常见心律失常的临床表现及治疗

常见心律失常的临床表现及治疗
常见心律失常的临床表现及治疗

常见心律失常的临床表现及治疗

正常心脏激动起源于窦房结,先后经结间束、房室结、希氏束、左和右束支及浦肯野纤维至心室。该种心律称为窦性心律。当激动起源部位、频率、节律、传导时间和途径等一项或多项发生异常时称为心律失常。

1、诊断

根据心律失常发作时心率、节律、起止特点、持续时间和伴随症状等并结合心电图检查常可明确诊断,必要时可行希氏束电图,心腔内电图等电生理检查。

2、临床表现

(1)窦性心律失常:窦性心律者频率过快、过慢或节律不规则时,称为窦性心律失常。

①窦性心动过速:窦性心律者,心率100次/分。常见于运动、情绪激动、发热、甲状腺机能亢进症及心力衰竭等,甘些药物如阿托品和肾上腺素等亦可引起。患者除心悸外无其它明显症状。心电图示窦性心律,P波频率〉100次/分。

②窦性心动过缓:窦性心律,心率〈60次/分。常见于运动员、老人、颅内压增高及某些器质性心脏病人。轻者无明显症状,心率过慢时可引起头晕,胸闷和心悸。心电图示窦性心律,P波频率〈60次/分。

③窦性心律不齐:窦性心律,节律不规则。常见于儿童及青年,多无症状。心电图示窦性心律,P—P间隔相差0.12秒以上。

④窦性停搏:窦房结于一个或多个心动周期中不产生冲动。常见于窦房结功能低下,洋地黄等药物中毒及高钾血症等。轻者可无症状或仅感心悸,如停搏时间过长,可致眩晕、昏厥甚至猝死。心电图示很长一段时间无P波,其后可现异位节律点的逸搏。

⑤病窦综合征:系窦房结及其周围组织病变导致窦房结起搏及传导功能障碍。常见病因包括冠心病、心肌病及心肌炎等。临床上以脑供血不足症状为主,轻者主诉头晕和眼花等,重者可出现昏厥和抽搐,即阿一斯综合征发作。心电图表现为窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞,也可与快速房性心律失常交替出现,称快慢综合征。

(2)期前收缩:又称过早搏动(简称早搏),是提早出现的异位心搏。根据起搏部位不同可分为房性、房室交界区性和室性早搏。可见于正常人,往往与精神紧张和吸烟等有关;亦可见于各种心脏病、电解质紊乱、心导管检查及服用洋地黄和奎尼丁等药物时。轻者可有心跳间歇和停顿感,重者引起心悸、气短、乏力和心绞痛。听诊心律不齐、第一心音增强、第二心音减弱或消失。心电图特征:

①房性期前收缩:提前出现P—QRS—T波,P波与窦性P波略

有差异;PR间期≥0.12秒;QRS波群与窦性者相似;多有不完全代偿间歇。

②房室交界区性期前收缩:提前出现QRS—T波,QRS波为室上型,其前无P波或QRS波群前后可出现逆行P波;多有完全代偿间歇。

③室性期前收缩:提前出现QRS-波,QRS波宽大畸形,时限≥0.12秒,其前无P波;T波宽大且与QRS波群主波方向相反;有完全代偿间歇

(3)阵发性心动过速:阵发性心动过速系阵发出现的迅速而规律的异位心律。根据起搏点位置不同分为房性、房屋交界区性及室性阵发性心动过速。前二者统称室上性心动过速,可见于健康人,亦见于风湿性心脏病、预激综合征`、甲状腺机能亢进症及洋地黄中毒等。室性心动过速多见于严重而广泛的心肌病变,也见于洋地黄和奎尼丁等药物中毒及心导管检查。阵发性心动过速具有突然发作、突然终止的特点。室上性阵发性心动过速发作时多有心悸、胸闷和头晕症状,除非发作时间长、频率快或基础心脏病较严重,一般较少引起显著的血液动力学障碍。而室性阵发性心动过速者由于心排血量明显降低,易出现心绞痛、心力衰竭、休克甚至阿一斯综合征。体检示心率160~220次/分。心电图特征:

①室上性阵发性心动过速:3个或3个以上连续的室性早搏;心率140~220次/分;不易辨认P波,节律绝对均齐;QRS波形态一般为室上型。

②室性阵发性心动过速:3个或3个以上连续的室性早搏;心率140~220次/分;QRS波时限>0.12秒;若发现P波,其与QRS 波群无关,T波与QRS波主波方向相反;可见心房本获或室性融合波。

(4)扑动与颤动:异位节律点发出冲动时,频率超过阵发性心动过速形成扑动和颤动。根据异位起搏点不同分为心房扑动与颤动(简称房扑,房颤)和心室扑动与颤动(简称室扑、室颤)。房扑和房颤多见于器质性心脏病,如风湿性心脏病、心肌病和冠心病等,亦见于甲状腺机能亢进症和洋地黄中毒等。室扑和室颤多见于急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、严重低钾血症及洋地黄中毒等。房扑或房颤可引起心悸、胸闷等,如果发作时心室率过快或原心脏病严重者,可导致心绞痛、急性左心衰竭或休克。另外,心房栓子脱落可致体循环栓塞,以脑栓塞常见。房扑或房颤发作时,体检心律绝对不齐,心音强弱不一、脉搏短绌。心室扑动与颤动是心源性猝死的原因之一,患者突然意识丧失、抽搐,检体脉搏消失,血压下降为零,心音消失,继而呼吸停止。心电图特征:

①房扑:P波消失,代之以240~350次/分、形态、间隔、振幅绝对规则的F波;QRS波群多为室上型,房室传导比例多为2-4:1。

②房颤:P波消失,代之以350~600次/分、形态、间隔及振幅绝对不规则的f波;QRS波群多呈室上型;R—R间隔绝对不等。

③室扑与室颤:P—QRS—T波群消失,室扑时代之以均匀连续大幅度波动、其频率为150~250次/分;室颤则表现为形态、频率、振幅完全不规则的波动,其频率为500次/分。

(5)房室传导阻滞:系冲动在房室传导的过程中受到阻滞。按

阻滞程度可分为三度,Ⅰo和Ⅱo房室传导阻滞为不完全性,Ⅲo为完全性。房室传导阻滞多见于冠心病、风湿性心脏病、心肌炎和洋地黄中毒等。Ⅰo房室传导阻滞多无症状,听诊第一心音减弱;Ⅱo房

室传导阻滞在心室率慢时可引起心悸、头晕及胸闷等症状,听诊除有心脏病杂音外,心律不规则;Ⅲo房室传导阻滞轻者可无症状或感头晕、心悸、弊气等,重者可引起晕厥、抽搐,即阿一斯综合征发作,听诊心律慢而规则,约30~50次/分、大炮音等。

心电图特征:

①Ⅰo房室传导阻滞:PR间期延长>0.20秒,每个P波后均有

—QRS波群。

②Ⅱo室传导阻滞:Ⅰ型:PR间期逐渐延长,R—R间期逐渐缩短,若干个心搏后有—QRS波群脱落(文氏现象);Ⅱ型:一系列正常心搏后突然出现QRS波群脱落。

③Ⅲo室传导阻滞:心房、心室各自均匀搏动,心室率慢于心房率,如果阻滞部位较高,QRS波群为室上型,反之QRS波群宽大畸形。

(6)心室内传导阻滞:指希氏束分叉以下的传导阻滞,一般分为左、右束支及左束支前和后分支传导阻滞。心脏听诊无特异性发现。心电图特征:

①右束支传导阻滞:QRS波群时限>0.12秒,Ⅰ导联S联波增宽,V1导联呈rSR1型,V5、V6导联R波窄高,S波宽,T波与QRS 波群主波方向相反。

②左束支传导阻滞:QRS波群时限>0.12 秒,V1、V2导联呈rS 或QS波,Ⅰ导联及V5、V6导联R波增宽、有切迹、T波与QRS波群主波方向相反。

3、治疗与护理

(1)一般治疗与护理:

①心理护理。应向病人适当作解释工作,消除其思想顾虑和悲观情绪。取得理解和合作。对一些功能性心律失常,往往经过休息、精神安慰和消除各种诱因取得显效,必要时可酌用镇静剂。

②休息。护士应协助做好生活护理,保持周围环境安静整洁。

对可能出现心功能不全者应嘱其卧床休息。对某些功能性心律失常的病人,应鼓励其维持正常的生活和工作,注意劳逸结合。

③饮食。饱食、进食刺激性饮料(如浓茶、咖啡等)、吸烟和酗酒均可诱发心律失常,应予避免。指导病人少量多餐,选择清淡、易消化、低脂和富于营养的饮食。心功能不全的病人应限制钠盐摄入,对服用利尿剂者应鼓励多进食富含钾盐的食物,如桔子、香焦等,避免出现低钾血症而诱发心律失常。

④呼氧。缺氧可导致或加重心律失常,根据血氧浓度及血氧饱和度调节氧气浓度和流量。

⑤密切观察病情变化,监测脉搏、心率、心律和血压等。测心率、脉搏时应连续测定1分钟,对有房颤者,在有条件时,应由二人同时分测心率和脉率。此外应注意患者有无胸闷、心悸、呼吸困难和心绞痛等症状,严防阿一斯综合征发作。发现异常时应及时报告医生予以处理。

⑥心电监护。对心律失常者行心电监护有助于诊断、治疗、观察疗效及判断预后。要求护士应熟悉护仪的各种性能,在心电监护中能鉴别各种心律失常并及时做好记录,必要时心电图检查。注意应监护仪上设定心率报警范围,以便在严重心动过速及心动过缓时及时报警。

⑦对各种心律失常均应积极查找病因及诱因,进行针对性治疗,其中由贫血及甲状腺机能亢进症等引起者常能得以有效控制。对房室传导阻滞患者尚应注意有无应用抗心律失常药物史,如系药物引起,则应及时停药并予对症处理。

(2)心律失常的治疗和护理:

①窦性心律失常:

A.对窦性心动过速首先寻找和去除诱因,并予对症处理,必要时可酌予镇静剂或?受体阻滞剂如心得安等。

B.对窦性心动过缓的治疗仅限于心率过慢引起头晕、晕厥、低血压及心力衰竭者,对合并血液动力学障碍者可选用阿托品或异丙肾上腺素等药物,无效者可安置心脏起搏器。对洋地黄、奎尼丁等药物引起者,应立即停药。

C.窦性心律不齐一般不予特殊治疗。

②过早搏动:偶发者无需治疗,如发作频繁且症状明显或可能诱发恶性心律失常时,应予药物治疗,对房性早搏,可选用心得安或异搏定等;对室性早搏可选用慢性心律、心律平或奎尼丁等。对急性心肌梗死诱发的室性早搏,利多瞳因疗效最佳,可通过连续心电监护或24小时动态心电图监测估介疗效和观察副作用,如出现多源性室性早搏及早发室性早搏、连发性早搏,应立即通知医生,并准备好抢救药物及除颤机。对洋地黄引起的频发室性早搏,应酌情停药;应用利尿剂时,应警惕由低钾血症引起的室性早搏。

③阵发性心动过速:

A.阵发性室上性心动过速:首先采用机械兴奋迷走神经的方法,如按压颈动脉窦、按压眼球或刺激咽部等终止发作。按压颈动脉窦时切忌用力过猛或双侧同时按压,必要时心电监护,且终止后立即停止按压。无效时可选用西地兰、异搏定、或心律平稳后缓慢静脉注射,且同时监测心律和心率。药物治疗无效或合并心绞痛、心力衰竭时,宜采用体外同步直流电复律。

B.室性阵发性心动过速:如患者一般情况尚好,可选用利多卡因或溴苄胺等静脉注射。必要时行体外直流同步电复律。

④扑动与颤动:

A.心房扑动与颤动:(a)对急性发作者应监测和记录脉率、心率、呼吸和血压,注意观察有无心绞痛和呼吸困难等症状,根据医嘱备好药物及电除颤器。(b)对慢性房扑可用洋地黄控制心室率;对急性发作者,尤其是心室率过快时首选体外同步直流电复律。对慢性房颤多用药物如洋地黄、异搏定或心律平等控制心室率;急性房颤因心室率过快而诱发心绞痛或心力衰竭时,首选体外同步直流电转复。对无血液动力学障碍者,可静脉注射西地兰或异搏定控制心室率,注射宜缓慢,且同时监测心率和血压,当心室率〈90次/分或转成窦性心律时立即停止推注。(c)为防止心房内血栓形成,慢性房颤患者可服小剂量阿斯匹林,如心房明显增大,血流瘀滞或心房内有血栓形成者应进行终身抗凝治疗,抗凝治疗的护理详见有关章节。

B.心室扑动与颤动:立即行体外非同步直流电除颤,同时做好心肺复苏的准备。

⑤房室传导阻滞:

A. Ⅰo房室传导阻滞:无需特殊治疗。

B. Ⅱo房室传导阻滞:密切观察,当心室率〈40分/分时,可试用阿托品或异丙肾上腺素。第二度Ⅱ型房室传导阻滞,上述药物治疗的同时,应做好人工心脏起搏的准备。

C. Ⅲo房室传导阻滞:如QRS波群时限〈0.12秒;心室率〉40次/分;无明显血液动力学障碍,可严密观察,暂不处理。如心室率〈40次/分且合并血液动力学障碍时,可予异丙肾上腺素稀释后静脉滴注,必要时安置临时心脏起搏器。同时密切监护心率和血压等,注意有无心力衰竭,严防阿一斯综合征发作。对合并室早者尤应注意,警惕发生室性心动过速或心室颤动,如出现心脏停搏,应立即心肺复苏。急性发作的第三度房室传导阻滞在药物治疗一周后仍不恢复者,若合并严重的血液动务学障碍,应考虑安置永久性心脏起搏器。

D.洋地黄或抗心律失常药物引起第一度房室传导阻滞时,应报

告医生考虑是否停药,如出现高度房室传导阻滞,立即停药,通知并协助医生作必要的处理。

⑥心室内传导阻滞:慢性心室内传导阻滞,如为单一束支或双束支病变且无明显症状者,可不予特殊治疗,嘱其定期随诊复查。急性心肌梗死合并心室内阻滞,常示梗塞范围较大,应严密监护,酌情作好安置临时起搏器的准备。如系洋地黄或奎尼丁等药物所致,应立即停药,按前述处理。

常见心律失常总结

由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常,这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一,轻者可无任何不适,偶于查体时被发现,严重的可以危及患者生命。 心律失常病因: 一、根据心律失常的发生机制分类 (一)激动起源异常 1、窦性心律失常 (1)窦性心动过速 (2)窦性心动过缓 (3)窦性心律不齐 (4)窦性停搏 2、异位心律 (1)主动性异位心律;①过早搏动(房性、交界性、室性);②心动过速(房性、交界性、室性); ③扑动或颤动(房性、室性)。 (2)被动性异位心律:①逸搏(房性、交界性、室性);②逸搏。心律(房性、交界性、室性)。 (二)激动传导异常 1、传导阻滞 (1)窦房传导阻滞 (2)房内传导阻滞 (3)房室传导阻滞 (4)室内传导阻滞(束支或分支传导阻滞) 2、传导途径异常 预激综合征 二、根据心律失常原因分类 (一)生理性因素

如运动、情绪激动、进食、体位变化、睡眠。吸烟、饮酒或咖啡、冷热刺激等。 (二)病理性因素 1、心血管疾病:包括各种功能性或器质性心血管疾病。 2、内分泌疾病:如甲状腺功能亢进症或减退症、垂体功能减退症、嗜铬细胞瘤等。 3、代谢异常:如发热、低血糖、恶病质等。 4、药物影响:如洋地黄类、拟交感或副交感神经药物、交感或副交感神经阻滞剂、抗心律失常药物、扩张血管药物、抗精神病药物等。 5、毒物或药物中毒:如重金属(铅、汞)中毒、食物中毒,阿霉素中毒等。 6、电解质紊乱:如低血钾、高血钾、低血镁等。 7、麻醉、手术或心导管检查。 8、物理因素:如电击、淹溺、冷冻、中暑等。 机理 窦房结是心脏的正常起搏点,激动在窦房结形成后即由窦房结与房室结之间的结间通道解到房室结,同时沿心房肌传抵整个心房。激动在房室结内传导速度极为缓慢,到达希氏束后传导速度再度加速,激动沿浦肯野纤维传到心室肌,使全部心肌激动一次,完成一个心脏周期。 心律失常的发生机制包括心脏激动起源异常、传导异常以及起源和传导均异常。 一、激动起源异常 激动起源异常主要与心肌细胞膜局部离子流的改变有关,其表现形式有二,即起搏点(包括正常和异位)自律性增高和触发激动。 1、自律性增高心肌细胞自律性即心肌细胞自发产生动作电位的能力。自律性是窦房结、心房传导束、房室交界区以及希一浦系统的正常电生理特性。正常情况下,窦房结的自律性比其他部位的自律性都要高,窦房结以下的起搏点(称次级起搏点或潜在起搏点)受到窦房结激动的抑制而不能表现出来,一旦窦房结的自律性低于某一次级起搏点的自律性或次级起搏点自律性异常升高而超过窦房结的自律性时,自律性较高的次级起搏点就代替窦房结发出激动,触发心脏的兴奋与收缩,其中由于窦房结自律性下降导致的异位搏动称逸搏或逸搏心律,而由于潜在起搏点兴奋性异常升高所引起的异常搏动称为早搏或心已动过速。 心脏本身病变(缺血、炎症、负荷过重等)或植物神经兴奋性改变,均可使心脏组织自律性受到影响,甚至使原来无自律性的心肌细胞也可在病理状态下出现异常自律性。临床导致心脏自律性升高的因素如:①交感神经张力升高;②副交感神经张力降低;③儿茶酚胺分泌增加;

心律失常诊疗常规

心律失常诊疗常规 一、病名概念 心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起搏部位、传导速度与激动次序的异常。常见病因包括各种器质性心脏病及植物神经功能失调、电解质或内分泌紊乱、胸腔或心脏手术、药物作用等,也可见于基本健康者。心律失常有多种,包括心动过缓、过速、心律不齐及异位心律等。心律失常临床表现多种多样,十分复杂。本病常见症状有心悸、乏力、头晕、晕厥等,亦可无症状。 二、诊断 (一)诊断名称 中医:心悸、怔中、胸痹、眩晕、厥证、虚劳 西医:心律失常(注明类型) (二)中医诊断依据 1.病名诊断 (1)临床表现:偶发者可无症状或自觉心跳不规则,有心跳增强感或间歇感,频繁或持续时间较长时可有心悸、胸闷、胸痛、乏力、眩晕、视朦等,部分病人也 可无不适症状,严重的心律失常可导致昏厥、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。心脏 听诊有心率、节律变化,心音强弱也可出现异常。 (2)发病特点:突然发作,时作时止,也可以持续存在。 (3)诱发因素:过度劳累或运动,精神刺激,过量吸烟、饮酒及咖啡等。 2.证候诊断 心气不足:心悸气短,倦怠乏力,头晕自汗,动则加剧,舌质淡红,舌苔薄白,脉虚无力或兼促、涩或兼结、代。 心阳不足:心悸不安,胸闷气短,面色苍白,畏寒肢冷,乏力气短,舌淡苔白,脉虚微或兼迟缓,或兼涩、结、代。 心阳虚脱:心悸气短,四肢厥冷,冷汗淋漓,面色苍白,表情淡漠,脉疾数微弱欲绝或疾数怪乱或促涩无力。 心血不足:心悸眩晕,乏力肢麻,面色无华,唇色淡白,舌质淡红,脉细或结代。 心脉瘀阻:心悸不安,胸闷不舒,心前区刺痛,入夜尤甚,或见唇甲青紫,舌质紫暗或瘀斑、瘀点,脉涩或结代。 痰扰心脉:心悸胸闷,眩晕恶心,头重身倦,痰多咳嗽,舌苔浊腻,脉眩滑或涩、结代。 阴虚火旺:心悸不宁,心烦易怒,失眠多梦,或有低热,或五心烦热,口舌干燥,小便短黄,大便干结,舌红少津,脉细数或促涩。 气阴两虚:气短乏力,心悸怔中,虚烦多梦,或自汗盗汗,或五心发热,舌淡苔薄白,脉虚数或促涩、结代。 心神不宁:心悸怔中,善恐易惊,稍受惊吓则坐立不安,失眠多梦,梦中容易惊醒,舌淡苔白,脉虚数或时有结、涩。 (三)西医诊断依据 1.病史应采集详尽的病史,尽量让患者描述发生心悸等症状时的感受。病史可提供心律失常的存在及其类型、心律失常的诱发因素、心律失常发作的频繁程度、起止方式、心律失常对患者造成的影响等线索。 2.体格检查体格检查除可检查心律与节律外,某些心脏体征有助于心律失常的诊断。3.心电图检查心电图检查是诊断心律失常最重要的一项非侵入性检查技术。通常各种心律失常都可在心电图上反应出来。

ACCAHAESC关于诊治室上性心律失常的指南(下)

ACC/AHA/ESC关于诊治室上性心律失常的指南(下) 方丕华 编译 阜外心血管病医院心律失常诊治中心(100037) 4.5 房室折返性心动过速 总人群中可以用心电图检测到预激波(Δ波)的比率是0.15%~0.25%。而存在旁路传导患者的第一代亲属中可以检出的比率为0.55%。根据旁路所在的部位、旁路的传导类型或是否有前传或逆传功能等,可对旁路进行分类。大约有8%的旁路具有递减性前传或逆传。永久性交界性反复性心动速(P JRT)是指一种临床上少见的综合征,其特征包括旁路呈慢传导隐匿性旁路,通常位于后间隔。在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上P波倒置,RP长于PR。 只有逆传的旁路称为“隐匿性”旁路,而具有前传的旁路称为“显性旁路”。显性旁路通常都有前传和逆传功能,单纯只有前传的旁路少见,而单纯只有逆传的旁路很常见。心电图上有预激波而且有心动过速的患者可以诊断为WPW综合征。房室折返性心动过速(AVRT)可进一步分为顺传型和逆传型。逆传型AVRT 仅占WPW综合征患者的5%~10%。 对于WPW综合征患者,AF是一种具有潜在致命危险的心律失常。如果旁路的前传不应期短,AF时就会导致快速的心室反应,继而恶化为室颤。据统计大约有1/3的WPW患者也有AF,旁路似乎在AF的发生中起着一定的病理生理作用。外科手术或导管消融旁路通常可以同时消除AF和AVRT。 WPW综合征患者猝死和危险性分层:据估计, WPW综合征患者的心源性猝死发生率是0.15%~0.39%(3~10年随访)。回顾性研究有心脏骤停史的WPW患者,发现下列情况增加患者的危险性:①自发或诱发的AF时,最短的R-R间期<250ms;②有症状的心动过速;③多条旁路;及④Ebstein畸形。家族性WPW的猝死发生率也高,但表现为家族性WPW综合征患者相当罕见。间歇性预激和普鲁卡因胺可使预激消失的患者的危险性较低。 急诊治疗:对于逆传型AVRT患者,可选择作用于旁路或房室结的药物进行治疗。但对于逆传通过另一条旁路传导的逆传型AVRT患者,房室结阻滞剂无效。慎用腺苷,因为它可诱发AF和快速的心室反应。依布利特(ibutilide)、普鲁卡因胺或氟卡胺因可以减慢旁路的传导,应作为首选药物。同样,预激综合征房颤亦可静滴上述药物治疗。 长期药物治疗:主要作用于房室结的抗心律失常药物有地高辛,维拉帕米,β阻滞剂,腺苷和地尔硫 。主要抑制旁路传导的药物包括I类药物(如普鲁卡因胺、丙吡胺、普罗帕酮和氟卡胺)和III类药物(如依布利特、索他洛尔和胺碘酮)。抗心律失常药物治疗正逐渐被导管消融所取代。 预防性治疗:目前尚没有关于AVRT预防治疗的临床对照试验。可用于治疗AVRT的药物包括改变房室结传导(如非二氢吡啶类钙离子拮抗剂,β阻滞剂、地高辛)或改变心房、心室和旁路传导的药物(如Ⅰa、Ⅰc、或Ⅲ类抗心律失常药)。尽管没有临床试验的资料,长期口服β阻滞剂可以用于治疗WPW综合征,特别是电生理检查已证明旁路不能快速前传的患者。 小规模临床试验证明普罗帕酮、氟卡胺和索他洛尔口服可有效地预防AVRT复发。由于胺碘酮具有公认的器官毒性作用,除了有器质性心脏病而又不适合做导管消融者以外,一般不用胺碘酮治疗存在旁路的患者。维拉帕米和地尔硫 不应单独用于治疗AF 时能够产生快速传导的患者。同样,地高辛在这种情况下也不应使用。 单剂量口服治疗:对于不常发作的心动过速患者,可以采用单剂量治疗,即只有在心动过速发作时服用抗心律失常药物。这种方法仅适用于没有预激、发作不频繁和血流动力学稳定的心动过速患者。联合应用地尔硫 (120mg)加普萘洛尔(心得安)(80mg)可使81%门诊随访患者在2小时内终止PS VT。单独应用氟卡胺的效果要比联合应用地尔硫 和心得安明显差一些。 (5)急性肾衰竭伴肝性脑病:持续性肾替代治疗可以清除氨、伪神经递质、酚、硫醇、芳香氨基酸及游离脂肪酸等,增加脑脊液中C AMP的含量,改善脑内能量代谢及临床症状。 (6)老年肾病综合征伴急性肾衰竭:采用持续性肾替代治疗有利于血管内的再充盈,维持血流动力学的稳定性,减少并发症。 (7)肾外领域:包括心肺旁路、急性坏死性胰腺炎、慢性心力衰竭、预防严重创伤病人发生急性肾衰竭、全身炎症反应综合征(SIRS)等。 (2003212210 收稿)

心律失常诊治规范(参考文本)

心律失常诊治规范(参考文本) 一、阵发性室上性心动过速 【病史采集】 1、常有既往多次发作病史。 2、突然发作,突然终止。 【检查】 1、神志、血压、脉搏、心率、心律、心音。 2、心电图检查及心电监护。 【诊断】 1、心悸突然发作及突然终止病史。 2、根据心率、持续时间及伴发病不同,可出现心悸、晕厥、心衰、心绞痛、急性肺水肿及低血压。 3、心率快而绝对规则。 4、心电图可见: (1)心率150~240/min,节律绝对规则; (2)QRS波形态基本同窦性; (3)逆行P波。 【治疗原则】 1、院前急救措施刺激迷走神经方法: (1)用压舌板刺激悬雍垂,诱发恶心、呕吐; (2)深吸气后屏气,用力做呼气动作(Valsalva法);深呼气后屏气,再用力做吸气动作(Muller法);

(3)颈动脉窦按摩,先按摩右侧5~10s,再按左侧,不可同时两侧按摩; (4)压迫眼球,视网膜脱离、青光眼、高度近视禁用此法。 2、院内急救治疗原则 (1)抗心律失常药物: 维拉帕米2、5~10mg+50%葡萄糖注射液40ml,静脉缓慢注射; 普罗帕酮(心律平):1~2mg/kg静脉注射; 普萘洛尔(心得安):0.05~0.2mg/kg静脉注射; 胺碘酮:5~10mg/kg,缓慢静脉注射(>20min)。 (2)升压药(高血压患者不宜使用): 肾上腺素:0.5~1mg稀释后静脉注射; 甲氧胺:10~20mg稀释后静脉注射; (3)新斯的明:兴奋迷走神经,心脏病及哮喘忌用。 (4)电复律:食管调搏复律;经静脉临时起搏复律;直流电复律。 (5)射频消融术。 二、阵发性室性心动过速 【病史采集】 1、有无器质性心脏病史; 2、有无代谢紊乱、药物中毒、Q-T间期延长综合征。 【检查】 1、检查神志、呼吸、血压、心率、心音、心律。 2、心电图检查及心电监护。

心律失常

模块二 任务1-3 心律失常病人的护理 【案例】 张先生,65岁,2003年因胸痛诊为急性广泛前壁心梗。发病后7天于某医院行介入治疗成功,述放入支架一枚。以后患者一直感觉尚可,偶有胸闷和气短。今日在家看电视时突然心悸,呼叫急救中心后经救护车送来医院。查体:发现脉率155次/分,律齐,立即吸氧行心电监测。建议住院治疗。 初步诊断:室上性心动过速 思考: 1.该患者患此种心律失常的主要原因是什么? 2.最主要的治疗原则是什么? 【职业综合能力培养目标】 1.专业职业能力:具备对未确诊患者进行心电图机操作的能力、对需要进一步确诊患者进行24小时心电监护机使用的能力、对重症患者进行电除颤操作的能力。 2.专业理论知识:掌握心律失常病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3.职业核心能力:具备对心律失常患者病情评估的能力,具备对心室颤动者抢救配合能力、能够指导患者合理饮食;在护理过程中进行有效沟通的能力;具备为心律失常制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 心脏的传导系统由产生和传导冲动的特殊分化的传导组织构成。在正常情况下,由窦房结产生冲动,沿结间束、房室结、希氏束、左右束支及普肯耶纤维网传导最终到达心房与心室而产生一次完整的心动周期。各种原因引起心脏冲动起源或冲动传导的异常均可引起心脏活动的规律发生紊乱,成为心律失常。 二、病因及分类 各种器质性心脏病是引发心律失常最常见的原因。 (一)病因 1.窦性心动过速 病因:生理性:健康人饮咖啡、剧烈运动等器质性:甲亢、发热等 2.窦性心动过缓 病因:生理性:健康的青年人、运动员、睡眠状态。病理性:颅内高压、甲减。临床表

现:胸闷、头晕 3.房性期前收缩 病因:生理性:过度疲劳、过度吸烟、饮酒,病理性:二尖瓣损害、各种器质性心脏病 4.室性期前收缩 病因:最常见为冠心病,特别是心肌梗死。 5.心室颤动 病因:常见于风心病 (二)分类 1.冲动形成异常 (1)窦性心律失常: 1)窦性心动过速。2)窦性心动过缓。3)窦性心律不齐。4)窦性停搏。 (2)异位心律 1)期前收缩(房性、房室交界区、室性)。2)阵发性心动过速(房性、房室交界区、室性)。 3)心房扑动、心房颤动。4)心室扑动、心室颤动。 (3)冲动传导异常: 1)房室传导阻滞:Ⅰ度房室传导阻滞、Ⅱ度房室传导阻滞、度房室传导阻滞。 三、临床表现 视频:心律失常你知多少? 小组讨论:心律失常主要症状 1.窦性心动过速:100次/分<成人窦性心律的频率<150次/分。 心电图表现:窦性心律,PP间期<0.60s,成人频率大多在100~150次/分 处理:一般不需处理,必要时用β-受体阻滞剂(普萘洛尔)可减慢心率。 2.窦性心动过缓:40次/分<成人窦性心律的频率<60次/分,称为窦性心动过缓。 心电图表现:窦性心律,PP间期>1.0s。常伴窦性心律不齐,即最长与最短的PP间期之差>0.12s 处理:生理性无需处理,病理性用阿托品,更严重者可安装心脏起搏器。 3.房性期前收缩 心电图表现: ①提前出现的房性异位P’波,其形态与同导联窦性P波有所不同。 ②P’-R间期>0.12s。 ④多为不完全性代偿间歇(即期前收缩前后窦性P波之间的时限常短于2个窦性P-P间

心律失常诊疗指南

1、河流采样点位的确定 采样点泛指水体中一个具体的取样点,它受水面宽度和深度影响。在一个监测断面上设置的采样垂线数与各垂线上的采样点数应符合表1—1 和表 1—2,其中,中泓线设置在除去河流两岸滩涂部分后的中间位置;左、右两垂线布设在中线至岸边的中间部分。 采样垂线数的设置1表1—明说水面宽垂线数垂线布设应避开污染带,要测污染带应另加垂线。50m 一条(中泓) 1.≤确能证明该断面水质均匀时,可仅设中泓垂线。2.) 50m~100m 二条(近左、右岸有明显水流处 ) >100m 三条(左、中、右必须按本表设置垂线3.凡在该断面要计算污染物通量时,。采样垂线上的采样点数的设置—2 表 1 明说采样点数水深上层一点 /2 处。≤5m.5m 时,在水深 11.上层指水面下 0.5m 处,水深不到 0 .5m 处。下层指河底以上 02. 10m上、下层两点5m~ /2 水深处。中层指 13. 封冻时在冰下处采样。 4.0.5m 处时,在水深 1/2 处采样,水深不到0.5m 上、中、下三层三点>10m 凡在该断面要计算污染物通量时,必须按本表设置采样点。5. 污水采样点位的确定2 污水源一般经管道或渠、沟排放,无须设置监测断面,可直接确定采样点位。工业污(废)水2.1对第一类和第二类污染物2.1.1第一类污染物是指在环境和动植物内蓄积,对人体健康产生长远不良影响者。此类污染物,不分行业和污水排放方式,也不分受纳水体的功能类别,一律在车间或车间处理设施排放口采样(采矿行业的尾矿坝出水口不得视为车间排放口)。此类污染物有总芘、总铍、总银、总汞、烷基汞、总镉、总铬、六价铬、总砷、总铅、总镍、苯并(a) 13种。α放射性、总β放射性第二类污染物指长远影响小于第一类的污染物。在排污单位排放口采样。此类污染??3?2?、、PO、S、FCN?CODBOD、、NHN、石油类、动物有pHSS、、色度、453Cr种。等56、类大肠菌群数、植物油、挥发酚、LASTOC 2.1.2污水处理设施效率监测采样点的布设对各污对整体污水处理设施效率监测时,在处理设施的入口和总排口设置采样点;水处理单元效率监测时,在各处理单元的入口和排口设置采样点。 2.2城市污水 2.2.1进入集中式污水处理厂和进入城市污水管网的污水 采样点位应根据地方环境保护行政主管部门的要求确定。 2.2.2在接纳污水入口后的排水管道或渠道 为了保证两股水流的充分混合,采样点布设在离污水(或支管)入口约2030倍管径~的下游处。 2.2.3城市污水进入水体的排放口 在污水入河排污口的上、下游分别设置采样点。采样位置设在采样断面的中心,当水深大于1m 时,位于1/4水深处;水深小于或等于1m时,位于1/2水深处。 3流量测量 3.1流量测量原则 3.1.1测定瞬时流量:对“流量-时间”排放曲线波动较小的污水排放渠道,用瞬时流量代表平均流量所引起的误差值小于10%时,可以用某一时段内的任意时间测得的瞬时流量乘以该时段的时间即为该时段的流量。 3.1.2测定平均流量:对排放污水的“流量-时间”排放曲线有明显波动,但其波动有固定的规律,可以用该时段中几个等时间间隔的瞬时流量来计算出平均流量,然后用平均流量后再乘以时

心律失常的诊断治疗指南

心律失常 1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病),心肌病(扩张型心肌病;肥厚型心肌病;限制型心肌病),心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)为多见,尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时,发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见,其他病因尚有电解质或内分泌失调,麻醉,低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等,部分病因不明。 二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质,类型,心功能及对血流动力学影响的程度,如轻度的窦性心动过缓,窦性心律不齐,偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现,较严重的心律失常,如病窦综合征,快速心房颤动,阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸,胸闷,头晕,低血压,出汗,严重者可出现晕厥,阿-斯综合征(Adams-Stokes 综合征:即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥),甚至猝死,由于心律失常的类型不同,临床表现各异,主要有以下几种表现: 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低,各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低,但较少引起心肌缺血,然而,对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血,主要表现为心绞痛,气短,周围血管衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者,上述血流动力学的障碍不致造成严重后果,倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足,其表现为头晕,乏力,视物模糊,暂时性全盲,甚至于失语,瘫痪,抽搐,昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少,临床表现有少尿,蛋白尿,氮质血症等。 4.肠系膜动脉供血不足的表现 快速心律失常时,血流量降低,肠系膜动脉痉挛,可产生胃肠道缺血的临床表现,如腹胀,腹痛,腹泻,甚至发生出血,溃疡或麻痹。 5.心功能不全的表现 主要为咳嗽,呼吸困难,倦怠,乏力等。

心律失常诊治常规

心律失常诊治常规 过早搏动 诊断标准: 1.有心悸,心前区不适,心搏增强感,间歇感,或心跳不规则感。 2.听诊心律不齐,在规则中有提前の心搏,其后间歇可以延长,下一心搏第一心音增强。脉搏在规则中有提前の搏动,其后间歇较长。 3.心电图の改变为确诊の依据: ⑴房性过早搏动:P’波提前出现,其后QRS-T波群形态大多与窦性下传时相同。有时因心室内差异性传导而稍增宽或畸形,或无相应QRS波,称阻滞性房性早搏。P—R间期>0.12秒。常伴有不完全代偿间歇。 ⑵房室交界性过早搏动:QRS-T波群提前出现,其形态与窦性下传者相同,可无P’波,有则逆行P波与窦性P方向相反,可在QRS波之前,后或埋于其中。若P’在QRS波之前,则P—R间期应小于0.12秒,在其后,R-P间期多小于0.20秒。多伴完全性代偿间歇。 ⑶室性过早搏动:QRS-T波群提前出现,其前无P波,QRS 波形态常增宽、畸型,T波与主波方向相反,大多伴有完全性代偿间歇。 由于形成机制不同,过早搏动可以偶发,也可以与前一窦性搏动QRS 波有固定距离(配对型),形成联律,即与窦性搏动构成1:1(二联律)、2:1(三联律)、3:1(四联律)等,或二次过早搏动连续发生,或与窦性搏动间时间关系不定,而过早搏动间有固定时间发生规律(平行收缩型)。过早搏动如由两个以上异位起搏点发生,心电图表现为两种或多种形态,配对间期不等,称为多源性早搏。 治疗原则: 1.器质性心脏病者,大多无须特殊治疗。自觉症状较重者可给予镇静剂和β受体阻滞剂,避免外来刺激和吸烟、饮酒等。 2.由药物(如洋地黄、奎尼丁、异丙肾上腺素)所致者,停药。发生于低钾、低氧血症、酸碱平衡紊乱、甲亢等基础上者,积极处理上述原发病。 3.有器质性心脏病者,除针对病因治疗外,尽力纠正低血压、

临床上最常见的心律失常

临床上最常见的心律失常是( ) A.期前收缩 B.窦性心动过缓 C.窦性心律不齐 D.窦性心动过速 E.心室颤动 正确答案 A 临床上最常见的心律失常是A.期前收缩 B.房颤 C.传导阻滞

D.室上性心动过速 E.心动过缓 正确答案 A 答案解析 [解析] 临床上最常见的心律失常是期前收缩。 心律不齐(心律不齐)是由窦房结异常或兴奋引起的。激发的传导缓慢,受阻或通过异常通道传播,也就是说,心脏活动和(或)传导障碍的起源导致异常的心跳频率和/或节律。心律失常是心血管疾病的重要组成部分。它可以单独发生,也可以伴有其他心血管疾病。心律失常的预后与病因,病因,发展趋势以及是否导致严重的血液动力学障碍有关。它可能导致猝死并导致心力衰竭。 病因

遗传性心律失常主要由基因通道突变引起,例如长QT综合征,短QT综合征,Brugada 综合征等。 后天性心律失常可见于多种器质性心脏病,其中冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD),心肌病,心肌炎和风湿性心脏病(风湿性心脏病)很常见,尤其是在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。基本健康或自主神经功能不全的心律失常并不少见。其他原因包括电解质或内分泌失调,麻醉,体温过低,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病。 临床表现 心律失常的血流动力学变化的临床表现主要取决于性质,类型,心功能和对血流动力学的影响程度。例如,轻度窦性心动过缓,窦性心律不齐,偶发性房性早搏,一级房室传导阻滞对血流动力学的影响很小,因此没有明显的临床表现,严重的心律不齐,例如病态窦房结综合征,快速房颤,阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等可能引起心lp,胸闷,头晕,低血压,出汗,在严重的情况下,可能会出现晕厥,args综合

ACC关于诊治室上性心律失常的指南(上)

ACC/AHA/ESC关于诊治室上性心律失常的指南(上) 方丕华 编译 阜外心血管病医院心律失常诊治中心(100037) 室上性心律失常是一组常见的心律失常,最常用的治疗方法是药物和导管消融。过去10年,已证明导管消融相当有效,而且常常是根治性的。为了提高和优化对室上性心律失常的处理,美国心脏病学会(ACC)、美国心脏协会(AH A)和欧洲心脏病学会(ESC)联合组成了一个专家委员会,于2003年制定了一个以便更好地处理室上性心律失常的指南。 该指南有62页,除心房颤动(AF)以外,对所有室上性心律失常的流行病学、发病机制、诊断标准和治疗方法进行了系统的论述。目的是要给临床医生提供一个诊治室上性心律失常的实用的权威性指南。因篇幅所限,现将该指南摘要提供给读者参考。 1 流行病学 在MES A研究中,阵发性室上性心动过速(PS VT)在人群中的患病率是2.25/1000人,而发病率是35/ 100000人/年。年龄对PS VT有一定的影响,PS VT发作的平均年龄是57岁(从婴幼儿到90岁以上)。房室结折返性心动过速(AVNRT)发作的年龄大于房室折返性心动过速(AVRT)(32±18岁VS23±14岁)。性别在PS VT中亦起一定的作用,女性发生PS VT的相对危险性是男性的2倍(RR=2.0,95%CI=1.0~4.2)。 有关心房扑动(AF L)的流行病学研究中,大约60%的AF L患者第一次发作都有某种特定的诱发因素(如外科手术、肺炎或急性心肌梗死等)。其余患者AF L的发生与慢性疾病有关(如心力衰竭、高血压病和慢性肺部疾病),只有1.7%的患者没有器质性心脏病或诱发因素(孤立性AF L)。AF L的总发病率是0.088%,其中58%的患者也有AF。AF L的发病率随年龄增大而明显增高,从年龄50岁的5/100000增加到80岁的587/100000。AF L患者男性是女性的2.5倍,而且诊断AF L的患者是PS VT的2倍。 2 室上性心律失常的一般机制 所有快速心律失常都是由一种或一种以上的机制所致,包括冲动形成和冲动传导障碍。前者指自律性异常,后者则指折返。触发活动是与复极异常有关的一种心动过速的机制,在复极过程中,后除极达到足够的幅度就会达到心肌细胞的“阈值”,从而触发早期动作电位的产生。最常见的心律失常机制是折返。形成折返需要两个条件:一是单向阻滞,二是慢传导。折返是AVRT、AVNRT和AF L的产生机制。 3 室上性心律失常的临床表现、一般检查和处理 3.1 未证实的心律失常 3.1.1 临床病史和体格检查 与心律失常有关的症状包括心悸、乏力、头晕、胸闷、呼吸困难、近似晕厥或晕厥。与心律失常有关的症状可以提供诊断心律失常的主要线索。医生应注意患者的心悸是否规则。不规则的心悸可能是早搏、AF或多源性房性心动过速所致;突发突止的规则而阵发性心悸常常是AVRT或AVNRT。相反,窦性心动过速发作和终止则是缓起缓止。 晕厥可见于大约15%的患者,通常发生于快速PS VT刚发作时或心动过速突然终止后的长间歇。晕厥亦可见于AF时通过房室旁路的快速传导,或伴有器质性疾病,如主动脉瓣狭窄,肥厚型心肌病或脑血管病。当室上性心动过速持续数周到数月,并伴有快速心室反应时,会导致心动过速性心肌病。 心动过速时进行常规体检并不能做出明确的诊断,如果有不规则的大炮A波和(或)S1的强度呈不规则变化,则强烈提示规则的心动过速是室性心动过速。 3.1.2 诊断性检查 如果患者有阵发性规则的心悸, 灶对甾体激素的反应很差[5],因此一般认为,只要手术切除彻底,术后辅助药物治疗的作用不大。 2.4 预防。①严格掌握剖宫产指征,降低剖宫产率。 ②剖宫产术中注意保护切口,缝合腹壁前反复冲洗切口,以防内膜细胞种植。 2.5 随诊 子宫内膜异位症有容易复发的特点,因此随诊很重要。若术后出现术前症状,应考虑复发的可能,及时进行处理。 3 参考文献1 陈韵仙,节译.剖宫产疤痕子宫内膜异位症,国外医学妇产科分册, 1990,17(2),97 2 G ordon CW,krishna BS,Ceasarean scar endometriosis.obstet G ynecol surv, 1989,44:89 3 cheng D L,Helfer DS,Endometriosis of the perineum repost of tw o cases and a review of literature.Eur J obstet G ynecol Reprod Biol,1991,42:81 4 向阳,等.腹壁切口子宫内膜异位症15例报告.中华妇产科杂志, 1991,26(5):303 5 王友芳,等.甾体激素治疗子宫内膜异位症病理观察及临床疗效的探讨.中华妇产科杂志,1983,18:71 (2003-12-11 收稿)

心律失常

心律失常 (一) 成人缓慢性心律失常1.成人缓慢性心律失常的识别:(1)缓慢性心律失常指窦性缓慢性心律失常、房室交界性心率、心室自主心律、传导阻滞(包括窦房传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞)等以心率减慢为特征的疾病。当心动过缓引起相关临床症状时,心率一般(2)临床症状和体征:胸部不适或疼痛,气短,意识水平降低,虚弱,疲劳,头昏,黑朦,低血压,癫痫样发作、先兆晕厥或晕厥等。ICU 患者常表现为心电监护显示心动过缓,伴或不伴相关的逸搏以及频繁的室早或室性心动过速,当伴有血流动力学不稳定时需紧急处理。(3)心电图检查特征性表现:窦性心动过缓、PR间歇延长、窦性停搏、一度房室传导阻滞、二度房室传导阻滞包括I型(文氏)和II型(莫氏II型)、三度房室传到阻滞、室内传导阻滞等。2.缓慢型心律失常常见原因:除心脏原发疾病外,严重感染、使用抗心律失常药物、中毒以及疾病终末状态均可导致心动过缓。心脏原发疾病包括:(1)病态窦房结综合征窦性心动过缓窦房阻滞窦性静止心动过 缓-心动过速变时性功能不全(2)心脏传导阻滞一度房室传 导阻滞二度房室传导阻滞三度房室传导阻滞双分支或三分 支阻滞3.处理流程:关键问题:是心动过缓导致了患者的症状还是其他疾病导致了心动过缓?决策点、:血流灌注是否

充足?4.注意事项:(1)识别是否存在心动过速;(2)查找并治疗潜在病因,该过程必须保证:维持患者气道通畅;必要时辅助通气;检测血氧饱和度;有低氧血症时吸氧;监测血压和心率,进行12导联心电图检测,建立静脉通道;询问病史并进行体查,查找并治疗可逆性病因。(3)判断症状和体征是否由心动过缓导致(关键问题)必须排除由心肌功能障碍、呼吸功能功能障碍导致的症状和体征(4)判断 血流灌注是否充足(决策点)如果患者血流灌注充足,观察并监测;如果患者血流灌注不足,给予干预处理。5.心动过缓的药物治疗阿托品:首剂推注0.5mg,每3-5分钟重复推注1次。最大剂量不超过3mg。注意:急性冠脉缺血或心肌梗死患者慎用阿托品,阿托品介导的心率增加可能使缺血恶化或增加梗死范围。存在2度莫氏II型或3度房室传导阻滞以及有新发宽QRS波型的3度房室传导阻滞患者,切勿依赖 于阿托品。低于0.5mg的阿托品可能反而进一步减慢心率。多巴胺:每分钟2-10μg/kg静脉泵入。肾上腺素:每分钟 2-10μg静脉泵入。异丙肾上腺素:每分钟0.5-2μg静脉泵入。 6. 经皮起搏治疗:(1)定义:经皮起搏(TCP)治疗通过皮肤将电极起搏通过皮肤转到心脏上。许多除颤装置增加了起搏模式。TCP是在缓慢型心律失常血液灌注不能维持条件下,非药物紧急治疗措施之一。(2)TCP适应症:血流动力学不稳定的心动过缓;急性心肌梗死后伴有:有症状的窦性心动

常见心律失常的临床表现及治疗

常见心律失常的临床表现及治疗 正常心脏激动起源于窦房结,先后经结间束、房室结、希氏束、左和右束支及浦肯野纤维至心室。该种心律称为窦性心律。当激动起源部位、频率、节律、传导时间和途径等一项或多项发生异常时称为心律失常。 1、诊断 根据心律失常发作时心率、节律、起止特点、持续时间和伴随症状等并结合心电图检查常可明确诊断,必要时可行希氏束电图,心腔内电图等电生理检查。 2、临床表现 (1)窦性心律失常:窦性心律者频率过快、过慢或节律不规则时,称为窦性心律失常。 ①窦性心动过速:窦性心律者,心率100次/分。常见于运动、情绪激动、发热、甲状腺机能亢进症及心力衰竭等,甘些药物如阿托品和肾上腺素等亦可引起。患者除心悸外无其它明显症状。心电图示窦性心律,P波频率〉100次/分。 ②窦性心动过缓:窦性心律,心率〈60次/分。常见于运动员、老人、颅内压增高及某些器质性心脏病人。轻者无明显症状,心率过慢时可引起头晕,胸闷和心悸。心电图示窦性心律,P波频率〈60次/分。 ③窦性心律不齐:窦性心律,节律不规则。常见于儿童及青年,多无症状。心电图示窦性心律,P—P间隔相差0.12秒以上。 ④窦性停搏:窦房结于一个或多个心动周期中不产生冲动。常见于窦房结功能低下,洋地黄等药物中毒及高钾血症等。轻者可无症状或仅感心悸,如停搏时间过长,可致眩晕、昏厥甚至猝死。心电图示很长一段时间无P波,其后可现异位节律点的逸搏。 ⑤病窦综合征:系窦房结及其周围组织病变导致窦房结起搏及传导功能障碍。常见病因包括冠心病、心肌病及心肌炎等。临床上以脑供血不足症状为主,轻者主诉头晕和眼花等,重者可出现昏厥和抽搐,即阿一斯综合征发作。心电图表现为窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞,也可与快速房性心律失常交替出现,称快慢综合征。 (2)期前收缩:又称过早搏动(简称早搏),是提早出现的异位心搏。根据起搏部位不同可分为房性、房室交界区性和室性早搏。可见于正常人,往往与精神紧张和吸烟等有关;亦可见于各种心脏病、电解质紊乱、心导管检查及服用洋地黄和奎尼丁等药物时。轻者可有心跳间歇和停顿感,重者引起心悸、气短、乏力和心绞痛。听诊心律不齐、第一心音增强、第二心音减弱或消失。心电图特征: ①房性期前收缩:提前出现P—QRS—T波,P波与窦性P

心律失常诊断要点

心律失常诊断要点

一.正常窦性心律和窦性心律失常 正常窦性心律诊断要点 1.P波的方向:呈直立型,PⅡ直立,PaVR倒置,PⅢ、aV F一般也是直立的。 2.PR间期:在每个P波之后都继有QRS波群,PR间期0.12~ 20秒,而且在每个心搏是恒定的。小儿PR间期随心率和年龄的不 同而不同,不小于正常的低限或大于正常高限。 3.PP间期:并不绝对匀齐,但PP间期的互差<0.12秒。 4.心房频率:60~100次/分。小儿不超过正常相应年龄组心 率95%或不低于正常相应年龄组的5%。 窦性心动过缓诊断要点 1.P波的方向:呈直立型,PⅡ直立,PaVR倒置,PⅢ、aV F一般也是直立的。 2.PR间期:在每个P波之后都继有QRS波群,PR间期0.12~ 20秒,而且在每个心搏是恒定的。小儿PR间期随心率和年龄的不 同而不同,不小于正常的低限或大于正常高限。

3.P波频率<60次/分,但很少<40次/分。小儿心率低于下列范围:1岁以内超过100次/分,1~6岁超过80次/分,6岁以上超过60次/分。 4.可能伴有窦性心律不齐,结性逸搏等; 窦性心动过速诊断要点 1.P波的方向:呈直立型,PⅡ直立,PaVR倒置,PⅢ、aV F一般也是直立的。 2.PR间期:在每个P波之后都继有QRS波群,PR间期0.12~20秒,而且在每个心搏是恒定的。小儿PR间期随心率和年龄的不同而不同,不小于正常的低限或大于正常高限。 3.P波频率100~160次/分,但甲亢的成人患者,P波频率可大于180次/分。小儿心率超过下列范围:1岁以内超过140次/分,1~6岁超过120次/分,6岁以上超过100次/分。 4.心动过速时由于P电轴下移,P波的形态可发生某种程度的改变,心率过快时可与T波重叠,PR段及ST段可下降,T波平坦甚至倒置。 窦性心律不齐诊断要点 1.窦性心律 2.PP间期互差>0.12秒,也有人以互差>0.16秒作为诊断标准。

心律失常诊疗指南

心律失常诊疗指南 第一节窦性心律失常 窦性心动过速 【临床表现】 1.无症状或有心悸 2.健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动3.发热、甲亢、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭等 4.药物、肾上腺素、阿托品等 【辅助检查】 1.心电图 2.病因及诱因的相关检查,如血常规、甲免全套、超声心动图等 【诊断与鉴别】 成人窦性心律的频率超过 100 次/分 鉴别诊断:阵发性室上速,窦性心动过速通常逐渐开始和中

止,频率大多在100-150 次/分之间,阵发性室上速常呈忽发忽止的特点,频率多大于 150 次/分 【治疗】 1.针对病因及诱因,尽可能去除可逆性因素,如纠正贫血、控制甲亢、治疗相关疾病,如心力衰竭 2.必要时选用β受体阻滞剂 窦性心动过缓 【临床表现】 1.无症状,或有头昏、类晕厥及晕厥 1.健康的年轻人、运动员、睡眠状态 2.心脏病:窦房结病变、急性下壁心肌梗死、心肌病等3.其它疾病:颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸等 4.药物:拟胆碱药物、胺碘酮、β受体阻滞剂、异搏定、硫氮唑酮、洋地黄等 【辅助检查】

1.心电图 2.动态心电图 3.对疑有窦房结疾患者:食管心电图或心腔内心电生理检查 【诊断】 成人窦性心律的频率低于60次/分。 【治疗】 1.无症状的窦性心动过缓无需治疗 2.必要时短期应用阿托品、异丙肾上腺素提高心率 3.严重窦缓、伴血流动力学紊乱、确诊为病态窦房结综合征者、安装起搏器 窦性停搏 【临床表现】 1.黑蒙、短暂意识障碍或晕厥、阿斯综合征、死亡 2.窦房结病变:窦房结变性与纤维化、缺血等 3.急性心肌梗死

心律失常

心律失常(第7版总结2014年10月18日总结) 【心律失常的分类】 心律失常(cardiac arrhythmia)是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按其发生原理,区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。 (一)冲动形成异常 1.窦性心律失常①窦性心动过速;②窦性心动过缓;③窦性心律不齐;④窦性停搏。 2.异位心律 (1)被动性异位心律:①逸搏(房性、房室交界区性、室性)。②逸搏心律(房性、房室交界区性、室性)。 (2)主动性异位心律:①期前收缩(房性、房室交界区性、室性);阵发性心动过速(房性、房室交界区性、房室折返性、室性);③心房扑动、心房颤动;④心室扑动、心室颤动。 (二)冲动传导异常 1.生理性干扰及房室分离。 2.病理性①窦房传导阻滞;②房内传导阻滞;③房室传导阻滞;④束支或分支阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)或室内阻滞。. 3.房室间传导途径异常预激综合征。 按照心律失常发生时心率的快慢.,可将其分为快速性心律失常与缓慢性心律失常两大类。 第二节窦性心律失常 一、窦性心动过速 正常窦性心律的冲动起源于窦房结,频率为60~100次/分。心电图显示窦性心律的P 波在I、Ⅱ、aVF导联直立,aVR倒置。PR间期O.12~O.20s。 【心电图检查】 心电图符合窦性心律的上述特征,成人窦性心律的频率超过100次/分,为窦性心动过速(窦性心动过速通常逐渐开始和终止。频率大多在100~150次/分之间,偶有高达200次/分。刺激迷走神经可使其频率逐渐减慢,停止刺激后又加速至原先水平。 二、窦性心动过缓成人窦性心律的频率低于60次/分,称为窦性心动过缓 【临床意义】 窦性心动过缓常见于健康的青年人、运动员与睡眠状态。其他原因包括颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸,以及应用拟胆碱药物、胺碘酮、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类的钙通道阻滞剂或洋地黄等药物。窦房结病变和急性下壁心肌梗死亦常发生窦性心动过缓。 无症状的窦性心动过缓通常无需治疗。如因心率过慢,出现心排血量不足症状,可应用阿托品、麻黄碱或异丙肾上腺素等药物,但长期应用往往效果不确定,易发生严重副作用,故应考虑心脏起搏治疗。 三、窦性停搏 窦性停搏或窦性静止(sinus pause or sinus arrest)是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在较正常PP问期显著长的间期内无P波发生,或P波与QRS波群均不出现,长的。PP 间期与基本的窦性PP间期无倍数关系 过长时间的窦性停搏,并且无逸搏发生时,患者可出现黑噱、短暂意识障碍或晕厥,严重者可发生Adams—Stokes综合征,甚至死亡 迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏均可发生窦性停搏 急性下壁心肌梗死、窦房结变性与纤维化、脑血管意外等病变、应用洋地黄类药物、乙酰胆碱等药物亦可引起窦性停搏。

常见心律失常的药物治疗

常见心律失常的药物治疗 发表时间:2013-08-22T10:57:13.030Z 来源:《医药前沿》2013年第22期供稿作者:唐长江潘荣怀[导读] 可由各种气质性心血管病、药物中毒、电解质和酸碱平衡失调等因素引起,部分心率失常也可因植物神经功能紊乱所致。唐长江潘荣怀(广东省电力一局医院广东广州 510735)【摘要】本文根据临床常见的心率失常的病因及诊疗药物作较全面的综述,以供同行们共同学习。 【关键词】心率失常、药物 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)22-0378-03 心率失常是指心脏冲动的起源部位、心搏频率和节律以及冲动传导的任一异常而言。可由各种气质性心血管病、药物中毒、电解质和酸碱平衡失调等因素引起,部分心率失常也可因植物神经功能紊乱所致。是临床中的常见病种,现将结合在临床工作中常见的心率失常的原因及药物治疗作简要的综述如下,以供同行们共同学习,为解除患者的病痛服务。 一、心律失常慨述 (一)心律失常分类 1、自律性异常 窦性心律失常; 房性心律失常; 交界性心律失常; 室性心律失常。 2、传导障碍 (1)传导阻滞为病理性;是心肌传导组织不应期异常延长所引起。按阻滞部位不同分为:窦房传导阻滞;房内传导阻滞;房室传导阻滞;室内传导阻滞。按阻滞程度不同分为:一度传导阻滞;二度传导阻滞;几乎完全性传导阻滞(高度传导阻滞);三度传导阻滞(完全性传导阻滞)。按阻滞时相不同分为:3相阻滞(快频率依赖型阻滞);4相阻滞(慢频率依赖型阻滞)。(2)干扰与脱节 干扰属于一种心脏电生理现象;干扰发生于传导组织的生理绝对不应期与相对不应期,由于干扰使心电图表现形式复杂化。脱节是心脏的两个起搏点各激动一部分心肌,相互发生完全性干扰,并连续3次心搏以上。根据脱节发生的原因分为:阻滞性脱节;干扰性脱节。 3、自律性异常与传导障碍并存 (1)预激综合征; (2)并行心律。 4、起搏心电图 (1)单腔起搏(心房起搏、心室起搏); (2)双腔起搏(房室顺序起搏); (3)起搏器功能障碍(起搏功能障碍、感知功能障碍);(4)起搏器引起的心律失常。 (二)抗心律失常药物的分类 (按Vanghan Williams分类法) 1、第Ⅰ类——钠通道阻滞剂 Ⅰa类:抑制心肌细胞膜钠离子通透性为主,降低动作电位0相最大上升速率,延长复极时间。代表药物:奎尼丁、普鲁卡因酰胺 Ⅰb类:轻度降低动作电位0相最大上升速率,缩短复极时间。代表药物:利多卡因、美心律、苯妥因钠。 Ⅰc类:明显降低动作电位0相最大上升速率和幅度,轻度延长复极时间或无明显影响。代表药物:普罗帕酮(心律平)、英卡胺、氟卡胺。 2、第Ⅱ类——β受体阻滞剂 能抑制肾上腺素能神经对心肌β受体的效应。 代表药物:心得安、倍他乐克。 3、第Ⅲ类——动作电位延长剂 抑制动作电位3相钾离子外流,选择性地延长复极过程的作用。代表药物:胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺。 4、第Ⅳ类——钙通道阻滞剂 阻滞心肌细胞膜上的钙通道,抑制钙内流。抑制动作电位4相位。代表药物:维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓(硫氮卓酮)。 二、常见心律失常的药物治疗 心律失常的治疗必须考虑病人有无血流动力学紊乱和临床自觉症状。第一步是判断有无血流动力学紊乱,第二步是迅速了解病情,查清有无致心律失常的原因,如果病情允许,先针对病因进行治疗。(一)快速心房颤动的药物治疗 1、快速心房颤动的诊断: (1)临床三大特征:心律不齐;心音强弱不等;脉搏短拙。

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