左心衰肺水肿的X线表现

左心衰肺水肿的X线表现
左心衰肺水肿的X线表现

左心衰肺水肿的X线表现(附39例分析

左心衰肺水肿严重危及患者生命,本病可导致患者心肺X线的异常表现,左心衰所致的肺水肿为心源性肺水肿,肺部病变发展快、变化多,在短期内经适当治疗就可消退。常规X线胸片检查仍是目前左心衰肺水肿病变的主要诊断方法。为提高对其胸部X线表现的认识,本文收集了我院近5年间X线诊断的35例临床资料完整,诊断明确的左心衰肺水肿病例进行回顾性分析,现将其X线表现总结如下。

1资料与方法

1.1一般资料男22例,女13例;年龄20-86岁, 平均年龄53岁。摄片体位为后前立位胸片,有22例为床旁半坐卧位胸片。每隔24h或48h复查1次,连续复查1周以上。

1.2发病原因肾性肺水肿13例;急性心肌梗死10例;高血压心脏病4例;二尖瓣病变4例;肺性心脏病3例;静脉输液过量1例

1.3临床表现随病变发展的阶段而不同,患者开始多有心悸,胸闷、血压升高、心率增高,失眠,夜尿增多等症状,进一步发展成呼吸困难、端坐呼吸,咳嗽时痰多,呈泡沫样痰,无色或粉红色。听诊可从肺部无异常到可听到喘鸣音和双肺湿罗音。若不及时诊治可危及生命,胸部平片检查是本病早期诊断的实用有效方法。

2结果

2.1心脏X线表现35例左心衰肺水肿患者中,心影增大32例。其中心胸比率轻度增大者(0 51~0 55)9例,占28 .1%;中度增大者(0 56~0 60)15例,占46.8%;重度增大者(>0 6)8例,占2

3. 6%。

2.2肺部X线表现肺瘀血4例(11.4%),间质性肺水肿19例(48 6%), 主要X线征象有:双肺透亮度减低6例(31.5%);肺门肺纹边缘模糊7例(36.8%);上肺野血管管径>下肺野血管管径6例;7例有单一或同时几种Kerley氏A、B、C线出现,其中以B线占多数(4/7例)。肺泡性肺水肿14例,占40%,表现多样化,多数表现为弥漫性、斑片状、云雾状阴影。其大小形态分布不等12例,占86 4%,以肺门为中心的蝶翼状阴影2例,占14.3%,合并水平叶间裂增厚及单侧或双侧肋膈角变钝18例,占51 7%。

3讨论

左心衰引发的肺水肿发病急,病情险恶,是心脏病的常见并发症及死亡原因。整个病情较短,多在1周内痊愈。因此,及早明确诊断显得尤其重要。本组病例发病原因主要由肺心、风湿性心瓣膜病、肾性心脏病及静脉输液过量等一系列心源性因素而引起,其心脏形态的表现,多在原发心脏病的心影形态基础上而不同程度增大。肺水肿的发生机制是:左心衰时,心肌收缩功能下降,不能排出正常回流的血液,完成其血泵的作用,从而引起肺内血管与组织间液体交换功能紊乱。当肺毛细血管压力大于12mmHg时,进入间质内的液体增多,间质内的液体量超过淋巴系统的回收能力时,则发生肺水肿。一般认为,X线检查对肺水肿诊断有重要价值。由于早期病理改变主要影响肺间质,在患者的临床症状还没有出现时,X线胸片可以发生改变,因此急性肺水肿的X线表现比临床表现出现得早[1]。经过对本组病例的回顾,随着病情的变化,其在X线胸片的表现可分为几个阶段: 3.1肺瘀血是肺静脉高压的早期而重要的征象,本组占10 1%。表现为左心房、左心室轻度增大;双上肺静脉扩张(>3mm),右下肺动脉稍增粗;肺纹理增多,双下肺血管纹理相对较细,边缘模糊。这是由于左心功能不全时,肺静脉压升高,使肺小动脉发生痉挛、收缩和狭窄,出现肺血再分布,使双上肺静脉反而充血扩张。此为早期心衰的重要X线表现。

3.2间质性肺水肿:当肺毛细血管压大于正常血浆渗透压25mmHg时,含有纤维素和红细胞的液体溢出至肺间质内,所有的淋巴管扩张。由于肺血管周围间质水肿,使肺血管轮廓不光滑。肺门血管、支气管周围水肿向肺间质蔓延,使肺门阴影边缘模糊,支气管黏膜水肿以及有时拌发的管腔内分泌物增多使支气管壁显影增厚,呈一厚壁圆环影,称为支气管袖口征,。水平叶间裂增厚,胸膜下水肿或积液,小叶间隔线Kerley氏A、B、C线的出现为小叶间隔的增厚、水肿。在间质性肺水肿阶段,X线征象最主要的是肺纹理模糊及间隔线的出现。并常合并心影增大。本组此阶段占48.6%。

3.3肺泡性肺水肿:当间质性肺水肿未能得到纠正,进一步发展为肺泡实变阶段,可同时兼有肺间质和实质的病变特点。病变以腺泡开始实变,很快发展为小叶和大片融合病灶。蝶翼状水肿为急性肺泡性肺水肿的典型X线表现。弥漫型、斑片状、云雾状阴影等不规则形态居多,可以双肺分布不对称。由于受重力影响,出现下肺野较上肺野严重,内中带比外带严重,侧卧位一段时间后,下侧肺比上侧严重的现象,这种下多上少、内浓外淡、后多前少的病灶分布情况使得X线表现与支气管肺炎相似。结果表明,51 7%可以在间质性肺水肿和肺泡性肺水肿阶段合并胸膜下水肿,多为叶间胸膜水肿及少量胸腔积液。

3.4另外,心源性肺水肿,肺血流分布多倒置,支气管周围袖口征和胸腔积液常见。肾源性肺水肿常呈中心型分布,绝大部分病例血流分布呈均衡型等。然而,临床上有时会遇到困难,例如肺水肿严重时,难以估计血流分布。有如腹水和横膈升高的病人,对心、肾源性水肿鉴别就很困难,但可以结合临床资料如肾功能等检查作出诊断。

鉴别诊断:左心衰肺水肿典型的蝶翼征表现不难诊断,但根据形态与分布,大多数肺水肿的X线表现与肺炎不易区分,尤其是双肺病灶不对称时,鉴别有一定的难度。总结临床症状及X线表现,我们认为要从以下几方面加以注意:(1)急性肺水肿一般有心影增大,前后胸片对照不难确定;(2)渗出病变发生迅速,实变阴影密度较均匀一致如毛玻璃状;(3)有肺间质性的异常阴影,肺野透亮度减低,肺纹理增粗、模糊,有小叶间隔线出现;(4)X线表现严重而不具备临床上肺炎的发热、白细胞增多等表现;(5)肺部阴影变化快,短期内有明显增多或好转,在强心、利尿等治疗过程中复查胸片,观察其演变情况,一般可在1周内完全消失,而肺炎病情变化相对较慢,一般要2周才消退。在发生心源性肺水肿之前都先出现肺静脉瘀血。必须要充分了解肺水肿的病因和临床表现,尽量在早期心衰的X线征象出现时,提示临床注意治疗并密切观察,近期2~7d内随访复查,对协助临床治疗有着重要的意义。

急性左心衰竭试题及答案

急性左心衰竭培训试题 姓名__________得分 一、名词解释(计10分) 1、急性左心衰竭: 二、选择题(可单选或多选,每题6分,计90分) 1、急性左心衰的病因包括() A.慢性心衰急性加重B.急性心肌坏死和(或)损伤C.急性血流动力学障碍D.快速输液E.甲亢 2、急性左心衰病理生理机制包括() A.急性心肌损伤和坏死B.血流动力学障碍C.神经内分泌激活 D.心肾综合征E.慢性心衰的急性失代偿 3、急性左心衰临床分类包括() A.慢性心衰急性失代偿B急性冠脉综合征及高血压急症 C急性瓣膜功能障碍D急性重症心肌炎E严重心律失常

4、急性左心衰临床表现包括() A.患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15~20次/分B.出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等C.检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进,两肺尤其肺底部有湿罗音,还可有干湿啰音和哮鸣音D.急性肺水肿E.心源性休克 5、急性左心衰竭的实验室辅助检查包括() A.心电图B.胸部X线检查C.超声心动图D.动脉血气分析E.心衰标志物BNP或NT-proBNP 6、公认为诊断心衰的客观指标是() A.异常心电图B.B型利钠肽(BNP)及其N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的浓度增高C.BNP/NT-proBNP水平正常或偏低D.异常超声心动图E.动脉血气分析 7、急性左心衰的临床程度分级正确的是() A.Ⅰ级:皮肤干、暖,肺部有罗音B.Ⅱ级:皮肤湿、暖,肺部无罗音C.Ⅲ级:皮肤湿、暖,肺部有罗音D.Ⅳ级:皮肤湿、冷,肺部有罗音E.0级:皮肤暖,无罗音

急性肺水肿的临床诊断

急性肺水肿的临床诊断 发表时间:2011-08-26T10:48:54.123Z 来源:《中外健康文摘》2011年第18期供稿作者:曲桂霞[导读] 肺水肿是肺脏血管外液体增多的病理状态,是一动态的病理生理过程。 曲桂霞 (黑龙江省安达市医院 151400) 【中图分类号】R563【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)18-0165-02 【摘要】肺水肿是肺脏血管外液体增多的病理状态,是一动态的病理生理过程。过多的液体来自肺血管,积聚于肺间质和肺泡腔内。分别为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。肺水肿不是一个独立的疾病,它是许多疾病引起的一个综合征。按基本病因分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿。急性肺水肿的主要病理改变是肺泡实变。 【关键词】急性肺水肿临床诊断 1.发生机制:①毛细血管内压力升高;②毛细血管通透性增加;③淋巴系统引流障碍均可发生肺水肿。 临床表现:病人可先有心悸、血压升高、失眠等先驱症状。间质性肺水肿发生后,患者可有夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸,听诊可为阴性或有喘鸣音;肺泡性肺水肿时典型表现为严重气急、咳泡沫样痰,听诊有广泛湿啰音。 2.影像学表现本病主要采用胸部X线平片检查,典型病例正位胸片即可诊断,为和其他疾病鉴别时,少数病人使用CT检查。 (1)X线:肺泡性肺水肿与间质性肺水肿X线形态及分布上各具特征,但二者常同时存在。 1)间质性肺水肿:肺纹理模糊和间隔线是主要的征象。①肺血重新分布:表现为两上肺静脉分支增粗,下肺野血管纹理变细,上肺野比下肺野的血管纹理粗;②肺纹理和肺门血管阴影模糊;③支气管“袖口”征:正常时肺段支气管壁厚约1mm,间质性肺水肿时,支气管壁和周围结缔组织内有液体积存,X线片上表现为环形支气管壁的厚度增加,边缘模糊,称为支气管“袖口”征;④间隔线阴影:分为Kerley A、B、C、D线,以B线最常见,为间质性肺水肿最重要的X线征象。A线位于两肺中上野,水平走行的直线状或稍呈弧形影,长约2~4cm,厚约1mm;B线位于两下肺野外带,以肋膈角区常见,短而直,不超过2cm,与胸膜相连并与其垂直。B线是小叶间隔水肿、增厚的阴影。C线位于两下肺野,呈网状,是B线的重叠阴影。D线为较粗的长带状、长线形或胸膜下网状阴影;⑤胸膜下水肿:类似胸膜增厚影;⑥常合并心影增大及两侧胸腔少量积液。 2)肺泡性肺水肿:①阴影的形态:直径约0.5~1.0cm的模糊结节影很快融合为斑片状或大片状,其内可见空气支气管征。②阴影的分布:多为中央型,蝶翼征(but- terfly sign)是中央型分布的典型表现,其特征为两肺野内中带呈对称分布的大片状阴影,境界比较清楚,肺尖、肺底、肺野外带、叶间裂附近及大血管旁病变轻微或正常。③阴影的动态变化:X线阴影表现为下比上多,内比外多,后比前多的特点。病变动态变化快,在1~2天或数小时内可有显著变化。④胸腔积液:较常见,多为双侧少量胸腔积液。 (2)CT:①间质性肺水肿:肺门血管影增粗,肺血管分支增粗、模糊,多数病例病变以肺野内中带较重,上叶肺血管增粗比下叶明显,有时合并肺气肿表现。②肺泡性肺水肿:肺透亮度降低,CT值普遍增高,有斑片状及融合影,心源性和肾源性肺水肿病变在内中带及背部多见,其他原因肺水肿以非中央型多见。 3.诊断与鉴别诊断不同原因的肺水肿X线表现有差异。 (1)心源性肺水肿:肺水肿最常见的病因是心力衰竭,主要见于风湿性心脏病二尖瓣病变及心肌梗死。急性心源性肺水肿时,实变影像呈中心型分布,或主要位于两肺基底部,左心室增大。 (2)肾源性肺水肿:见于急、慢性肾衰竭,可合并尿毒症。肾源性肺水肿的发生机制较复杂,除水钠潴留,左心衰竭也是主要原因。患者除有心源性肺水肿的X线表现之外,肾性肺水肿时,上下肺野纹理均增粗,上腔静脉、奇静脉等大血管影增宽,又称为血管蒂增宽,血管蒂为纵隔内上腔静脉与主动脉的阴影。 (3)肺微血管损伤性肺水肿:此型肺水肿是由多种原因引起毛细血管通透性增加所致。肺内除肺水肿外,还可见出血及细胞渗出。其X 线的表现为肺血分布正常,无套袖征,无间隔线,肺泡实变时为斑片状阴影,多分布于肺野外带。引起肺微血管损伤型肺水肿的原因较多,正确诊断需将X线表现与病史及临床所见相结合,主要有以下疾病: 1)毒性气体吸入:由于有毒气体的刺激,常合并支气管黏膜炎症和支气管痉挛,肺水肿一般为肺泡性,病变较广泛,双侧性。 2)呕吐物吸入:常见于酒精中毒、昏迷、气管切开等的病人,病变为双侧分布的肺泡实变影,发病24小时内呵出现阴影,两肺下垂部病变较重,多合并吸入性肺炎。 3)溺水:溺水时水和胃液吸入肺内,其X线表现同前者。 4)药物过量:过量使用毒、麻药物是肺水肿的重要原因。患者可昏迷,发生误吸,X线为较广泛的肺泡性肺水肿,常以一侧肺较严重,阴影动态变化快,经有效治疗后可较快吸收。 5)高原性肺水肿:是由于患者从海平面高度上升至海拔3000m以上时。多在1~3天内发病。心导管研究表明,其发病机制为多发的肺动脉痉挛性狭窄,可能与缺氧有关。患者吸氧后或回到海平面高度肺水肿很快消失。 6)复张性肺水肿:严重气胸或大量胸腔积液的患者,当胸腔内的气体或液体被迅速抽出时,被压缩的肺迅速膨胀后可发生肺水肿。在肺复张后迅速发生,患者出现呼吸困难、胸闷、心率增快等症状,X线检查见肺水肿仅发生在复张的一侧肺脏,为广泛的片状阴影,可在2~3日左右吸收。 参考文献 [1]朱鹏程,黄楚泉,林振发.急性肺水肿36例临床分析. 岭南急诊医学杂志.2007年12卷06期. [2]徐卫华,金丹群,沈杨, 32例小儿急性肺水肿临床分析. 安徽医学,2010年6月31卷6期. [3]孙书珍,李玉芝,王蕊.急性肺水肿//冯益真,张瑞凤,谢荣银.实用小儿呼吸病学.北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社,1995: 63-64. [4]蔡栩栩,刘春峰.小儿神经源性肺水肿.中国小儿急救医学,2007,14(2):106-108. [5]杨宗梅,赵晓霞,李海萍, 妊娠期急性肺水肿的临床探讨. 疑难病杂志, 2009年5月8卷5期.

心力衰竭试题

第1题慢性充血性心力衰竭的诱发因素中最为常见的是 ( ) A.环境、气候的急剧变化 B.妊娠与分娩 C.过劳与情绪激动 E.输液过多,过快 第2题下列哪项引起右室压力负荷过重 A.三尖瓣关闭不全 B.脉动脉瓣关闭不全 C.静脉回流量增高 D.肺动脉高压 E.严重贫血 第3题贫血和甲亢对心脏产生的影响使 A.左室压力负荷加重 B.左室容量负荷加重 C.右室压力负荷加重 D.右室容量负荷加重 E.左、右室容量负荷加重 第4题左心衰竭最早出现的症状是 A.劳力性呼吸困难 B.心源性哮喘 C.端坐呼吸 D.咯粉红色泡沫痰 E.夜间阵发性呼吸困难 第5题左心衰竭的临床表现主要是由于 A.肺淤血、肺水肿所致 B.左心室扩大所致 C.体循环静脉压增高所致 D.肺动脉压增高所致 E.心室重构所致 第6题右心衰竭时较早出现的临床表现是 A.上腹胀满 B.颈静脉充盈和怒张 C.肝大 D.对称性下肢凹陷性水肿 E.腹水 第7题下列哪种情况所致的急性左心衰竭禁用洋地黄类药物 A.急性广泛心肌梗死48小时后 B.急性心肌炎 C.急进型高血压 D.重度二尖瓣狭窄窦性心律 E.重度二尖瓣狭窄伴快速心率的心房颤动 第8题长时间较大剂量静脉滴注硝普钠可产生的副作用主要是 A.血压下降 B.左室充盈压下降 C.氰化物中毒 D.狼疮综合征 E.心动过速 第9题诊断急性肺水肿最具有特征意义的依据是 A.严重的呼吸困难,发绀 B.心尖部舒张早期奔马律 C.交替脉 D.两肺干湿性哕音 E.严重呼吸困难伴咯粉红色泡沫样痰 第10题心力衰竭时下述减轻心脏负荷的治疗措施中,哪一项是不正确的 A.根据病情适当安排生活,劳动和休息 B.凡是心力衰竭的病人均应卧床休息 C.控制钠盐摄入 D.合理应用利尿剂 E.合理应用血管扩张剂 第11题老年人伴有心力衰竭的治疗 A.不宜选用洋地黄类药物 B.洋地黄类药物无效 C.需要用较大剂量洋地黄类药物 D.洋地黄类药物的剂量应减少 E.洋地黄类药物可使病情恶化 第12题治疗洋地黄中毒所致的室性心动过速,宜首选 A.钾盐 B.利多卡因 C.乙胺碘呋酮 D.普鲁卡因酰胺 E.心律平 第13题治疗洋地黄中毒所致的阵发性室性心动过速,最有效的是 A.异搏定和钾盐 B.乙胺碘呋酮和钾盐 C.苯妥英钠和钾盐 D.慢心律和钾盐 E.奎尼丁和钾盐 第14题心力衰竭并发心房扑动时首选 A.心得安 B.心律平 C.奎尼丁 D.快速洋地黄制剂 E.胺碘酮 第15题诊断右心衰竭时,最可靠的体征是 A.肝颈静脉回流征阳性 B.肝肿大 C.下肢水肿 D.腹水 E.胸水 第16题下列哪一项与洋地黄中毒无关 A.恶心,呕吐 B.右束支传导阻滞 C.频发室性期前收缩 D.Ⅲ房室传导阻滞 E.黄视,绿视 第17题 60岁男性冠心病患者,稍事活动后即可有心悸、气短,根据其临床表现可诊断为A.心功能Ⅰ级 B.心功能Ⅱ级 C.心功能Ⅲ级 D.心功能Ⅳ级 E.心功能O级伴老年性肺气肿

心力衰竭临床表现的病理生理基础

从血流动力学角度来看,心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大类:肺循环充血;体循环淤血;心输出量不足。当左心衰竭时,可引起不同程度的肺循环充血,主要表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。产生这些临床表现的病理生理基础主要是左室收缩功能减弱,负荷过重或顺应性降低,引起左室舒张末期压力上升,并带动左房压升高,肺静脉回流障碍,最终肺循环毛细血管静压升高,造成肺充血,并为肺水肿的发生奠定了基础。肺循环充血的主要表现是:(一)呼吸困难 1.劳力性呼吸困难这是随病人体力活动而发生的呼吸困难,休息后可减轻或消失。造成劳力性呼吸困难的原因是:①体力活动时机体需氧增加,但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量,机体缺氧加剧,CO:储留,刺激呼吸中枢产生"气急"的症状。②体力活动时,心率加快,舒张期缩短,一方面冠脉灌注不足,加剧心肌缺氧,另一方面左室充盈减少加重肺淤血。③体力活动时,回心血量增多,肺淤血加重,肺顺应性降低,通气作功增大,病人感到呼吸困难。 2.端坐呼吸心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸(oahopnea)。出现端坐呼吸提示心衰已引起明显的肺循环充血。端坐体位可减轻肺淤血,从而使病人呼吸困难减轻,这是因为:①端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部,使肺淤血减轻。②端坐时膈肌位置相对下移,胸腔容积增大,肺活量增加;特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时,端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓,通气改善。③平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多,而端坐位则可减少水肿液的吸收,肺淤血减轻。 3.夜间阵发呼吸困难患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒,在端坐咳喘后缓解,称为夜间阵发呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspnea),这是左心衰竭的典型表现。其发生机制如下:①病人平卧后,胸腔容积减少,不利于通气。②入睡后,迷走神经相对兴奋,使支气管收缩,气道阻力增大。③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态,反射的敏感性降低,只有当肺淤血使PaO.下降到一定程度时,才刺激呼吸中枢,使通气增强,病人也随之被惊醒,并感到气促。若发作时伴有哮鸣音,则称为心性哮喘(cardiacasthma)。(二)肺水肿肺水肿是急性左心衰竭最严重的表现,其发病机制如下: 1.毛细血管压升高当左心衰发展到一定程度时,肺毛细血管压急剧上升超过30mmHg(4LPa),肺抗水肿的代偿能力不足时,肺水肿即会发生。此外,左心衰竭病人由于输液不当,导致肺血容量急剧增加,也可引起肺毛细血管压上升而加速肺水肿发生。 2.毛细血管通透性加大由于肺循环淤血,导致肺泡通气/血流失调,动脉PaO:下降,缺氧使毛细血管通透性加大,血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。与此同时,肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质,使肺泡表面张力加大,肺泡毛细血管内的液体成份被吸人肺袍中,肺水肿加重。二、体循环淤血体循环淤血是全心衰竭或右心衰竭的结果,主要表现为体循环静脉系统过度充盈,压力增高,内脏器官充血、水肿等。(一)静脉淤血和静脉压升高由于右心衰竭,静脉回流障碍,使体循环静脉系统有大量血液淤积,充盈过度,压力上升。临床上表现为颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝颈静脉返流征阳性等。造成静脉淤血的主要原因是:①水钠潴留、血容量、扩大;②右心房压升高,静脉回流受阻。(二)水肿水肿是全心衰竭,特别是右心衰竭的主要表现之一。根据水肿液分布的不同可表现为皮下水肿、腹水、胸水等。尽管水肿的表现形式及部位不同,均可称为心性水肿。水钠潴留和毛细血管压的升高是心性水肿最主要的发病因素。(三)肝肿大压痛和肝功能异常右心衰竭时肝肿大者占95%-99%,是右心衰竭的早期表现之一,由于右房压升高和静脉系统淤血,使肝静脉压上升,肝小叶中央区淤血,肝窦扩张、出血及周围水肿,导致肝肿大。肿大的肝牵张肝包膜,引起疼痛,触摸时引起明显压痛。肝小叶由于长时间淤血、缺氧,肝细胞可变性坏死,导致肝功能异常。长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化,造成心源性肝硬化,肝质地变硬,肝功能进一步恶化。三、心输出量不足心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是心输出量绝对或相对减少,心力衰竭的初期,由于代偿反应,心输出量尚可维持在正常或接近正常的水平,但心脏储备功能已经下降。如果致病因素(如心肌缺血)

心衰临床表现

心衰临床症状 一、心衰临床表现 心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后,右心也常相继发生功能损害,最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时,左心衰竭症状可有所减轻。 左心衰竭: (一)呼吸困难是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难,休息后很快消失,故称为劳力性呼吸困难。此由于劳动促使回心血量增加,在右心功能正常时,更促使肺瘀血加重的缘故。随病情的进展,轻度体力活动即感呼吸困难,严重者休息时也感呼吸困难,以致被迫采取半卧位或坐位,称为端坐呼吸(迫坐呼吸)。因坐位可使血液受重力影响,多积聚在低垂部位如下肢与腹部,回心血量较平卧时减少,肺淤血减轻,同时坐位时横膈下降,肺活量增加,使呼吸困难减轻。 阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现,病人常在熟睡中憋醒,有窒息感,被迫坐起,咳嗽频繁,出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟,症状即告消失,重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音,称心脏性哮喘。严重时可发展成肺水肿,咯大量泡沫状血痰,两肺满布湿罗音,血压(血压食品)可下降,甚至休克。 (二)咳嗽和咯血是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起,多与呼吸困难并存,咯血色泡沫样或血样痰。 (三)其它可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸,嗜睡、眩晕,意识丧失,抽搐等。 (四)体征除原有心脏病体征外,心尖区可有舒张期奔马律,肺动脉瓣听诊区第二心音亢进,两肺底部可听到散在湿性罗音,重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音,常出现交替脉。 右心衰竭: (一)上腹部胀满是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛,此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛,急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者,上腹胀痛急剧,可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧,可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化,肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全并存,触诊肝脏可感到有扩张性搏动。 (二)颈静脉怒张是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早,同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈,压迫充血肿大的肝脏时,颈静脉怒张更加明显,此称肝一颈静脉回流征阳性。 (三)水肿右心衰竭早期,由于体内先有钠、水潴留,故在水肿出现前先有体重的增加,体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢,卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显,呈凹陷性水肿,重症者可波及全身,下肢水肿多于傍晚出现或加重,休息一夜后可减轻或消失,常伴有夜间尿量的增加,此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少,心脏尚能泵出静脉回流的血量,心室收缩末期残留血量明显减少,静脉和毛细血管压力(压力食品)的增高均有所减轻,因而水肿减轻或消退。 少数病人可有胸水和腹水。胸水可同时见于左、右两侧胸腔,但以右侧较多,其原因不甚明了,由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉,脏层胸膜静脉回流至肺静脉,因而胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期,多由于心源性肝硬化所引起。 (四)紫绀右心衰竭者多有不同程度的紫绀,最早见于指端、口唇和耳廓,较左心衰竭

急性心力衰竭的临床表现有哪些

急性心力衰竭的临床表现有哪些 心力衰竭这个疾病目前正在扩展,对于一些心理压力过大的人来说很容易出现类似的疾病,特别是一写白领人员,当平时的工作压力太大了,心情长期总是不开心,这样郁闷的心理下来就会容易引发这个心力衰竭,当心力衰竭不好好治疗的时候很容易变成急性的,急性再变成慢性的疾病,我们想要真正的了解一个疾病就必须要先从诊断中来判断,那么这急性的心力衰竭临床表现症状到底有哪些呢? 1.病史和表现 大多数患者有心脏病病史,冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病为老年人的主要病因;风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等常为年轻人的主要病因。 2.诱发因素 常见的诱因有慢性心衰治疗缺乏依从性、心脏容量超负荷、严重感染、严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动、大手术后、肾功能减退,急性心律失常、支气管哮喘发作、肺栓塞、高

心排血量综合征、应用负性肌力药物、应用非甾体类抗炎药、心肌缺血、老年急性舒张功能减退、吸毒、酗酒、嗜铬细胞瘤等。 3.早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15~20次/分,继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿罗音、干啰音和哮鸣音,提示已有左心功能障碍。 4.急性肺水肿 起病急,病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感,呼吸频率可达30~50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰;心率快,心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿罗音和哮鸣音。 5.心原性休克 (1)低血压持续30分钟以上,收缩压降至90mmHg以下,或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。

慢性心力衰竭临床表现是什么

慢性心力衰竭临床表现是什么 近年来,随着大家的生活压力和社会压力越来越大,越来越多的人患上了慢性心力衰竭,尤其是中老年人居多。慢性心力衰竭临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。临床上左心衰竭最常见。那么,除此之外,慢性心力衰竭临床表现还有哪些呢?下面就让我来介绍下吧。 心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系.左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留.

左心衰竭。呼吸困难:是左心衰竭的最早和最常见的症状.主要包括劳力性呼吸困难,端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难. 主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起.阵发性夜间呼 吸困难是左心衰竭的一种表现,病人常在熟睡中憋醒,有窒息感, 被迫坐起,咳嗽频繁,出现严重的呼吸困难.咳嗽、咳痰、咯血, 是肺泡和支气管粘膜淤血所致,开始常于夜间发生,坐位或立位 时咳嗽可减轻,白色浆液性泡沫状痰为其特点.若支气管粘膜下 形成的扩张的血管破裂,则可引起大咯血. 右心衰竭.上腹部胀满:是右心衰竭较早的症状.常伴 有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛.颈静脉怒张:是右心衰竭的一个较明显征象.水肿:心衰性水肿多先见于下肢,呈凹陷性水肿,重症者可波及全身,下肢水肿多于傍晚出现或加重,休息一夜 后可减轻或消失.紫绀:右心衰竭者多有不同程度的紫绀.神经系 统症状:可有神经过敏,失眠,嗜睡等症状.心脏体征:主要为原有 心脏病表现. 以上就是我为大家介绍的关于慢性心力衰竭临床表现,大家都了解了吗。建议患有慢性心力衰竭的病人一定要注意饮食健康,不吃辛辣刺激油腻的食物,不吃高钠的盐,多摄入蛋白质、

肺水肿的影像学表现

肺水肿的影像学表现 医学影像yxyx-app 医学影像APP,打造伴随医生快速成长的影像学习社区。与影像园(https://www.360docs.net/doc/3610985019.html,)一起提供最全面的影像案例库、基础(解剖、病理、影像诊断)知识、影像技术及考题等,为医生提供最佳的医学影像参考。 肺水肿是指肺脏血管外液体增多的病理状态。过多的液体来自肺血管,积聚在肺间质和终末气腔内。 发生机制:正常肺脏通过毛细血管进行血循环与肺间质之间的液体交换,正常时毛细血管内的静水压高于肺间质的静水压,使毛细血管内的液体向肺间质移动。而毛细血管内的胶体渗透压大于肺间质的胶体渗透压,促使液体向毛细血管内移动,由于毛细血管与肺间质间的静水压差大于胶体渗透压差,故液体向肺间质内移动较多。肺间质内的淋巴管把多余的液体转移到血循环内,使液体在毛细血管与肺间质之间的移动在正常生理状态下处于动态平衡状态。当毛细血管内压上升,血浆胶体渗透压低下或淋巴管回流障碍时可发生肺水肿,此外,毛细血管内皮细胞之间的连接障碍,使毛细血管壁的通透性增大,可使过多的水分及蛋白质渗入肺间质,也可发生肺水肿。 毛细血管内压升高是由于左心功能不全和机体水含量 增多引起。急性左心功能不全见于急性心肌梗塞,腱索断裂

引起的二尖瓣关闭不全。慢性左心功能不全见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄、主动脉瓣疾病、扩张型心肌病、陈旧性心肌梗塞、高血压心脏病等,肺水含量增多见于急性肾功能不全,输液过量。血浆胶体渗透压降低可由多种原因引起,较为快速引起肺水肿的原因为蛋白质漏出性肾功能不全。毛细血管渗透性增加的原因为毒性气体吸入、胃液吸入、溺水、造影剂过敏、药物过敏、神经性肺水肿、高原性肺水肿、复张性肺水肿、肺脂肪栓塞、闭合性胸部外伤等。 临床表现:病人可先有心悸、不安,血压升高,失眠等先驱症状,间质性肺水肿发生后可出现呼吸困难,听诊可有喘鸣音。肺泡型肺水肿时呼吸困难加重,咳泡沫样痰,听诊双肺有湿罗音。并可见诱发疾病的症状和体症。 影像学表现 一、X线检查: 对于一般肺水肿病例,正位X线胸片即可诊断。X线检查可比临床检查较早地确定肺水肿的诊断。由于肺水肿是肺脏、心血管、肾脏等部位多种疾病的重要特征,肺水肿的X 线诊断对于这些疾病的鉴别诊断有重要价值。间质性肺水肿与肺泡性肺水肿X线形态及分布上各具特征,但二者常同时存在,故在一般X线片上可同时具有两种肺水肿的X线表现。 (一)间质性肺水肿:1、肺血重新分布:正常立位胸片上,上肺野的毛细血管静水压和肺泡内压均较低,血流比

急性左心衰的临床表现及治疗措施

急性左心衰的临床表现及治疗措施 (一)症状 1.呼吸困难呼吸困难是患者的一种主观感觉,自己感觉“喘不过气”、“呼吸费力”、“气短、气憋”。轻度左心衰竭,患者在安静状态下可无明显不适,体力活动时出现呼吸困难,称劳力性呼吸困难。待病情加重,即使在平卧状态下患者亦感“气短,气憋”,坐位后减轻,称端坐呼吸。其原因主要是平卧时下肢静脉血液回流增多,进一步加重肺淤血和肺水肿;而取坐位后,血液在重力作用下,部分转移到腹腔和下肢,肺淤血减轻;且坐位后膈肌下降,胸腔容量增加,肺活量增加,故呼吸困难减轻。 左心衰竭患者,尤其是出现端坐呼吸后,常发生阵发性夜间呼吸困难。患者入睡后突然气憋、胸闷而醒,频频咳嗽、喘息,有时伴细支气管痉挛而哮喘,称为心源性哮喘。轻者10余分钟后缓解,可继续入睡。重者可咯粉红色泡沫样痰,甚至发展为急性肺水肿。其发生机制可能包括:患者平卧后下半身静脉血液回流增多,肺淤血、水肿加重;膈肌上升,肺活量减少;睡眠时迷走神经紧张性增加,支气管口径变小,通气阻力增加,肺通气量减少。睡眠时神经反射的敏感性降低,待肺淤血严重时才能刺激呼吸中枢,乃突然出现呼吸困难。 急性肺水肿为左心衰竭的最严重表现,表现为突然端坐呼吸、剧烈气喘、面色青灰、唇指紫绀、冷汗淋漓、烦躁不安、恐惧和濒死感觉,可咯出或自鼻、口涌出大量粉红色泡沫样血痰,甚至咯血。早期双肺底可闻少量湿啰音,晚期双肺对称地满布干、湿啰音和哮鸣音;心率加快,心脏杂音常被肺内啰音掩盖而不易听出;血压正常或偏高。如病情严重、持续过久或抢救失利,则可因严重缺氧而昏迷,CO急剧下降而休克,导致死亡。 急性肺水肿多见于频现劳力性呼吸困难和阵发性夜间呼吸困难者,且多有前述的某些诱发因素。 肺淤血、肺水肿引起呼吸困难的可能机制为①肺顺应性降低。肺顺应性与肺弹性回缩力密切相关。当肺组织间隙渗入组织液和(或)血液后,肺泡表面活性物质被大量破坏或消耗,肺泡表面张力增加,肺弹性回缩力减弱,使肺不易扩张。故吸气时弹性阻力增加,产生限制性通气障碍。此外,小气道内液体增加,尤其当合并支气管痉挛时,管腔变窄而不规则,气道阻力明显增加,亦存在阻塞性通气障碍和通气/血流比例失调。②在限制性通气障碍时,肺-毛细血管旁感受器(J感受器)受刺激,冲动经迷走神经传入,兴奋呼吸中枢,反射性地使呼吸运动增强,患者感到呼吸费力。③肺毛细血管与肺泡间气体交换障碍,致动脉血氧含量降低,兼呼吸作功增加,乃加重缺氧和呼吸困难。 2.咳嗽、咯血主要见于重度二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄引起二尖瓣口的机械性梗阻。正常二尖瓣口面积约4~6cm2,当瓣口狭窄、面积小于1.5cm2时,左房扩张超过代偿极限,致心室舒张期左房血难以充分流入左室,左房淤血,压力明显升高,尤其伴有心动过速、心室舒张期缩短时。随之肺静脉压和肺毛细血管压亦升高。当支气管内膜微血管破裂时,常咯血丝痰;支气管静脉与肺静脉侧支循环曲张破裂时,可喷射样咯血;出现急性肺水肿时可咯粉红色泡沫浆液痰。 3.其他患者CO降低,骨骼肌缺血,故常感疲劳、乏力,休息后可缓解。严重二尖瓣狭窄伴肺动脉高压者,常现严重乏力。部分患者声音嘶哑,系左肺动脉扩张压迫左喉返神经所致. (二)体征 1.左室扩大除二尖瓣狭窄左房大而左室不大外,患者多左室不同程度扩大,心尖搏动向左下方移位。 2.心脏听诊心率增快,第一心音减弱。心尖部可闻收缩期杂音,肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。 3.心律失常除原有心房颤动者外,尚可出现其他心律失常,如室上性心动过速、室性

肺水肿的简述

肺水肿的简述 一、肺水肿概述 肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调,使大量组织液在很短时间内不能被肺淋?巴和肺静脉系统吸收,从肺毛细血管内外渗,积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内,从而造成肺通气与换气功能严重障碍,在临床临床表现为极度呼吸困难,端坐呼吸,紫绀,大汗淋漓,阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰,双肺布满对称性湿啰音,X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影,晚期可出现休克甚至死亡,动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2,CO2 潴留及混合性酸中毒,属临床危重症之一。 二、肺水肿病因 (一)发病原因 肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类,后者又可以根据发病机制的不同,分成若干类型。 1.心源性肺水肿正常情况下,左右心的排血量保持相对平衡,但在某些病理状态时,如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少,造成大量血液积聚在肺循环中,使得肺毛细血管静脉压急剧上升,当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时,一方面毛细血管内血流动力学发生变化,另一方面肺循环淤血,肺毛细血管壁渗透性增高,液体通过毛细血管壁滤出,形成肺水肿,临床上由于高血压性心脏病,冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿,占心源性肺水肿的绝大部分,心肌炎,心肌病,先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可以引起。 2.非心源性肺水肿 (1)肺毛细血管通透性增加: ①感染性肺水肿,系因全身和(或)肺部的细菌,病毒,真菌,支原体,原虫等感染所致。 ②吸入有害气体,如光气(COCl2),氯气,臭氧,一氧化碳,氮氧化合物等。 ③血液循环毒素和血管活性物质,如四氧嘧啶,蛇毒,有机磷,组织胺,5-羟色胺等。 ④弥漫性毛细血管渗漏综合征,如内毒素血症,大量生物制剂的应用等。 ⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。 ⑥变态反应,加药物特异性反应,过敏性肺泡炎等。 ⑦放射性肺炎,如胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。 ⑧尿毒症,如尿毒症性肺炎即为肺水肿的一种表现。 ⑨淹溺,淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。 ⑩急性呼吸窘迫综合征,是各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。 ?氧中毒,长时间吸入高浓度(>60%)氧,可致活性氧自由基增多,造成肺损伤和肺水肿。 ?热射病。 (2)肺毛细血管压力增加: ①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。 ②输液过量,输液或输血过多过快,使血容量过度或过快地增加,致肺毛细

心力衰竭的诊断标准

心力衰竭的诊断标准(Framingham标准) 心力衰竭心力衰竭(heart failure)简称心衰,是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起心脏循环障碍症候群,此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病,而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的,即首先表现为肺循环淤血。中文名:心力衰竭外文名:heart failure别名:充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因,和中国的情况相似。据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查,冠心病由1980年的%上升至2000年的%,居各种病因之首。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常,心力衰竭的基本病因可分为:(1)心肌收缩力减弱:心肌炎、心肌病和冠心病等。(2)后负荷增加:高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。(3)前负荷增加:二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病(甲状腺功能亢进、动静脉瘘等)。[1] 诱因(1)治疗不当:主要为洋地黄用量不当(过量或不足)。以及合并使用了抑制心肌收

缩力(异搏定、β阻滞剂)或导致水钠潴留(大剂量非甾体抗炎药)的药物。(2)感染:呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。(3)心律失常:特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。(4)肺动脉栓塞。(5)体力或精神负担过大。[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种,以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见,主要表现为急性肺水肿。(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性,近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现,亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损,心室压力—容量曲线向左上方移位,因而心搏量降低,左室舒张末期压增高而发生心力衰竭,而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有:①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时,心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱,心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢,致主动松弛受损;②心肌肥厚和心肌僵

急性左心衰竭试题及答案

1、急性左心衰的病因包括() A.慢性心衰急性加重 B.急性心肌坏死和(或)损伤 C.急性血流动力学障碍 D.快速输液 E.甲亢 2、急性左心衰病理生理机制包括() A.急性心肌损伤和坏死 B.血流动力学障碍 C.神经内分泌激活D.心肾综合征 E.慢性心衰的急性失代偿 3、急性左心衰临床分类包括() A.慢性心衰急性失代偿B急性冠脉综合征及高血压急症 C急性瓣膜功能障碍 D急性重症心肌炎 E严重心律失常 4、急性左心衰临床表现包括() A.患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15~20次/分B.出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等 C.检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进,两肺尤其肺底部有湿罗音,还可有干湿啰音和哮鸣音 D.急性肺水肿 E.心源性休克 5、急性左心衰竭的实验室辅助检查包括() A.心电图 B.胸部X线检查 C.超声心动图 D.动脉血气分析 E.心衰标志物 BNP或NT-proBNP 6、公认为诊断心衰的客观指标是() A.异常心电图 B.B型利钠肽(BNP)及其N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的浓度增高 C.BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低 D.异常超声心动图E.动脉血气分析 7、急性左心衰的临床程度分级正确的是() A. Ⅰ级:皮肤干、暖,肺部有罗音B.Ⅱ级:皮肤湿、暖,肺部无罗音C.Ⅲ级:皮肤湿、暖,肺部有罗音D.Ⅳ级:皮肤湿、冷,肺部有罗音E.0级:皮肤暖,无罗音 8、急性左心衰的鉴别诊断包括() A.支气管哮喘 B.慢性支气管炎 C.成人呼吸紧迫综合征D.肺栓塞 E.肺炎、低血糖、心绞痛 9、急性左心衰竭的一般处理包括() A.体位:静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位,双腿下垂以减少回心血量,降低心脏前负荷 B.四肢交换加压 C.吸氧 D.做好救治的准备工作:至少开放2根静脉通道,并保持通畅 E.饮食:进易消化食物,避免一次大量进食,不要饱餐及出入量管理 10、急性左心衰竭的药物治疗包括() A.镇静剂 B.支气管解痉剂 C.利尿剂 D.血管扩张药物 E.正性肌力药物 1

左右心衰的临床表现

左心衰,右心衰的临床表现。 左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。 1.症状 (1)呼吸困难:呼吸困难是左心衰竭较早出现的主要症状。 1)劳力性呼吸困难:呼吸困难最先仅发生在重体力活动时,休息时可自行缓解。正常人和心衰病人劳力性呼吸困难之间主要差别在于后者在正常人活动量时也会出现呼吸困难的加重。随左室功能不全加重,引起呼吸困难的劳力强度逐步下降。 2)夜间阵发性呼吸困难:阵发性呼吸困难常在夜间发作。病人突然醒来,感到严重的窒息感和恐怖感,并迅速坐起,需30min或更长时间后方能缓解。通常伴有两肺哮鸣音,称为心源性哮喘。其发生的可能机制与卧床后间质液体重吸收和回心血量增加、睡眠时迷走神经张力增高,使小支气管痉挛及卧位时膈肌抬高,肺活量减少等因素有关。 3)端坐呼吸:卧位时很快出现呼吸困难,常在卧位1-2min出现,需用枕头抬高头部。卧位时回心血量增加,左心衰竭使左室舒张末期压力增高,从而肺静脉和肺毛细血管压进一步升高,引起间质性肺水肿,降低肺顺应性,增加呼吸阻力而加重呼吸困难。 4)急性肺水肿:是心源性哮喘的进一步发展。 (2)咳嗽、咳痰和咯血:咳嗽是较早发生的症状,常发生在夜间,坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性,呈白色泡沫状,有时痰内带血丝,如肺毛细血管压很高,或有肺水肿时,血浆外渗进入肺泡,可有粉红色泡沫样痰。 (3)体力下降、乏力和虚弱:是几乎都有的症状,最常见原因是肺淤血后发生呼吸困难,以及运动后心排血量不能正常增加,心排血量降低导致组织器官灌注不足有关。老年人可出现意识模糊、记忆力减退、焦虑、失眠、幻觉等精神症状。动脉压一般正常,但脉压减小。 (4)泌尿系统症状:左心衰竭血流再分配时,早期可以出现夜尿增多。严重左心衰竭时心排血量重度下降,肾血流减少而出现少尿,或血尿素氮、肌酐升高并有肾功能不全的相应表现。 2.体征 除原有心脏病体征外,左心衰竭的变化,可有以下几方面: (1)一般体征:活动后呼吸困难,重症出现发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减小、动脉收缩压下降、脉快。外周血管收缩,表现为四肢末梢苍白、发冷及指趾发绀及窦性心动过速、心律失常等交感神经系统活性增高伴随征象。 (2)心脏体征:一般以左心室增大为主。在急性病变,如急性心肌梗死、突发的心动过速、瓣膜或腱索断裂时还未及心脏扩大已发生衰竭;可闻及舒张早期奔马律(S3奔马律),P2亢进,左心功能改善后,P2变弱。心尖部可闻及收缩期杂音(左室扩大引起相对性二尖瓣关闭不全),心功能代偿恢复后杂音常减弱或消失;交替脉最常见于左室射血阻力增加引起的心衰,如高血压、主动脉瓣狭窄、动脉粥样硬化及扩张型心肌病。偶尔有交替脉伴电交替。

急性肺水肿的临床诊断

急性肺水肿的临床诊断 (作者:__________ 单位: __________ 邮编:____________ ) 【摘要】肺水肿是肺脏血管外液体增多的病理状态,是一动态的病理生理过程。过多的液体来自肺血管,积聚于肺间质和肺泡腔内。分别为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。肺水肿不是一个独立的疾病,它是许多疾病引起的一个综合征。按基本病因分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿。急性肺水肿的主要病理改变是肺泡实变。 【关键词】急性肺水肿临床诊断 1. 发生机制:①毛细血管内压力升高;②毛细血管通透性增加;③淋巴系统引流障碍均可发生肺水肿。 临床表现:病人可先有心悸、血压升高、失眠等先驱症状。间质性肺水肿发生后,患者可有夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸,听诊可为阴性或有喘鸣音;肺泡性肺水肿时典型表现为严重气急、咳泡沫样痰,听诊有广泛湿啰音。 2. 影像学表现本病主要采用胸部X线平片检查,典型病例正位胸片即可诊断,为和其他疾病鉴别时,少数病人使用CT检查。 (1) X 线:肺泡性肺水肿与间质性肺水肿X线形态及分布上各具特征,但二者常同时存在。

1) 间质性肺水肿:肺纹理模糊和间隔线是主要的征象。①肺血重 新分布:表现为两上肺静脉分支增粗,下肺野血管纹理变细,上肺野比下肺野的血管纹理粗;②肺纹理和肺门血管阴影模糊;③支气管“袖 口”征:正常时肺段支气管壁厚约1mm间质性肺水肿时,支气管壁和周围结缔组织内有液体积存,X线片上表现为环形支气管壁的厚度增加,边缘模糊,称为支气管“袖口”征;④间隔线阴影:分为KerleyA、B、C D线,以B线最常见,为间质性肺水肿最重要的X线征象。A 线位于两肺中上野,水平走行的直线状或稍呈弧形影,长约2?4cm 厚约1mm B线位于两下肺野外带,以肋膈角区常见,短而直,不超 过2cm与胸膜相连并与其垂直。B线是小叶间隔水肿、增厚的阴影。C 线位于两下肺野,呈网状,是B线的重叠阴影。D线为较粗的长带状、长线形或胸膜下网状阴影;⑤胸膜下水肿:类似胸膜增厚影;⑥ 常合并心影增大及两侧胸腔少量积液。 2) 肺泡性肺水肿:①阴影的形态:直径约0.5?1.0cm的模糊结 节影很快融合为斑片状或大片状,其内可见空气支气管征。②阴影的分布:多为中央型,蝶翼征(but-terflysign) 是中央型分布的典型表现,其特征为两肺野内中带呈对称分布的大片状阴影,境界比较清楚,肺尖、肺底、肺野外带、叶间裂附近及大血管旁病变轻微或正常。③ 阴影的动态变化:X线阴影表现为下比上多,内比外多,后比前多的特点。病变动态变化快,在1?2天或数小时内可有显著变化。④胸腔积液:较常见,多为双侧少量胸腔积液。 (2) CT :①间质性肺水肿:肺门血管影增粗,肺血管分支增粗、

心力衰竭的临床表现

心力衰竭的临床表现 心力衰竭是由各种疾病引起心肌收缩能力减弱,从而使心脏的血液输出量减少,不足以满足机体的需要,并由此产生一系列症状和体征。 一、慢性心力衰竭: 1、基本病因 (1)原发性心肌损害(包括:1.缺血性心肌损害2.心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病) (2)心脏负荷过重(1.压力负荷过重 2.容量负荷过重)。 2、临床表现: (1)左心衰竭。主要表现为肺循环静脉淤血和心排血量降低。 症状:呼吸困难,咳嗽、咳痰与咯血,严重时犹如哮喘发作。疲劳、乏力、头晕、心悸。 体征:两肺底闻及湿性啰音,随病情加重可遍及全肺,心脏扩大,心率增快,心尖区可闻及舒张期奔马律,肺动脉瓣区第二心音亢进。 (2)右心衰竭。单纯右心衰竭较少见,主要表现为体循环静脉淤血。 症状:肝肿大,足或足踝水肿,颈静脉怒张。 体征:水肿是右心衰的典型体征首先发生在身体下垂部位颈静脉征,肝大和压痛,心脏体征右心室和(或)右心房肥大可闻及右室舒张期奔马律。 (3)全心衰竭。同时具有左右心衰的临床表现。 二、急性心力衰竭: 1、基本病因: (1)急性弥漫性心肌损害常见于急性广泛心肌梗死、急性心肌炎等引起心肌收缩无力,心排血量急剧下降。 (2)急性心脏后负荷增加常见于高血压危象、严重瓣膜狭窄、心室流出道梗阻等。 (3)急性心脏前负荷增加常见于急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害、腱索断裂所致瓣膜性急性反流,以及静脉输血、输液过多或过快。 (4)心律失常常见于原有心脏病的基础上出项快速性(心率>180次/分)或缓慢性(心率<35次/分)心律失常。 2、临床表现 急性左心衰主要表现为突发严重呼吸困难,呼吸频率达30~40次/分,端坐呼吸,面色灰白、发绀、极度烦躁、大汗淋漓,脉搏细而快。同时可频发咳嗽,咳出大量白色或粉红色泡沫样痰。极重者可因脑部缺氧而致神志模糊 。心功能分级

急性心力衰竭病人的临床表现及其护理

急性心力衰竭病人的临床表现及其护理 [摘要] 总结15例急性心力衰竭患者的护理要点,包括:基础护理、心理护理、一般护理及用药护理。 [关键词] 急性心力衰竭;护理 临床上急性左心衰竭较急性右心衰竭多见,前者多表现为急性肺水肿,重者伴心源性休克;后者主要见于急性右室梗死和急性大面积肺栓塞。 1、临床资料 1.1 一般资料 15例急性心力衰竭患者中,男10例,女5例,年龄41~67岁,平均年龄54岁,左心衰竭7例,右心衰竭6例,全心衰竭2例,入院时最高血压(MAP)在150mmHg以上者11例,150mmHg及以下者4例。 1.2 临床表现 急性左心衰竭病情发展常极为迅速。表现为病人突发严重呼吸困难,呼吸频率可达30~40次/分,强迫端坐位,频繁咳嗽,咳大量粉红色泡沫样痰,面色灰白或发绀,大汗,皮肤湿冷,有窒息感,极度恐惧、烦躁不安。早期血压可一度升高,随后下降。听诊两肺满布湿啰音和哮鸣音,心率增快,心尖部第一心音减弱,可闻及舒张期奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。 2、护理 2.1 基础护理 (1)遵医嘱合理给予血管扩张药或利尿药等药物:改善心脏功能,增加活动耐受力,静脉用药时要严格控制输液速度,密切监测血压变化,避免病情加重。利尿药最好在上午或早上使用,以免夜间尿量过多影响休息。用利尿药时,注意尿量,监测电解质变化,如低钾、低钠等来评估用药后效果。 (2)仔细观察患者应用洋地黄类药物的反应:洋地黄严格按时间、按剂量服用;注意剂量个体化;给药前先测心率,若成人<60次/分、儿童<70次/分、婴儿<90次/分不能给药;密切观察洋地黄治疗效果,注意询问患者不适主诉.观察患者心电图及血洋地黄浓度,发现洋地黄中毒表现及时通知医生,及时处理。 2.2 心理护理 患者发生急性左心衰竭时,因呼吸极度困难而伴有濒死感,患者十分恐惧,而恐惧心理又会加重呼吸困难。应配合医师,迅速完成抢救治疗措施,在抢救时必须保持镇静,操作熟悉、忙而不乱,尽量减轻患者的紧张不安情绪,同时向患者及家属简要介绍本病的救治措施及使用监测设备的必要性,使患者产生信任、安全感,使其积极配合治疗。避免在患者面前讨论病情,以减少误解和恐惧感。必要时可留亲属陪伴患者,给患者心理上的支持。病人常有恐惧和焦虑,使呼吸困难进一步加重。护理人员在抢救时必须保持镇静、神态自如、操作熟练、忙而不乱,使病人产生安全感和信任感。尽可能守护在病人身边,安慰病人,消除病人的紧张恐惧心理。 2.3 一般护理 体位:让患者卧床休息,以减轻心脏负担,取半坐卧位,两腿下垂。②休息:保持病室安静舒适,避免各种精神刺激,防止过度用力,保持大便通畅,必要时用开塞露通便。休息原则根据心力衰竭程度而定。急性期绝对卧床休息,给

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