临床生化检验报告解读

临床生化检验报告

解读

前言

一张检验报告单上有诸多项目,对每个项目得参考值与临床意义医护人员有时记得不十分清楚,需要马上解读给患者及家属时,往往不就是十分确切,老医生带领年轻医生在教学查病中解释不可能十分全面,患者及家属道听途说,在诸多医护人员得解释下,尚不了解确切含义。我们在临床实践工作中痛感缺乏一本以临床检验报告单为出发点来解读每个检验项目得资料,以便顺捷、准确地解释每个项目得临床意义,因而结合本科实际,收集、整理出２011年最新临床检验报告解读,以盼能给您工作带来些许方便。

肝脏疾病得生化检验

一、肝功能试验

1．判断有无黄疸及黄疸得程度

总胆红素(TＢIL)＞1７、1umｌ/L表示有黄疸,TBIL17.

１～3４.21ｕｍｌ/L为隐性黄疸或亚临床黄疸,34、２～17１u

ｍl/L为中度黄疸,3４2uｍl/L以上为重度黄疸。

（1）协助鉴别黄疸类型;溶血性黄疸多为轻度黄疸,多数＜8５、5uml/L,直接胆红素(DＢＩL)增高明显,直接胆红素与间接

胆红素之比(DBIL/IDBIL)<0、2;肝细胞性黄疸多为轻、中

度黄疸,总胆红素(TBＩＬ)〉17。1uml/L—17１ｕｍ

ol/L,DBIL、IＤＢIL均增高,ＤBIL/IDＢIL比值0。２～0、5;梗阻性黄疸多为中度、重度黄疸,TBIL明显增高,不完全

性梗阻为17１uml/L～34２ｕｍl/L,完全性梗阻常＞

342uml/Ｌ,以DＢIＬ增高明显,DBＩL／IDＢIL>0、5。（2）ＴBＩＬ测定对于肝细胞得损害不就是一个灵敏得指标,但在肝脏疾病中胆红素浓度明显升高常反映有严重得肝细胞

损害。病毒性肝炎时,血清胆红素愈高,肝细胞损害往往愈严

重,病程亦愈长。但也存在此种情况,如爆发肝炎时,TBIL仅

中度升高,少数亚急性肝炎病则无黄疸出现。急性酒精性肝

炎时如ＴBＩL>85。5uml／L,提示预后不良、胆汁淤积性

肝炎虽肝细胞损害较轻,TBIL水平却可甚高。婴幼儿ＴＢ

IL超过342umol/L通常伴有脑损害(脑性核黄疸)。新生

儿溶血症时检测胆红素有助于了解疾病严重程度,有助于

制定合理得治疗方案、

（3）血清中ＴＢIＬ升高主要见于:溶血性黄疸,如自身免疫性溶血性贫血、异型输血、严重疟疾、蚕豆病、阵发性睡眠性

血红蛋白尿等;肝细胞性黄疸,如急性或慢性病毒性黄疸型

肝炎、肝硬化、肝癌、中毒性肝炎、传染性单核细胞增多

症、伤寒等;阻塞性黄疸,如总胆管结石,总胆管或肝胆管癌、胰头癌、壶腹癌、急性或慢性胰腺炎、十二指肠球后溃疡、胆汁淤积性肝炎、妊娠特发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化

等;先天性非溶血性黄疸,如迪宾—约翰逊病、罗托尔综合

征、吉尔伯特-靳雷博莱特综合征、克星格勒—纳贾综合征。2．血清总胆汁酸

血清总胆汁酸(ＴBA)增高见于肝细胞损害,如胆汁淤积性肝炎、慢性活动性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌及酒精性肝病时,尤其就是肝硬化时TＢA阳性率明显高于其它指标。肝病越重,TＢＡ越高、TBA测定特别适用于可疑有肝病但其它生化检查指标尚正常或轻度异常得患者诊断。TBA测定对急性肝炎早期诊断得价值与ALT与ＡSＴ测定相同、AＬＴ与ASＴ随肝细胞损害得控制很快转为正常,空腹ＴBA测定也随肝功能得恢复逐渐转为正常,而餐后TBＡ测定恢复缓慢。TBA持续较高水平得患者往往慢性归转。慢性活动性肝炎得TBA增高幅度较大,慢性肝炎患者如ＴBA＞２０umol/Ｌ应考虑活动得存在。另外,进食后TBA可一过性增高,此为生理现象。血清TBＡ测定对肝外胆管阻塞与肝内胆汁淤积得诊断有较高得灵敏度。包括胆管阻塞,胆汁淤积肝硬化、新生儿胆汁淤积、妊娠胆汁淤积,血清TBA均可显著增高。

ＴBA测定可用来区别高胆红素血症与胆汁淤积,ＴＢA正常而胆红素升高可视为高胆红素血症;反之则视为胆汁淤积,两者均升高则考虑为胆汁淤积性黄疸。

3．蛋白代谢测定项目

（1）血清总蛋白(TＰ)为血清蛋白质得总与,就是多种蛋白得混合液,包括白蛋白(AＬB)球蛋白(GLＯｂ)。两者得增减必然

伴随TP得变化,所以临床一般同时测定ＴＰ、AＬＢ,用ＴP浓度减去ALB浓度既为GLOb得浓度、

血清TＰ浓度增高见于:①血清蛋白质合成增加,大多发生在多发性骨髓瘤患者,此时主要就是球蛋白得增加,其量可超过５0ｇ/L,总蛋白则可超过100g／Ｌ。②血清中水分减少,使蛋白质浓度相对增高。凡体内水分得排出大于摄入时,均可引起血浆浓缩,尤其就是急性失水时(如呕吐、腹泻、高热等)变化更为显著,血清总蛋白浓度有时可高达100～１50ｇ／Ｌ。又如休克时,由于毛细血管通透性得变化,血浆也可发生浓缩;慢性肾上腺皮质功能减退患者,由于钠得丢失而致继发性水分丢失,血浆也可出现浓缩现象,血浆得浓缩使ＴＰ相应增高。

血清ＴP浓度降低:①血浆中水分增加,血浆被稀释。如因各种原因引起得水钠潴留。②营养不良与消耗增加。长期食物中蛋白质含量不足或慢性肠道疾病所引起得吸收不良,使体内缺乏合成蛋白质得原料或因长期患消耗性疾病,如严重结核病、甲状腺功能亢进与恶性肿瘤等,均可造成血清总蛋白得浓度降低、③合成障碍,主要就是肝脏功能障碍。肝脏功能严重损害时,蛋白质得合成减少,以白蛋白得下降较为显著。④蛋白质丢失、严重烫伤时,大量血浆渗出,或大出血时,大量血液得丢失;肾病综合症时,尿液中长期丢失蛋白质;溃疡性结肠炎可以从粪便中长期丢失一定量得

蛋白质,这些均可使血清总蛋白浓度降低。

血清TP浓度也会因生理原因而产生波动,如健康成人静卧时比直立走动低3～5g/Ｌ;新生儿可以比成年人低5~8ｇ／L;而60岁以上老年人比成年人低2g/L。

（2）血清AＬB在肝脏合成、血清AＬB浓度增高常由于严重失水,血浆浓缩所致,并非蛋白质绝对量增加。临床上尚未发现单纯白蛋白浓度增高得疾病。

血清ALB浓度降低得原因与总蛋白浓度降低得原因相同。但有时总蛋白得浓度接近正常,而ALB得浓度降低,同时伴有球蛋白浓度得增高、急性ALB浓度降低,主要由于急性大量出血或严重烫伤时血浆大量丢失。慢性ＡＬB 浓度降低主要由于肝脏合成ALB功能障碍,腹水形成时ＡＬB丢失与肾病时ALB丢失。严重时,ＡLB浓度可低于10g/Ｌ。ＡＬB浓度低于2０g/Ｌ时,由于胶体渗透压得下降,常可见到水肿等现象、

妊娠时,尤其就是妊娠晚期,由于体内对蛋白质得需求量增加,同时又伴有血浆容量增高,血清ALＢ可明显下降,但分娩后可迅速恢复正常、

（3）血清GLOB浓度增高,临床上常以γ-球蛋白增高为主。ＧLOＢ增高得原因,除水分丢失得间接原因外,主要有下列因素:①感染性疾病,如结核病、疟疾、血吸虫病、黑热病、麻风病等。②自身免疫性疾病,如红斑狼疮、硬皮病、风湿

热、类风湿性关节炎、肝硬化等、③多发性骨髓瘤,此时γ

-球蛋白增高至2０~50g/L。

血清ＧＬOＢ浓度降低主要就是合成减少、正常婴儿出生后至3岁内,由于肝脏与免疫系统尚未发育完全,ＧＬ

OB浓度较低,属于生理性低球蛋白血症。而肾上腺皮质激

素与其她免疫制剂有抑制免疫功能得作用,会导致GLOB

得合成减少。低γ-球蛋白血症或无γ—球蛋白血症,患者

血清中γ—球蛋白极度下降或缺如。如,先天性者,仅见于男

性婴儿。而后天获得性者,可见于男、女两性。此类患者缺

乏体液免疫功能,极易发生难以控制得感染。

（4）血清ALB与GＬOB比值(A/Ｇ)反映了ALB与GLOB浓度变化得关系,临床上用它来衡量慢性肝脏疾病变得严重

程度。当Ａ/G＜１时,称为比例倒置,为慢性肝炎或肝硬化得

特征之一、

4．血清前白蛋白

血清前白蛋(PA)被视为蛋白质得营养状况与肝功能障碍得一个敏感指标,对肝病得早期诊断有一定得价值。PA在肝脏合成,各类肝炎、肝硬化致肝功能损害时,由于合成减少,血清PＡ水平降低。蛋白消耗性疾病或肾病时,以及妊娠或高雌激素血症时,PA 浓度也下降。PA与视黄醇结合蛋白(RBP)作为蛋白质营养状况得指征。由于它们得半衰期短,对蛋白摄入得改变就是敏感得,一旦患者营养不良,PA既迅速下降。其她营养素得状况也会影响PA

浓度,如缺锌时PA降低,短期补锌后,其值既升高、临床评价营养不良得指标:PＡ200～4０0ｍg/L为正常,１00～150mg／L为轻度缺乏, 50ｍg/L~100mg/Ｌ,为中度缺乏,<50ｍg/L,为严重缺乏。

另外,血清ＰA就是一种负急性时相反应蛋白,在炎症与恶性疾病时其血清水平下降。手术创伤后２4h既可见血清PＡ水平下降,2～3天时达高峰,其下降可持续１周、

血清PA浓度增高,可见于霍奇金病。

5．氨基转移酶

氨基转移酶就是一组促使a-酮酸通过移换氨基转变成氨基酸而发生可逆反应得酶、与诊断最有关联得氨基转移酶就是血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)与门冬氨酸氨基转移酶(AST)。

ALＴ就是肝脏特异性酶,就是反映肝脏损害得一项灵敏指标。

血清值升高表明肝细胞质膜存在渗漏并退化,升高程度与受累细胞得数量有关,因此,酶活性若大于参考值上线得２5倍,主要见于急性病毒性肝炎,肝脏灌注急性紊乱与急性中毒性肝坏死(如扑热息痛、四氯化碳等药物所致)。特别应注意得就是,重症肝炎时由于细胞广泛而严重地坏死,肝细胞浆内得ＡLT已释放殆尽,血中ＡLT活性逐渐下降,而胆红素却进行性升高,二者不在保持平行关系,既出现所谓得“酶胆分离”现象,常就是肝坏死得前兆、

AST在肝脏病得鉴别诊断中具有特别意义,此外,ASＴ仍然被用来监测心肌梗死得进程。AST活性水平与它得评价与ALT联系可用AＳT/ALT比率形式,在一般情况下,正常人ＡSＴ/ＡLＴ比率

为1、2７左右。肝脏损害时,急性期ＡST/AＬT比率＜１。0,＞2表明主要就是坏死型得严重肝脏疾病,这种比值经常出现在慢性活动性肝炎与酒精性肝损害。

血清氨基转移酶ALT、ＡＳT轻度增加得疾病主要包括胰腺炎、酒精性脂肪肝、肝硬化、肉芽肿、肿瘤等;中度增加得疾病主要包括传染性单核细胞增多症、慢性活动肝炎、肝外胆道梗塞、心肌梗死等;而重度增加得疾病主要包括有急性病毒性肝炎、中毒性肝炎等。

6．血清碱性磷酸酶

临床测定血清碱性磷酸酶(ＡLＰ或AKP)主要用于骨骼、肝胆系统疾病等得诊断与鉴别诊断,尤其就是黄疸得鉴别诊断。对于原因不明得高AＬP血清水平,还可测定(如肝ALP,骨ALP,肠ALP,胎盘ALP等同功酶)以协助明确其器官来源。在健康人群得血清或血浆中测得得ALP几乎全部来自肝脏与骨骼系统。大约25％得健康人也产生肠ALP,占禁食标本总ALP得1０％。ALＰ增加可以就是生理得,也可以由肝脏与(或)骨骼疾病引起。

生理性ALP升高见于:妊娠期间,从妊娠第四个月开始(胎盘ALP),发育中得儿童(骨ALP),1~12岁得参考值为＜500U/L。

病理性ALＰ升高。它与ＡSＴ、AＬT与GGT联合检查可鉴别诊断胆汁淤积状况。ALP得升高水平与胆汁淤积得氨基转移酶活性有关、ＡLＰ得临床敏感性在胆汁淤积性肝脏疾病中就是８0%～10０%,而在酒精性肝脏疾病中仅为２5%、因此,在血清L

—γ－谷氨酰基转移酶活性增高得肝脏疾病中,对于区分胆汁淤积性疾病与酒精相关性肝脏损害来说,ＡLＰ得水平就是一个很好得诊断标准。与血清Ｌ-γ—谷氨酰基转移酶相关得ＡＬP水平不升高或相对轻度升高,提示酒精引起得肝损害、急性或慢性病毒性肝炎、肝硬化、肝脓肿、肝癌等疾病可见ALP升高。

在一些骨疾病,如变形性骨炎,维生素Ｄ缺乏性佝偻病,转移性骨病,只要不合并慢性肝脏疾病,ALP得升高提示成骨细胞活性良好。否则必须测定骨碱性磷酸酶。

ALP减少较少见,主要见于呆小病,维生素C缺乏症。甲状腺功能低下,恶性贫血等也可见血清ＡLP下降。

7．血清L-γ—谷氨酰基转移酶

血清L—γ—谷氨酰基转移酶(GＧT)分布于肾、前列腺、胰、肝、盲肠与脑等多种组织中,ＧGT测定主要用于诊断肝胆疾病,血清GGT测定对多种肝脏疾病有较大得诊断意义,但由于不同疾病之间GGT得活性有明显重叠,因此一般认为GGT测定缺乏特异性而不单独作为鉴别判断指标,而常与ALT、胆硷脂酶(ＣｈＥ)等酶学指标联合检测,根据其酶谱变化为进一步鉴别诊断提供依据、原发性肝癌、胰腺癌、肿瘤肝转移、胆汁性肝硬化、胆道肿瘤时,血清GGＴ活力显著升高,特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移与肝癌术后有无复发时,阳性率可达90％。但就是,GGT作为肝癌标志物得特异性较差,急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性胰腺炎时都可以升高。嗜酒或长期接受

某些药物如苯巴比妥、苯妥英钠、安替比林者,血清GＧT活性常常升高、口服避妊药会使GGＴ值增高2０%。

8。胆碱酯酶

人体胆碱酯酶(CｈＥ)有两类,一类就是己酰胆碱酯酶(ACｈＥ),分布在红细胞及脑灰质等中,另一类就是拟胆碱酯酶(PChＥ),分布于肝、脑白质及血清等中。临床常规检测得为ＰChE,因血清中主要含此酶,故称为血清CｈE。

血清ChＥ测定可用于肝脏损害与有机磷中毒得诊断。血清ChE主要在肝脏合成,当肝脏发生实质性损害时,酶合成减低,其下降程度与肝细胞损害程度呈正比。而与ALＴ与GGT结合,用于肝脏疾病得过筛检测、这种酶式(三种酶中至少有一种酶就是病理性提示肝病或肝病累及,三种酶都正常提示没有肝病),对临床提供得信息价值实际上为1０0％。可以从患者ChE活性增减过程得监测获得更多得信息,CｈE活性得持续下降提示肝功能恶化,升高则为病情改善或治疗有效得指标。有机磷毒剂就是AＣｈＥ及PChＥ得强烈抑制剂,中毒症状尚不明显时, 血液ＣhE活力已明显降低。血清ChＥ活性得增加可出现在酒精性脂肪肝、糖尿病、高脂蛋白血症与肾病综合症。

9、乳酸脱氢酶

乳酸脱氢酶(LDH)广泛在于人体组织中,属于氢转移酶类,崔化乳酸氧化成丙酮酸,ＮAD(辅酶I)为氢得受体,组织中此酶活力约比血清高1０00倍,只要人体组织中有少量组织坏死,所释放得

酶就能使血液中此酶活力升高。ＬDH显著升高见于广泛癌转移、恶性贫血、霍奇金病、淋巴瘤、白血病等;中度升高见于心肌梗死、肺栓塞、传染性单核细胞增多症及进行性肌营养不良;轻度升高见于肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸、肾炎肾变期等。LDH/ＡST就是区别溶血性黄疸与肝炎或肝后黄疸,比值＞5就是溶血性黄疸。

1０.血清腺苷脱氢酶

血清腺苷脱氢酶(AＤＡ)活性在肝炎、肝硬化、原发性肝癌、肝细胞性黄疸等肝脏实质性损害时与ALT同时升高。慢性肝炎与肝硬化时,AＬＴ阳性率较低,而AＤＡ阳性率可达90%左右,活性增高较为明显。

AＤA在良恶性难辨得渗出液鉴别诊断上有重要价值。

ADA对诊断结核性渗出液得特异性与敏感性明显优于活检与细菌学检查。结核性胸腹水AＤＡ活性显著增高;癌性胸腹水不增高。而血清AＤA活性两者无显著差别。此外,脑脊液ADＡ检测可作为中枢神经系统疾病诊断与鉴别诊断得重要指标、结核性脑膜炎显著增高;病毒性脑膜炎不增高;颅内肿瘤及中枢神经系统白血病稍增高。

诊断肝纤维化得试验判断肝纤维化程度及其活动度最可靠得就是肝组织活检,但该方法具有一定得危险性,且存在穿刺部位取材得误差,亦难以进行动态观察,故在实际应用中有相当得局限性。因此,肝纤维化指标得检测就是较好途径。目前常用肝纤维化标志物得检查指标主要

有:血清单胺氧化酶(MAO)、胶原蛋白等、

1．单胺氧化酶(MAO)

单胺氧化酶(MAO)活性测定就是检测肝纤维化病变得重要指标。纤维化发生在汇管区之间或汇管中心区之间时,MAO 活性明显增高,阳性率８0％以上;在假小叶周围有广泛纤维化形成时,则几乎全部增高,且升高幅度最大。纤维化病变侵入肝实质内时,升高率仅为3０％、器官纤维化患者血清ＭAＯ活性升高与结缔组织代谢亢进有关;爆发性肝炎患者血清MAO活性升高与MAＯ从坏死得肝细胞线粒体上脱落有关。因此、爆发性肝炎,重症肝细胞坏死时,线粒体得MAO释放,血液中酶活性增高,阳性率7３％以上。所以临床上测定血清MAO 主要用于诊断肝硬化。

2．胶原

肝纤维化时血中浓度均升高。就是诊断肝纤维化得重要标志物,尤其Ⅲ型前胶原增加对肝纤维化早期诊断很有意义、血中Ⅲ型前胶原肽除由肾脏排泄外,肝窦内质细胞也摄取,因此,当急性肝炎、慢性活动性肝炎、乙醇性肝硬化与肝功能损伤时,血清Ⅲ型前胶原肽可增高。另外,血清Ⅲ型前胶原肽水平随着年龄变化较大,在儿童至青春期,由于发育期蛋白质合成旺盛,血清中Ⅲ型前胶原肽明显增高、肝炎患儿与健康儿童得血清没有明显差异,无诊断价值。

肾脏疾病得生化检验

二、肾功能检查

我们俗称得肾功能检查,既血清非蛋白含氮化合物测定,主要有尿素(URE)、肌酐(Cr)、胱抑素C(CYＳ－C)、尿

酸(UＡ)等项目。

1．尿素(UＲE)

尿素(URE)就是蛋白质代谢得主要终末产物,主要在肝脏合成,由肾脏排泄。因此,测定尿素可了解肾小球得滤过功能。

为了便于临床诊断,尿素与血液尿素氮(BＵN)可作为同义词,尿素等于血液尿素氮乘以2、1４,相反,血液尿素氮等于尿素乘以0。46。BUN增高时称之为氮质血症,氮质血症分为肾前性、肾脏性、肾后性3种亚型。肾前性,如大面积烧伤、剧烈呕吐、幽门梗阻、肠梗阻、长期腹泻、上消化道出血等,肾后性,如前列腺肥大、尿路结石、尿路狭窄、膀胱肿瘤等。

低于正常得尿素浓度得临床意义小于升高得尿素浓度,可见于严重肝脏疾病,低蛋白质饮食与长期低电解质补液

治疗,低尿素浓度也生理性地见于儿童与妊妇、

在终末期肾功能不全患者中,评价肾功能尿素比肌酐浓度更为有效。尿素浓度与临床尿毒症状相关,特别就是

胃肠道症状。对血透患者,尿素浓度既代表蛋白质得降解,又

提示患者得代谢状况。

2．肌酐

血清中得肌酐(Cｒ)由肌酸转变而来,主要经过肾小

球过滤,过滤后不被肾小管重吸收,而从尿液排除。当肾实质受到损害时,肾小球过滤率(GＦR)降低,血浆肌酐浓度升高,故测定血中肌酐浓度可做为肾小球过滤功能受损得重要指标。

血清肌酐升高见于:肾脏性因素,由于肾脏代偿能力很强,在肾小球受损程度较轻时,血清肌酐浓度可正常。如血清中肌酐含量升高至176~３５3ｕmoｌ/L(２～4mｇ/ｄl),常表示肾脏功能严重受损。若血清肌酐超过４42umｏl/L,经治疗病情仍不改善,则有发展成尿毒症得危险。肾外因素:如进食大量蛋白质、肌肉损伤、心功能不全等。

血清肌酐降低见于:妊娠、肌肉萎缩、肝功能障碍等。

3.光抑素C

血清光抑素C(CYＳ—C),就是一种分子量13KＤａ得阴离子多肽,就是光氨酸蛋白酶得一种抑制剂,就是由机体所有有核细胞产生。因为其具有恒定得合成率,能够自由经肾小球滤过,且循环血液中光抑素C几乎仅经肾小球过滤而被清除,因此被视为就是反映肾小球滤过来率GＦＲ变化得理想得内源性标志物、作为GFR得标志物,CＹＳ—C与GFＲ呈良好得线性关系,并且优于血Ｃr,特别就是对早期或肾功能轻度损害得肾脏疾病得敏感性显著高于血URE与Ｃｒ。对于GFR介于８0~４0ml/ｍiｎ中度下降得个体,CYＳ—C较血清肌酐能提供更多新息。

3．尿酸

尿酸(ＵA)就是机体内嘌呤类化合物分解代谢得最终产物,其含量与体内核酸分解代谢速度、肾脏排泄功能与食物中

得核酸含量有关。血清尿酸(UA)升高见于:痛风。当血液中尿

酸含量超过416.5uｍol／L时,尿酸就会一钠盐形式沉积于人

体内各个关节、软组织与软骨等处,而形成“痛风结石"、肾

功能减退,由于血中UA增高程度与肾功能损害得程度并不成

正比,因此,UA测定不能作为判断肾功能损害程度得指标。核

酸代谢增强,如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症、

恶性肿瘤、溶血性贫血等。其她,如氯仿中毒、四氯化碳中毒、

铅中毒、子痫、妊娠反应及食用富含核酸得食物等、

血液电解质检查

三、电解质检查

血液中重要得电解质有钾(K+)、钠(Na+)、氯(CL—)、钙(Ｃa2＋)、镁(Mg2+)、碳酸氢根(HCO3-)等与微量元素,就是机体

不可缺少得组成部分,具有维持体体液渗透压、电解质与酸碱

平衡等作用。

1．钾离子(Ｋ＋)就是细胞内液得主要阳离子。血浆钾浓度不仅受体内总钾量得调节,还反映了体内总钾得变化、此外,血浆钾

变化得调节机制:如醛固酮浓度通过影响肾远曲小管对钾得分

泌而使体内总钾量维持在一个稳定得水平。血浆钾浓度得变化

就是细胞内部或外部得钾平衡紊乱引起得、

血清钾增高见于钾排泄障碍,如急性或慢性肾功能衰

竭、肾上腺皮质功能减退、长期使用大量保钾利尿剂,长期限制钠摄入等;细胞内钾外移,如大量溶血、缺氧、酸中毒、休克、严重组织创伤、急性洋地黄中毒、家族性周期性麻痹(高血钾型)等;细胞外液浓缩,如失水等;钾摄入过多,如口服或静脉注入含钾液过多(特别就是肾功能不良时)等。

血钾降低见于摄入不足,如长期禁食而静脉补钾不足时;

钾丢失过多,如呕吐、腹泻、胃肠减压、长期腹泻药或灌肠、失钾性肾炎、长期使用利尿剂、醛固酮增多症,皮质醇增多症、长期使用肾上腺皮质激素、大量出汗等;细胞外钾内移,如静脉注入大量葡萄糖(与胰岛素同时静滴者),应用胰岛素纠正糖尿病酮症酸中毒、周期性麻痹(低钾血症型)、碱中毒等;其她如钡盐与棉籽中毒、大剂量注射青霉素钠盐、肾小管大量失钾等。

2．钠离子(Ｎa+)就是细胞外液含量最多得阳离子,就是细胞外液渗透压得最主要决定因素。钠离子与它相应得阴离子构成９5％以上得血浆渗透压、由于钠就是细胞外液中主要电解质且水可以通过细胞膜自由移动,故钠离子不仅决定细胞外液得渗透压,也影响细胞内液得渗透压。

血清钠增高见于浓缩性高钠血症,如摄入水过少、失水过多等;潴留性高钠血症,如垂体前叶肿瘤、皮质醇增多症;原发性醛固酮增多症、脑外伤、脑血管意外、补钠过多等。此外,中枢性尿崩症时,抗利尿激素(ADH)分泌量减少,尿量大量

且供水不足,血钠既增高。

血清钠降低常见于:①缺钠性低钠血症,如呕吐、腹泻、胃肠减压、肠、胆、胰瘘等丧失消化液;应用利尿剂、慢性失盐性肾炎、急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、肾盂肾炎伴慢性肾衰竭、肾上腺皮质功能减退、糖尿病酮症酸中毒等失钠多于失水;出汗过多、大面积烧伤、剥脱性皮炎、胸、腹水引流等。②稀释性低钠血症,如抗利尿激素分泌过多而未限制入水;尿崩症应用抗利尿激素治疗过量;急性或慢性肾功能不全大量给水;顽固性充血性心力衰竭,肝硬化腹水期、肾病综合症等长期限制钠盐摄入(或使用利尿剂)而未限制入水摄入;肾上腺皮质功能减退症等。③消耗病性低钾血症,如各种慢性消耗疾病如肺结核、肝硬化晚期、肺癌、营养不良等。3．氯离子(Cl－)就是钠离子最主要得结合阴离子,并共同影响细胞外液得容量与血浆渗透压。大多数情况下,氯离子浓度随体内钠离子浓度得变化而变化,因此,它也同样受维持体液量平衡得调节机制得影响,血浆氯离子浓度得变化与钠浓度就是平行得、

血浆氯化物增高:临床上高氯血症常见于高钠血症、失水大于失盐、氯化物相对浓度增高,高氯血症代谢性酸中毒、注射过量生理盐水等、

血浆氯降低:临床上低氯血症较为常见、常见原因有氯化物得异常丢失或摄入减少,如严重呕吐、腹泻、胃液、胰液

或胆汁大量丢失,长期限制氯化物得摄入,艾迪生病、抗利利尿

激素分泌增多得稀释性低钠、低氯血症。

糖及其代谢紊乱得生化检验

人体内糖得种类很多,但血糖只指血液中得葡萄糖,其她糖类在转化为葡萄进入血液后才能称为血糖。

一、葡萄糖(Ｇlu)

1．高血糖症

如果空腹或餐后血糖浓度分别超过6。7ｍmoｌ/L或

11.1ｍmol/L,则可以认为就是高血糖症。可见于:(１)生理性血

糖增高,如进食或摄入高糖食物后1~2h;紧张训练、剧烈运动

与情绪紧张等引起交感神经兴奋,肾上腺分泌增加,血糖短期

升高。(2)病理性增高:①原发性糖尿病、②内分泌疾病,如嗜

铬细胞瘤、甲状腺功能亢进危象、肢端肥大症、巨人症、库

欣综合症、高血糖素细胞瘤。③胰腺疾病,如急、慢性胰腺炎、流行性腮腺炎引起得胰腺炎、胰腺囊性纤维化、血色病、胰

腺肿瘤。④抗胰岛素受体抗体与有关疾病,如棘皮病、韦尼克

脑病。

2．低血糖症

低血糖症得发生有各种原因与临床症状,通常发生在血糖浓度〈２、80mmol/L时。可见于(1)生理性低血糖:饥饿

或剧烈运动后。(2)病理性(空腹性)低血糖。①胰岛细胞瘤、

高血糖素缺乏。②对抗胰岛素得激素分泌不足,如垂体前叶功

能减退、肾上腺皮质功能减退与甲状腺功能减退而使生长激

素,肾上腺皮质激素与甲状腺素分泌减少。③严重肝病患者,

肝细胞糖原贮存不足及糖原异生功能低下,肝脏不能有效地

调节血糖。

临床上首选推荐空腹血糖(ＦPG)测定,因为大多数糖尿病患者会出现空腹血糖水平升高。如空腹血糖<

５、6mmol/Ｌ或随机血糖〈7、8ｍmol/L,就是可以排除糖尿

病得诊断得。

二、糖化血红蛋白(ＨbＡ1—C)得测定

血糖测定可以评估糖尿病患者得糖类代谢状况。而糖化血红蛋白(HbA1－Ｃ)可以回顾性地评价在患者若干周内

血糖浓度波动得情况,它与患者得生理节奏模式、饮食及其

她短暂性得葡萄糖浓度波动关系不明显,而综合评估了血糖

控制得水平。

糖化血红蛋白测定用于评价糖尿病得控制程度。当糖尿病控制不佳时,糖化血红蛋白浓度可高至正常2倍以上。

因为糖化血红蛋白就是血红蛋白与糖类经非酶促结合而成

得,它得合成过程缓慢且相对不可逆、持续存在于红细胞１

20天得生命期中,其合成速率与红细胞所处环境中糖得浓度

成正比。因此,糖化血红蛋白所占比率能反映测定前1~2个

月内得平均血糖水平。本实验已成为反映糖尿病在较长时间

内血糖控制水平得良好指标。如果ＨbＡ1—Ｃ得浓度高于

10％,胰岛素得剂量就需要调整、在监护中得糖尿病得患者,

其ＨbＡ1-C浓度改变2％,就具有明显得临床意义。但此实

验不能用于诊断糖尿病或判断天--天间得葡萄糖控制,亦不

能用于取代每天家庭检查尿或血液葡萄糖、２01０年6月确

定HbA1—C〈6.3%为中国人糖尿病诊断标准。HbA１－Ｃ

水平低于确定得参考范围,可能表明最近有低血糖发作。

心脏疾病得生化检验

冠心病就是心脏疾病中最为常见,也就是最重要得一种。预估动脉硬化得存在及严重程度,干预冠心病得危险因

素以及早期诊断急性心肌梗死(ＡMI)就是降低冠心病发病

率与死亡率得关键所在。

一、心肌酶谱测定

心肌酶谱测定对急性心肌梗死得诊断,判断梗死发生得时间、面积、梗死得扩展及有无心肌再灌注均具有一定得价值。

近年来酶学检查虽逐渐被心肌蛋白测定所取代,但由于酶学检查方法简便,目前仍为广大医院所应用。

1．肌酸激酶

血清肌酸激酶(CＫ)在组织中分布广泛,心、脑、骨骼肌、肾与肠等均含有丰富得CＫ。正常血清中绝大部分为CＫ

-MM,CＫ—MB不超过总活力得5％,CK—BＢ含量极微。

CＫ增高见于心肌梗死、病毒性心肌炎、各种类型得进行性肌萎缩、皮肌炎及脑膜炎。