滞，心室率不快时，可不必治疗2．若因洋地黄中毒引起，停用洋地黄；若血钾不升高，补钾。半小时内，口服 5g，如仍未恢复窦率，2 小时后，再服 2.5g, 或静脉滴注，2g + 5% GS 500ml, 2 小时内滴完；若血钾高或不能补钾者，可选用利多卡因，β受体阻滞剂。3．针对病因治疗：可选用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂，必要时选用IA、IC 或Ⅲ类抗心律失常药物 折返性房性心动过速 【临床表现】 1．忽发忽至心动过速，可伴有血流动力血紊乱 2．多见于器质性心脏病伴心房大、心肌病、低血钾和洋地
大剂量心律平治疗顽固性心律失常体会
大剂量心律平治疗顽固性心律失常体会 【关键词】心律平；治疗；顽固性心律失常 心律平为一种新的Ic类抗心律失常药物，具有广泛抗心律失常的作用。笔者对10例顽固性心律失常患者应用较大剂量的心律平后均取得满意的疗效，现简要报告并分析如下。 1 临床资料 1.1 一般资料心律失常患者10例，男7例，女3例；年龄18～63岁，平均52岁。阵发性房颤5例，阵发性室上性心动过速2例，室性心动过速3例。原发病为冠心病5例（内有心肌梗死1例，陈旧性心肌梗死1例），预激综合征1例，肥厚性心肌病1例，病毒性心肌炎1例，特发性房颤2例。心功能Ⅰ级8例，Ⅱ级2例。 1.2 用药方法本组药剂量从600mg/d开始分3次口服，用3～5天，如无效，每隔3天增加150～200mg/d，直到转复为窦性心律。本组复律时的剂量为800～1000mg/d，7例为1000mg，3例为800mg，维持量为300～600mg/d，维持治疗时间最短3个月，最长3年，平均1年。 1.3 疗效 10例顽固性室上性室性心动过速先后经其他抗心律失常药物或常规量心律平治疗，疗效不满意，加大剂量后均转为窦性心律。其中1例持续性室性心动过速20天，多种药物治疗无效，改用心律平自600mg/d增至1000mg/d，连用3天，室速消失，并以600mg/d 坚持3个月，因自行停药1周而室速再发，再次服心律平至800mg/d，转为窦性心律，又改600mg/d维持，持续用药1年，未发生副反应。4
例患者用药前24h心电监护显示阵发性房颤、频发室性室上性心动过速等，经治疗后24h心电监护心动过速消失，室性室上性早搏均减少。 1.4 副作用 10例病人中均无明显副作用。2例病人用药前有室内阻滞及左前分支阻滞，用药后传导阻滞未加重；2例病人用药后心率降至50次/min，合用阿托品口服后，心率增至60次/min以上，病人无不良反应。 2 讨论 目前心律平广泛用于临床，文献报到有副作用较多，尤其是在心血管方面，但本文10例患者用量较大，副作用不多，有下列几点体会：（1）严格掌握适应证：心律平有负性肌力作用，据报道,心律平可明显降低有潜在左心功能不全患者的左室收缩功能，但在心功能正常时用药前后的左室射血分数均正常。因此，应用较大剂量心律平要注意心功能情况，笔者体会心功能Ⅰ级、Ⅱ级用药较为安全。（2）心律平的治疗剂量：文献报道，心律平的血药浓度与疗效、副作用、心电图变化相关性差，而与药物代谢个体差异、个体敏感性等因素有关。本组药物用量较大，但均从小剂量开始，逐渐增加至较大剂量，有6例最大剂量用至1000mg/d，未发生明显副作用，故笔者认为心律平的剂量应从小剂量开始，边观察边增加剂量，在心律失常控制后，应改为小剂量维持，一旦发生心律失常可随时加量，控制后仍用维持量，这样可达到大剂量短时间冲击，小剂量长期维持，疗效可靠，副作用小的目的。（3）给药时间：心律平的药物动力学提示本品吸收良好，2～3h达到血药浓度值，作用可维持6～8h，其中血浆半衰期为2.5～4.6h。根据药动学，本组开始剂量以每天3次给药增加剂量时改为每6h服药
房性心律失常考点总结
房性心律失常考点总结 一、房性期前收缩（房早） 1.心电图表现 （1）提前出现的Pˊ波，其形态与窦性P波不同。 （2）Pˊ波后的QRS－T波群形态大致正常；其后有一不完全代偿间期。 （3）当Pˊ波提前过早，与前面的T波融合，后无QRS－T波群，则称为未下传房性期前收缩。 （4）有时Pˊ波后的QRS－T波群呈现宽大畸形，则称为室内差异传导。 补充内容期前收缩－－－代偿间歇 指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现一个较正常心动周期为长的间歇，称为代偿间歇。 分为：不完全和完全性代偿间歇 （1）不完全：代偿间歇＜2倍窦性心动周期。（P－P间期） （2）完全：代偿间歇=2倍窦性心动周期。（P－P间期） 2.临床意义偶发房性期前收缩可见于正常人。病理性的可见于任何病因导致的左及右心房扩大、心肌炎、心肌病、缺血性心脏病、甲亢等。 3.治疗一般无须治疗。有明显症状或触发室上性心动过速时，应给予治疗。劝导患者戒烟、戒酒与咖啡。治疗药物包括普罗帕酮、β受体阻滞剂。 女，33岁。健康体检时ECG发现偶发房性期前收缩。既往体健。查体：心界不大，心率80次/分，心脏各瓣膜区未闻及杂音。该患者最恰当的处理措施是 A.寻找病因，定期随诊
B.口服普罗帕酮 C.口服慢心律 D.口服胺碘酮 E.静脉注射利多卡因 『正确答案』A 二、房性心动过速 1.病因心肌梗死、慢性肺部疾病、洋地黄中毒、大量饮酒以及各种代谢障碍均可成为致病原因。 2.临床表现表现心悸、头晕、胸痛、憋气、乏力等症状，合并器质性心脏病的患者甚至可表现为晕厥、心肌缺血或肺水肿等。 3.心电图表现：①心房率通常为150～200次/分；②P波形态与窦性者不同；③常出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室传导阻滞；④P波之间的等电线仍存在（与心房扑动时等电线消失不同）；⑤刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；⑥发作开始时心率逐渐加速。 4.治疗房性心动过速合并房室传导阻滞时，无需紧急处理。假如心室率达140次/分以上、由洋地黄中毒所致，或临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象，应进行紧急治疗。 房性心动过速 三、阵发性室上性心动过速 1.病因：多见于无器质性心脏病者。 2.机制：折返机制，以房室结折返多见。 3.临床表现：突发突止、心室律绝对整齐。 4.心电图：频率大多在150~250次/分；绝对规则；QRS波群不宽大畸形。
中医药治疗快速性心律失常
中医药治疗快速性心律失常 发表者：王世彪(访问人次：1350) 中医药治疗快速性心律失常 关键词：快速性心律失常中医药疗法综述 心律失常是指心律起源部位，心搏频率、节律以及冲动传导等任何一项异常，可分为快速性（如早搏和心动过速等）和缓慢性（如传导阻滞等）心律失常。西医药在治疗快速性心律失常方面通常采用4大类药物：Na+通道阻滞剂、β受体阻滞剂、动作电位延长剂及钙离子拮抗剂，但由于容易产生耐药性，并有致心律失常，抑制心肌收缩等副作用而局限使用。而中医药在治疗快速性心律失常方面已有一定的进展，中医治疗除着重整体调整，标本兼顾，辨病辨证外，从1990年以来还利用心电图，甚至动态心电图、心脏电生理检查等手段对快速性心律失常进行观察和治疗，并取得一定进展。现将1990年以来的有关报道综述如下。 1单味药物的治疗 综合有关资料，单味药物或单味中药粗提物的抗心律失常作用主要归纳为：益气补肾，活血化瘀，行气活血，清热泻火等。目前常用药物有人参、麦冬、炙甘草、黄杨宁、三七、云南白药、延胡索提取物——颅通定、甘松、青皮、冬虫夏草、黄连、苦参等，其中活血化瘀药物黄杨宁[1、2]、三七[3]、云南白药[4]治疗心律失常总有效率为80.32%，对室性早搏有效率为74.73%，对房性早搏有效率为63.6%，对部分阵发性房颤及短阵房性心动过速、窦性心动过速亦有效果；益气补肾药物人参[5]、冬虫夏草[6]治疗快速性心律失常总有效率为80%；行气活血药物延胡索[7]的有效率为62.4%，其中对阵发性房颤有效率81.8%，持续性房颤有效率43.0%；清热泻火药物黄连[8～11]、苦参[12]的有效率为76.12%，对室性早搏有效率为78.85%，对房性早搏、房颤总有效率为77.35%，对室性心动过速有效率为70.83%。而目前用于临床的主要药物有人参、黄杨宁、黄连、苦参。研究认为：黄杨宁有降低胆固醇和血液粘稠度，改善微循环，增强心肌收缩，改善心功能，属于抗心律失常药物中延长动作电位时间类药物[2]；人参对缺血性心肌电生理有稳定作用[5]；延胡索抗房颤机理与其延长心房和房室有效不应期有关[7]；而苦参具有“奎尼丁样”效应机制，即通过影响心肌细胞膜钾、钠离子传递系统降低心肌应激性，延长绝对不应期，从而抑制异位节律起搏点[1 2]。 2专方类药物治疗 1990年以来临床许多报道是设立主方，随兼夹症加味，富辨证论治内涵。纵观众多文献，组方立法主要以益气养阴、益气活血化瘀、温补心阳、滋阴清火安神