心房颤动的治疗目标及措施
房颤的抗凝治疗策略
房颤的抗凝治疗策略 房颤是临床上最常见的心律失常之一，其发生率随着年龄增长而增高，成人房颤发病率为0.3%～0.4%，60岁以上发病率为2.0%～4.0%，75岁以上发病率高达8.0%～11.0%，男性为女性的2倍。著名的美国Framingham Heart Study的资料显示房颤患者死亡危险较无房颤者高1.5～1.9倍。房颤最危险的并发症为脑栓塞，较正常人高出5倍，不同病因的房颤检塞发生率不同，非风湿性心脏病房颤的检塞危险是非房颤者的5.6倍，而风湿性心脏病房颤的检塞危险则是非房颤患者的17.6倍。在西方国家，非风湿性瓣膜病的房颤占缺血性中风病因的15%-20%。通过抗凝和抗血小板治疗预防和减少房颤患者的血栓栓塞并发症，是房颤治疗的重要目标。有实验证实，规范有效的抗凝治疗可以使阵发性房颤和慢性房颤的脑卒中发生率降低65%~86%。无论在2006年ACC/AHA房颤治疗指南中还是中华医学会心电生理和起搏分会房颤治疗专家组关于房颤的“治疗建议”里，均对房颤抗凝治疗不吝笔墨，这反映了抗凝在房颤治疗中极其重要的地位。 一、心房颤动同血栓栓塞的关系 房颤与血栓栓塞的关系尚未完全明了。房颤患者心房失去了主动收缩和舒张功能，血液不能正常充盈和排空，进而导致局部血流淤滞，为形成血栓的基础。尤其是左心耳部位，其血流速度明显减低甚至完全淤滞，加之左心耳内肉柱表面肌小梁凹凸不平，使房颤患者左心耳血栓形成率极高，成为导致脑卒中及机体其他部位栓塞的栓子的重要来源。国内外文献报道，与房颤有关的脑卒中80%以上来自于左心耳部位栓子的栓塞。另外，血液在心房淤滞使凝血因子的局部浓度升高，激活的凝血因子不能被清除，而且红细胞和血小板的聚集性也增高，血液黏度增加。房颤患者心房内血流形成涡流，直接损伤心房壁的内皮细胞，使内皮下的基底膜及结缔组织裸露，促使血小板吸附、聚集其上，形成血栓。还有外源性凝血系统激活，局部电荷促使血小板聚集等其它因素的综合作用。以上各理论均反应房颤与血栓形成的密切关系。 二、心房颤动的抗凝治疗方法
心衰处理原则
心衰得治疗原则 (一)治疗原则(收缩性心力衰竭治疗原则) 去除或限制基本病因、诱因。纠正血流动力学异常,以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑,降低心衰得发生率与死亡率。 (二)一般治疗 (三)心力衰竭得基本用药 利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACＥI)及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、β—受体阻滞剂、正性肌力药物(包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β—受体激动剂),近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝(抗血小板)治疗、 1.利尿剂 缓解心衰淤血症状疗效确切、迅速、 (1)制剂选择与应用方法 1)轻度心力衰竭选用噻嗪类(作用于远曲小管近端),作用弱且依赖肾小球滤过率。代表制剂为氢氯噻嗪(双氢克尿塞),25～50ｍg／次,1次／日或l次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒,长期应用可出现高尿酸症与血糖增高。 2)中度以上心力衰竭(慢性心力衰竭加重或肺水肿)选用袢利尿剂(作用于亨利襻升支),强效,肾小球滤过率下降与肾灌注减少时仍有利尿作用。代表制剂为呋塞米(速尿),2０～40ｍｇ／次,1～2次／日口服或20～40mg/次,静脉注射,效果不佳可增至1０0mg/次,静脉注射。低血钾为主要副作用,必须补钾;过度利尿可出现肾前性氮质血症。 ３)保钾利尿剂(作用于远端肾小管),主要有氨苯蝶啶50～1０0mg/次,每日２次,螺内酯(氨体舒通)２0~40mg/次,１～３次/日,因螺内酯有抗醛固酮作用,近年大样本临床研究表明２0～４0mg／ｄ能抑制心室重塑,降低重症心力衰竭患者得死亡率,改善远期预后。 (2)利尿剂使用原则与注意事项 1)无症状心衰不利尿,以避免神经内分泌激活。 ２)有症状心衰即使无水肿,也可使用、应每日测体重以检出隐性水肿、 ３)需与ＡCＥI合用有协同作用、 ４)宜用能缓解症状得最小剂量。 5)可无期限使用。 6)排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。 7)慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时,应用螺内酯可增加利尿作用。 8)过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活,应密切观察出入量及血压改变。 9)噻嗪类利尿剂对脂代谢、糖代谢均有不良影响,并可引起高尿酸血症,长期应用应注意监测。 10)肾小球滤过率３0~４0mｌ/min时不用噻嗪类,除非与襻利尿剂合用。 11)保钾利尿剂与ＡＣEI合用,需5~7天测定一次血钾,至稳定为止。 2.血管扩张剂 降低心脏前或后负荷,减少心脏能量消耗,改善淤血症状、各种血管扩张剂得血流动力学效应与降低死亡率得效应不一致、 (1)硝酸盐制剂:主要扩张静脉与肺小动脉,显着降低前负荷。 1)制剂选择与用法:①硝酸甘油０、3~0。６mg含服,2分钟起效,持续15~３0分钟,可重复使用。②硝酸异山梨酯(消心痛)10～3０mg/次,每日３~4次、③硝酸甘油静脉点滴,初始量10μｇ/min,每５分钟增加l0μg/min,直至产生疗效或血压降低等副作用。最大量至200μg/ｍｉn。适用于轻到中度肺淤血,特别适用于瓣膜狭窄所致得心功能不全。 ２)使用原则与注意事项:①心衰中治疗地位不肯定,但它提供外源性Ｎ０,可保护内皮功能。②由于耐药性,应用中应每天保留数小时药物浓度空隙,以防耐受产生。
心衰处理原则
精心整理心衰的治疗原则 （一）治疗原则（收缩性心力衰竭治疗原则） 去除或限制基本病因、诱因。纠正血流动力学异常，以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑，降低心衰的发生率和死亡率。 （二）一般治疗 （三）心力衰竭的基本用药 利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、β-受体阻滞剂、正性肌力药物（包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β-受体激动剂），近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝（抗血小板）治疗。 1.利尿剂 缓解心衰淤血症状疗效确切、迅速。 （1）制剂选择和应用方法 1）轻度心力衰竭选用噻嗪类（作用于远曲小管近端），作用弱且依赖肾小球滤过率。代表制剂为氢氯噻嗪（双氢克尿塞），25～50mg/次，1次/日或l次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒，长期应用可出现高尿酸症和血糖增高。 2）中度以上心力衰竭（慢性心力衰竭加重或肺水肿）选用袢利尿剂（作用于亨利襻升支），强效，肾小球滤过率下降和肾灌注减少时仍有利尿作用。代表制剂为呋塞米（速尿），20～40mg/次，1～2次/日口服或20～40mg/次，静脉注射，效果不佳可增至100mg/次，静脉注射。低血钾为主要副作用，必须补钾；过度利尿可出现肾前性氮质血症。 3）保钾利尿剂（作用于远端肾小管），主要有氨苯蝶啶50～100mg/次，每日2次，螺内酯（氨体舒通）20～40mg/次，1～3次/日，因螺内酯有抗醛固酮作用，近年大样本临床研究表明20～40mg/d能抑制心室重塑，降低重症心力衰竭患者的死亡率，改善远期预后。 （2）利尿剂使用原则与注意事项 1）无症状心衰不利尿，以避免神经内分泌激活。 2）有症状心衰即使无水肿，也可使用。应每日测体重以检出隐性水肿。 3）需与ACEI合用有协同作用。 4）宜用能缓解症状的最小剂量。 5）可无期限使用。 6）排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。 7）慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时，应用螺内酯可增加利尿作用。 8）过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活，应密切观察出入量及血压改变。 9）噻嗪类利尿剂对脂代谢、糖代谢均有不良影响，并可引起高尿酸血症，长期应用应注意监测。 10）肾小球滤过率30～40ml/min时不用噻嗪类，除非与襻利尿剂合用。 11）保钾利尿剂与ACEI合用，需5～7天测定一次血钾，至稳定为止。 2.血管扩张剂 降低心脏前或后负荷，减少心脏能量消耗，改善淤血症状。各种血管扩张剂的血流动力学效应和降低死亡率的效应不一致。 （1）硝酸盐制剂：主要扩张静脉和肺小动脉，显着降低前负荷。 1）制剂选择与用法：①硝酸甘油0.3～0.6mg含服，2分钟起效，持续15～30分钟，可重复使用。②硝酸异山梨酯（消心痛）10～30mg/次，每日3～4次。③硝酸甘油静脉点滴，初始量10μg/min，每5分钟增加l0μg/min，直至产生疗效或血压降低等副作用。最大量至200μg/min.适用于轻到中度肺淤血，特别适用于瓣膜狭窄所致的心功能不全。 2）使用原则与注意事项：①心衰中治疗地位不肯定，但它提供外源性N0，可保护内皮功能。②由于耐药性，应用中应每天保留数小时药物浓度空隙，以防耐受产生。 （2）硝普钠：同时扩张小动脉和静脉，显着降低心脏前后负荷，能迅速改善心功能和降低血压。适用于高血压、瓣膜关闭不全及扩张型心肌病所致的中到重度肺淤血。 1）用法：初始量：10μg/min静滴，每5分钟增加lOμg/min，直至产生疗效或血压降低副作用，最大量可用至300μ 2）注意事项：老年、脑血管病变、肾功能不全者慎用，以免发生氰化物蓄积和中枢的毒性反应。 （3）哌唑嗪：为α-受体阻滞剂。能减低外周血管及肺血管阻力，对减低肾血管阻力和增加肾血流量优于其他血管扩张剂；有
2006年AHA.ACC.ESC心房颤动治疗指南(已阅)
2006年心房颤动治疗指南 2006年美国心脏病学院（ACC）、美国心脏协会（AHA）和欧洲心脏协会（ESC）共同修订了心房颤动的治疗指南，以下是该指南关于心房颤动治疗的主要建议。 一、药物控制心房颤动（简称房颤，AF）心室率 I类建议 1．持续性或永久性房颤患者，测量静息状态和服药后的心室率（?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂）。（B） 2．如果患者没有预激，紧急情况下建议静脉应用?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂以减慢心室率，注意观察患者有无低血压或心力衰竭。（B） 3．没有旁道的房颤合并心力衰竭患者，建议静脉应用地高辛或胺碘酮以控制心室率。（B） 4．活动时有房颤症状的患者，应评估运动时心室率是否合适，调整药物剂量以使心室率保持在生理范围。（C） 5．口服地高辛能够有效控制房颤患者的静息心率，可用于心力衰竭、左室功能不全和惯于久坐的患者。（C） IIa类建议 1．地高辛与?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂联合使用控制房颤患者的运动和静息心率是合理的。药物选择应个体化，注意药物剂量避免出现心动过缓。（B）
2．药物治疗效果不佳或副作用严重时，可以考虑房室结或旁道射频消融治疗以控制心室率。（B） 3．当其他方法治疗效果不佳或有禁忌证时，可静脉应用胺碘酮控制心室率。（C） 4．对于有旁道的房颤患者电复律不是必须的，静脉应用普鲁卡因胺或伊布利特是合理的替代选择。（C） IIb类建议 1. ?受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂或地高辛，单用或联合应用，均不能充分控制患者的静息和运动心室率时，建议口服胺碘酮。（C） 2. 血流动力学稳定经旁道传导的房颤患者，可以考虑静脉应用普鲁卡因胺、丙吡胺、伊布利特或胺碘酮。（B） 3.当药物不能控制心室率或怀疑心动过速性心肌病时，可以考虑经导管射频消融房室结。（C） III类建议 1.不应单独使用洋地黄控制阵发性房颤的心室率。（B） 2.未经药物治疗的患者不考虑经导管射频消融房室结。（C） 3.失代偿性心力衰竭伴房颤患者，静脉应用非二氢吡啶类钙拮抗剂可能会加重血流动力学障碍，不建议使用。（C） 4.房颤合并预激综合征的患者静脉应用洋地黄类或非二氢吡啶类钙拮抗剂可能会加速房室传导，不建议使用。（C） 二、预防血栓栓塞
肺心病的诊断及治疗原则
肺心病的诊断及治疗原则 肺源性心脏病(cor pulmonale，简称肺心病)是指由支气管一肺组织、胸廓或肺血管 病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。根 据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。临床上以慢性肺源性心脏病多见。 慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)，简称慢性肺心病(chronic cor pulmonale)，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常， 产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或(和)肥厚，伴或不伴右心功能 衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 【临床表现】 本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。 (一)肺、心功能代偿期 1．症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。 急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。 2．体征可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性哕音，心音遥远，P2> A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所至。 (二)肺、心功能失代偿期 1．呼吸衰竭 (1)症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚 至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。 (2)体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿 等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。 2．右心衰竭 (1)症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。 (2)体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收 缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。 【实验室和其他检查】 (一)X线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15ram；其横径与气管横径比值≥1．07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；右心室增大征，皆为诊断慢性肺心病的主要依据。个别患者心力衰竭控制后可见心影有所缩小。 (二)心电图检查 主要表现有右心室肥大改变，如电轴右偏、额面平均电轴≥+90。、重度顺钟向转位、RV-+SV5≥1．05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断慢性肺心病的参考条件。在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。 (三)超声心动图检查
心房颤动治疗指南
2010年《ESC心房颤动治疗指南》解读 2010年欧洲心脏病学会（ESC）会议上公布了《心房颤动治疗指南》（以下简称新指南），并于8月27日发表于《欧洲心脏杂志》上。新指南实际上是2006年《ACC/AHA/ESC心房颤动治疗指南》的延续，根据临床实践及相关的循证医学证据，新指南在其基础上进行了较为全面的更新。 分型：房颤“五型论” 新指南将房颤分为五类：首次诊断的房颤、阵发性房颤、持续性房颤、长程持续性（long-standing persistent）房颤、永久性房颤。新指南指出，永久性房颤将不再考虑节律控制策略。长程持续性房颤是在导管消融时代新出现的一个名词，导管消融使房颤治愈成为可能，房颤不再是“永久性”，新指南定义长程持续性房颤为房颤持续时间超过1年，拟采用节律控制策略，即接受导管消融治疗。 新指南指出对于怀疑房颤或确诊房颤的患者，详细询问病史尤为重要，包括：症状发作时患者感知自身心脏节律是否规则；房颤发作是否存在诱发因素，如运动、情绪激动或饮酒；症状严重程度；发作是否频繁，每次发作持续时间；是否合并其他疾病，如高血压、冠心病、心力衰竭（心衰）、外周血管疾病、脑血管疾病、卒中、糖尿病或慢性肺部疾病；是否嗜酒；是否存在房颤家族史。 呼吁出台症状评估标准，抗凝更加细化，随访注重变化 新指南首次提出了根据欧洲心律学会（EHRA）房颤相关症状积分进行分级。EHRAⅠ：无任何症状；EHRAⅡ：症状轻微，日常活动不受影响；EHRA Ⅲ：症状严重，日常活动受到影响；EHRAⅣ：致残性症状，无法从事日常活动。需要注意的是，EHRA积分相关的症状只与房颤相关，当房颤转复为窦性心律或心室率控制后，相应的症状将消失或减轻。房颤相关症状的EHRA 分级是治疗策略的选择重要依据，推荐用EHRA积分评价房颤相关症状的严重程度（Ⅰ，B）。 危险分层 在卒中和血栓栓塞的危险分层方面，新指南提出了新的评分系统——CHA2DS2VASc积分(表1)，其在CHADS2积分基础上将年龄≥75岁由1分改为了2分，增加了血管疾病、年龄65~74岁、性别（女性）三个危险因素。
房颤诊疗常规
心房颤动 【概述、定义】 心房颤动是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是最严重的心房电活动紊乱。心房无序的颤动失去了有效的收缩与舒张，心房泵血功能恶化或丧失，加之房室结对快速心房激动的递减传导，引起心室极不规则的反应。 【病因】 1.急性原因房颤与某些急性、暂时性原因有关，包括过量饮酒、急性心肌炎、外科手术、电击、急性心包炎、肺动脉栓塞、急性肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病急性加重期）、以及甲状腺功能亢进，治疗基础疾病可以消除房颤。房颤是心肌梗死和心胸外科手术后较常见的早期并发症。 2.伴相关心血管疾病的房颤约70%的房颤发生于器质性心脏病患者，包括瓣膜性心脏病（多为二尖瓣病变）、冠心病、高血压病尤其是存在左心室肥厚（LVH ）时、肥厚型或扩张型心肌病以及先天性心脏病。房颤也可以见于限制型心肌病、二尖瓣脱垂、心脏肿瘤、缩窄性心包炎、二尖瓣环钙化、特发性右心房扩张以及慢性心力衰竭等。 3.不伴有相关疾病的房颤在年轻患者中，约30% 的患者无器质性心脏病，也没有慢性阻塞性肺疾病、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤等，称为孤立性房颤（lone AF）或特发性房颤（idiopathic AF）
【诊断依据及标准】 (一)典型体征 (1)原有心脏病的体征。 (2)房颤的三大体征：心尖部第一心音强弱不等，心律绝对不齐，脉搏短绌(同时计数心率和脉率，脉率小于心率)。 (3)栓塞：可发生脑、肺及四肢血管栓塞征。栓塞的发生率与年龄、心房大小和基础心脏病有关。 (二)辅助检查 1.实验室检查 (1)电解质检查：可以了解有无电解质紊乱如低血钾、高血钙等诱发房颤的因素。 (2)甲状腺功能检查：可以确定是否有甲状腺功能亢进的病因。 2.心电图检查 P波消失，代之以连续、规则的房扑波或连续、不规则的房颤波，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V3R、V1、V2导联上比较清楚。房颤 P波消失，代之以大小、形态不一且不整齐的颤动波(f波)。心房冲动接连多次在房室交接处组织内隐匿性传导(心房冲动受阻于房室交接处组织，下一次冲动到达时交接处组织仍处于不应期，发生一次传导障碍)，使心室律绝对不规则，心室率在120～180次/min之间。QRS波群大多与窦性心律时的相同;伴频率依赖性心室内传导改变时，QRS波群畸形。 【并发症】
ACCAHAESC心房颤动治疗指南
ACC/AHA/ESC心房颤动治疗指南 关键词：ACC AHA ESC 房颤 美国心脏病学院（ACC）、美国心脏协会（AHA）和欧洲心脏协会（ESC）共同修订了心房颤动的治美国心脏病学院（ACC）、美国心脏协会（AHA）和欧洲心脏协会（ESC）共同修订了心房颤动的治疗指南，以下是该指南关于心房颤动治疗的主要建议。 一、药物控制心房颤动（简称房颤，AF）心室率 I类建议 1．持续性或永久性房颤患者，测量静息状态和服药后的心室率（?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂）。（B） 2．如果患者没有预激，紧急情况下建议静脉应用?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂以减慢心室率，注意观察患者有无低血压或心力衰竭。（B） 3．没有旁道的房颤合并心力衰竭患者，建议静脉应用地高辛或胺碘酮以控制心室率。（B） 4．活动时有房颤症状的患者，应评估运动时心室率是否合适，调整药物剂量以使心室率保持在生理范围。（C）5．口服地高辛能够有效控制房颤患者的静息心率，可用于心力衰竭、左室功能不全和惯于久坐的患者。（C）IIa类建议 1．地高辛与?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂联合使用控制房颤患者的运动和静息心率是合理的。药物选择应个体化，注意药物剂量避免出现心动过缓。（B） 2．药物治疗效果不佳或副作用严重时，可以考虑房室结或旁道射频消融治疗以控制心室率。（B） 3．当其他方法治疗效果不佳或有禁忌证时，可静脉应用胺碘酮控制心室率。（C） 4．对于有旁道的房颤患者电复律不是必须的，静脉应用普鲁卡因胺或伊布利特是合理的替代选择。（C） IIb类建议 1. ?受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂或地高辛，单用或联合应用，均不能充分控制患者的静息和运动心室率时，建议口服胺碘酮。（C） 2. 血流动力学稳定经旁道传导的房颤患者，可以考虑静脉应用普鲁卡因胺、丙吡胺、伊布利特或胺碘酮。（B） 3.当药物不能控制心室率或怀疑心动过速性心肌病时，可以考虑经导管射频消融房室结。（C） III类建议 1.不应单独使用洋地黄控制阵发性房颤的心室率。（B） 2.未经药物治疗的患者不考虑经导管射频消融房室结。（C） 3.失代偿性心力衰竭伴房颤患者，静脉应用非二氢吡啶类钙拮抗剂可能会加重血流动力学障碍，不建议使用。（C） 4.房颤合并预激综合征的患者静脉应用洋地黄类或非二氢吡啶类钙拮抗剂可能会加速房室传导，不建议使用。（C） 二、预防血栓栓塞 Ⅰ类建议： 1．除了孤立性房颤或有禁忌证外，所有房颤患者均建议抗栓治疗以预防血栓栓塞。（A ） 2．抗栓药物的选择应考虑脑卒中和出血的绝对危险及具体患者的相对危险和获益。（A） 3．非机械性瓣膜置换的脑卒中高危患者，建议长期口服维生素K拮抗剂使INR维持在2.0-3.0，除非存在禁忌证。房颤患者发生脑卒中的高危因素包括：既往血栓栓塞病史（脑卒中、TIA或体循环系统血栓栓塞）和风湿性二尖瓣狭窄。（A） 4．具有1项以上中危因素的房颤患者建议使用维生素K拮抗剂抗凝。这类患者包括：年龄≥75岁、高血压、心力衰竭、左室收缩功能不全（LVEF≤35％或缩短分数<25％）及糖尿病。（A）
急诊房颤患者的治疗原则是什么
急性房颤（指阵发性房颤）的处理原则是：一. 控制心室率，保持血流动力学稳定。二.. 恢复窦性心律，减少房颤复发，预防血栓栓塞并发症的发生。三．治疗原发病和纠正诱发因素。 1.常用于控制心室率的药物有： ①首选洋地黄类药物，西地兰0.4mg+5%GS 10～20ml 10分钟内缓慢静注。（注意：预激综合症合并房扑、房颤者忌用。），控制不满意者可以重复给药，将心室率控制在100～120bpm以下。 ② 钙离子阻断剂，地尔硫卓10mg+5%GS 10～20ml 10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可再注射一次。然后以10-15 mg /h速度静脉维持对房颤快速心室率的控制安全、有效。 ③ 维拉帕米5～10mg+5%GS 20ml，10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可再注射一次。 2.控制心室率同时转复窦性心律的药物： ①胺碘酮.首次150mg静脉注射，10分钟推完，然后以1mg/分钟速度静脉维持6小时，随后18小时以0.5mg/分钟速度静脉维持，第一个24小时内总量不超过2.2g，超过48小时房颤转复者改为口服胺碘酮，第一周600mg/d, 第二周400mg/d,然后以200mg/d长期维持。同时注意抗凝。 ②普罗帕酮.70mg+5%GS 20ml，10分钟内缓慢静注，无效者10～15分钟后可重复一次，总量不宜超过210mg。 3. 同步直流电复律： 当心室率快，血流动力学不稳定，或对药物治疗不敏感时，应立即进行同步直流电复律，能量选择100～200焦耳（单相波）、选择70～100焦耳（双相波），复律后应用胺碘酮或奎尼丁维持窦律。 3.预防房颤血栓栓塞并发症： 大多数阵发性房颤可以在24小时-48小时之内自行转复或经静脉药物、同步直流电处理后转复复为窦性心律。48小时之内的复律治疗不需抗凝。48小时之内经复律治疗，仍未能转复者按持续性房颤进行抗凝。房颤持续72小时以上，有可能发生血栓栓塞，尤其既往有栓塞史、左房内有血栓、人工机械瓣置换术后均主张长期正规抗凝治疗。在复律之前的3周及成功复律后4周应用华法令抗凝，保持INR 2.0～3.0，预防发生血栓栓塞并发症。对孤立性房颤、血栓栓塞低危患者、老年人或有出血危险的病人，可以选用阿斯匹林（200～300mg/日）等抗血小板凝聚。
慢性房颤的治疗策略
慢性房颤的治疗策略 【摘要】慢性(永久性)房颤在临床上常难以准确界定。2006年ACC/AHA/ESC 联合公布的房颤治疗指南〔1〕中将慢性房颤定义为:药物或电复律无法维持窦性心律,或医患决定不再尝试转复房颤并维持窦性心律,而允许房颤长期存在的一类房颤。国内公布的《心房颤动:目前的认识和治疗建议》〔2〕则将其定义为:复律失败或复律24小时内又复发的房颤,可以是房颤的首发表现或由反复发作的房颤发展而来,对于持续时间较长、不适合复律或患者不愿意复律的房颤也归于此类。由是,慢性或永久性房颤是一类持续时间较长,无法转复或很难转复且无法维持窦性心律的房颤。 【关键词】心房颤动;策略选择 1指南治疗建议 慢性房颤的发病机制远较阵发性房颤复杂,治疗效果也不及阵发性房颤。2006年ACC/AHA/ESC心房颤动指南〔1〕明确指出,对于慢性房颤推荐采用-受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂控制静息状态下的心室率(Ib类适应证),并进行有效的抗血栓治疗(Ib类适应证);对于是否采用导管消融治疗则缺乏相关研究。国内指南也指出,除非使用抗心律失常药有风险或房颤发作是伴有严重临床症状,慢性房颤一般只需抗血栓、控制心室率治疗。 1.1心率控制对于无器质性心脏病或合并高血压而无左心室肥厚的房颤患者,一线的抗心律失常药物为氟卡尼、普罗帕酮或索它洛尔。对于左心室肥厚的患者,由于其它抗心律失常药物可增加致心律失常作用,故仅推荐使用胺碘酮。合并冠心病的房颤患者,索它洛尔和多非利特可作为一线治疗药物,胺碘酮作为二线药物。胺碘酮和多非利特适用于心衰合并房颤的患者。而Ia类抗心律失常药物在新指南中不再推荐用于房颤治疗。新药Dronedarone的分子结构与胺碘酮类似,但不含碘。因此长期应用该药,无胺碘酮所致甲状腺、肺脏等多脏器毒性之虞,不过其疗效尚需临床试验证实。此外,一些非抗心律失常药物,也显示出其对抗房颤的作用。回顾性研究显示,高血压或心衰合并房颤的患者使用ACE抑制剂和ARB 可减少房颤的复发。但其对于房颤患者的益处,究竟来源于对原发病的治疗抑或针对房颤本身,还有待于大型前瞻性临床试验所证实。 1.2抗血栓治疗房颤最大的危险性在于导致卒中和肢体栓塞。ACC房颤强调除孤立性房颤和存在禁忌症外,所有房颤患者均应进行抗血栓治疗。房颤发生卒中的危险性与患者是否合并5项临床危险因素(心衰、高血压、高龄、糖尿病、既往卒中史)密切相关,对高危人群需采用华发林治疗,中危人群选用华发林或阿司匹林,低危人群可仅使用阿司匹林治疗。在抗血栓治疗中,华发林作为一种抗凝药物,通过抑制肝脏环氧化还原酶,使部分凝血因子无法活化而达到抗凝目的,华发林的剂量反应变异很大,受很多因素影响,因此需严密监测。应用华发林期间需检测INR(国际标准化比值),并维持其在 2.0～ 3.0的范围内。然而,在临床实践中,实际采用抗血栓治疗的房颤患者所占比例很低。慢性房颤中老年患者所占比例较
心房颤动抗凝治疗指南解读(最全版)
心房颤动抗凝治疗指南解读（最全版） 心房颤动（以下简称房颤）是最常见的心律失常之一，根据2012年欧洲心脏病协会（European Society of Cardiology，ESC）发布的房颤指南（以下简称2012 ESC指南）的统计数据[1]，估计发达国家房颤患病率为1.5%～2.0%，患者平均年龄75～85岁，且患病率有持续升高的趋势。在我国，根据2004年的发布数据，30～85岁居民中房颤患病率为0.77%，其中80岁以上人群患病率达30%。作为脑卒中的独立危险因素，房颤患者每年的缺血性脑卒中发病率是非房颤患者的2～7倍。 抗凝治疗是房颤患者脑卒中预防的核心策略，但我国房颤患者的抗凝治疗严重不足。为此，本文将详细分析各国新版房颤抗凝指南，了解全球各国房颤抗凝治疗现状。各国指南包括：2012 ESC指南，2014年美国心脏协会（American Heart Association，AHA）、美国心脏病学会（American College of Cardiology，ACC）、美国心律学会（Heart Rhythm Society，HRS）和美国胸外科医师学会（Society of Thoracic Surgeons，STS）联合发布的房颤患者管理指南（以下简称2014 AHA/ACC指南）[2]，2014年英国国家卫生与临床优化研究所（National Institute for Health and Clinical Excellence，NICE）发布的房颤诊疗指南（以下简称2014 NICE指南）[3]，2014年加拿大心脏病学会（Canadian Cardiovascular Society，CCS）发布的房颤管理指南（以下简称2014 CCS 指南）[4]，以及2012年美国胸科医师协会（American College of Chest Physicians，ACCP）发布的第9版抗栓治疗及预防血栓形成指南（以下
房颤抗凝治疗指南最新修订
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 房颤抗凝治疗指南最新修订 房颤抗凝治疗指南最新修订房颤抗凝治疗指南最新修订随着科技的进步和生产力的发展，人类社会正逐步进入老龄化社会发展阶段。 心房颤动（房颤， AF）的发生率随着年龄的增长而显著增加，而由房颤所致的脑栓塞带来的致残率（高达 60％）和致死率（高达20％）也随之升高。 因此，通过抗凝治疗预防卒中越来越成为广大医务工作者临床工作的重中之重。 早在 2010 年欧洲心脏病学会（ESC）颁布的房颤治疗指南中，已将房颤的抗凝治疗摆在了房颤治疗的三大方面之首，这足以显示抗凝治疗在整个房颤治疗过程中的重要地位。 而刚刚在德国慕尼黑落下帷幕的 2019 年的 ESC 大会，最大的亮点之一便是房颤指南更新的颁布，此次指南更新主要对房颤抗凝治疗的部分进行了修订，内容如下： 1 肯定了以 CHA2DS2-VASc 评分系统作为非瓣膜性房颤患者卒中风险的评估工具近年来，卒中风险评估系统的细化与严格化在房颤的整体治疗中的重要性得以提升。 早在 2006 年， ACC/AHA/ESC 颁布的房颤指南中就已推荐使用CHADS2 评分系统，其中充血性心力衰竭，高血压病史，年龄75 岁，糖尿病史各为 1 分，既往卒中或短暂性脑缺血发作为 2分，总分 1 / 5
为 6 分。 而后，在对 5 项房颤卒中的风险分析的随机对照研究中（AFASAK， SPAF， BAATAF， CAFA 和 SPINAF）一致发现，年龄是卒中的重要危险因素，并可以成为卒中独立预测因子。 而对 3 项房颤卒中风险分析的随机对照研究（AFI， ATRIA，APAF）以及 Framingham研究，欧洲心脏调查及哥本哈根城市心脏研究中均提示，女性性别因素也是房颤卒发生的独立危险因素之一。 因此， 2010 年的 ESC 房颤指南中，把 CHADS2 评分系统改进为 CHA2DS2-VASC 评分系统。 该系统增加了血管性疾病（1 分），年龄 65－74 岁（1 分）以及女性性别（1分），并将年龄75 岁的分值提升为 2 分，总分增加到 9 分。 该评分系统相比既往的 CHADS2 评分系统，在高危风险组患者中抗凝治疗指征的确立更具优势，同时也能更加准确地指导评估真正意义上的低风险患者。 2019 年的 ESC 房颤指南中，进一步推荐 CHA2DS2-VASc 评分系统作为非瓣膜性房颤患者卒中风险的评估工具（I A 类推荐）。 对于CHA2DS2-VASc 评分为 0 分的无卒中危险因素的低危患者(如年龄65岁的孤立房颤患者），不推荐抗栓治疗（I A 类推荐）；对于CHA2DS2-VASc 评分≧2 分的房颤患者，除有禁忌症，推荐使用华法林或新型口服抗凝药物（达比加群、利伐沙班、阿哌沙班）抗凝治疗（I A 类推荐）；对于 CHA2DS2-VASc 评分 1 分的患者，根
急性房颤处理原则
急性房颤处理原则 临床工作中，心房颤动是最常见的心律失常之一。因房颤去急诊科就诊的患者心室率通常都很快，静脉用地尔硫卓或艾司洛尔可以最快地控制心室率。 若患者血流动力学不稳定，应该立即电复律，但若房颤持续 48 小时以上，或者发作间隙不清楚且患者并未接受抗凝，那么理想的电复律应该在经食道心超排除左房栓塞后进行。 但是，在严重的心血管功能失代偿发生的时候，因为要评估是否有心房血栓而耽搁复律却也并不适当。 那么，面对急诊房颤究竟该如何处理呢？ 01 判断是否需要复律 若患者血流动力学稳定，是否恢复窦律取决于几个因素，包括症状、房颤发作史、年龄、左房大小以及当前的抗心律失常药物治疗。比如：一个症状已经解除的老年患者一旦心室率已得到控制，如果使用控制节律的药物后仍有房颤复发，往往就不需要进一步去追求复律； 而对那些初发房颤或者在以往房颤发作中窦性间期较长的患者，我们可以积极追求复律。 02 判断早期复律 or 晚期复律 若血流动力学稳定的患者发作房颤且似乎非自行转复时，我们需要考虑早期复律还是晚期复律？ 早期复律的优势是快速缓解症状，避免了经食道心超的必要性或者在复律前 3～4 周的治疗性抗凝，若复律是在房颤发作 48 小时内进行的，则早期房颤复发的风险更低，因为心房重构更少。 延迟复律的可能原因包括房颤发作 48 小时以上或没接受抗凝的患者，其发作间隙不明确以及没有做经食道心超，或经食道心超发现左房栓塞、怀疑房颤可能在未来几天内自行转复（基于以前房颤发作的间隙）以及可纠正的房颤原因（如甲亢）。 03 判断药物复律 or 电复律 房颤早期发作准备复律时，这就要选择药物复律或电复律。 药物复律
房颤治疗策略选择—目前的观点(全文)
房颤治疗策略选择—目前的观点（全文） 房颤是目前最常见的心律失常之一，发生率为0.7％。随着年龄的增加，房颤的发生率逐年增加，至80岁高龄，房颤的发生率约为15％，由于房颤伴随着高的脑卒中发生及心功能不全的风险，所以房颤的治疗成为今年关注的焦点，治疗的观念也发生了很大变化。 一、房颤的分类和预后 由于房颤发作的频率和持续时间的长短是治疗策略选择的重要参考指标。所以近年新的房颤指南将房颤的发作时间作为房颤分类的标准，将房颤分为：1、阵发性房颤：指房颤持续时间≤7天，常＜48小时，多可自行终止。2、持续性房颤：可以是房颤的首发表现，也可以是阵发房颤反复发作的结果。持续时间＞7天，药物治疗和电复律可以终止。3、长程持续房颤：持续时间＞1年，但药物或电复律仍可转复。4、永久性房颤：持续时间＞1年，但药物或电复律不能转复或转复后短时内复发。 房颤最严重的并发症是脑卒中，统计资料显示，每5-6个脑卒中病人中就有一个是因房颤引发，房颤病人脑卒中的发生率是非房颤病人的6倍，另外，在心衰病人中有合并有房颤，房颤加重了心衰，而心衰促进了房颤。 二、房颤的治疗 房颤治疗包括病因治疗，窦性心律的维持，房颤心室率的控制及并发症的预防。处理房颤前需要明确的问题：⑴房颤的病因；⑵、合并的基础病；⑶、发作频率的多少，偶发或频发；⑷、房颤发作时的心率，症状严重程度；⑸、心功能状态
1、病因治疗 一些房颤有明确的病因，且随着病因的去除，房颤可以不再发作，针对这类病人，去除病因是首选治疗策略。如新发的甲状腺功能亢进，甲亢的病人20％会合并房颤。早期控制甲亢，多数病人房颤可自愈。另外预激综合征病人10％合并房颤，这类病人房颤可沿房道前传极易诱发室颤。所以一旦确诊应尽早进行预激房道的消融治疗，对于年轻的预激综合征不合并其他心血管病的患者来说，随着旁道的消除，房颤将不再发生。但是对于大多数房颤病人来说，房颤是一种慢性进展性的疾病，随着时间的延长，房颤发作越来越频繁，且持续时间越来越长，最终发展成永久性房颤。 尽管一些房颤病因不能完全去除，但对病因的控制有利于减少房颤的发作。如风湿性心脏病瓣膜置换术后，左房和肺动脉压减低有助于房颤发作的控制；高血压是房颤病人最常见的并发病, 血管紧张素-醛固酮系统在高血压发生和促进心房纤维化病理生理过程中具有重要的作用，由于高血压时左室的舒张末压及左房压增加而促进房颤的发生。高血压的控制有利于房颤发作的减少。另外，目前的研究认为炎症反应及氧化应激在心房基质改变中期非常重要的作用，所以目前认为ACEI及他丁类药物可作为房颤的上游治疗。此外，心力衰竭的纠正，糖尿病的管控等都有助于房颤的控制，延缓房颤的进展，减轻心房的电及结构重构。 2、针对房颤本身的治疗 （1）药物：房颤是由阵发性房颤到频发再到持续的过程。初始的房颤发作不频繁，数月或数年发作一次，持续时间也不长，多可自行转复。对于这类病人，以控制原发病为主，如控制高血压，纠正心衰，尚无需服
急性房颤处理4 大原则
急性房颤处理4 大原则 临床工作中，心房颤动是最常见的心律失常之一。因房颤去急诊科就诊的患者心室率通常都很快，静脉用地尔硫卓或艾司洛尔可以最快地控制心室率。 若患者血流动力学不稳定，应该立即电复律，但若房颤持续 48 小时以上，或者发作间隙不清楚且患者并未接受抗凝，那么理想的电复律应该在经食道心超排除左房栓塞后进行。 但是，在严重的心血管功能失代偿发生的时候，因为要评估是否有心房血栓而耽搁复律却也并不适当。 那么，面对急诊房颤究竟该如何处理呢？ 01 判断是否需要复律 若患者血流动力学稳定，是否恢复窦律取决于几个因素，包括症状、房颤发作史、年龄、左房大小以及当前的抗心律失常药物治疗。比如： 一个症状已经解除的老年患者一旦心室率已得到控制，如果使用控制节律的药物后仍有房颤复发，往往就不需要进一步去追求复律； 而对那些初发房颤或者在以往房颤发作中窦性间期较长的患者，我们可以积极追求复律。 02 判断早期复律 or 晚期复律 若血流动力学稳定的患者发作房颤且似乎非自行转复时，我们需要考虑早期复律还是晚期复律？
早期复律的优势是快速缓解症状，避免了经食道心超的必要性或者在复律前 3～4 周的治疗性抗凝，若复律是在房颤发作 48 小时内进行的，则早期房颤复发的风险更低，因为心房重构更少。 延迟复律的可能原因包括房颤发作 48 小时以上或没接受抗凝的患者，其发作间隙不明确以及没有做经食道心超，或经食道心超发现左房栓塞、怀疑房颤可能在未来几天内自行转复（基于以前房颤发作的间隙）以及可纠正的房颤原因（如甲亢）。 03 判断药物复律 or 电复律 房颤早期发作准备复律时，这就要选择药物复律或电复律。 药物复律 药物复律的好处在于不需要全麻或者深度镇静。另外，房颤的即时复发率在药物复律比电复律要低。然而，药物复律伴随药物副作用的风险，且不如电复律有效，药物复律对发作 7 天内的房颤经常是无效的。 可用于静脉复律的药物有伊布利特、普鲁卡因胺和胺碘酮。在发作少于 2-3 天的房颤，这些药物的成功率，伊布利特是 60%-70%，胺碘酮是 40%-50%，普鲁卡因胺是 30%-40%。 为了最小化 QT 间期延长和减少多形性心动过速如（尖端扭转性室速）的风险，使用伊布利特应该仅限于那些 EF＞35% 的患者。 紧急的房颤药物复律，也包括在无结构性心脏病患者中尝试口服药物用于紧急房颤复律。复律的最常用口服药物有普罗帕酮 300-600mg、氟卡尼 100-200mg。
房颤的治疗原则
长而增高，成人心房颤动发生率为0.3～0.4%，60岁以上发生率为2.0～4.0%，75岁以上发病率高达8.0～11.0%。 症，因此面对大量的房颤病人，如何治疗并避免合并症成为 治疗的关键。 首先了解心房颤动发生的机制：不论什么原因引发的房颤均由心房内多源性折返所致，即心房内存在3～6个以上折返环并同时运行，如能使该折返环数量减少到3个以下，颤动即不再维持，而且房颤发生的直接原因90%是因房性早搏的出现，所以治疗的重点应在于预防房早的出现和打断 心房内折返。 纵观多年来治疗房颤的传统方法和近年来治疗房颤的 新进展，其原则及方法不外乎以下几个方面： 一、控制心室率在合理范围 有报道认为休息时心室率为60～80次/分，中度活动达90～115次/分为宜。根据病情不同治疗也不相同。 同步直流电转复，具体方法见后。
2、在心室率快伴心悸、胸闷等症状的房颤病人采用静脉给药，常用毛地黄类、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂。如：西地兰0.4～0.8mg静推，美托洛尔5～15mg静推(心功能不全者慎用)，硫氮 FDA7 酮10mg静推(对毛地黄类难以控制的肺部疾患、交感神经兴奋、发热等状态时的 房颤心室率有较好的效果)。 3、需长期控制心室率的房颤病人可用：维拉帕米120～480mg，qd，或氨酰心安25～100mg，qd(降低活动后心室率)或地高辛0.1～0.25mg，qd(降低休息时心室率)。 4.对药物治疗后仍有症状性的心室率快的房颤病人采用 介入治疗。 二、恢复窦性心律： 1、同步直流电转复：对于经过治疗或未经治疗心室率控制良好者以及无症状或症状轻微者不必考虑；对于恶性肿 者、左房内径大于60mm者不予考虑。首次电转复能量为 应在心电监护和有良好抢救设备的条件下进行复律，复律前应空腹6小时，同时给予抗凝治疗(具体方法见后)。转复率在90%左右。但是它的使用有时受到限制，如患者认为有
2019美国最新房颤指南解读
2019年1月28日，基于新临床证据的发布，AHA/ACC/HRS对2014年发布的房颤管理指南进行了重点更新。更新主要涉及抗凝(因为批准了新的药物和血栓栓塞封堵装置)、节律控制、以及特殊人群中的房颤管理三方面。本文对指南更新内容进行了详细解读。 一、房颤血栓栓塞的预防 在2014年版房颤指南的基础上，本次指南更新在瓣膜性房颤的定义、新型口服抗凝药的应用、左心耳封堵用于血栓栓塞事件的预防等方面进行了更新。 区分瓣膜和非瓣膜性房颤 指南首先对使临床医生感到困惑的非瓣膜性房颤和瓣膜性房颤的区别给予定义，瓣膜性房颤一般指在中度至重度二尖瓣狭窄(可能需要手术干预)或人工(机械)心脏瓣膜存在情况下发生的房颤，瓣膜性房颤认为是华法林长期抗凝的指征。
非瓣膜性房颤是指在无中度至重度二尖瓣狭窄或机械性心脏瓣膜情况下发生的房颤，如二尖瓣反流、三尖瓣反流，主动脉瓣狭窄或反流等，因其使用新型口服抗凝药预防血栓栓塞事件已有较多的临床证据，均归属为非瓣膜性房颤的范畴。 指南强调，进行瓣膜性房颤定义主要目的是区分哪些患者只能用华法林抗凝，而不是评估患者是否合并有瓣膜性心脏病。 抗凝剂的选择:平衡风险和利益 NOAC队列加入新成员:更新指南增加了新的批准的Xa因子抑制剂依多沙班(edoxaban)，与直接凝血酶抑制剂达比加群，Xa因子抑制剂利伐沙班、阿哌沙班统称为非维生素K口服抗凝药(NOAC)。 NOAC取代华法林房颤抗凝统治地位:除了中度至重度二尖瓣狭窄或植入心脏机械瓣的患者，相比于华法林，本版新指南更推荐新NOAC(I，A)。更新指南指出，与华法林相比，大多数NOAC在预防房颤患者血栓栓塞方面取得了进展。NOAC房颤试验表明预防卒中或血栓栓塞NOAC是非劣效或优于华法林，NOAC与华法林相比可减少颅内出血。 选择房颤抗凝治疗策略取决于卒中风险:是否需要抗凝与房颤类型(阵发或持续)无关，而应根据卒中风险评估(目前推荐使用CHA2DS2-VASc评分)的结果决定。 新型口服抗凝药大出血了怎么办?