AUB诊治指南
临床诊疗指南耳鼻咽喉头颈外科分册
临床诊疗指南 耳鼻咽喉头颈外科分册 第一篇鼻科学 第1章鼻外伤 鼻部临近眼球及颅脑，鼻部外伤所涉及的问题较为广泛和复杂。外伤早期（24小时内）多为外伤的直接影响，如出血、骨折、呼吸困难、咽下困难、听力和平衡障碍等；中期（伤后1个月）多为感染和并发症的结果；晚期（1个月以上）多为癜痕狭窄、畸形或功能障碍的后果，如鼻腔狭窄、闭锁、畸形等。 第一节鼻部软组织外伤 【临床表现】 1．鼻部软组织损伤类型有擦伤、挫伤、挫裂伤、刺伤、切割伤、撕伤、咬伤、爆炸伤、非贯通伤等。2．出血、疼痛、缺损、畸形等。 【诊断要点】 1.外伤史。 2．临床表现。 3．用探针探査可了解损伤深度和范围。 【治疗方案及原则】 1．清创缝合准确对位缝合以尽可能恢复原来外形，尽可能取出异物。 2．鼻部畸形的整复。 第二节鼻骨骨折 【临床表现】
1．受伤后立即出现鼻梁下陷或歪斜，数小时后软组织肿胀或血肿，畸形反而不明显，消肿以后畸形又出现。 2．鼻出血，局部疼痛。 3．鼻中隔也可发生骨折移位，鼻中隔内血肿可继发感染。 【诊断要点】 1．外伤史。临床表现鼻外软组织皮下淤血或裂伤，骨折处有触痛、骨移位或骨摩擦感。 2．鼻黏膜破裂后用力搏鼻，空气逸入皮下可发生皮下气肿。 4．鼻腔检查有时可见鼻中隔脱位、鼻中隔血肿、黏膜撕裂或软骨暴露。 5．X线鼻骨侧位摄片可显示骨折的部位、性质以及碎骨片的移位方向。 【治疗方案及原则】 1．鼻背部有伤口者需要清创缝合。 2．根据情况注射破伤风抗毒素和抗生素。 3．伴有鼻出血者，宜先止血。 4．鼻骨骨折复位，必要时外鼻整形术。 第三节鼻窦骨折 鼻窦骨折以上颌窦和额窦较多，筛窦次之，蝶窦最少。严重外伤所致的鼻窦骨折，常伴有颅面骨联合性骨折。如能早期复位预后较好。 【临床表现】 1．上颌窦骨折可发生在上壁〈额突、眶下孔八内壁、下壁%上牙槽突）、前壁等处。常和鼻骨、颧骨及其他鼻窦的骨折联合出现，可出现复视、呼吸道阻塞、咬合错位、颅面畸形等。 2．额窦骨折因前壁有骨髓，易患骨髓炎，故情况较严重。前壁骨折可发生额部内陷，如软组织出现水肿，则骨折处不易抬起，眼睑常有皮下淤血。后壁骨折，易引起颅内并发症，故后果较前壁骨折严重，如
临床诊疗指南-耳鼻咽喉
目录 耳鼻咽喉临床诊疗指南 (1) 第一篇鼻科学 (1) 第1章鼻外伤 (1) 第2章鼻外部炎性疾病及皮肤病 (8) 第3章鼻中隔疾病 (11) 第4章鼻黏膜炎性疾病 (13) 第5章鼻出血 (18) 第6章鼻窦炎 (21) 第7章鼻炎及鼻窦炎的并发症 (37) 第8章变应性鼻炎 (42) 第9章鼻部神经痛与嗅觉功能障碍 (44) 第10章鼻及鼻窦良性肿瘤 (57) 第11章鼻及鼻窦恶性胂瘤 (64) 第二篇咽科学 (72) 第一节咽先天性畸形 (72) 第二节茎突综合征 (76) 第1章咽部创伤及咽部异物 (78) 第2章非特异性咽炎 (86) 第3章非特异性咽炎 (87) 第4章咽淋巴环的疾病 (92) 第5章咽部及颈深部脓胂 (100)
第7章咽部神经性及功能性疾病 (109) 第8一章阻塞性睡眠呼吸暂停 (116) 第9章咽旁间隙胂瘤 (132) 第三节喉损伤性溃疡及肉芽肿 (142) 第1章喉部非特异性炎症 (146) 第2章喉特异性炎症 (154) 第3章声带麻痹 (155) 第4章喉阻塞 (158) 第5章喉功能性疾病 (158) 第6章喉部胂瘤 (173) 第三篇耳科学 (182) 第一章耳先天性畸形 (182) 第1章耳损伤及后天性畸形 (184) 第2章耳攒伤及后天性畸形321 (188) 第3章耳部非特异性炎性疾病 (203) 第4章耳源性井发症 (223) 第5章耳部特种感染及慢性肉芽胂 (257) 第6章耳部其他疾病 (260) 第7章耳肿瘤及瘤样病变 (268) 第8章耳硬化症 (278) 第9章耳鸣 (291)
第11章非耳源性眩晕 (307)
尿崩症临床路径
尿崩症临床路径 尿崩症临床路径标准住院流程 （一）适用对象 第一诊断为中枢性尿崩症（ICD-10：E23.2）或肾性尿崩症（ICD-10：N25.1）。 （二）诊断依据 根据《协和内分泌代谢学》（史轶蘩主编，科学出版社，1999年，第1版），《Williams textbook of endocrinology》（Shlomo Melmed主编，ELSEVIER，2016年，第13版）和《临床诊疗指南·内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2005）。 1.临床表现：多尿、烦渴、多饮等症状。 2.24小时尿量增加，超过2500ml/24小时，尿比重和渗透压降低，血钠和血渗透压可增高。 3.禁水试验提示尿崩症改变。利用加压素实验确定属于中枢性尿崩症还是肾性尿崩症。 （三）选择治疗方案的依据 根据《协和内分泌代谢学》（史轶蘩主编，科学出版社，1999年，第1版），《Williams textbook of endocrinology》（Shlomo Melmed主编，ELSEVIER，2016年，第13版）和《临床诊疗指南·内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2005）。 1.中枢性尿崩症：药物以ADH类似物替代治疗为首选。之后是病
因的治疗，根据不同病因选择相应治疗。 2.肾性尿崩症:可以选择噻嗪类利尿剂、吲哚美辛等。 （四）标准住院日为10～14天 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合ICD-10：E23.2中枢性尿崩症疾病编码或ICD-10：N25.1肾性尿崩症疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时，但住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、便常规＋潜血、凝血功能。 （2）肝肾功能、血糖、电解质、血渗透压、尿渗透压，禁水加压素试验。 （3）胸部CT、心电图、腹部超声、腹盆增强CT或MRI。 2.对于确诊为中枢性尿崩症进行以下检查 （1）下丘脑鞍区MRI或CT（平扫+增强）。 （2）垂体前叶功能检查。 （七）选择用药 1.中枢性尿崩症：ADH类似物（鞣酸加压素或醋酸去氨加压素）。 2.肾性尿崩症：噻嗪类利尿剂以及阿米洛利等保钾利尿剂。 （八）出院标准 1.一般情况良好。
2014 好医生 华医网《国家基本药物临床应用指南(2012版)》答案
2014年 山东省卫生教育网 好医生、华医网继续医学教育----公共课程考试 《国家基本药物临床应用指南（2012版）》部分试题答案 题库一共有400多道题吧，下面这个是某次做的100道题，97分。 1. A B C D 1.（ ）严禁与单胺氧化酶抑制药合用 A. 芬太尼 B. 哌替啶 C. 布桂嗪 D. 吗啡 2. A B C D 2.（ ）对幻觉妄想、思维障碍、淡漠木僵及焦虑激动等症状有较好的疗效，用于 精神分裂症或其他精神病性障碍 A. 舒必利 B. 氟哌啶醇 C. 氯丙嗪 D. 奋乃静 3. A B C D 3.呋塞米的适应证不包括下列哪项（ ） A. 中枢性或肾性尿崩症 B. 水肿性疾病 C. 高血压 D. 预防急性肾衰竭 4. A B C D 4.氯苯那敏口服：成人一次（ ）mg ，一日（ ）次 A.4；2 B.4；3 C.5；2 D.5；3 5. A B C D 5.全血胆碱酯酶活性降低，可作为有机磷杀虫剂中毒分级的指标：胆碱酯酶活力 （ ）为中度 A.70％～90％ B.50％～70％ C.30％～50％
D.10％～30％ 6. A B C D 6.下列关于蜂窝织炎的诊断要点说法错误的是（） A.损害为局部大片状红、肿、热、痛，边界不清，严重者可出现大疱和深在性脓肿 B.急性期常伴高热、寒战和全身不适 C.常发生于腹部、背部、肢体末端等部位 D.复发性蜂窝织炎损害反复发作，全身症状可能较轻 7. A B C D 7.下列不属于细菌性阴道病用药首选方案的是（） A.克林霉素300mg，口服，每日2次，共7天 B.甲硝唑400mg，口服，每日2次，共7天 C.甲硝唑阴道栓（片）200mg，每日1次，共5～7天 D.2％克林霉素软膏5g，阴道上药，每晚1次，共7天 8. A B C D 8.以下哪项不属于头孢氨苄常见的不良反应（） A.恶心、呕吐 B.皮疹 C.头晕、复视 D.咯血 9. A B C D 9.以下关于氯苯那敏的配伍禁忌与相互作用说法错误的是（） A.与解热镇痛药物配伍，可增强其镇痛和缓解感冒症状的作用 B.与中枢镇静药、催眠药、安定药或乙醇并用，可增加对中枢神经的抑制作用 C.如正在服用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师 D.本品可降低抗抑郁药的作用 10. A B C D 10.伤科接骨片对孕妇和（）以下小儿禁用 A.10岁 B.11岁 C.12岁 D.13岁 11. A B C D 11.肝素的适应证不包括（） A.预防二尖瓣狭窄、充血性心力衰竭 B.活动性结核患者 C.防止动脉手术和冠状动脉造影时导管所致的血栓栓塞 D.用于弥散性血管内凝血（DIC），尤其在高凝阶段 12. A B C D 12.关于精蛋白重组人胰岛素混合注射液叙述错误的是（） A.本品是双时相低精蛋白锌胰岛素注射液，是短效和中效胰岛素混悬液的混合物 B.本品的起效时间在0．5小时之内，达峰时间在2～8小时之间，持续时间约为
内分泌科诊疗指南技术操作规范
内分泌科诊疗指南技术操作规范 目录 第一篇代谢性疾病诊疗指南 第一章糖尿病 第二章低血糖症 第三章痛风 第四章骨质疏松症 第五章肾小管酸中毒 第二篇内分泌系统疾病诊疗指南 第一章垂体瘤 第二章肢端肥大症 第三章泌乳素瘤 第四章腺垂体功能减退症 第五章尿崩症 第六章毒性弥漫性甲状腺肿 第七章甲状腺功能减退症 第八章甲状腺炎 第一节亚急性甲状腺炎 第二节慢性淋巴细胞性甲状腺炎 第九章原发性甲状旁腺功能亢进症 第十章原发性甲状旁腺功能减退症 第十一章皮质醇增多症 第十二章原发性醛固酮增多症 第十三章嗜铬细胞瘤 第十四章肾上腺皮质功能减退症
第一篇代谢性疾病 第一章糖尿病 糖尿病(DM)病因未明。糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷，或胰岛素作用缺陷，或二者兼之所引起的以高血糖为特征的代谢疾病。分为l型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和其他特殊类型糖尿病。 1型糖尿病是由于胰岛β细胞破坏，通常引起胰岛素绝对缺乏的糖尿病，有酮症倾向。包括两部分：其一，自身免疫导致的胰岛β细胞破坏，其二，特发性，其导致胰岛β细胞破坏的病因和发病机理未明。 2型糖尿病的范围是从以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素缺乏，到胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗所致的糖尿病。本型无胰岛β细胞自身免疫破坏；可能有许多病因，有极强的 复杂的多基因易感，确切基因未明。 【诊断】 一、临床表现 (一)症状：糖尿病显著高血糖的症状有：多尿、烦渴、多饮、多食、体重减轻，或视力减低，易患感染；儿童患者生长受累；危及生命的急性并发症有：酮症酸中毒和高渗性高血糖状态。 (二)体征：可无明显的体征，或随着病程的延长，出现并发症的相关体征，如：视力下降、足溃疡、截肢、周围神经病变、还可引起胃肠、膀胱和心血管疾病和性功能障碍的植物神经病变。 二、辅助检查 (一)空腹及餐后血糖，三常规，肝肾功，血脂，胸片，心电图。
内分泌科常见疾病诊疗指南——尿崩症
尿崩症 一、概述 尿崩症是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(ADH)分泌和释放不足，或者肾脏对ADH反应缺陷而引起的一组临床综合征，主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病变在下丘脑-神经垂体者，称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症；病变在肾脏者，称为肾性尿崩症。 尿崩症可发生于任何年龄，而以青年为多见。由肿瘤、外伤、感染、血管病变、全身性疾病如血液病等、垂体切除术等引起下丘脑－神经垂体破坏，影响抗利尿激素的分泌、释放和贮藏减少所致者称继发性尿崩症；无明显病因者称特发性尿崩症。 因低渗性多尿，血浆渗透压升高，兴奋口渴中枢致大量饮水，如不及时补充水分，可迅速出现严重失水、高渗性昏迷，甚至死亡。 二、临床表现 本病大多起病缓慢，往往为渐进性的，数天内病情可渐渐明显。少数可突发，起病有确切日期。 1、多尿：多尿、烦渴、多饮为其最显著的临床症状。多尿表现在排尿次数增多，并且尿量也多，24h尿量可达5～10L或更多。多尿引起烦渴多饮，24h 饮水量可达数升至10L，或更多。病人大多喜欢喝冷饮和凉水。 2、皮肤粘膜干燥，消瘦无力。如未能及时补充饮水，可可出现高渗征群，为脑细胞脱水引起的神经系统症状，头痛、神志改变、烦躁、谵妄，最终发展为昏迷。 3、继发性患者可有原发性的临床表现。不同病因所致的尿崩症可有不同临床特点。遗传性尿崩症常幼年起病。如颅脑外伤或手术所致的尿崩症可表现为多尿-抗利尿-多尿三相变化。肾性尿崩症较罕见。 4、实验室检查 (1)尿液检查：尿比重通常在 1.001～1.005，相应的尿渗透压为50～200mOsm/L（正常值为600-800mOsm/L），明显低于血浆渗透压。若限制摄水，尿比重可上升达1.010，尿渗透压可上升达300mOsm/L。
耳鼻咽喉头颈外科临床诊疗指南
武汉市第三医院临床诊疗指南 耳鼻咽喉科头颈外科分册（2014 版） 主编 ：梁耕田 副主 编： 张莹莹罗四维刘金炎王大斌 编委 ： 杨丽萍卢岭刘莉高险亭 段冰玉吴龙军邓欣欣金辉 汪斌如王珍
目录 第三节鼻前庭囊肿??? 鼻中隔血肿 第一节 第二节9 慢性鼻-鼻窦炎不伴息肉 慢性鼻-鼻窦炎伴息肉
鼻腔异物
第一篇鼻科学 第一章鼻外伤 鼻部临近眼球及颅脑，鼻部外伤所涉及的问题较为广泛和复杂。外伤早期（24 小时内）多为外伤的直接影响，如出血、骨折、呼吸困难、咽下困难、听力和平衡障碍等；中期（伤后1 个月）多为感染和并发症的结果；晚期（1 个月以上）多为瘢痕狭窄、畸形或功能障碍的后果，如鼻腔狭窄、闭锁、畸形等。 第一节鼻部软组织外伤 【临床表现】1．鼻部软组织损伤类型有擦伤、挫伤、挫裂伤、刺伤、切割伤、撕伤、咬伤、爆炸伤、非贯通伤等。 2．出血、疼痛、缺损、畸形等。 【诊断要点】 1. 外伤史。2．临床表现。3．用探针探査可了解损伤深度和范围。【治疗方案及原则】1．清创缝合准确对位缝合以尽可能恢复原来外形，尽可能取出异物。 2. 鼻部畸形的整复。 第二节鼻骨骨折 【临床表现】 1. 受伤后立即出现鼻梁下陷或歪斜，数小时后软组织肿胀或血肿，畸形反而不明显，消肿 以后畸形又出现。 2. 鼻出血，局部疼痛。 3. 鼻中隔也可发生骨折移位，鼻中隔内血肿可继发感染。 【诊断要点】1．外伤史。临床表现鼻外软组织皮下淤血或裂伤，骨折处有触痛、骨移位或骨摩擦感。 2．鼻黏膜破裂后用力搏鼻，空气逸入皮下可发生皮下气肿。4．鼻腔检查有时可鼻中隔脱位、鼻中隔血肿、黏膜撕裂或软骨暴露。5．X线鼻骨侧位片可显示骨折的部位、性质以及碎骨片的移位方向。 【治疗方案及原则】 1．鼻背部有伤口者需要清创缝合。 2．根据情况注射破伤风抗毒素和抗生素。
麻醉手术期间液体治疗专家共识版麻醉学指南与专家共识
麻醉手术期间液体治疗专家共识版麻醉学指南与专 家共识 Final revision on November 26, 2020
麻醉手术期间液体治疗专家共识（2014）于布为王俊科邓小明叶铁虎许幸（共同执笔人）吴新民（负责人）岳云徐建国黄文起（共同执笔人）薛张纲? 一、概述 液体治疗是麻醉手术期间保证循环血容量正常，确保麻醉深度适宜，避免手术伤害性刺激对机体造成不良影响，维持良好的组织灌注，内环境和生命体征稳定的重要措施。为适应近年来科学研究与医疗实践的进展，特对《麻醉手术期间液体治疗专家共识（2007）》进行修订。 二、人体液体分布 人体体液分为细胞内液（ICF）和细胞外液（ECF），由细胞膜所分隔。通过细胞膜上Na+/K+ATP泵的调节，使细胞内液的容量和成分保持恒定。细胞外液由组织间液（IFV）和血浆（PV）组成（见附件1），并随年龄增加有一定变化（见附件2），其主要功能是维持细胞营养并为电解质提供载体。细胞内液以K+为主，细胞外液以Na+为主，Na+是形成细胞外液渗透压的主要物质。维持正常的细胞外液容量，尤其是有效循环血容量，是液体治疗的关键。 血液是由60%的血浆和40%的红细胞、白细胞和血小板组成，其中15％分布于动脉系统，85％分布于静脉系统。血浆中含有无机离子（主要是Na+和Cl-）和溶于水的大分子有机物（主要是白蛋白、球蛋白、葡萄糖和尿素），白蛋白是维持细胞外液胶体渗透压和血管内血浆容量的主要物质。 组织间液分布于血管与细胞之间，机体代谢产物可在其间进行交换，过多的组织间液将通过淋巴管汇流入血管内。正常血管内皮允许水分子和小分子物质（如Na+和Cl-）自由通过，但限制大分子物质（如白蛋白或人工合成胶体）的通过，从
《国家基本药物临床应用指南(2012版)》公共考试答案
1. A B C D 1.（）严禁与单胺氧化酶抑制药合用 A. 芬太尼 B. 哌替啶 C. 布桂嗪 D. 吗啡 2. A B C D 2.（）对幻觉妄想、思维障碍、淡漠木僵及焦虑激动等症状有较好的疗效，用于 精神分裂症或其他精神病性障碍 A. 舒必利 B. 氟哌啶醇 C. 氯丙嗪 D. 奋乃静 3. A B C D 3.呋塞米的适应证不包括下列哪项（） A. 中枢性或肾性尿崩症 B. 水肿性疾病 C. 高血压 D. 预防急性肾衰竭 4. A B C D 4.氯苯那敏口服：成人一次（）mg，一日（）次 A.4；2 B.4；3 C.5；2 D.5；3 5. A B C D 5.全血胆碱酯酶活性降低，可作为有机磷杀虫剂中毒分级的指标：胆碱酯酶活力 （）为中度 A.70％～90％ B.50％～70％ C.30％～50％ D.10％～30％ 6. A B C D 6.下列关于蜂窝织炎的诊断要点说法错误的是（） A.损害为局部大片状红、肿、热、痛，边界不清，严重者可出现大疱和深在性脓 肿 B.急性期常伴高热、寒战和全身不适 C.常发生于腹部、背部、肢体末端等部位 D.复发性蜂窝织炎损害反复发作，全身症状可能较轻
7. A B C D 7.下列不属于细菌性阴道病用药首选方案的是（） A.克林霉素300mg，口服，每日2次，共7天 B.甲硝唑400mg，口服，每日2次，共7天 C.甲硝唑阴道栓（片）200mg，每日1次，共5～7天 D.2％克林霉素软膏5g，阴道上药，每晚1次，共7天 8. A B C D 8.以下哪项不属于头孢氨苄常见的不良反应（） A.恶心、呕吐 B.皮疹 C.头晕、复视 D.咯血 9. A B C D 9.以下关于氯苯那敏的配伍禁忌与相互作用说法错误的是（） A.与解热镇痛药物配伍，可增强其镇痛和缓解感冒症状的作用 B.与中枢镇静药、催眠药、安定药或乙醇并用，可增加对中枢神经的抑制作用 C.如正在服用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师 D.本品可降低抗抑郁药的作用 10. A B C D 10.伤科接骨片对孕妇和（）以下小儿禁用 A.10岁 B.11岁 C.12岁 D.13岁 11. A B C D 11.肝素的适应证不包括（） A.预防二尖瓣狭窄、充血性心力衰竭 B.活动性结核患者 C.防止动脉手术和冠状动脉造影时导管所致的血栓栓塞 D.用于弥散性血管内凝血（DIC），尤其在高凝阶段 12. A B C D 12.关于精蛋白重组人胰岛素混合注射液叙述错误的是（） A.本品是双时相低精蛋白锌胰岛素注射液，是短效和中效胰岛素混悬液的混合物 B.本品的起效时间在0．5小时之内，达峰时间在2～8小时之间，持续时间约为 24小时 C.本品可在大腿或腹壁做皮下注射也可静脉给药 D.用于糖尿病治疗的平均每日胰岛素需要量在每千克体重0．5～1．0国际单位 13. A B C D 13.急性呼吸衰竭的治疗措施，错误的是（） A.增加通气量、减少CO2潴留 B.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 C.积极抗凝 D.保护脑功能
矮小症诊治指南
矮小症诊治指南 矮身材儿童诊治指南（摘自《中华儿科杂志》2008,46(6)428-430) 【矮身材的定义】 矮身材是指在相似生活环境下，同种族、同性别和年龄的个体身高低于正常人群平均身高2个标准差者（-2SD），或低于第3百分位数（-1.88SD）者，其中部分属正常生理变异，为正确诊断，对生长滞后的小儿必须进行相应的临床观察和实验室检查。 【病因】 导致矮身材的因素甚多，其中不乏交互作用者，亦有不少疾病导致矮身材的机理迄今未阐清（见表1） 【诊断】 对矮身材儿童必须进行全面检查，明确原因，以利治疗。 一、病史 应仔细询问：患儿母亲的妊娠情况；患儿出生史；出生身长和体重；生长发育史；父母亲的青春发育和家庭中矮身材情况等。 二、体格检查 除常规体格检查外，应正确测量和记录以下各项：①当前身高和体重的测定值和百分位数；②身高年增长速率（至少观察3个月以上）；③根据其父母身高测算的靶身高；④BMI值；⑤性发育分期。 三、实验室检查 1．常规检查应常规进行血、尿检查和肝、肾功能检测；疑诊肾小管中毒者宜作血气及电解质分析；女孩均需进行核型分析；为排除亚临床甲状腺功能低下，应常规检测甲状腺激素水平。 2．骨龄（Bone Age,BA）判定骨骼的发育贯穿整个生长发育过程，是评估生物体发育情况的良好指标，骨龄即是各年龄时的骨成熟度，是对左手腕、掌、指骨正位X线片观察其各个骨化中心的生长发育情况进行测定的。目前国内外使用最多的方法是G-P法（Greulich & Pyle）和TW3法(Tanner-Whitehouse)，我国临床上多数采用G-P法。正常情况下，骨龄与实际年龄的差别应在±1岁之间，落后或超前过多即为异常。 3．特殊检查 （1）进行特殊检查的指征①身高低于正常参考值减2SD（或低于第3百分位数）者；②骨龄低于实际年龄2岁以上者；③身高增长率在第25百分位数（按骨龄计）以下者，即：＜2岁儿童为＜7CM/rh；④临床有内分泌紊乱症状或畸形综合征表现者；⑤其他原因需进行垂体功能检查者。 （2）生长激素-胰岛素样生长因子-1轴（GH-IGF-1）功能测定以往曾应用的运动、睡眠等生理性筛查试验目前已很少应用，多数都直接采用药物刺激试验（见表2）。 （3）胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）测定两者的血清浓度随年龄增长和发育进程而增高，且与营养等因素相关，各实验室应建立自己的参比数据。 （4）IGF-1生成试验对疑为GH抵抗（Laron综合征）的患儿，可用本试验检测GH受体功能。①方法一：按0.075-0.15U/（kg·d）每晚皮下注射rhGH 1周，于注射前、注射后第5和第8天各采血样一次，测定IGF-1；②方法二：按0.3 U/（kg·d）每晚皮下rhGH，共4d,于注射前和末次注射后各采血样1次，测定IGF-1，正常者的血清IGF-1在注射后会较其基值增高3倍以上，或达到与其年龄相当的正常值。 （5）其他内分泌激素的检测依据患儿的临床表现，可视需要对患儿的其他激素选择进行检测 （6）下丘脑、垂体的影像学检查矮身材儿童均应进行颅部的MRI检查，以排除先天发育异常或肿瘤的可能性。 （7）核型分析对疑有染色体畸变的患儿都应进行核型分析。 【鉴别诊断】 根据病史，体检等资料分析，对营养不良、精神心理性家庭性特发性矮身材、小于胎龄儿、慢性系统性疾病等因素造成的非生长激素缺乏的矮身材比较容易识别对常见的导致矮身材的病因应予以鉴别，如：软骨发育不良、甲状腺功能低下症、体质性青春发育延迟；临床还需注意某些综合征的可能，如：Prader-Willi综合征，Silver-Russeli综合征，Noonan综合征等。 【治疗】 1.矮身材儿童的治疗措施取决于其病因精神心理性、肾小管酸中毒等患儿在相关因素被消除后，其身高增长率即见增高，日常营养和睡眠的保障与正常的生长发育关系密切。
17.中医儿科临床诊疗指南神经性尿频
中医儿科临床诊疗指南?神经性尿频（制订） 本指南为国家中医药管理局立项的《2014 年中医药部门公共卫生服务补助资金中医药标准制修订项目》之一，已公开发表。因此，以此指南代替诊疗方案。 1 范围 本指南提出了神经性尿频的诊断、辨证、治疗、预防和调护建议。 本指南适用于18周岁以下人群神经性尿频的诊断和防治。 本指南适合中医科、儿科、泌尿科等相关临床医师使用。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本指南。 神经性尿频neurogenic urination 神经性尿频是儿科常见的泌尿系统疾病。临床表现以尿频为主，可伴尿急，不伴有尿痛、遗尿、排尿困难、发热、浮肿等。 本病病因不一。小儿大脑皮层发育尚未完善，高级中枢对骶髓排尿反射初级中枢控制功能较弱。膀胱容量小，舒缩调节功能欠佳。在不良环境因素的刺激下，导致支配膀胱的副交感神经兴奋性增高，以致膀胱逼尿肌持续收缩，膀胱括约肌松弛，排尿反射亢进而引起尿频。此外，还与前列腺素分泌过多、锌缺乏有关。好发于学龄前期和学龄期儿童。古代医籍无此病名，可参见于中医“尿频”病证。 3 诊断［1-5］ 3.1 病史 一年四季均可发病。既往无泌尿系统疾病、手术、外伤史，可有受精神刺激的病史。 3.2 临床表现［3-6］ 临床表现以尿频为主，可伴有尿急，日间及入睡前排尿次数增加，轻重程度不一，分散注意力可减轻尿频症状，入睡后恢复正常。每次尿量较少，总尿量正常。无尿痛和排尿哭闹史，不伴有遗尿、尿潴留、尿失禁、排尿困难、发热、腰痛、浮肿、血尿、多饮等。 本病病程较长，症状无进行性加重，查体无阳性体征。 3.3 实验室检查 尿常规、血常规、肾功能检查正常，清洁中段尿细菌培养阴性，泌尿系统B 超检查正常。 必要时可做尿浓缩试验、垂体加压素试验、尿动力学检查、静脉尿路造影等检查。 3.4 需与神经性尿频鉴别的病种
朗格汉斯细胞组织细胞增生症诊疗指南【2019版】
60.朗格汉斯细胞组织细胞增生症 概述 朗格汉斯细胞组织细胞生多症（Langerhans cell histiocytosis，LCH）是一种组织细胞疾病，旧称“组织细胞增生症X”。2017 年版WHO 组织细胞疾病和巨噬-树突细胞系肿瘤分类标准中将其与Erdheim-Chester 病（ECD）共同分为L 组。目前认为是LCH 是一种炎性髓系肿瘤。 病因和流行病学 目前发现约50％LCH 患者的病变组织存在着BRAF V600E 突变，在BRAF 野生型患者中，33％～50％可以发现MAP2K1（编码MEK1 的基因）突变或丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路中其他基因突变（如ARAF 和ERBB3 等）。BRAF V600E 突变可发生在造血细胞的不同发育阶段，这也会影响LCH 的临床表现和分型。例如，如果突变发生于骨髓干祖细胞阶段，临床多表现为多系统高危型，而仅发生于朗格汉斯细胞阶段时，则多表现为单系统低危型。因此，目前认为LCH 是一种以MAPK 信号通路激活为主要特征的克隆性血液系统肿瘤，属于炎性髓系肿瘤。 LCH 的年发病率估计为0.5/100 000～5.4/100 000，男性稍多，本病常见于儿童，成人LCH 发病率低。 临床表现 LCH 的临床表现多种多样。病情从轻至重差异很大，因此容易被误诊和漏诊。LCH 的临床表现主要包括： 1.发热热型不规则，可呈周期性或者持续性高热。下丘脑受累患者可以出现中枢性体温调节异常。 2.皮疹主要分布于躯干、头皮和发际。初起为淡红色丘疹，然后可以为出血性或湿疹样皮脂溢出样皮疹，继而结痂，结痂脱落后留有白斑。 3.口腔及眼耳鼻喉病变牙龈肿胀、牙齿松动，突眼，顽固性中耳炎伴外耳道皮疹为典型表现。
中国视神经脊髓炎诊断和治疗专家共识
中国视神经脊髓炎诊断和治疗专家共识（讨论稿） 发表时间：2010-01-03发表者：李宏增 (访问人次：250) 视神经脊髓炎（neuromyelitis optica ，NMO）又称为Devic病，是主要累及视神经和脊髓的原发性中枢神经系统免疫介导的炎性脱髓鞘病。视神经脊髓炎在亚洲中国、日本等人群的中枢神经系统炎性脱髓鞘病中较多见，西方人则以经典型多发性硬化较多。长期以来关于NMO是独立的疾病实体，还是多发性硬化（m ultiple sclerosis ,MS）的亚型一直存在争议，近年来研究发现NMO-IgG是视神经脊髓炎较为特异的一项免疫标记物，而NMO-IgG可能？就是中枢神经系统水通道蛋白aquaporin-4（AQP4）的抗体，分布于星形胶质细胞足突，其参与血脑屏障。与MS不同，NMO是以体液免疫为主，细胞免疫参与的中枢神经系统水通道蛋白病。NMO不论在东西方种族间的分布、免疫机制、病理改变、临床和影像改变、治疗和预后等方面均与MS不同，大家一致认为NMO是不同于MS的疾病实体。我们应早期认识和关注NMO的特殊性，早期鉴别NMO和MS，避免采用与治 疗经典MS完全相同的方法去治疗NMO。 一、视神经脊髓炎的诊断 （一）临床表现 视神经脊髓炎患者女性远高于男性，女男比例高达3～9：1，远高于MS患者的女男比例（2：1）；NMO的临床表现主要为视力障碍和急性脊髓炎，视神经脊髓炎初期既可以表现为单纯的视神经炎或脊髓炎，也可以两者同时发作，但多数不同时发病，两者间隔时间不定。视神经炎可单眼发病，以后另侧眼也发病，也可同时发病。起病急，进展快．视力急剧下降甚至失明，其功能障碍显著重于MS，双下肢瘫痪、双侧感觉障碍和尿潴留，可有神经根性痛，痛性痉挛和Lhermitte\\"s征。大多数患者的症状常在几天内加重或达到高峰。8 0％一9O％的患者呈现反复发作病程，60％的患者在1年内复发，9O％的患者在3年内复发。视神经脊髓炎的预后较差．很多患者遗留显著视力障碍以及双下肢功能障碍，5年内约有半数患者至少一只眼失明，或无法独立行走。NMO患者的视力障碍对大剂量甲基强的松龙冲击治疗效果较MS差。 多数NMO患者虽然预后较MS差，但与MS不同，NMO较少发展为继发进展型。亚洲的NMO基本是复发型NMO,女性最常见，且复发频率显著多于经典MS，西方的NMO有少部分为单时相病程，一般以双侧视神经炎和脊髓炎同时或相近发病（1月内）者多见于单时相NMO，单时相NMO神经功能障碍常较复发型NMO重。 部分NMO可伴有内分泌功能紊乱(Vernant\\"s 综合征)，如 NMO复发时闭经，泌乳素增高并异常泌乳，个别甚至发生尿崩症，可有下丘脑功能障碍引起肥胖和贪食，嗜睡、低血钠和低体温。 部分NMO患者可伴有其他自身免疫性疾病，或血清其他自身免疫抗体增高，如系统性红斑狼疮、干燥综合征、混合结缔组织病、重症肌无力、甲状腺功能减低、结节性多动脉炎、恶性贫血、溃疡性结肠炎、原发性硬化性胆管炎、特发性血小板减少性紫癜、抗核抗体、抗S SA抗SSB抗体、抗心磷脂抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、抗甲状腺过氧化物酶抗体等。 （二）视神经脊髓炎疾病谱（spectrum of Devic\\"s NMO） 为NMO及相关疾病血清NMO-IgG阳性，但临床表现不同的一组疾病。 1．经典Devic\\"s NMO 为单时相病程的急性视神经炎和脊髓炎，双侧视神经炎和脊髓炎同时或相近发生，病变限于视神经和脊髓。这种单时相NMO在西方有一些报道，在亚洲很少见，我国NMO病例基本属复发型。 2．复发型NMO 在亚洲较常见，反复发作的单侧或双侧视神经炎和脊髓炎，与单时相NMO相比，复发型NMO女性更常见，女男比例可高达9:1，发病年龄较MS偏大，可伴有其他自身免疫疾病或自身免疫抗体阳性，预后差。复发型NMO可有脑干的轻微体征，如眼震、复视、恶心、讷吃和吞咽困难。在亚洲患者中，部分视神经脊髓炎型MS属此型，对于脱髓鞘病变始终仅累及视神经和脊髓，且血清NMO-IgG 阳性患者应考虑复发型NMO,若病变累及视神经和脊髓，脑内又有多发脱髓鞘病变符合MS改变，应诊断MS。 3．复发型NMO伴有不典型脑内病灶，首次发病时NMO脑MRI常正常，但在以后病程中MRI可显示下丘脑、丘脑、三脑室、四脑室周围非特异性病灶，不强化。多数患者血清NMO-IgG阳性。 4．复发型视神经炎或复发型急性脊髓炎（NMO高危综合征，high-risk syndromes for NMO），该型可能是NMO的早期表现，但应与临床孤立综合征相鉴别。 （三）辅助检查
尿崩症诊疗指南
尿崩症诊疗指南 尿崩症是由于抗利尿激素(ADH)部分或完全性的缺乏(中枢性)或是肾脏对ADH敏感性降低所致(肾性)。主要表现为大量低渗尿，烦渴、多饮等水代谢紊乱症状。其病因有： 一、中枢性： (一)原发：原因未明，约占1／3～1／2不等。 (二)继发：颅内肿瘤，炎症，浸润性疾病，血管病变。 (三)遗传：少见，家族性尿崩症仅占1％，可能为渗透压感受器缺陷所致。 二、肾性； (一)原发：为性连锁隐性遗传病，病因为肾小管上皮细胞腺苷环化酶缺陷，对ADH无反应。 (二)继发：失钾、高钙，梗阻性尿路病变，肾盂肾炎，肾小管坏死，汞、锰、镁中毒，骨髓病，淀粉样变，干燥综合征，多囊肾等。 【诊断】 一、临床表现
中枢性尿崩症简称尿崩症，肾性尿崩症要说全称。 主要临床表现 (一)多尿：起病常较急，一般起病日期明确。24小时尿可多达5－10L，一般不超过18L，也有报道达40L／d者。 (二)低比重尿；尿比重常在1.005以下，尿渗透压常为50－200mmol／L，尿色淡如清水；部分患者症状较轻，24小时尿量为2.5～5L，如限制饮水，尿比重可超过1.010，尿渗透压可超过血浆渗透压，可达290－600mmol／L，称为部分性尿崩症。 (三)烦渴和多饮，喜冷饮。 (四)当病变累及下丘脑渴觉中枢时，口渴感消失，或由于手术，麻醉，颅脑外伤等原因，患者处于意识不清状态，如不及时补充水分，可出现严重失水、高钠血症，表现极度软弱，发热，精神症状，谵妄甚至死亡，多见于继发性尿崩症。 (五)当尿崩症合并垂体前叶功能不全时，尿崩症症状反
而会减轻，糖皮质激素替代治疗后症状再现或加重。 (六)长期多尿可致膀胱容量增大，因此排尿次数相应有所减少。 (七)继发性尿崩症除上述表现外，尚有原发病的症状和体症。 二、辅助检查 (一)计24h尿量，测尿比重，渗透压。 (二)空腹血糖，血电解质，必要时做OGTT。 (三)24h尿蛋白、电解质定量，肾功。 (四)禁水加压素试验(常规做)，禁水时间8～18小时不等，据病情而定。文献报道最长禁水时间48小时，当尿渗或尿比重达到“平顶”，不能再升高，两次尿渗差值<30mOsm ／kg时，可皮下注射垂体后叶素5u，再连续观察2h尿渗或尿比重可结束试验。试验中，每1～2小时测尿量、尿比重、尿渗各一次，试验中严密观察体重和血压，如体重下降>3～5％应停止试验。实验前、注射垂体后叶素前测血渗一次，并同步测尿渗。
Bartter综合征诊疗指南
Author: Michael Emmett, MD Section Editor: Richard H Sterns, MD Deputy Editor: John P Forman, MD, MSc 翻译: 唐雯, 副主任医师，副教授 Contributor Disclosures 我们的所有专题都会依据新发表的证据和同行评议过程而更新。 文献评审有效期至：2018-08.|专题最后更新日期：2018-02-07. 引言— Bartter综合征和Gitelman综合征(也被称为肾小管性低镁血症-低钾血症合并低尿钙症)是常染色体隐性遗传病，并具有一组特征性代谢异常[1-5]。这些代谢异常包括低钾血症、代谢性碱中毒、高肾素血症、肾小球旁器(肾脏肾素的来源)增生、醛固酮增多症，以及在一些患者中有低镁血症。 Bartter综合征和Gitelman综合征相关的醛固酮增多症是一种继发性醛固酮增多，由容量减缩诱导的肾素增加引起。这些患者并不存在高血压。(参见“原发性醛固酮增多症的诊断”) 患病率— Gitelman综合征比Batter综合征更常见得多[6,7]。一项来自于弗雷明汉心脏病研究的报告显示，Gitelman综合征的患病率为1/40,000，而Bartter综合征的患病率为1/1,000,000[6]。导致这些疾病的基因突变之一的杂合子的估计携带率至少为1%。(参见下文‘杂合子的临床表现’) 发病机制和临床表现— Bartter综合征和Gitelman综合征的主要缺陷分别为亨利袢和远端小管中参与氯化钠重吸收的某一转运蛋白受损(表1)[1,8,9]。 共同特征和独有特征的概述—肾小管的氯化钠转运缺陷与长期摄取袢利尿剂(类似Bartter综合征)或噻嗪类利尿剂(类似Gitelman综合征)所见到的情况几乎是相同的。盐耗的发生会导致这两种疾病患者具有共同的以下特征： ?氯化钠重吸收受损导致轻度容量不足和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。
Erdheim-Chester 病诊疗指南【2019版】
26.Erdheim-Chester 病 概述 Erdheim-Chester 病（ECD）于1930 年被Jakob Erdheim 和William Chester 首次描述，是一种罕见的非朗格汉斯细胞组织细胞增多症，旧称“脂质肉芽肿”。在2017 年版WHO 组织细胞疾病和巨噬-树突细胞系肿瘤分类标准中将其与朗格汉斯细胞组织细胞增多症（LCH）共同分为L 组。 病因和流行病学 目前发现50％～70％的ECD 患者病变组织存在着BRAF V600E 突变；10％～20％患者存在着丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路中其他的基因突变（如MAP2K1，NRAS，KRAS 和ARAF 突变等）。ECD 患者通常存在相似的炎症因子激活，如干扰素α、白介素-4（IL-4）、白介素-7（IL-7）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNFα）等。因此，目前认为ECD 是一种以MAPK 信号通路激活为特征的克隆性血液系统肿瘤，属于一种炎性髓系肿瘤。 ECD 的总体发病率不详，至今全世界约有1000 例ECD 报道。中老年发病多见，中位发病年龄为55～60 岁，儿童病例罕见。男女发病率无明显差异。 临床表现 ECD 病变可累及全身各系统，因此其临床表现因受累部位不同而表现各异。一般症状包括发热、乏力、盗汗、体重下降等。其余受累系统主要包括： 1.骨骼系统绝大多数ECD 患者在诊断时候都有骨骼受累，以下肢骨最为常见，但仅有50％患者有骨痛表现。 2.心血管系统ECD 病变累及心血管系统，多数患者并无明显临床表现，但如心包受累，造成大量心包积液可导致胸闷、憋气甚至心脏压塞表现；病变累及冠状动脉则可造成心肌缺血样表现，如胸闷、胸痛等；弥漫性心肌受累亦有报道，可导致心力衰竭样表现；病变包绕肾动脉则可造成肾性高血压；病变包绕肠系膜血管可有肠道缺血表现，如腹痛等。 3.呼吸系统呼吸系统受累多数患者无症状，少数患者有干咳、呼吸困难等表现。 150
麻醉手术期间液体治疗专家共识_[2015年版我国麻醉学指南及专家共识]
麻醉手术期间液体治疗专家共识（2014） 于布为王俊科邓小明叶铁虎许幸（共同执笔人）吴新民（负责人）岳云徐建国黄文起（共同执笔人）薛张纲 一、概述 液体治疗是麻醉手术期间保证循环血容量正常，确保麻醉深度适宜，避免手术伤害性刺激对机体造成不良影响，维持良好的组织灌注，内环境和生命体征稳定的重要措施。为适应近年来科学研究与医疗实践的进展，特对《麻醉手术期间液体治疗专家共识（2007）》进行修订。 二、人体液体分布 人体体液分为细胞内液（ICF）和细胞外液（ECF），由细胞膜所分隔。通过细胞膜上Na+/K+ATP泵的调节，使细胞内液的容量和成分保持恒定。细胞外液由组织间液（IFV）和血浆（PV）组成（见附件1），并随年龄增加有一定变化（见附件2），其主要功能是维持细胞营养并为电解质提供载体。细胞内液以K+为主，细胞外液以Na+为主，Na+是形成细胞外液渗透压的主要物质。维持正常的细胞外液容量，尤其是有效循环血容量，是液体治疗的关键。 血液是由60%的血浆和40%的红细胞、白细胞和血小板组成，其中15％分布于动脉系统，85％分布于静脉系统。血浆中含有无机离子（主要是Na+ 和Cl- ）和溶于水的大分子有机物（主要是白蛋白、
球蛋白、葡萄糖和尿素），白蛋白是维持细胞外液胶体渗透压和血管内血浆容量的主要物质。 组织间液分布于血管与细胞之间，机体代谢产物可在其间进行交换，过多的组织间液将通过淋巴管汇流入血管内。正常血管内皮允许水分子和小分子物质（如Na+和Cl- ）自由通过，但限制大分子物质（如白蛋白或人工合成胶体）的通过，从而使其保留在血管内。 决定血管内液体向血管外流动的因素可通过Starling-Lardis 公式表示：Jv=KhA[ (PMV-PT)-δ（COPMV-COPT)]，Jv代表单位时间通过毛细血管壁的净液体量；Kh代表水的液压传导率，即毛细血管壁对液体的通透性，普通毛细血管动脉端的Kh值较静脉端高4倍；A 为毛细血管表面积；PMV代表毛细血管静水压；PT为组织静水压；δ为血浆蛋白反应系数，当δ为0时，血浆蛋白分子可自由通过细胞膜，当δ为1时，血浆蛋白分子不能通过细胞膜。在大多数器官中，血浆蛋白在微血管中的δ值超过0.9并保持稳定，但在低氧血症、炎症和组织损伤等病理生理状态下则明显降低。COPMV代表毛细血管内胶体渗透压；COPT为组织中的胶体渗透压。 通常每日液体摄入量成人大约为 2000 mL。每日液体损失量包括（1）显性失水量：尿量 800-1500 mL；（2）隐性失水量：肺呼吸250-450 mL、皮肤蒸发250-450 mL；（3）消化道液体丢失量，呕吐、腹泻和消化道准备时需考虑。消化道液体分泌量及成分见附件3。正常机体可自行调节水的摄入和排出量，保持其平衡。 三、液体治疗的监测
药物治疗尿崩症
药物治疗尿崩症 中枢性尿崩症 (1)病因治疗：针对各种不同的病因积极治疗有关疾病，以改善继发于此类疾病的尿崩症病情。 (2)药物治疗：轻度尿崩症患者仅需多饮水，如长期多尿，每天尿量大于4000ml时因可能造成肾脏损害而致肾性尿崩症而需要药物治疗。 ①抗利尿激素制剂： A.1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素(DDAVP)：此药为一种人工合成的精氨酸加压素的类似物，近年已广泛用于治疗尿崩症，由于其结构中氨基端半胱氨酸脱去了氨基，因而能抗拒氨基肽酶的分解作用，使其半衰期延长为加压素的3倍以上; 另外在第8位上以右旋精氨酸替代精氨酸，则降低了加压活性，其利尿活性与血管加压作用由天然抗利尿激素的450和450分别变为1200和0.5，抗利尿作用加强，而无加压作用，副作用减少。1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素(DDAVP)为目前治疗尿崩症的首选药物，可由鼻黏膜吸入，2次/d，每次10～20μg (儿童患者为每天2次，每次5U或1次/d，每次10～15μg)，肌内注射制剂每毫升含4U，1～2次/d，每次1～4μg (儿童患者每次0.2～1μg)。90年代开发出DDAVP的口服剂型，去氨加压素(商品名为弥凝)，为第1个肽类激素口服剂型，剂量为每8小时1次，每次0.1～0.4mg。 由于其价格昂贵，部分患者也可睡前服用1次，以控制夜间排尿和饮水次数，得到足够的睡眠和休息。去氨加压素(弥凝)安全性较好，有人报道尿崩症孕妇服用去氨加压素(弥凝)仍是安全的，并不构成对婴儿的威胁。1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素(DDAVP)从鼻喷雾制剂转换为口服制剂(即弥凝)的剂量比例约为20倍。 由于个人对1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素(DDAVP)反应性不一样，剂量应个体化，部分病例应用1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素(DDAVP) 后因过分的水负荷，可在完全无症状的情况下表现有血渗透压下降，过剩的水排除延迟，严重者致水中毒，故建议每天剂量应分2～3次给予，切忌每天给1次大剂量。 对于婴儿和幼童或有中枢神经损害的病人在用药期间，需每天计算液体出入量，以保持适当的出入平衡，或调整1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素(DDAVP)的用量，保持每天有约2h的稀释尿。 B.长效尿崩停(鞣酸加压素油剂)：每毫升油剂注射液含5U，从0.1 ml开始肌注，必要时可加至0.2～0.5ml 疗效持续5～7天，长期应用2年左右可因产生抗体而减效，过量则可引起水分潴留，导致水中毒。故因视病情从小剂量开始，逐渐调整用药剂量与间隔时间。