心脏检查

心脏检查

（C a r d i a c E x a m i n a t i o n）

温州医学院附属第一医院心内科

概述

运用视、触、叩、听等检查方法初步判定有无心脏疾病，判断心脏病的病因、性质、部位及程度．在临床上具有重要的意义。尽管现代心血管检查方法的进展日新月异，但心脏的视、触、叩、听仍为基本方法，每个医学生必须熟练掌握。

心脏检查应具备的条件

①一般采取仰卧位或坐位；

②环境应安静，对于杂音的听诊尤为重要；光线最好是来源于左侧，室温不低于20℃；

③受检者应充分坦露胸部，绝不可隔着衣服听诊；

④检查者应全神贯注，按规范的检查手法，一丝不苟地仔细检查，以便全面分析。

视诊

（I n s p e c t i o n o f t h e h e a r t）

心脏视诊要点

患者取卧位，检查者站在病人右侧，先观察胸廓轮廓，然后两眼与病人胸廓同高，以便更好地观察心尖搏动、心前区异常搏动和隆起情况。

（一）胸廓畸形

1、心前区隆起正常人心前区无异常隆起及凹陷。

1）先天性心脏病尤其是右室增大时：法洛氏四联症、肺动脉瓣狭窄等。

2）大量心包积液时

3）R2隆起：升主动脉扩张

（一）胸廓畸形

2、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形

心前区呈隆起或凹陷，提示可能合并先天性心脏病等。

（二）心尖搏动

定义：心尖主要由左室构成。心脏收缩时，心尖冲击心前区胸壁对应部位，使局部助间组织向外搏动，称为心尖搏动(apical impulse)。

正常心尖搏动位置在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5-1.0cm处，范围以直径计算为2.0-2.5cm。（二）心尖搏动改变

(1)心尖搏动移位：生理性

仰卧时，心尖搏动略上移；

左侧卧位，心尖搏动可左移2-3cm；

右侧卧位可向右移1.0-2.5cm；

小儿、矮胖体型、妊娠时，心尖搏动向上外移，可达第4助间；

瘦长型，心脏呈垂直位，心尖搏动向下移，可达第6肋间。

（二）心尖搏动改变

(1)心尖搏动移位：病理性

1)心脏疾病：

左室增大，心尖搏动向左下移位。

右室增大，心尖搏动向左移位，但不向下移位。左右室皆增大，心尖搏动向左下移位，并可伴有心界向两侧扩大。

右位心，心尖搏动在胸骨右缘第5肋间。即正常心尖搏动的镜相位置。

（二）心尖搏动改变

2)胸部疾病：①一侧胸腔积液或积气，可将纵隔推向健侧，心尖搏动随之稍向健侧移位；一侧

肺不张或胸膜粘连，心尖搏动亦随之稍向患侧移动。侧卧位时，心尖搏动如无移位，提示心包纵隔胸膜粘连。②胸廓或脊柱畸形时，心脏位置发生改变，心尖搏动亦相应移位。

3)腹部疾病：大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，使腹内压增高，膈位置升高，心脏移位，从而使心

尖搏动位置上移。

（二）心尖搏动改变

2、心尖搏动强度及范围的变化

1)生理性：

胸壁增厚(肥胖、乳房大)或肋间变窄时，心尖搏动减弱，搏动范围也减小；胸壁薄(消瘦、儿童)或肋间增宽时，心尖搏动强，范围也较大。

剧烈运动或情绪激动时，心尖搏动也可增强。

（二）心尖搏动改变

2)病理性：心尖搏动增强：见于左室肥大、甲状腺功能亢进、发热、贫血时，心尖搏动增强，

范围大于直径2cm，尤其是左室肥大心尖搏动明显增强。

心尖搏动减弱：心肌病变(急性心肌梗塞、心肌病等)心尖搏动减弱；心包积液、左侧胸腔大量积液或积气、肺气肿时，心尖搏动减弱或消失。

3、负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动内陷者，称为负性心尖搏动(inward impulse)，见于

粘连性心包炎、由于心包与周围组织广泛粘连所致。

右心室明显肥大时，由于心脏顺钟向转位。左室向后移位，亦可出现负性心尖搏动。

（三）心前区异常搏动

1、胸骨左缘第3-4肋间搏动：见于右心室肥大。

2、剑突下搏动：见于各种原因引起的右心室肥大时，亦可见于腹主动脉瘤。

鉴别方法：

深吸气后搏动增强为右心室搏动，减弱为腹主动脉搏动；

手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端而腹主动脉波动冲击手指掌面。

（三）心前区异常搏动

3、心底部异常搏动

胸骨左缘第2肋间：

肺动脉扩张或肺动脉高压

少数正常青年人体力活动或情绪激动时

胸骨右缘第2肋间：

主动脉弓动脉瘤

或升主动脉扩张

触诊

（P a l p i t a t i o n i n c a r d i a c e x a m i n a t i o n）

概述

心脏触诊应与视诊密切联系。检查者先用全手掌或2-4指指腹置于心前区，然后再用手掌尺侧或食指和中指指腹并拢同时触诊。

(一)心尖搏动及心前区搏动

?当左室肥大时、用手指触诊，被强有力的心尖搏动抬起，这种较大范围增强的外向运动，称为抬举性搏动，是左室肥大的可靠体征。

?心前区抬举性搏动（胸骨左下缘抬举性冲动），是右室肥大的可靠体征。

?心尖搏动外向运动标志着心室收缩期，内向运动为舒张期。

（二）震颤（T h r i l l）

?定义：是指用于触诊时感觉到的一种细小振动，此振动与猫在安逸时产生的呼吸震颤相似。

故又称猫喘，是器质性心血管病的特征性体征之一。

震颤形成机制

(二)震颤

?震颤具有重要的临床意义，如触及震颤则可肯定心脏有器质性病，常见于某些先天性心脏病及心脏瓣膜狭窄时(如二尖瓣狭窄）。瓣膜关闭不全时，震颤较少见。

?按出现的时期可分为收缩期震颤、舒张期震颤和连续性震颤三种。

震颤的临床意义

(二)震颤

?震颤与杂音

?震颤产生机制与杂音相同，故有震颤一定可听到杂音。

?听到杂音不一定能触到震颤。这是因为人体对声波振动频率感知方式不同所致。触觉对低频振动较敏感，听觉对高频振动较敏感。如声波频率处于既可触知又可听到的范围，则既可触及震颤，又可听到杂音；如声波振动频率超过可触知的上限，则可闻杂音而触不到震颤。

(三)心包摩擦感

?产生机制：心包膜炎症，渗出纤维蛋白，使其表面粗糙，心脏搏动时，壁层和脏层心包摩擦产生振动，胸壁触诊可感知。

?触诊特点：触诊部位在心前区，以胸骨左缘第3、4肋间明显，收缩期和舒张期皆可触知，收缩期更易触及，坐位前倾或呼气末明显，如心包渗液增多，则摩擦感消失。

叩诊

（P e r c u s s i o n i n c a r d i a c e x a m i n a t i o n）

心脏叩诊目的

确定心脏及大血管的大小、形状及其在胸脏内的位置。

心脏及大血管叩诊呈实音，而心脏被肺覆盖部分则叩诊呈浊音。

?（一）叩诊方法：

?坐位：扳指与肋间垂直；

?平卧位：扳指与肋间平行。

间接叩诊法

左手中指末稍两指节紧贴于被检部位，右手中指的指端垂直叩击左手中指第二指节背面。

叩诊方法

?（二）叩诊顺序：先左后右、自下而上、由外而内。

(二)心浊音界各部的组成

心浊音界改变及其临床意义

1、心脏以外因素

(1)大量胸腔积液、积气时，心界在患侧叩不出，健侧心浊音界向外移。

(2)肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时，如与心浊音界重叠，则心界叩不出。

(3)肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩不出。

(4)大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤，使膈升高，心脏横位，叩诊时心界扩大。

(三)心浊音界改变及其临床意义

2、心脏本身因素

(1)左心室增大：心左界向左下扩大，心腰加深近似直角，心浊音界呈靴形。见于主动脉瓣关闭

不全、高血压性心脏病，故又称主动脉型心。靴形心

(2)右心室增大轻度增大，只使心绝对浊音界增大，心左界叩诊不增大，显著增大时相对

浊音界向左右扩大，因心脏长轴发生顺钟向转位，故向左增大明显，但浊音界不向下扩大。

常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等。

(3)双心室增大心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称普大型心。常见于扩张型

心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。

?(4)左心房及肺动脉扩大胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向外扩大，心腰部饱满或膨出，心浊音界如梨形，因常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心。

?(5)主动脉扩张及升主动脉瘤：胸骨右缘第1、2肋间浊音区增宽。

(6)心包积液：心界向两侧扩大，极似双侧心室扩大，坐位时心浊音界呈三角形(烧瓶形)。仰卧

位时心底部浊音区增宽，这种心浊音界随体位改变而变化是心包积液的特征。

听诊

（A u s c u l a t i o n i n c a r d i a c e x a m i n a t i o n）

听诊的准备

?环境应安静

?病人多采取仰卧位，医生站在病床的右侧。如在门诊，也可采取坐位。

?有时需让病人改变体位，作深吸气或深呼气，或作适当运动(在病情允许时)。

?准备钟型和膜型听诊器

心脏瓣膜听诊区

?心脏瓣膜听诊区是指心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表听诊最清楚的部位。

?瓣膜听诊区是根据各瓣膜产生的声音沿血流方向传导到胸壁的不同部位来确定，因而与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。

听诊顺序

心尖区肺动脉瓣区主动脉瓣区

主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区

听诊内容

?心率（heart rate）

?心律(cardiac rhythm)

?心音(cardiac sound)

?额外心音(extra cardiac sound)

?杂音(cardiac murmurs)

?心包摩擦音(pericardial friction sound)

心率

?指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。

?正常人心率范围为60-100次/min

?成人心率超过100次／min ，婴幼儿心率超过150次／min ，称为心动过速。心率低于60次／min称为心动过缓。

心律

?心脏跳动的节律

?吸气时心律增快．呼气时心律减馒，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不齐。一般无临床意义。

?心房颤动是内于心房内异性节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。听诊特点主要是：1.

心律绝对不规则；2.第一心音强弱不等；3.脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉。

?期前收缩或过早搏动：在规则的心律中出现提前的心跳，其后有一较长的间隙（代偿间隙）。

期前收缩的第一心音增强，第二心音减弱，可伴有该次脉搏的减弱或消失。

心音

?心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(s1)，第二心音(s2)，第三心音(s3)和第四心音(s4)。通常只能听到s1和s2，在某些健康儿童和青少年也可听到s3。s 4一般听不到，如能听到可能为病理性.

第一心音

?出现在心室收缩早期，标志着心室收缩(收缩期)的开始。S1产生机制主要心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。

?第一心音听诊的特点：

? 1.音调较低(55-58Hz)；

? 2.强度较响；

? 3.性质较钝；

? 4.历时较长(持续约0.1s)；

? 5.与心尖搏动同时出现；

? 6.心尖部听诊最清晰。

第二心音

?标志着心室舒张(舒张期)开始。一般认为主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。

?第二心音听诊的特点：

? 1.音调较高(62Hz)；

? 2.强度较s1为低；

? 3.性质较s1清脆；

? 4.历时较短(0.08s)；

? 5.在心尖搏动之后出现；

? 6.心底部听诊最清楚。

第一心音与第二心音的判定

（是心脏听诊的最基本技能）

?第一心音出于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。?第二心音由主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。

第三心音

?出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12一0.15s。s3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。

?s3听诊的特点

? 1.音调低(＜50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝，似为s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；

5.心尖部及其内上方听诊较清晰；

6.仰卧位或左侧卧位清晰，抬高下肢使增强，坐位或立位

时减弱至消失；7.一般在呼气末较清楚。

第四心音

?出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，一般认为s4的产生与心房收缩有关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。

心音改变

(1)心音强度改变：除了胸壁厚度和肺含气量多少以外，影响心音强度的主要因素还有，心室充

盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整性与活动性，心室收缩力与收缩速率等。

第一心音强度改变

?增强：s 1增强见于

? 1.二尖瓣狭窄；

? 2.P-R间期缩短；

? 3.心动过速及心室收缩力加强；

? 4.完全性房室传导阻滞时，出现房室分离现象。如心房与心室同时收缩，则s1极响亮，称为

“大炮音”。

?减弱：s1减弱见于

? 1.二尖瓣关闭不全；

? 2.P—R间期延长时，左室充盈过度，瓣膜位置较高；

? 3.心肌炎、心肌病、心肌梗死和左心衰竭时，心室肌收缩力减弱，s1低钝。

第二心音强度改变

?影响s2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。s2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。

第二心音强度增强

?主动脉瓣区第二心音(A2)增强见于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。除A 2增强外，常可带有高调金属撞击声。

?肺动脉瓣区第二心音(P2)增强：由于肺动脉内压增高所致。主要见于二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭。伴有左至右分流的先天性心脏病也可听到P2增强。

第一二心音强度改变

?s1、s2同时增强：见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力、但并非心音增强。

?S1,s2同时减弱：见于心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。

心音性质改变

?心肌严重受损时，第一心音失去原有的低钝性质，而与第二心音相似，且多有心率增快，极似钟摆之di－da声，称为钟摆律。又称胎心律。

?钟摆律为一重要的体征，提示病情危重。主要见于急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。心音分裂

?在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣

0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于

主动脉瓣0.026一0.03s。

?如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂。

第一心音分裂

?s1分裂：在生理情况下，只有少数儿童和青年可听到s1分裂。在病理情况下，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖部便可听到s1分裂。电延迟见于右束支传导阻滞；

?机械延迟见于右心衰竭、肺动脉高压。

第二心音分裂

? 1.生理分裂：在生理情况下，大多数正常人，尤其是儿童和青年，深吸气末可以听到s 2分裂，呼气时又成为单一的s 2。这种情况称为生理性分裂。

? 2.通常分裂：

?这是s2分裂最常见的类型，即右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭时间，或主动脉瓣关闭时间提前。

?前者常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等；

?后者常见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。

第二心音分裂

?固定分裂指s2分裂几乎不受呼气、吸气的影响，分裂的两个成分的时距相对固定，常见于房间隔缺损。

?反常分裂又称逆分裂是指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，即P2在前，A2在后．吸气时分裂变窄，呼气时分裂加宽。s 2反常分裂几乎都是病理性的，是重要的心脏体征。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。

额外心音(e x t r a c a r d i a c s o u n d)

?舒张期额外心音：指正常心音之外的听到的附加心音，不同于杂音。

?舒张期额外心音

?收缩期额外心音

?医源性额外心音

舒张期额外心音：奔马律

?由出现在s 2之后的病理性s3或s 4，与原有的s1、s2组成的节律，在心率快时(＞100次／min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律.奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。

?舒张早期奔马律:左室奔马律（左室功能低下，心肌功能严重障碍）,右室奔马律

?舒张晚期奔马律

?重叠型奔马律

舒张早期奔马律

?为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早时期，听诊时在s 2之后，故通常称为舒张早期奔马律。舒张早期奔马律产生的机制一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。

?听诊特点

?1、音调较低；

?2、强度较弱；

?3、其额外心音出现在舒张期即s2后，

?4、听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；

?5、呼吸的影响。

舒张早期奔马律意义

?从临床角度看，舒张早期奔马律反映左室功能低下，左室舒张期容量负荷过重，心肌收缩功能严重障碍。

?故认为奔马律是一个严重的征候，预后不良。它的消失也是病情好转的标志之一。常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。

舒张晚期奔马律临床意义

?由于发生较晚，在收缩期开始之前即s1前0.1s，故常称为收缩期前奔马律.由于它实际上是由病理性s4与s1、s2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。

?反映心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，多见于压力负荷过重引起心肌舒张功能下降的心室肥厚性心脏病；也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降等疾病。

?听诊特点1.音调较低；2.强度较弱；3.额外心音距s2较远，距s1近；4.听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间)；5呼吸的影响：呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。

开瓣音

?二尖瓣狭窄时，第二心音后(0.07s)出现的一个高调而清脆的额外音，开瓣音产生的机制是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。

?听诊特点：

? 1.音调较高；

? 2.响亮、清脆、短促，呈拍击样；

? 3.听诊部位在心尖部及其内侧；

? 4.呼气时增强。

?此音具有重要临床意义，见于二尖瓣狭窄为主的病变。常用来作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。听到开瓣音提示轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好。

其他舒张期额外心音

?心包叩击音(pericardial knock)：见于缩窄性心包炎。

?肿瘤扑落音（tumor plop）：见于心房粘液瘤患者

收缩期额外心音

1)收缩早期喷射音：亦称收缩早期喀喇音。出现于收缩早期，即s1后约0.0 5-0.07s，机制：

1、主动脉、肺动脉由于某种原因扩张或压力增高，在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振动；

2、如存在主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时，在左、右心室喷血起始时瓣膜凸向主、肺动脉，

而产生振动。

收缩中、晚期喀喇音

?喀喇音出现于s1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上称收缩晚期喀喇音。听诊的特点是高调、较强、短促，如关门落锁之Ka Ta声；常见于二尖瓣脱垂。最响部位在心尖区及其稍内侧；随体位改变而变化,即某一体位可听到，改变体位可能消失。

二尖瓣脱垂

医源性额外心音

1、人工起搏音：由于置入人工心脏起搏器的电极引起。发生于s1前，呈高调，短促带喀喇音

性质，在心尖区及胸骨左绦第4、5助间清晰。

2、人工瓣膜音：由于置换人工瓣膜(金属瓣膜)，在开放和关闭时期瓣膜撞击金属支架所致。

杂音(c a r d i a c m u r m u r s)

除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。由于杂音的不同特性，对某些心脏病的诊断有重要意义。

杂音产生的机制

?1)血流加速；

?2)血液粘稠度降低：

?3)瓣膜口狭窄或关闭不全；

?4)异常通道；

?5)心脏内或心腔内飘浮物；

?6)血管腔扩大或狭窄。

杂音听诊的要点最响部位

1)最响部位：杂音的最响部位与病变部位相关，也与血流方向和介质有关。

?一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。

?如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；

?杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变

?如胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，考虑室间隔缺损；

?胸骨左缘第2、3肋间有连续性机器样粗糙杂音，提示动脉导管未闭。

杂音听诊的要点时期

2)时期：不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，

提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄。

?一般分为收缩期杂音，舒张期杂音和连续性杂音三种。

?按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音。

杂音听诊的要点性质

?临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样(滚筒样)、叹气样(灌水样)、机器样、乐音祥、鸟鸣样等。

?吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。

?隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。

?叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。

杂音听诊的要点传导

?杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传导。一定的杂音向一定部位传导。

?二尖瓣关闭不全时(收缩期)杂音向左腋下、左肩胛区传导；狭窄时(舒张期)杂音较局限。主动脉瓣狭窄时(收缩期)杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时(舒张期)杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖

杂音听诊的要点强度

5) ：即杂音的响度。

?杂音的强度取决于：

? 1.狭窄程度；2.血流速度：3.压力阶差：

? 4.心肌收缩力：

?杂音强度变化

? 1.递增型；2.递减型杂音；3.递增递减型杂音，又称菱形杂音；4. 连续型杂音；

? 5.一贯型杂音；

杂音听诊的要点体位

?某些体位使一些杂音容易听到。如左侧卧位时，可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显，坐位前倾时，可使主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音更明显；

?迅速改变体位，血液分布和回心血量的变化，也会影响杂音。如由卧位或下蹲位到迅速站立，二尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。

呼吸对杂音的影响

?呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的响度，有助于判定杂音。?深吸气时，胸腔内压下降，回心血量增多，肺循环容量增加，使右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动脉瓣关闭不全或狭窄增强。

运动对杂音的影响

?运动时心率增快，循环血量增加和加速心排血量增加。可使器质性杂音增强，故常用以发现较弱的杂音。如轻度二尖瓣狭窄时，杂音短促，不易判定，可用运动使其增强，以帮助诊断。收缩期杂音

?二尖瓣区：

?①功能性：见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。

?②相对性：见于左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等。

?③器质性：主要见于风湿性二尖瓣关闭不全等，杂音粗糙、吹风样，高调，一贯性，向左腋下传导。

二尖瓣关闭不全时心尖部杂音传导

收缩期杂音

?主动脉瓣区

? 1.器质性；多见。主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点是杂音为喷射性、吹风祥，杂音呈菱形，与第一心音之间有间隔，不掩盖第一心音，性质粗糙，常伴震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴A 2减弱。

? 2.相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音常可沿胸骨右缘向下传导，常有A 2亢进。

收缩期杂音

?肺动脉瓣区

? 1.功能性：多见，尤以健康儿童或青少年常见。听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常为2／6级以下，卧位时明显，坐位时减轻或消失。相对性：在二尖瓣狭窄、房间隔缺报时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对狭窄而产生此杂音。其特点与功能性杂音略同。

? 2.器质性：见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性，响亮而粗糙，强度为3／6级或3／6级以上，呈菱形，常伴震颤，P2常减弱并s 2分裂，向上下肋间、左胸及背部传导。

?

收缩期杂音

?其他部位：室间隔缺损时，可于胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度3／6级以上，常伴震颤,向心前区传导。室间隔穿孔时，杂音突然出现，听诊特点与室间隔缺损大致相同，且常伴奔马律。

舒张期杂音

?二尖瓣区：

? 1.器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点是：杂音最响部位在心尖区，时期为舒张中晚期，性质为隆隆样，先递减后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴震额及s1增强，杂音前可有开瓣音。

? 2.相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明，左室血容量增多及舒张期压力增高使二尖瓣膜处于较高位置．呈现相对狭窄，因而产生Austin Flint 杂音。

舒张期杂音

?主动脉瓣区：可见于各种原因的主动脉瓣关闭不全。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚。

主动脉瓣关闭不全主动脉瓣区杂音传导

舒张期杂音

?肺动脉瓣区：器质性病变(先天性、风湿性)引起者少见，多由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全。听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第2助间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位及吸气时增强。此杂音称为Grahamsteel杂音。常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等。

连续性杂音

?是由同一异常血流引起，常见于动脉导管未闭。听诊的特点是杂音从第一心音后不久开始，持续整个收缩期和舒张期，高峰在第二心音处，呈大菱形杂音，第二心音常听不到。杂音性质粗糙、响亮而类似旧式机器转动时的噪音，故又称机器样杂音。杂音最响部位在胸骨左缘第2肋间，向上胸部和肩胛间区传导；常伴震颤。

?

收缩期杂音的临床意义

舒张期杂音的临床意义

心包摩擦音

?指壁层和脏层心包由于炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着，两层心包表面变得粗糙，随心脏搏动互相摩擦而产生的振动。摩擦音可在整个心前区听到，但以胸骨左缘3、4肋间最响，坐位前倾时更明显。常见于心包炎(结核性、非特异性、风湿性、化脓性)，也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。

?心包摩擦音与胸膜摩擦音的主要区别

血管检查

脉搏（1）

检测方法：触诊：主要方法

脉搏计描记波形

床边监护仪

检测血管：浅表的动脉

桡动脉：常用

其他：颞动脉、颈动脉、肱动脉、

股动脉、足背动脉

脉搏（2）

?触诊方法：检查者手指并拢，以示指、中指和环指指腹平放于桡动脉近手腕处，仔细感觉脉搏搏动情况。

?注意：两侧对比、上肢与下肢对比

脉率

?正常成人：60-100次/分

?儿童较快,老年人较慢

?影响因素：年龄、性别、体力活动、精神情绪等

?注意：脉率与心率是否一致

脉律

?是心搏节律的反应

?正常人：规整或稍有不整（吸气时增快，呼气时减慢—窦律不齐）

?病理：心律失常，如房颤、早搏、II°AVB

?脉搏短绌：见于房颤、频发早搏脱落脉：见于II°AVB

紧张度与动脉壁状态

?检查者以食指、中指、环指置于桡动脉上，以近端手指按压桡动脉，此时所施的压力及感知的血管壁弹性情况，即为脉搏的紧张度

?正常人光滑、柔软，有一定弹性. 动脉硬化程度不同，动脉壁改变也不同.早期硬化仅可能触知动脉壁弹性消失，呈索条状，严重时动脉壁有钙质沉着，动脉壁硬、迂曲、呈结节状强弱

?决定于心输出量、脉压和周围血管阻力大小

?增强：见于高热、甲亢、主动脉瓣关闭不全

?减弱：见于心衰、主动脉瓣狭窄、休克

波形(1)

正常脉波：由升支（叩击波）、波峰（潮波）和降支（重搏波）三部分组成。

水冲脉：脉搏骤起骤落,有如潮水冲涌. 见于：主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、甲亢、严重贫血。

?交替脉：节律正常而强弱交替出现的脉搏。意义：左室衰竭的重要体征。见于：高血压心脏病、急性心肌梗塞、主动脉瓣关闭不全等。

?奇脉：平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象. 见于：心包积液、缩窄性心包炎、心包填塞。

?脉搏消失：见于严重休克、多发性大动脉炎。

血压

?测量方法:直接测量法：将特制导管经皮穿刺置于主动脉内，通过换能器读取数据

?间接测量法：即袖带加压法，诊所医院常用汞柱式血压计测量。

间接测量方法及步骤

1、病人仰卧位，右上肢裸露并伸直轻度外展，肘部与心脏同一水平。

2、袖带缚于上臂，袖带下缘距肘弯横纹上约2-3cm。

3、听诊器胸件置于肘窝肱动脉上（不能压在袖带下面）。

4、最高充气压的确定向袖带内充气，边充气边听诊，待肱动脉搏动消失，再将汞柱升高

20-30mmHg。

间接测量方法及步骤

5、收缩压的确定：缓慢放气，两眼平视汞柱缓慢下降，按Korotkoff分期法，听到第一声响的

汞柱数值为收缩压（第一期）。

6、舒张压的确定：最终声响消失时的汞柱数值为舒张压（第五期）。

7、记录：收缩压/舒张压mmHg 如126/88mmHg。

8、脉压：收缩压-舒张压

9、平均动脉压：舒张压加1/3脉压。

下肢血压测量方法

?不同点:

?病人采取俯卧位

?选用较宽的袖带: 袖带缚于腘窝上3～4cm处, 听诊器胸件置于腘窝处腘动脉上。

血压测量方法

血压变动的临床意义

?1、高血压：至少3次非同日血压值收缩压≥140mmhg和（或）舒张压≥90 mmHg为高血压，如仅收缩压增高为收缩期高血压。主要见于高血压病，占95%，其次见于继发性高血压如肾脏疾病，肾上腺皮质和髓质肿瘤等.

?2、低血压：血压低于90/60mmHg时称为低血压,常见于休克，急性心肌梗塞，心包填塞等。

也可有体质的原因。

?3、两上肢血压不对称：相差>10mmhg.见于多发性大动脉炎，先天性动脉畸形，血栓闭塞性脉管炎等。

血压变动的临床意义

?4、上下肢血压差异常：正常下肢血压高于上肢血压20-40mmHg。如下肢血压等于或低于上肢血压见于主动脉缩窄，胸腹主动脉型大动脉炎等。

?5、脉压改变：脉压>40mmHg为脉压增大，见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘、甲亢和严重贫血，老年主动脉硬化症。若脉压<30mmHg为脉压减少，见于主动脉瓣

狭窄，心衰，低血压，心包积液，缩窄性心包炎等。

动态血压监测

?设定间期24小时记录血压，白天（6am-10pm）每15分钟测血压一次，晚上（10pm-次晨6am）每30分钟记录一次。正常上限参考标准：24小时平均血压<130/80mmHg ，白昼平均<135/85mmHg ，夜间平均<125/75mmHg 。

?白昼血压两个高峰，上午8am-10am,下午4pm-6pm.夜间血压较白昼下降>10%是杓型，为正常昼夜节律。

血管杂音

静脉杂音: 颈静脉营营音：听诊在颈根部近锁骨处，甚至在锁骨下，特点为低调柔和的连续性杂音，坐位和立位明显 . 腹壁静脉营营音：肝硬化时，由于门静脉高压，腹壁侧枝循环静脉曲张，血流增快所致腹部连续性杂音

血管杂音

动脉杂音:多见于周围动脉。

甲状腺功能亢进：颈部血管杂音，为连续性。

多发性大动脉炎：根据累及部位不同，杂音部位不同。

肾动脉狭窄：腹部和腰背部听到收缩期杂音。

周围动静脉瘘：病变相应部位听到连续性杂音。

肺内动静脉瘘：胸部相应部位听到连续性杂音。

周围血管征

?定义：由于脉压增大所致，主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、严重贫血等：（1）枪击音（pistol shot sound)：在四肢动脉处常选股动脉，将听诊器胸件轻放于股动脉表面，听到与心跳一致短促如同射枪的声音（2）Duroziez双重杂音：将听诊器胸件置于股动脉上，稍加压力，可听到收缩期和舒张期双期吹风样杂音。

?（3）毛细血管搏动（capillary pulsation)征：用手指轻压病人的指甲末端或用玻片轻压病人口唇粘膜，可看到局部红白交替现象

?（4）水冲脉：

总结

?检查程序检查前准备

?视诊

?1．观察一般状况

?2．观察心前区，取切线方向观察

?触诊

?3．触诊心尖搏动，如平卧位未触及心尖搏动，请受检者左侧卧位再触诊

总结

?4．触诊肺动脉瓣区(胸骨左缘第2肋间)：检查有无搏动、震颤

?5．触诊主动脉瓣区(胸骨右缘第2肋间)：检查有无搏动、震颤

?6．触诊胸骨左缘3、4、5肋间，胸骨体下份左、右两旁，如疑有心包摩擦感，请受检者取坐位再触诊

?7. 触诊上腹部，注意有无搏动

?叩诊

?8．叩诊心脏相对浊音界并记录

总结

?听诊

?9.瓣膜听诊区，按逆时针顺序听诊

?10.听诊内容：心率，心律，心音（s1,s2,s3,s4),心音改变(强度，性质，分裂),额外心音(奔马律，开瓣音，心包叩击音，肿瘤扑落音，喷射音，咯喇音，医源性),杂音(机制，要点(部位，时期，性质，传导，强度及分级，体位呼吸运动),意义，心包摩擦音

要点

?心前区隆起的意义

?正常心尖搏动位置

?心尖搏动位置的改变的意义

?抬举性搏动

?震颤意义

?心包摩擦感

?心脏叩诊的方法

?正常心浊音界数值和判断心浊音界各部的组成

?主动脉型心

?二尖瓣型心

?烧瓶心

要点

?S1,s2和奔马律的机制和意义;

?S1,s2鉴别要点;

?杂音部位，时期，性质，强度，传导，变化的特异性;

?强度分级以及器质性和功能性杂音鉴别要点；

?开瓣音，二尖瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全，Grahamsteel, AustinFlint杂音

?周围血管征的表现及意义

?My email:ccx981166@https://www.360docs.net/doc/2f5698671.html,

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