严重心律失常

严重心律失常
严重心律失常

严重心律失常

指由心律失常而引起严重血流动力学改变,并威胁患者生命者称为严重心律失常,是心血管内科疾病及危重病急诊处置的主要对象。

过早搏动

病因

1、正常人:

2、诱因:情绪激动、精神紧张、疲劳、消化不良、过度吸烟、饮酒、喝浓茶

3、药物:洋地黄、钡剂、奎尼丁、拟交感药物、氯仿

4、创伤:心脏手术、心导管检查

5、低钾:

6、冠心病、心肌炎、甲心病、二尖辨脱垂等

发病机制

折返激动、异位起搏点自律性增高、并行收缩与触发活动等

诊断

(一)临床表现特点:

可无症状,或有心悸或心跳暂停感

频发:乏力、头晕、心绞痛、心衰

PE:心律不规则,有长代偿间歇,第一音增强,第二心音减弱或消失,脉搏缺如。

(二)心电图特点:

1、房性早搏

①提早出现P′波,形态与窦P略有不同

②P′--R>0.12′(早搏未下传)

③早搏后的QRS波与正常窦性相同(早搏伴差传)

2、房室交界性早搏

①提早出现的QRS波群形态与窦性QRS波相同

②逆行P′波可出现在QRS波群之前、之中、之后,其P′--R<0.12′或R--P′<0.20′

③可是完全或不完全代偿间歇

3、室性早搏

①提早出现的QRS波群宽大畸形,时限>0.12′,其前后无相关P波,T波与QRS波主波方向相

反,ST段随T波方向而移位

②大多有完全代偿间歇

③室早与基本心律的关系可呈配对型、平行收缩型和间位型。

室上性早搏的治疗

房早无症状,一般无需治疗,去除病因

风心二狭、冠心病房早且有自觉症状

①洋地黄制剂:尤其是伴心衰者

②β—受体阻滞剂:心得安10—20mg Bid--Tid

③异搏定40—80mg Bid--Tid

④胺碘酮0.1--0.2mg Bid--Tid

室早治疗原则

①无器质性心脏病亦无明显症状者:不必处理

②无器质性心脏病但有明显症状者:美心律、心律平、贝他洛克

③有器质性心脏病伴轻度心功能不全:处理基础心脏病

若有明显症状:美心律、心律平、贝他洛克

④有器质性心脏病且伴严重心功能不全,尤其是室早成对、成串:普罗帕酮、美西律、奎尼丁、胺碘酮、普鲁卡因胺

⑤AMI出现室早:利多卡因、普鲁卡因胺

陈旧性AMI:美西律、心律平、贝他洛克、奎尼丁、胺碘酮

⑥室早伴心衰、低钾、洋地黄中毒、感染、肺心病等,治疗病因

室早的治疗

需紧急处理的室早

不稳定性室早:发生于AMI、不稳定型心绞痛、心跳复苏术后或体外循环术后、洋地黄、奎尼丁等药物中毒、急性心肌炎、严重低钾、Q—T延长等所致的室早。

①利多卡因:50—100mg iv 5—10分钟重复一次

总量:300mg 无效则不用

有效:1—3mg/min ivgtt 24—72小时

改口服。

②普鲁卡因酰胺:50—100mg iv 5—10分钟重复一次

总量:1000mg

有效后:1—4mg/min ivgtt

③心律平:70mg iv 10—15分钟重复一次

总量:280mg

④美西律:25%GS 20ml+美西律150mg iv (5—10分钟)

以后,第一小时250mg 接着100mg/hr ivgtt

⑤胺碘酮:5%GS 60—100ml+胺碘酮150—300mg

30分钟滴完或至发作停止而止

⑥苯妥因钠:用于洋地黄中毒所致室早

室早治疗的口服药

①美西律:0.1--0.2 Tid--Qid

②胺碘酮:适用于冠心病患者

0.1--0.2 Tid

③心律平:0.1--0.15 Tid--Qid

④阿托品:适用于心率缓慢伴发的室早,尤其是并行收缩型室早

病因治疗

无器质性心脏病者:可适当镇静、稳定情绪、充足睡眠、匆过劳

有病因者针对病因治疗:洋地黄、奎尼丁,纠正电解质紊乱,治疗冠心病等。

室上性心动过速

室上性心动过速(SVT):指希氏束分叉以上的心脏组织,包括窦房结、心房、房室结、希氏束和其他异位兴奋起搏点的速度超过其固有频率范围的最高限而引起的心动过速。

诊断

(一)临床表现特点:

1、突发突止

2、诱因:情绪激动、体位突然改变、猛然用力或饱餐

3、轻者:心悸感、伴恐惧、不安、多尿

重者:血压下降、头晕、黑朦、心绞痛、心力衰竭等

4、脉细弱、快速、规则而均整的心律,颈动脉搏动与心率一致

(二)心电图:

一系列快速、规则的QRS波群,频率大多160—220次/分,平均200次/分左右。QRS波群大多不增宽畸形,保持窦律时形态,常见ST段压低和T波倒置。

治疗

1、治疗基础心脏病

2、纠正诱发因素:低钾、缺氧、感染、停用可疑药物

3、抗心律失常

①心律平:抗心律失常谱广、疗效高

70mg+25%GS 20—40ml iv 10—20分钟重复

总量:280mg

②异搏定:钙离子拮抗剂

25%GS 20ml + 异搏定5mg iv (5分钟)

15分钟后可重复一次,总量15mg

③西地兰:

10—25% GS 20—40 + 西地兰0.4mg--0.8mg iv

1—2小时后可复重,总量1.2mg

4、电学治疗

①直流电复律:50—100J

②食道调搏复律:

③消蚀治疗:

5、预防发作

①普罗帕酮:0.1--0.2 Tid--Qid

②维拉帕米:40mg--80mg Tid--Qid

③苯妥英钠:0.1 Tid

④奎尼丁:0.2 Tid--Qid

⑤普鲁卡因胺:0.5 Tid

心房扑动

心房扑动(AF):一种快速而规则的房性异位心律,以不同程度的房室传导比例传入心室。

容易在洋地黄的影响下或自动转为房颤(Af)。

病因

1、心血管因素

风湿或风湿性房室瓣膜异常、心房内血栓或肿瘤、冠心病、体循环或肺循环高压、炎症或浸润性病变引起的动脉搏闭塞导致的窦房结及右房连接处心肌缺血或梗塞、心房神经末梢广泛严重的损害、心血管或颈动脉窦的压力和化学感受器反射改变等。

2、非心血管因素

低钾、低镁、高钙、胆绞痛、肾绞痛、败血症、肺炎、中毒、胸腔手术后、甲亢、电击、烧伤等。

3、诱发因素

年龄、左房扩大、心力衰竭、不全性房内阻滞、手术、出血、创伤等。

诊断

(一)临床表现:

心慌、闷气、心绞痛、休克、心力衰竭、晕厥等

PE:心室率规则或不规则,按摩颈动脉或眼眶可使心室率减慢或突然减半

(二)心电图

①P波失,代之以250—350次/分波形、振幅相同、间歇匀齐的锯齿样心房扑动波(F波)

②传导比例恒定,则心室率是规则的,反之则显著不齐

③F—R间期通常较窦性P—R间期长,F—R间期一般固定

④QRS波群和时限与窦律时相同

心房扑动4:1 2:1传导

心房扑动

诊断注意事项

由房性早搏诱发或由房性心动过速转变而来,亦可是自行发作的。ECG上快速绝对规则的锯齿状F波,心房率250—400次/分,无论心室节律是否均齐,即可诊断AF。

若房扑由房室传导比例为2:1或1:1时,应与阵发性房性心动过速相鉴别。

心房扑动与阵发性房性心动过速的鉴别

心房扑动

心房扑动阵发性房性心动过速

病因多有器质性心脏病无器质性心脏病

年龄多年龄较大多年轻

发作起止多为阵发性多为起止突然

持续时间可持续数分钟或数小时持续数天者少见

颈动脉搏动频率与室率不一致频率与室率一致

按压颈动脉窦F波清楚显现,室率从规则心动过速可突然终止

的反应转为不规则或室率减半亦可无效

心房扑动

心房扑动阵发性房性心动过速

心房节律多绝对规则多规则

心房率220—350次/分160—220次/分

心房波F波异常P波

等电位线消失存在

异位起搏点多于心房下部多于心房上部

房室传导比例多为2:1,1:1或3:1等少见1:1多见,2:1以上少见

心室率多为心房率的半数多与心房率相同

2:1房扑伴完全性左束支阻滞室性心动过速

临床表现有心悸感多有血压下降,甚至休克F波必有罕见

F波与室波频率之比固定2:1 不一定为2:1

F—R时期固定不固定

心室率125—200次/分150次/分

心房扑动

2:1房扑伴完全性左束支阻滞室性心动过速

R—R时期间歇匀齐可不均齐

QRS波时限多为0.12—0.14秒多≥0.14秒

QRS-T波形呈左束支阻滞图形视心室起搏点位置而定

畸形QRS波持续时间较长较短

HIS束电位V波前H波,HV间期正常V波前无H波

治疗

目的:将其转为窦律,预防复发或单纯减慢心率以缓解临床症状。

(一)非药物疗法:

1、直流电同步复律:25—50J

是最有效措施,成功率80—100%

2、心房快速起搏:成功率70—80%

有于不宜直流电复律(如洋地黄中毒所致)或直流电复律无效者。

3、射频消融:

(二)药物疗法

1、药物控制心室率:

①洋地黄制剂:

西地兰、地戈辛

②钙拮抗剂:

维拉帕米

③β-阻滞剂:

普荼洛尔、阿替洛尔、美多洛尔

④对于房扑伴1:1房室传导,多为旁道快速前向传导,或选用:

奎尼丁、心律平、普鲁卡因胺、胺碘酮等

(二)药物治疗

2、药物复律:

奎尼丁、胺碘酮、心律平等

3、药物预防发作:

丙吡胺、胺碘酮、奎尼丁等

(三)病因治疗

心房颤动

心房颤动(Af):指心房丧失了正常的、规律的、协调的、有效的收缩功能而代之以350—600次/分的不规则颤动,是最常见的基本异位节律。

病因

1、心血管因素

风湿或风湿性房室瓣膜异常、心房内血栓或肿瘤、冠心病、体循环或肺循环高压、炎症或浸润性病变引起的动脉搏闭塞导致的窦房结及右房连接处心肌缺血或梗塞、心房神经末梢广泛严重的损害、心血管或颈动脉窦的压力和化学感受器反射改变等。

2、非心血管因素

低钾、低镁、高钙、胆绞痛、肾绞痛、败血症、肺炎、中毒、胸腔手术后、甲亢、电击、烧伤等。

3、诱发因素

年龄、左房扩大、心力衰竭、不全性房内阻滞、手术、出血、创伤等。

诊断

(一)临床表现

心悸、气短、乏力、胸闷

重者,急性肺水肿、心绞痛、心源性休克甚至晕厥

PE:心律完全不规则、心音强弱不等、脉搏短拙

(二)心电图

①P波消失,代之以形态、间距及振幅均绝对不规则的心房颤动波(f),频率350—600次/分:

②R—R间期绝对不规则,心室率较快

③QRS波群呈室上性,时限正常。

治疗

治疗原则:恢复窦律;维持窦性心律;控制心室节律;预防血栓栓塞征。

(一)控制心室率

1、短暂发作,心室率不快,无明显症状,无复律指征者:

休息、镇静、治疗病因及诱因

2、快速心室率、心力衰竭、休克:

洋地黄制剂。β-阻滞剂:

合并预激综合征:不能使用洋地黄、β-阻滞剂、维拉帕米

合并SSS,宜在电起搏基础上进行药物治疗。

(二)恢复窦性心律:

Af持续2—3周以上,绝大多数不能自动停止,需考虑转复问题。

一般:Af越久、心脏越大,转复机会越少。

诱发因素去除后,转复容易且较少复发。

1、药物转复:

奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、胺碘酮

2、非药物转复:

⑴心外膜直流电除颤,成功率>95%

⑵心内膜电除颤

⑶手术治疗:

(三)维持窦性心律:

奎尼丁、丙吡胺、氟卡尼、索他洛尔—病死率1.6—2.3%

胺碘酮—病死率0.4%,有效率53—83%

(四)预防血栓栓塞症:

华法林、阿斯匹林、波立维

室性心动过速

室性心动过速(VT):为起源于希氏束以下部位的快速性心律失常,由连续3次或以上成串室性早搏组成。

病因

各种器质性心脏病均可引起室速,以急性心梗最为常见。

高心、先心、原发性扩张性心肌病、风心病、心肌炎、洋地黄中毒、抗菌素心律失常药的致心律失常作用、严重电解质紊乱、二尖瓣脱垂、拟交感神经药过量、原发性Q—T间期延长综合征、右室心肌发育不良、心肺手术或心导管的机械刺激等。

诊断

(一)临床表现:

1、诱因:体位改变、情绪激动、突然用力、饱餐

2、气促、心绞痛、低血压、少尿、晕厥、心衰、阿斯综合征

(二)ECG

1、连续快宽大畸形的QRS波,心室率160—250次/分,QRS波增宽≥0.12S

2、R—R间期基本规则,互差<0.04秒

3、可见到频率较慢、与QRS波无关的P波,呈现完全性房室分离。

4、常突然发作、突然中

止,发作终止时,出现长的间歇

5、刺激颈动脉窦无反应

室性早搏构成短阵室性心动过速

鉴别诊断

室性心动过速心室扑动

发生率相对较多最少

对循环功能的影响心排量减少,血压下降,少数大多有阿斯综合征

有阿斯综合征

心室率150--250次/分,可低至100次/分180—250次/分,多在200—250次/分,

也可低于180次/分

心室节律基本规则规则

心室波形的一致性单源性一致、多源性不一致一致

心室波时限一般较宽最宽

心室波幅可大可小最大

心室波形能分辨出QRS和T波不能分辨出QRS和T波,呈正弦样曲线

基线仍可见到消失

发作时可显示的窦性P波可有被掩盖

持续时间最长最短,很快转为室速或室颤

预后差恶劣

治疗药物为主,必要时电击即刻电击,心脏按压、人工呼吸

治疗

VT治疗的目的:改善远期预后和提高生活质量。

(一)药物治疗:

1、利多卡因:冠心病心梗、心肌缺血患者

50—100mg iv 5—10分钟后可重复50mg iv 总量300mg

2、心律平:同利多卡因

70mg iv慢20分钟后可重复,总量280—350mg

VT中止后可:0.3mg/min ivggt 维持

或150mg—300mg Tid 维持

3、普鲁卡因胺:同利多卡因

100mg iv (3—5分钟)5—10分钟可重复一次,总量1—2克

有效后:1—4mg/min ivggt 维持

0.25--0.5 每4—6小时口服维持

4、胺碘酮:扩张性心肌病、心肌缺血

3mg/Kg iv 10分钟重复一次,共2—3次

总量:300—450mg

5、苯妥因钠:洋地黄中毒患者

100—250mg iv (5分钟以上)5—10分钟可重复100mg

2小时量:500mg

1天量:1000mg

6、美心律:

100—200mg iv 5---10分钟重复

1—2mg/min ivggt 维持

7、普荼洛尔(心得安):心梗伴交感神经兴奋、甲亢、二尖瓣脱垂等

0.15mg/Kg iv (<1mg/min)

8、维拉帕米:梗阻型心肌病、运动诱发VT的患者

5—10mg/次iv (>5分钟)

(二)非药物治疗

直流电复律、直流电消融术、化学消融术、射频消融术、激光消融术、外科治疗等。

预激综合征伴快速性心律失常

预激综合症(WPW):指病人除正常的房室传导途径外,还存在有附加的房室传导途径(旁路),引起心电图异常伴心动过速倾向的临床综合征,诊断主要靠心电图。

WPW本身不引起临床症状,但由于房室之间存在附加通道,常可发生严重心律失常,甚至猝死。

WPW合并室上性心动过速是最常见的快速心律失常,其次是合并房颤或房扑。

A型预激:

⑴P—R间期<0.12秒,大都为0.10秒,P波正常

⑵QRS波时限>0.10秒

⑶QRS波群起始部初钝,与其余部分形成钝挫,即预激波(δ波)

⑷继发性ST-T改变

⑸预激波和QRS波群在V1导联均向上

B型预激:

⑴P—R间期<0.12秒,大都为0.10秒,P波正常

⑵QRS波时限>0.10秒

⑶QRS波群起始部初钝,与其余部分形成钝挫,即预激波(δ波)

⑷继发性ST-T改变

⑸预激波和QRS波群在V1导联均向下

L-G-L综合征:

⑴P—R间期<0.12秒

⑵QRS波群时间正常

⑶无预激波(δ波)

豫激综合征

预激综合征伴快速性心律失常

WPW合并室上速:

顺向型房室反复性心动过速(OAVRT)

心房→房室结(AVN)→希浦系统(HPS)→心室→AP→心房

逆向型房室反复性心动过速(AAVRT)

心房→AP→心室→HPS→AVN→心房

或心房→AP→心室→AP→心房系多AP折返

WPW合并房颤或房扑:发生率11.5—39%,合并房扑少见

WPW合并室上速

OAVRT:⑴反复发作性,频率180—260次/分,常在200次/分以上,节律规整,QRS波正常;⑵可由房早或室早诱发或终止;⑶对血液动力学的影响与心室率的快慢有关AAVRT:⑴心室率常>200次/分,δ波明显,同窦律时的δ波,QRS波宽大畸形;⑵常为房性或室性早搏诱发,但难终止;⑶对血液动力学的影响同于VT

WPW合并房颤:

⑴AVN—HPS前传优势型

心房激动仅能或主要经AVN—HPS下传心室,QRS波形态以室上性为主,心室率>140次/分,很少超过200次/分,对血液动力学影响相对较轻。

⑵AP前传优势型

激动仅能或主要经AP下传心室,心室率极快>200次/分,QRS波群呈完全预激型,极少呈部分预激型或室上型,血流动力学改变较明显,易恶化为室颤而危及生命。

预激综合征伴快速性心律失常

WPW合并房颤室速

心率180—360次/分,常>200次/分140—180次/分

f波有无

δ波有无

QRS波形态多变,QRS波之前无P波形态固定,与原先的室早形态相似,在正常QRS

波之前有窦性P波

R—R间期极不规则较规则

房室分离无有

WPW本身无需治疗,并发心动过速的治疗取决于心动过速的机制、心动过速的心室率、心律失常的严重性和病人年龄及心功能状态等。

1、药物治疗:

OAVRT:延长AVN 不应期的药物—心律平、异搏定、心得安、ATP、胺碘酮等

AAVRT:延长AP不应期的药物—心律平、普鲁卡因胺、利多卡因、奎尼丁、胺碘酮等

WPW合并房颤或房扑:延长AP或AVN不应期的药物—心律平、普鲁卡因胺等

2、电治疗:

直流电复律

食道心房起搏

消融法

3、手术:切断AP

心室扑动与心室颤动

室扑与室颤(VF):分别为心室肌快而微弱的无效收缩或不协调的快速乱颤,二者血流动力学影响均等于心室停搏。

诊断

(一)临床表现特点

阿斯综合征:突然抽搐、神志不清、面色苍白、随几次断续的叹气样呼吸之后,呼吸逐渐停止

PE:心音、血压、脉搏均消失、瞳孔散大

猝死

(二)ECG

1、室扑

匀齐连续的大波动,频率150—250次/分,波形颇似房扑,但波幅粗大,QRS波群、ST段和T 波混在一起无从辨认。常为短暂性,为VF前奏。

2、室颤

P波及QRS波、T波均消失,代之以形状不同、大小各异、极其不匀齐的波形,频率极快,约250—500次/分,在开始时振幅尚较大,以后逐渐变小,终于消失。

治疗

(一)紧急抢救

除颤、心肺复苏

溴苄胺、利多卡因、普鲁卡因胺、苯妥因钠

(二)病因治疗

低钾:补钾

锑剂中毒:阿托品,同时补钾

奎尼丁、普鲁卡因胺毒性反应:阿托品、异丙肾

(三)心肺复苏后处理

维持呼吸、循环稳定,防治脑水肿及脏器功能不全等

房室传导阻滞

房室传导阻滞(AVB):指激动从心房传到心室的过程中,任何部位发生延迟或受到阻滞,以致激动部分或完全不能到达心室。

病因

心肌炎、冠心病、先心病、药物(洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、维拉帕米等)、电解质紊乱(高钾)、心脏外科手术等。

诊断

(一)Ⅰ0AVB

P—R间期>0.20秒,儿童>0.16--0.18秒

(二)Ⅱ0AVB

Ⅱ0Ⅰ型:P—R间期呈同期性延长,直至P波受阻与心室脱漏,如此同而复始。

Ⅱ0Ⅱ型:P—R间期固定,可正常或延长,心室脱漏搏动前后的P—R间期不改变。

(三)Ⅲ0AVB:

全部P波不能下传,P波与QRS波群无固定关系,形成房室脱节,二者各有各自的频率,前者多在60—100次/分,后者多在30—50次/分。

一度房室传导阻滞

二度I型房室传导阻滞

二度II型房室传导阻滞

三度房室传导阻滞

治疗

Ⅱ0AVB以上者治疗原则:治疗原发病,提高心室率,起搏器治疗。

(一)病因治疗

感染:抗生素

停用导致AVB药物、纠正电解质紊乱:

阿托品:

(二)提高心室率:

Ⅰ0AVB、Ⅱ0Ⅰ型AVB:无症状、心率>50次/分,无需处理

Ⅱ0Ⅱ型AVB、Ⅲ0AVB从未发生过阿斯综合征、心率<50次/分、有症状者:

1、阿托品:

2、麻黄碱:25mg Q6—8h

舒喘灵:2,4—4.8mg Tid

(二)提高心室率:

3、异丙肾上腺素:10mg 含服Q4—6h

5%GS 500ml + 异丙肾0.5—1.0mg ivggt

4 、碱性药物:高钾、酸中毒者

(三)起搏器治疗

Ⅱ0Ⅱ型AVB 症状明显、或Ⅲ0AVB 有阿斯发作者使用。

病态窦房结综合征

诊断

(一)临床表现:

轻者:乏力、头晕、失眠、记忆力减退、反应迟钝、易激动

严重者:短暂黑朦、晕厥或阿—斯发作

(二)ECG

1、缓慢的窦性心律

窦缓、窦停、窦房阻滞

2、逸搏或逸搏心律

交界性逸搏或逸搏心律

3、发作性快速异位心律

以房颤及阵发性室上性心动过速为常见。

次为房扑,极少室扑或室颤

这些快速性异位心律系在过度缓慢的基础心律上发生,称为心动过缓—心动过速综合征或慢—快综合征。

诊断标准

符合下列ECG表现至少一项之一即可确诊

1、窦缓≤40次/分,持续≥1分钟

2、Ⅱ0Ⅱ型窦房传导阻滞

3、窦性停搏≥3秒

4、窦缓伴短阵房颤、房扑、室上速,发作停止时窦性搏动恢复时间>2秒

5、临床电生理特点:食道心房调搏测定窦房结恢复时间(SNRT)>2000ms,校正窦房结恢

复时间(CSNRT)>550ms,窦房传导时间(SACT)成人>160ms,老人>180ms。

下列ECG表现之一可疑诊SSS

1、窦缓≤50次/分但未达上述标准者

2、窦缓≤60次/分,在运动、发热、剧痛时心率明显少于正常反应

3、间歇或持续出现Ⅱ0Ⅰ型窦房传导阻滞、结性逸搏心律

4、显著窦性心律不齐,R—R间期多次超过2秒

窦性停搏

治疗

原则:维持适当心率,治疗快速心律失常,起搏器治疗和病因治疗

(一)病因治疗

同时避免使用减慢心率药物:普荼洛尔、维拉帕米、奎尼丁、胺碘酮、利血平、黄地洋。(二)维持适当心率,治疗有症状窦缓:

阿托品、异丙肾、麻黄碱、生脉饮、安装临时起搏器

(三)对快速心律失常的治疗

宜在安装起搏器后使用抗心律失常药物。

洋地黄、美西律、胺碘酮、苯妥因钠

(四)起搏器治疗

对SSS是最为有效的治疗

特殊情况的处理

1、SSS并发阿斯综合征:

急诊时先安装临时起搏器,密切观察

阿托品、异丙肾上腺素治疗常无效,应考虑安装起搏器。

2、SSS并发心衰:

应先安装临时起搏器后应用洋地黄,或多使用硝普钠、硝酸甘油以及利尿剂为宜。

安装永久起搏器指征:

1、心率过慢及停搏,反复阿斯综合征发作者

2、心率过慢有心脑供血不足症状,工作生活能力显著减退,药物治疗无效者

3、在心率缓慢基础上屡发快速性心律失常,药物治疗困难者

4、快慢综合征,快转慢时窦性静止过长>2秒,威胁生命者

心动悸

指多种原因引起心脏体用受损、心神不宁、开合不调、脉动不安的一种心脏急症。

病位:心,与肝、胆、脾、胃、肾相关

病性:虚、实或虚实夹杂。

病因病机

1、外邪犯心

六淫之邪、疫毒之气犯心;邪恶犯脾胃,邪动气血,内邪犯心;失治误治,邪气留恋,损伤心体;误用或过量使用某些药物,损伤心脏;均致耗气伤阴,心脉失养,心之脏真受损,户房启闭功能失职,发为心动悸。

2、情志内扰

怒伤肝,肝气不舒而泄于心,心阳失疏,心气内乏,心神失主;“心胆气通”,胆气内郁,少阳生发之气不能疏泄于心,致使心胆失调,引起心气内乱,发为心动悸。

3、脏腑虚损

素体虚弱,烦劳过度,饮食劳逸失调,房事过度,失血过多,产后虚劳,大病久病等造成脏腑虚损,心失所养而发本病。

诊断

1、望诊:紧张、呼吸短促、汗出、面色苍白或口唇青紫、两颧红赤,舌尖红赤或淡红或知紫暗,

苔白、黄、腻或润滑

2、闻诊:呻吟、心律不齐、病理性杂音

3、问诊:心中异常跳动、惊慌不安、头晕汗出、胸闷气短,甚则突发晕厥。反复发作。

有诱因:情志波动、感寒劳累、药食而发。

4、切诊:脉象多种:结、代、促、迟、数、疾或怪脉。

鉴别诊断

1、心悸:

心中悸动,多为阵发,多为情志失常所致,脉无结代。

2、奔脉气:发作性,与情志有关

特点:自觉气从少腹上冲胸咽,闷窒难忍,痛苦欲绝,相关检查多属正常。

论治

(一)治疗原则:

原则:损其心者,调其营卫

治法:虚则补之、实则泻之,或攻补兼施

(二)急救处理

审证求因,积极治疗原发病

1、针刺

2、针剂:参麦、生脉、参附注射液

3、中成药:

交泰丸1﹟Tid

琥珀安神丸1﹟Tid

朱砂安神丸1﹟Bid

稳心颗粒1包Tid

宁心宝2﹟Bid/Tid

辨证治疗

1、风湿热证

证候:起病急、恶风、发热、汗出、口渴、关节酸痛、心悸怔忡、胸闷气急、动则尤甚,舌红、苔黄或腻,脉濡或弦数、结、代、促、疾

治法:疏风清热、通脉安神

方药:木防己汤--木防己、石膏、人参、桂枝

2、热毒犯心

证候:心悸怔忡、胸闷气短、神疲乏力、头晕目眩、面色苍白或青紫,重者神昏谵语、躁妄不宁、嗜睡不语,舌质隐青、苔薄白、脉数、疾、迟、缓、结、代、促

治法:泄热解毒、宁心通脉

方药:黄连解毒汤—黄连、黄柏、黄芩、栀子

3、心胆不调

证候:心中动悸、善悸易怒、不敢独居、多梦易醒、口苦咽干、食少纳呆,舌红、苔薄白、脉弦细或结、代、促

治法:安心定胆

方药:十味温胆汤—半夏、枳实、陈皮、茯苓、酸枣仁、远志、五味子、人参、熟地、炙甘草、生姜、大枣

4、气阴两虚

证候:心中动悸、两颧无华、气短懒言、神疲乏力、多梦、自汗、盗汗、口燥咽干,舌红、少苔、脉细或数、疾、促、代或雀啄

治法:益气养阴、宁心复脉

方药:炙甘草汤—炙甘草、大枣、人参、阿胶、生地、麦冬、麻仁、桂枝、生姜

转归

病程短、正气未损、治疗及时,预后良好

正虚邪实、并发心衰、脱证、甚至猝死,预后凶险。

调护

1、安定情绪,树立信心

2、调畅情志

3、及时作好相关记录

4、药物引发者,停药

5、加强食疗:清淡、易消化、富含营养

6、适度锻炼

史上最全抗心律失常药物大盘点

史上最全抗心律失常药物大盘点 心律失常即心动频率和节律的异常,包括频率和节律的异常,「错综复杂」。可分为窦性心律失常、房性心律失常、房室交界区性心律失常、室性心律失常等。面对这么多种情况,抗心律失常药物上阵也需要分清状况,笔者带你一起捋一捋常用的抗心律失常药物。 I 类—钠通道阻滞 Ia 类 适度阻滞钠通道,属此类的有奎尼丁,普鲁卡因胺等药。作用原理是减慢心率,延长心肌动作电位时程(APD)。 奎尼丁 奎尼丁属Ia 类抗心律失常药,是最早应用的抗心律失常药物。临床上主要用于心房颤动、或心房扑动经电转复律后的维持治疗,常用量一次0.2-0.3 g,一次3-4 次。但是本药治疗指数低,约1/3 的患者可发生不良反应。因此,虽然本药有作用,但由于其安全范围小,用量个体差异大,不良反应较多,目前已较少用。肌内注射及静脉注射更是已不在使用。小贴士应用奎尼丁转复房颤或房扑时,首先给0.1 g 试服剂量,观察2 h 有无过敏及特异质反应。如无不良反应可以按以下方法进行复律:0.2 g,q8 h,连服3d 左右。转复房扑和房颤时,为防止房室间隐匿性传导减轻而导致1:1 下传,应先给予地高辛或β- 受体阻断药,以免心室率过快。 普鲁卡因胺 普鲁卡因胺也属Ia 类抗心律失常药,本药曾用于各种心律失常的治疗。但因其促心律失常作用、以及长期使用可引起抗核抗体滴度升高,甚至出现狼疮样综合征等不良反应。现仅推荐用于危及生命的室性心律失常,如持续性室性心动过速。注射液适用于利多卡因无效而又不宜电转复律的室性心动过速。 用药期间一旦心室率明显减低,应立即停药,如出现发热、寒战、皮疹、胸腔或心包积液等,也应立即停药。 Ib 类 轻度阻滞钠通道,属此类的有利多卡因、美西律、苯妥英钠等药。作用原理是不减慢心率,缩短APD。 利多卡因 利多卡因是中效酰胺类局麻药,也是Ib 类抗心律失常药,但其对短动作电位时程的心房肌无效,因此仅适用于室性心律失常。 用法:可按1-1.5 mg/kg 作为首次负荷量静脉注射2-3 分钟,必要时每5 分钟重复1-2 次,用负荷量后,可以1-4 mg/min 的滴速静脉滴注。小贴士在低心排血量状态,70 岁以上高龄和肝功能障碍者,可接受正常的负荷量,但维持量为正常的1/2。 Ic 类 看恩卡尼,氟卡尼,莫雷西嗪、以及普罗帕酮,均属于Ic 类,作用原理是减慢心率,减慢传导,轻度延长APD。 普罗帕酮 普罗帕酮常用其盐酸盐,为具有麻醉作用的Ic 类抗心律失常药。其口服适用于治疗各种期前收缩,也可用于预防阵发性室性心动过速、阵发性室上性心动过速、预激综合症伴室上性心动过速、房扑、房颤等的治疗。 用法:口服治疗量一日300-900 mg,分4-6 次服用;维持量一日300-600 mg,分2-4 次服用。静脉给药适用于治疗阵发性室性心动过速及室上性心动过速。

心律失常紧急处理的总体原则

心律失常紧急处理的总体原则 1. 首先识别和纠正血液动力学障碍 (1)心律失常急性期应根据血液动力学状态来决定处理原则。 (2)对于血流动力学不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止,对于血流动力学不稳定的缓慢性心律失常要尽快采用临时起搏治疗。 (3)血流动力学相对稳定着,可根据心电图特点、病史及体检进行诊断和鉴别诊断,选择相应治疗措施。 2. 治疗基础疾病和诱因 (1)在心律失常紧急救治的同时,不可忽略基础疾病的治疗和相关病因的纠正。 (2)基础疾病和心律失常可互为因果,紧急救治中孰先孰后,取决于何为主要矛盾。 3. 衡量获益与风险比

(1)对危及生命的心律失常应采取积极措施进行控制,追求抗心律失常治疗的有效性,挽救生命。 (2)对非威胁生命的心律失常,需更多地考虑治疗措施的安全性,过度治疗反而可导致新的风险。 4. 治疗与预防兼顾 (1)心律失常易复发,应采取预防措施减少复发。 (2)根本措施为基础疾病治疗及诱发因素的控制。 (3)是否采用预防措施依据病情而定。 5. 对心律失常本身的处理 (1)询问病史:初发/复发、心脏病史、家族史、用药史、此次发病用药。 (2)心电图:频率、QRS宽窄、QRS单形/多形、QT间期、P波与QRS 关系。

(3)终止心律失常:主要是由血流动力学障碍的心律失常。 (4)控制心室率:改善症状。 6. 急性期抗心律失常药物应用原则 (1)根据基础疾病、心功能状态、心律失常性质选择抗心律失常药物。 (2)不主张联合或序贯应用静脉抗心律失常药物,应用一种药物无效,应考虑采用非药物方法,如食管调搏或电复律等。 (3)序贯或联合应用静脉抗心律失常药物易导致药物不良反应及促心律失常作用。 (4)只有室速/室颤风暴状态或其它顽固性心律失常才考虑序贯或联合静脉抗心律失常药物。

常见严重心律失常急救预案

常见严重心律失常急救预案 定义:由于各种原因导致心脏激动的起源异常、异位激动和(或)传导障碍所造成的正常节律或速率的失调,称为心律失常。 一、室性早搏 临床表现: (一)心悸。 (二)心电图:提前发生的宽大畸形的QRS波、T波方向与QRS波主波方向相反、多数为完全性代偿间歇。 处理: (一)利多卡因20-100mg静脉注射后,5%葡萄糖500ml加利多卡因1000mg 静脉滴注,速度为1-4mg/min。 (二)胺碘酮150mg静脉注射后,5%葡萄糖250ml加胺碘酮150mg静滴,滴速1-3mg/min。 (三)洋地黄中毒者,停洋地黄及利尿剂,口服氯化钾30ml。 二、阵发性室上性心动过速 临床表现: (一)心悸、心前区不适,出汗,乏力。 (二)心电图:一系列快而规则的房性或交界心律,心率为160-220次/分。 处理:终止发作 (一)刺激咽喉引起呕吐动作、压迫眼球或一侧颈动脉窦等,刺激迷走神经。 (二)异搏定(维拉帕米)5mg加生理盐水20ml缓慢静注。 (三)心律平35-70mg加生理盐水20ml缓慢静注。(已不主张使用) (四)西地兰0.4mg加生理盐水20ml缓慢静注。 (五)洋地黄中毒者予以5%葡萄糖500ml加氯化钾20ml静滴,苯妥英钠0.1g 加生理盐水20ml 静脉注射。 (六)伴低血压休克,心衰者予以同步直流电复律。 (七)射频消融治疗。 三、阵发性室性心动过速 临床表现: (一)低血压、少尿、昏厥、气促。 (二)心电图表现:3个以上室性早博连续出现。心室率快于心房率,频率150—200次/分,可见心室夺获或室性融合波。 处理: (一)终止发作: 利多卡因50—100静脉注射后,5%葡萄糖500ml加利多卡因1000mg静脉滴注,速度为1—4mg/min。胺典酮150mg静脉注射后,5%葡萄糖250ml加胺典酮150mg静滴,滴速为1—3mg/min。迅速直流电复率(洋地黄中毒引起者不宜用)。 (二)预防复发: 莫雷西嗪、普鲁卡因酰胺口服。

严重而顽固的心律失常

1严重而顽固的心律失常:胺碘酮 2房颤、房扑:强心苷 3降低颅内压、急性青光眼:甘露醇 4阵发性室上性心动过速:维拉帕米 5卓艾综合症:奥美拉唑 6高血压合并溃疡病:可乐定 如何一次通过考试,请来爱爱医培训果选择课程》》点击此处查看 7稳定型、不稳定型心绞痛:硝酸甘油 8变异型心绞痛:钙通道阻滞药 9急性心肌梗死并发室性心律失常:利多卡因 10强心苷中毒所致的心律失常:苯妥英钠 11窦性心动过速:普萘洛尔 12重症肌无力:新斯的明 13高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚:卡托普利 14伴有房颤或心室率快的心功能不全:强心苷 15过敏性休克:肾上腺素 16心源性休克:多巴胺 17有机磷中毒消除N样作用:氯解磷定 18子痫引起的惊厥:硫酸镁 19焦虑:地西泮(安定) 20癫痫持续状态:地西泮(静注) 21癫痫:苯妥英钠 22帕金森:左旋多巴 23类风湿性关节炎:阿司匹林 24痛风:秋水仙碱 25感染中毒性休克、多发性皮肌炎:糖皮质激素 26低血容量休克:中分子右旋糖酐 27重症甲亢、甲亢危象:丙硫氧嘧啶(PTU) 28伴有肥胖的二型糖尿病:二甲双胍 29敏感菌感染:青霉素 30军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者:红霉素 31金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染:林可霉素类 32耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染:万古霉素类 33鼠疫、兔热病:链霉素 慢性呼吸衰竭 处方:氧疗,长期持续低浓度流速为1~2L/min 先尼可刹米 0.375*2支/静脉小壶滴注 接着尼可刹米 0.375*5 洛贝林 3mg*5 静滴(2ml/min) 5%葡萄糖 500ml

严重心律失常的观察要点和护理常规

严重心律失常 各种原因所致的突发性心律紊乱或在原稳定性心律失常基础上的突发性加重,是ICU常见的临床急危重症之一。由于ICU病房大部分的严重心律失常对血流动力学可能产生严重影响或潜在影响,可能对患者生命构成威胁,因此需及时辨认及紧急处理。 【观察要点】 1.清醒患者大多具有明显的临床自觉症状,如:心悸,气短,胸闷等。 2.心电监测:对血流动力学有明显影响的心律失常的心电图特点 a 室性心动 过速b尖端扭转性室性心动过速 d 心室扑动 c 心室颤动 d 不易鉴别宽QRS波群心动过速 e 严重的缓慢型心律失常。 3.是否存在心律失常的病因和诱因:a 原发性或新发性的心脏病;b 过度劳累; c 剧烈的精神或情绪刺激; d 供氧不足; e 严重的电解质紊乱; f 休克;g 心衰,心肌缺血;h 感染;I 急性中毒 【护理】 1.做好床旁心电监测,如有异常,立即通知医生,给予紧急处理。 2.吸氧与人工通气:吸氧可以增加血氧浓度,有利于缺血心肌供氧,减少 心律失常的发生率,如需人工通气,应通知医生,使用人工呼吸机。 3.建立静脉通路: 常规建立静脉通路方便患者用药。心律失常的病人由于心 脏泵功能下降,在补液量方面,外源性液体补液量应受到限制。 4.抢救设备与药物:备好抢救设备及药品,如:除颤仪,起搏仪,气管插 管用物,人工呼吸机,肾上腺素,利多卡因,美托洛尔,胺碘酮,西地 兰,阿托品等。 5.休息与活动:需绝对卧床休息,严格限制活动。 6.饮食和排便:饮食需含必需热量和营养,富含纤维素,清淡易消化,低 盐低脂饮食,禁忌饱餐,防止便秘,如发生便秘可给缓泻剂或低压清洁 灌肠,避免排便用力过度或屏气,必要时舌下含化硝酸甘油片。 7.情绪和睡眠:病人情绪常常不稳定,自身行为控制力下降,需给予耐心 的解释和心理护理,如过度紧张可适当应用安定,保持足够的睡眠,利

严重心律失常

严重心律失常 指由心律失常而引起严重血流动力学改变,并威胁患者生命者称为严重心律失常,是心血管内科疾病及危重病急诊处置的主要对象。 过早搏动 病因 1、正常人: 2、诱因:情绪激动、精神紧张、疲劳、消化不良、过度吸烟、饮酒、喝浓茶 3、药物:洋地黄、钡剂、奎尼丁、拟交感药物、氯仿 4、创伤:心脏手术、心导管检查 5、低钾: 6、冠心病、心肌炎、甲心病、二尖辨脱垂等 发病机制 折返激动、异位起搏点自律性增高、并行收缩与触发活动等 诊断 (一)临床表现特点: 可无症状,或有心悸或心跳暂停感 频发:乏力、头晕、心绞痛、心衰 PE:心律不规则,有长代偿间歇,第一音增强,第二心音减弱或消失,脉搏缺如。 (二)心电图特点: 1、房性早搏 ①提早出现P′波,形态与窦P略有不同 ②P′--R>0.12′(早搏未下传) ③早搏后的QRS波与正常窦性相同(早搏伴差传) 2、房室交界性早搏 ①提早出现的QRS波群形态与窦性QRS波相同 ②逆行P′波可出现在QRS波群之前、之中、之后,其P′--R<0.12′或R--P′<0.20′ ③可是完全或不完全代偿间歇 3、室性早搏 ①提早出现的QRS波群宽大畸形,时限>0.12′,其前后无相关P波,T波与QRS波主波方向相 反,ST段随T波方向而移位 ②大多有完全代偿间歇 ③室早与基本心律的关系可呈配对型、平行收缩型和间位型。 室上性早搏的治疗 房早无症状,一般无需治疗,去除病因 风心二狭、冠心病房早且有自觉症状 ①洋地黄制剂:尤其是伴心衰者 ②β—受体阻滞剂:心得安10—20mg Bid--Tid ③异搏定40—80mg Bid--Tid ④胺碘酮0.1--0.2mg Bid--Tid 室早治疗原则 ①无器质性心脏病亦无明显症状者:不必处理 ②无器质性心脏病但有明显症状者:美心律、心律平、贝他洛克 ③有器质性心脏病伴轻度心功能不全:处理基础心脏病 若有明显症状:美心律、心律平、贝他洛克 ④有器质性心脏病且伴严重心功能不全,尤其是室早成对、成串:普罗帕酮、美西律、奎尼丁、胺碘酮、普鲁卡因胺 ⑤AMI出现室早:利多卡因、普鲁卡因胺 陈旧性AMI:美西律、心律平、贝他洛克、奎尼丁、胺碘酮

心律失常紧急处理专家共识

、心律失常紧急处理的总体原则 心律失常的发生和发展受到许多因素的影响。心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身,需要考虑基础疾病及诱发因素的纠正。但心律失常急性期处理方式选择应以血流动力学状态为核心。急性期处理强调效率,通过纠正或控制心律失常,达到稳定血流动力学状态、改善症状的目的。 ①首先识别并纠正血流动力学障碍:心律失常失常急性期控制,应以血流动力学状态来决定处理原则。血流动力学状态不稳定包括:进行性低血压、休克的症状及体征、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、意识障碍等。血流动力学不稳定时,如不及时处理,会继续恶化,甚至危及生命。此时不应苛求完美的诊断流程,而应追求抢救治疗的效率,以免贻误抢救时机。情况紧急时没有充足时间来详细询问病史和体检,应边询问边抢救。血流动力学状态不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止,见效快又安全。电复律不能纠正或纠正后复发,需兼用药物。缓慢性心律失常应用提高心率药物,对于严重的缓慢性心律失常要尽快采用临时起搏治疗。血流动力学相对稳定者,可根据心电图的特点、结合病史及体检进行诊断及鉴别诊断,选择相应治疗措施。所用药物,以安全为主,即使不起效,也不要加重病情或使病情恶化。 异位心动过速诊断流程: 异位心动过速一一血流动力学不稳定(见前述)紧急电复律。稳定者观察QRS宽度不》 0.12s,QRS 波不规整者是房颤合并室内差异传导;规整者是室上速、房速、房扑。QRS 宽度 > 0.12s, QRS波不规整者是房颤伴束支阻滞、预激伴房颤、多形室速;规整者是室速、室上速合并束支阻滞、室上速伴旁路前传、诊断不清的宽QRS 心动过速。 ②基础疾病和诱因的治疗:基础疾病和心功能状态与心律失常的发生关系密切,无症状左室功能不全患者60%~90% 的有频发或多形室性期前收缩(室早)、40%~60% 有短阵室性心动过速(室速);有症状的充血性心力衰竭(心衰)患者95%合并频发和多形的室早, 85% 合并短阵室速。伴有严重心衰、急性心肌梗死所致的恶性心律失常,随着心功能的好转或血运重建,心律失常也随之控制。 因此, 在心律失常紧急救治的同时不可忽略基础疾病的治疗和相关病因的纠正。有关基础疾 病的急性处理,应根据相应指南的推荐进行。 某些诱因也可直接导致心律失常, 如低血钾、酸碱平衡紊乱、甲状腺功能亢进等, 纠正诱因后,心律失常得到控制基础疾病和心律失常可互为因果,紧急救治中孰先孰后,取决于何为主要矛盾,如ST 段抬 高急性心肌梗死合并持续性室速, 可导致血流动力学恶化, 易加重心肌缺血及诱发室颤, 应优先终止室速,之后尽早进行血运重建。如ST 段抬高急性心肌梗死合并室早,应优先进行血运重建,降低发生恶性室性心律失常的风险,而不应为处理室早延误血运重建。心脏的基础状态不同,心律失常的处理策略也有所不同。如心房颤动(房颤)的药物转复, 器质性心脏病患者应该使用胺碘酮, 而不应使用普罗帕酮。无器质性心脏病患者可以使用普罗帕酮或伊布利特。 ③衡量效益与风险比:对危及生命的心律失常应采取积极措施进行控制, 追求抗心律失常治疗的有效性, 挽救生命。对非威胁生命的心律失常处理, 需要更多地考虑治疗措施的安全性, 过度治疗反而可导致新的风险。如有室上速发作但既往有缓慢心律失常者, 既要终止室上速, 又要预防停搏, 可选食管心房调搏。 ④对心律失常本身的处理: 终止心律失常:若心律失常本身造成严重的血流动力学障碍,终止心律失常就成为了首要和立即的任务。有些心律失常可造成患者不可耐受的症状,也可采取终止措施,如室上速、症状明显的房颤等。

(整理)严重心律失常急救处理.

上海市第十人民医院标准操作规程 严重心律失常急救处理SOP 目的:使严重心律失常急救处理规范化,建立用于本专业严重心律失常急救处理SOP。 规程: 1 定义:严重心律失常是指各种原因所致的突发的、紧急的严重心律紊乱或原有的心律失常进一步加重与恶化,由此可导致患者严重的血流动力学障碍甚至对患者生命构成威胁,从事药物临床试验的医务人员应掌握其诊断要点,做到及时识别和实施紧急合理的救治措施。 2 严重的缓慢性心律失常:主要包括显著的窦性心动过缓、窦性停搏,高度房室传导阻滞等: 2.1 临床特点:多以心率缓慢所致脏器供血不足症状为主,轻则乏力头昏,重则有黑矇、晕厥发生; 2.2 心电图特点:包括持续性窦缓,心率<50次/分;正常窦性节律后反复出现>2.0~2.5秒的长间歇;常规心电图中有间歇性P波不能下传心室,且P波与QRS波群的传导比例>3:1等; 2.3 急救处理: 2.3.1 积极处理心律失常的原因和诱因; 2.3.2 抗心律失常药物治疗:可选用异丙基肾上腺素1~3μg/分静脉滴注,或者阿托品皮下或静脉注射1~2mg/次(必要时15~30分钟后重复使用); 2.3.3 安装人工起搏器:对于药物治疗疗效不满意者需酌情安装临时或永久心脏起搏器。 3 阵发性室上性心动过速(PSVT): 3.1 临床特点:突然发作并突然终止,发作可持续数分钟、数小时或数日,部分病人发作时可伴有晕厥先兆或晕厥; 3.2 心电图特点:可为房性或交界区性心动过速,但因P波常不易明辨,故将两者统

称之为室上性。心律绝对规则,频率多在150~240次/分,QRS波形态与窦性者相同;但若有束支传导阻滞或伴有差异传导时QRS可宽大畸形,ST-T可有继发性改变;3.3 急救处理:可先用简单的迷走神经刺激法,但此种方法在急危重症抢救中受到一定限制,对于无效或效果不良者可采用药物治疗: 3.3.1机械刺激迷走神经的方法: (1)用压舌板刺激悬雍垂,诱发恶心呕吐; (2)深吸气后屏气再用力做呼气动作(Valsava动作)。 3.3.2抗心律失常药物治疗: (1)维拉帕米(异搏定):5mg稀释后静注(5~10分钟),发作中止即停止注射,30分钟后未能转复者可重复1次; (2)普罗帕酮(心律平):70mg或1~1.5mg/公斤体重,稀释后静注(5分钟),10~20分钟后无效可重复1次; (3)腺苷3~6mg稀释后快速静注,2s内注射完毕,2min后未复律者可再给6~12mg; 3.3.3 电复律:药物无效且发生明显血流动力学障碍者,可考虑同步直流电复律,能量100~200焦耳,但洋地黄中毒者忌用。 4 室性心动过速: 4.1 临床特点:症状取决于心室率快慢及持续时间长短和有无器质性心脏疾患。发作短暂(小于30s)者症状可不明显;持续30秒钟以上者有心排血不足表现包括气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥,常需药物或电复律才能中止; 4.2 心电图特点:连续3个或3个以上的室性异位搏动,QRS波群宽大畸形,QRS 时限大于0.12秒,心室律基本匀齐,频率多为140~200次/分钟,可有继发性ST-T 改变,有时可以见到保持固有节律的窦性P波融合于QRS波的不同部位,遇合适机

心律失常紧急处理专家共识(全文)

心律失常紧急处理专家共识(全文) 前言 心律失常多发于各种心血管疾病,但也见于心脏结构无异常者。它可发生于任何年龄,不同场合和临床各科室。发病可急可慢,病情可轻可重。重则骤然起病,引起严重血液动力学障碍,甚至猝死;轻则起始隐匿,不引起症状,或仅有轻度不适。重者需紧急治疗,甚至就地抢救。而轻者则根据患者病情给予不同处理。紧急处理不仅涉及心血管或急诊专科医师,也与各科医师有关。为普及抢救知识,推动规范治疗,我们根据相关指南、研究证据,汇集各方专家的意见,在中华医学会心血管病分会主持下,联合中国心律学会,中国医师协会循证医学专业委员会,中国老年学学会心脑血管病专业委员会编写了心律失常紧急处理专家共识,供临床医生借鉴。 一、心律失常紧急处理的总体原则 心律失常的发生和发展受许多因素影响。心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身,还需考虑基础疾病及诱发因素纠正。通过纠正或控制心律失常,达到稳定血液动力学状态、改善症状的目的。心律失常紧急处理需遵循以下总体原则: 1. 首先识别和纠正血液动力学障碍:心律失常急性期应根据血液动力学状态来决定处理原则。血液动力学状态不稳定包括进行性低血压、休克、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、晕厥、意识障碍等。

在血液动力学不稳定时不应苛求完美的诊断流程,而应追求抢救治疗的效率。严重血液动力学障碍者,需立即纠正心律失常。对快速心律失常应采用电复律,见效快又安全。电复律不能纠正或纠正后复发,需兼用药物。心动过缓者需使用提高心率的药物,或置入临时起搏治疗。血液动力学相对稳定者,根据临床症状,心律失常性质,选用适当治疗策略,必要时可观察。所选药物以安全为主,即使不起效,也不要加重病情或使病情复杂化。异位心动过速处理流程见图1。

常见心律失常的临床表现及治疗

常见心律失常的临床表现及治疗 正常心脏激动起源于窦房结,先后经结间束、房室结、希氏束、左和右束支及浦肯野纤维至心室。该种心律称为窦性心律。当激动起源部位、频率、节律、传导时间和途径等一项或多项发生异常时称为心律失常。 1、诊断 根据心律失常发作时心率、节律、起止特点、持续时间和伴随症状等并结合心电图检查常可明确诊断,必要时可行希氏束电图,心腔内电图等电生理检查。 2、临床表现 (1)窦性心律失常:窦性心律者频率过快、过慢或节律不规则时,称为窦性心律失常。 ①窦性心动过速:窦性心律者,心率100次/分。常见于运动、情绪激动、发热、甲状腺机能亢进症及心力衰竭等,甘些药物如阿托品和肾上腺素等亦可引起。患者除心悸外无其它明显症状。心电图示窦性心律,P波频率〉100次/分。 ②窦性心动过缓:窦性心律,心率〈60次/分。常见于运动员、老人、颅内压增高及某些器质性心脏病人。轻者无明显症状,心率过慢时可引起头晕,胸闷和心悸。心电图示窦性心律,P波频率〈60次/分。 ③窦性心律不齐:窦性心律,节律不规则。常见于儿童及青年,多无症状。心电图示窦性心律,P—P间隔相差0.12秒以上。 ④窦性停搏:窦房结于一个或多个心动周期中不产生冲动。常见于窦房结功能低下,洋地黄等药物中毒及高钾血症等。轻者可无症状或仅感心悸,如停搏时间过长,可致眩晕、昏厥甚至猝死。心电图示很长一段时间无P波,其后可现异位节律点的逸搏。 ⑤病窦综合征:系窦房结及其周围组织病变导致窦房结起搏及传导功能障碍。常见病因包括冠心病、心肌病及心肌炎等。临床上以脑供血不足症状为主,轻者主诉头晕和眼花等,重者可出现昏厥和抽搐,即阿一斯综合征发作。心电图表现为窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞,也可与快速房性心律失常交替出现,称快慢综合征。 (2)期前收缩:又称过早搏动(简称早搏),是提早出现的异位心搏。根据起搏部位不同可分为房性、房室交界区性和室性早搏。可见于正常人,往往与精神紧张和吸烟等有关;亦可见于各种心脏病、电解质紊乱、心导管检查及服用洋地黄和奎尼丁等药物时。轻者可有心跳间歇和停顿感,重者引起心悸、气短、乏力和心绞痛。听诊心律不齐、第一心音增强、第二心音减弱或消失。心电图特征: ①房性期前收缩:提前出现P—QRS—T波,P波与窦性P波略

(完整版)常见心律失常总结

由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常,这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一,轻者可无任何不适,偶于查体时被发现,严重的可以危及患者生命。 心律失常病因: 一、根据心律失常的发生机制分类 (一)激动起源异常 1、窦性心律失常 (1)窦性心动过速 (2)窦性心动过缓 (3)窦性心律不齐 (4)窦性停搏 2、异位心律 (1)主动性异位心律;①过早搏动(房性、交界性、室性);②心动过速(房性、交界性、室性); ③扑动或颤动(房性、室性)。 (2)被动性异位心律:①逸搏(房性、交界性、室性);②逸搏。心律(房性、交界性、室性)。 (二)激动传导异常 1、传导阻滞 (1)窦房传导阻滞 (2)房内传导阻滞 (3)房室传导阻滞 (4)室内传导阻滞(束支或分支传导阻滞) 2、传导途径异常 预激综合征 二、根据心律失常原因分类 (一)生理性因素

如运动、情绪激动、进食、体位变化、睡眠。吸烟、饮酒或咖啡、冷热刺激等。 (二)病理性因素 1、心血管疾病:包括各种功能性或器质性心血管疾病。 2、内分泌疾病:如甲状腺功能亢进症或减退症、垂体功能减退症、嗜铬细胞瘤等。 3、代谢异常:如发热、低血糖、恶病质等。 4、药物影响:如洋地黄类、拟交感或副交感神经药物、交感或副交感神经阻滞剂、抗心律失常药物、扩张血管药物、抗精神病药物等。 5、毒物或药物中毒:如重金属(铅、汞)中毒、食物中毒,阿霉素中毒等。 6、电解质紊乱:如低血钾、高血钾、低血镁等。 7、麻醉、手术或心导管检查。 8、物理因素:如电击、淹溺、冷冻、中暑等。 机理 窦房结是心脏的正常起搏点,激动在窦房结形成后即由窦房结与房室结之间的结间通道解到房室结,同时沿心房肌传抵整个心房。激动在房室结内传导速度极为缓慢,到达希氏束后传导速度再度加速,激动沿浦肯野纤维传到心室肌,使全部心肌激动一次,完成一个心脏周期。 心律失常的发生机制包括心脏激动起源异常、传导异常以及起源和传导均异常。 一、激动起源异常 激动起源异常主要与心肌细胞膜局部离子流的改变有关,其表现形式有二,即起搏点(包括正常和异位)自律性增高和触发激动。 1、自律性增高心肌细胞自律性即心肌细胞自发产生动作电位的能力。自律性是窦房结、心房传导束、房室交界区以及希一浦系统的正常电生理特性。正常情况下,窦房结的自律性比其他部位的自律性都要高,窦房结以下的起搏点(称次级起搏点或潜在起搏点)受到窦房结激动的抑制而不能表现出来,一旦窦房结的自律性低于某一次级起搏点的自律性或次级起搏点自律性异常升高而超过窦房结的自律性时,自律性较高的次级起搏点就代替窦房结发出激动,触发心脏的兴奋与收缩,其中由于窦房结自律性下降导致的异位搏动称逸搏或逸搏心律,而由于潜在起搏点兴奋性异常升高所引起的异常搏动称为早搏或心已动过速。 心脏本身病变(缺血、炎症、负荷过重等)或植物神经兴奋性改变,均可使心脏组织自律性受到影响,甚至使原来无自律性的心肌细胞也可在病理状态下出现异常自律性。临床导致心脏自律性升高的因素如:①交感神经张力升高;②副交感神经张力降低;③儿茶酚胺分泌增加;

早搏是临床上最常见的心律失常(心力衰竭)

早搏是临床上最常见的心律失常,偶发的早搏对血流动力学无影响或影响较小,多无症状;而频发的,复杂的早搏可引起较大的血流动力学改变,临床上可表现为心悸,乏力、胸闷、头晕等症状。早搏可以分为: 1.窦性早搏罕见,可能与自主神经调节,发热,代谢等因素有关,可为偶发或多发,无特殊的临床意义。 2.房性早搏房性早搏可见于无心脏病的健康人,也可以见于器质性心脏病的病人。其发生率随年龄而增加。在无心脏病的健康人中,尤其是在精神紧张,过度劳累,饮茶或喝咖啡等情况下,更容易出现房性早搏。多为功能性,运动后或心率增快后房性早搏可减少或消失,预后大多良好。在各种器质性心脏病,尤其是冠心病,心肌病,风心病,肺心病,高血压性心脏病等患者,房性早搏的发生率增加,复杂性也增加,多为频发持续存在的,多源性的,多形性的,成对的或房性早搏二、三联律。多为病理性房性早搏,常在运动或心率增快后增多,易触发其他更为严重的心律失常,如室上性心动过速,房扑或房颤。其预后取决于基础心脏病的情况,如在冠心病和心肌病中,频发的、多源性的、成对的房性早搏常为房颤的先兆,而急性心肌梗塞中频发房性早搏常是心功能不全的先兆或提示心房梗塞。 3.交界性早搏交界性早搏较少见,正常人和心脏病患者均可出现,预后一般较好。但在急性心肌缺血,心肌炎,风湿性心脏病及心力衰竭患者发生洋地黄中毒,低血钾时,可出现频发的交界性早搏,甚至交界性心动过速,危险性增加。而起源点较低或出现过早的交界性早搏,有时会诱发室性快速性心律失常,增加猝死的危险性。 4.室性早搏最常见,在人群中发生率高,也是最有意义最重要,研究最多的早搏。可见于“健康人”。健康人在情绪激动紧张、及烟、酒、茶、咖啡过量等交感神经兴奋时或者临睡前迷走神经占优势时均可出现室性早搏。但更多见于各种器质性心脏病患者,且其危险性主要取决于室性早搏发生的病因、频度、性质、基础心脏病的严重程度、心功能情况、对血流动力学的影响以及全身状况。这些因素的不同,使得室性早搏对患者的影响和预后有很大的差别,轻者没有症状或仅有轻微的心悸症状,而重者可触发恶性心律失常如室速、室扑、室颤致晕厥或发生猝死。 故对于早搏的治疗,充分而全面地评价早搏的危险性,提高了对器质性心脏病患者预后的预测,促进了对早搏患者的正确治疗,既避免了因对早搏危险性估测不足,不能及时选择有效的治疗所带来的危害,又可减少针对早搏的治疗盲从性。 (一)室性早搏的血流动力学改变 室性早搏发生时,心室尚未完全充盈,每搏输出量和减低,继之心输出量也减少,故收缩压通常比正常窦性搏动时减低,使得全身重要器官的血流量也相应地减少。而且配对间期越短,心输出量也越少,收缩压越低。室性早搏对血流动力学的影响程度,主要取决于室性早搏发生的频率、室性早搏提前出现的程度和室性早搏发生的部位。 1.室性早搏发生的频率室性早搏可孤立或散在出现,也可频繁出现;

各种心律失常的紧急处理的总体原则

各种心律失常的紧急处理的总体原则 各种心律失常的紧急处理的总体原则 心律失常紧急处理的总体原则 心律失常的发生和发展受到许多因素的影响。心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身,需要考虑基础疾病及诱发因素的纠正。但心律失常急性期处理方式选择应以血流动力学状态为核心。急性期处理强调效率,通过纠正或控制心律失常,达到稳定血流动力学状态、改善症状的目的。 ①首先识别纠正血流动力学障碍: 心律失常失常急性期控制,应以血流动力学状态来决定处理原则。血流动力学状态不稳定包括:进行性低血压、休克的症状及体征、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、意识障碍等。血流动力学不稳定时,如不及时处理,会继续恶化,甚至危及生命。此时不应苛求完美的诊断流程,而应追求抢救治疗的效率,以免贻误抢救时机。情况紧急时没有充足时间来详细询问病史和体检,应边询问边抢救。血流动力学状态不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止,对于严重的缓慢性心律失常要尽快采用临时起搏治疗。血流动力学相对稳定者,可根据心电图的特点、结合病史及体检进行诊断及鉴别诊断,选择相应治疗措 施。

②基础疾病和诱因的治疗:基础疾病和心功能状态与心律失常的发生关系密切,无症状左室功能不全患者60%~90%的有频发或多形室性期前收缩(室早)、40%~60%有短阵室性心动过速(室速);有症状的充血性心力衰竭(心衰)患者95%合并频发和多形的室早,85%合并短阵室速【Zipes DP, et al. European Heart Journal (2006) 27, 2099 H2140】。伴有严重心衰、急性心肌梗死所致的恶性心律失常,随着心功能的好转或血运重建,心律失常也随之控制。因此,在心律失常紧急救治的同时不可忽略基础疾病的治疗和相关病因的纠正。有关基础疾病的急性处理,应根据相应指南的推荐进行。某些诱因也可直接导致心律失常,如低血钾、酸碱平衡紊乱、甲状腺功能亢进等,纠正诱因后,心律失常得到控制基础疾病和心律失常可互为因果,紧急救治中孰先孰后,取决于何为主要矛盾,如ST 段抬高急性心肌梗死合并持续性室速,可导致血流动力学恶化,易加重心肌缺血及诱发室颤,应优先终止室速,之后尽早进行血运重建。如ST 段抬高急性心肌梗死合并室早,应优先进行血运重建,降低发生恶性室性心律失常的风险,而不应为处理室早延误血运重建。心脏的基础状态不同,心律失常的处理策略也有所不同。 如心房颤动(房颤)的药物转复,器质性心脏病患者应该使用胺碘酮,而不应使用普罗帕酮。无器质性心脏病患者可以使用普罗帕酮或伊布利特。

6 种严重心律失常的诊断和急救处理

6种严重心律失常的诊断和急救处理 严重心律失常通常指可引起严重血流动力学障碍、短暂意识丧失或猝死等危急状态的心律失常。早期识别和及时处理具有十分重要的临床意义。下面分享6 种严重心律失常的诊断和急救处理,供大家参考。 一、阵发性室上性心动过速(PSVT) 1、临床特点:突然发作并突然终止,发作可持续数秒钟、数小时或数日,部分病人发作时可伴有晕厥先兆或者晕厥。 2、心电图特点:分为房性与交界区性,但因P 波常不易明辨,故将两者统称之为室上性,心律绝对规则,频率多在150 ~240 次/分,QRS 波与窦性者相同,但若有束支传导阻滞或因差异传导时可宽大畸形,ST-T 可有继发性改变(图-1)。 图1、阵发性室上性心动过速 3、急救处理:可先用简单的迷走神经刺激法,但此种方法在急危重症抢救中受到一定限制,对于无效或效果不良者可采用药物治疗。用药原则切忌多种抗心律失常药物同时使用,应为临床医生所注意。 ㈠机械刺激迷走神经的方法 ①用压舌板刺激悬雍垂,诱发恶心呕吐;

②深吸气后屏气再用力做呼吸动作(Valsava 法); ③颈动脉按摩,病人取仰卧位,先按摩右侧约5~10 秒,如无效再按摩左侧,切忌两侧同时按摩,以防引起脑部缺血; ④压迫眼球:嘱病员眼球向下,用拇指压迫一侧眼球上部10~15 秒,如无效可试另一侧,此法老人不宜,有青光眼或高度近视者禁忌。 ㈡抗心律失常药物的应用 ①维拉帕米(异搏定):5 mg 稀释后静注(5 分钟),发作中止即停止注射,15 分钟后未能转复可重复一次; ②普罗帕酮(心律平):70 mg 稀释后静注(5 分钟),10~20 分钟后无效可重复一次; ③三磷酸腺苷(ATP):为一种强迷走神经兴奋剂,常用ATP-20 mg 稀释后快速静注,5~10 秒内注射完毕,3~5 分钟后未复律者可重复一次; ④洋地黄:西地兰0.4 mg 稀释后缓慢静注,2 小时后无效可再给0.2~0.4 mg,室上速伴有心功能不全者首选,不能排除预激综合征者禁。 ㈢电复律 药物无效且发生明显血流动力学障碍者,可考虑同步直流电复律,能量不要超过30 焦耳,但洋地黄中毒者禁忌。 二、阵发性室性心动过速(PVT)

胺碘酮在各类心律失常紧急处理中的用法

胺碘酮在各类心律失常紧急处理中的用法 2016-03-10 心在线用药参考 心律失常是临床常见的一类疾病,虽然射频消融和器械治疗已取得长足的进步,但药物治疗仍具有不可替代的地位。胺碘酮作用广谱,适应证多,是抗心律失常药物中的一枝独秀,但临床使用不规范的问题较为常见。下文为您盘点了胺碘酮在各类心律失常紧急处理中的常用方法。 1.室上性心动过速 当经刺激迷走神经仍无法终止,或伴有器质性心脏病应用腺苷、维拉帕米、地尔硫?等药物存在禁忌证时可改用胺碘酮。 常用150mg加入20ml葡萄糖,10min内静脉注射,若无效后10~15min可重复静注150mg。完成第一次静脉推注后即刻使用1mg/min,维持6h;随后以0.5mg/min维持18h。第一个24h内用药一般为1200mg,最高不超过2000mg。终止后即停止用药。 2.房性心动过速 对于持续性房速,普罗帕酮、胺碘酮可终止房速。胺碘酮负荷量5mg/kg,0.5~1h静脉输注,继之以50mg/h静脉输注。 3.房颤 快速心室率和心律不齐易导致房颤患者出现严重的血流动力学紊乱和临床症状,因而,快速心室率的房颤患者常需要积极控制心室率。 对于合并左心功能不全、低血压者应给予胺碘酮或洋地黄类药物。可使用胺碘酮5mg/kg,静脉输注1h,继之50mg/h静脉泵入。合并急性冠脉综合征的房颤患者,控制房颤心室率首选静脉胺碘酮,用药方法同上。 血流动力学不稳定的新发房颤或症状明显者、且不存在转律的禁忌证,可考虑进行复律治疗(包括电复律和药物复律)。为提高电复律的成功率和防止房颤复发,若时间允许,推荐复律前给予胺碘酮,用法同上。 采用药物复律时,对于有器质性心脏病的新发房颤患者,推荐静脉应用胺碘酮。5mg/kg,静脉输注1h,继之以50mg/h静脉泵入。可以持续使用至转复,一般静脉用药24~48h。若短时间内未能转复,拟择期转复,可考虑加用口服胺碘酮(200mg/次,每日3次),直至累积剂量已达10g。 4.预激综合征合并房颤与房扑 预激综合征合并房颤、房扑可以使用普罗帕酮或胺碘酮(方法同房颤),但效果一般不理想。若应用一种药物后效果不好,不推荐序贯使用其他药物或联合用药,而应使用电复律。

常见心律失常总结

由于心脏激动得起源或传导异常所致得心律或心率改变叫心律失常,这就是临床最常见得心血管表现之一。心律失常患者得临床症状轻重不一,轻者可无任何不适,偶于查体时被发现,严重得可以危及患者生命。 心律失常病因: 一、根据心律失常得发生机制分类 (一)激动起源异常 1、窦性心律失常 (1)窦性心动过速 (2)窦性心动过缓 (3)窦性心律不齐 (4)窦性停搏 2、异位心律 (1)主动性异位心律;①过早搏动(房性、交界性、室性);②心动过速(房性、交界性、室性); ③扑动或颤动(房性、室性)。 (2)被动性异位心律:①逸搏(房性、交界性、室性);②逸搏。心律(房性、交界性、室性)。 (二)激动传导异常 1、传导阻滞 (1)窦房传导阻滞 (2)房内传导阻滞 (3)房室传导阻滞 (4)室内传导阻滞(束支或分支传导阻滞) 2、传导途径异常 预激综合征 二、根据心律失常原因分类 (一)生理性因素

如运动、情绪激动、进食、体位变化、睡眠、吸烟、饮酒或咖啡、冷热刺激等、 (二)病理性因素 1、心血管疾病:包括各种功能性或器质性心血管疾病。 2、内分泌疾病:如甲状腺功能亢进症或减退症、垂体功能减退症、嗜铬细胞瘤等、 3、代谢异常:如发热、低血糖、恶病质等、 4、药物影响:如洋地黄类、拟交感或副交感神经药物、交感或副交感神经阻滞剂、抗心律失常药物、扩张血管药物、抗精神病药物等。 5、毒物或药物中毒:如重金属(铅、汞)中毒、食物中毒,阿霉素中毒等。 6、电解质紊乱:如低血钾、高血钾、低血镁等。 7、麻醉、手术或心导管检查。 8、物理因素:如电击、淹溺、冷冻、中暑等、 机理 窦房结就是心脏得正常起搏点,激动在窦房结形成后即由窦房结与房室结之间得结间通道解到房室结,同时沿心房肌传抵整个心房、激动在房室结内传导速度极为缓慢,到达希氏束后传导速度再度加速,激动沿浦肯野纤维传到心室肌,使全部心肌激动一次,完成一个心脏周期。 心律失常得发生机制包括心脏激动起源异常、传导异常以及起源与传导均异常。 一、激动起源异常 激动起源异常主要与心肌细胞膜局部离子流得改变有关,其表现形式有二,即起搏点(包括正常与异位)自律性增高与触发激动。 1、自律性增高心肌细胞自律性即心肌细胞自发产生动作电位得能力。自律性就是窦房结、心房传导束、房室交界区以及希一浦系统得正常电生理特性、正常情况下,窦房结得自律性比其她部位得自律性都要高,窦房结以下得起搏点(称次级起搏点或潜在起搏点)受到窦房结激动得抑制而不能表现出来,一旦窦房结得自律性低于某一次级起搏点得自律性或次级起搏点自律性异常升高而超过窦房结得自律性时,自律性较高得次级起搏点就代替窦房结发出激动,触发心脏得兴奋与收缩,其中由于窦房结自律性下降导致得异位搏动称逸搏或逸搏心律,而由于潜在起搏点兴奋性异常升高所引起得异常搏动称为早搏或心已动过速、 心脏本身病变(缺血、炎症、负荷过重等)或植物神经兴奋性改变,均可使心脏组织自律性受到影响,甚至使原来无自律性得心肌细胞也可在病理状态下出现异常自律性、临床导致心脏自律性升高得因素如:①交感神经张力升高;②副交感神经张力降低;③儿茶酚胺分泌增加;

严重心律失常处理原则

严重心律失常处理原则 课前提问:心律失常的定义是什么?- 正常成人的心率为60-100次/分钟,搏动规则。心律失常是心脏搏动之前,心脏内的激动起源或激动传导不正常,引起整个或部分心脏活动变快、变慢、不规则,或者各部分激动顺序紊乱,引起心脏跳动的速率或节律发生改变。临床表现为一种突然发生的规律或不规律的心悸、胸痛、眩晕、心前区不适感、憋闷、气急、手足发凉和晕厥,甚至神志不清。有少部分心律失常病人可无症状,仅有心电图改变。- 一、快速性心律失常- (一)阵发性室上性心动过速- 心室率突然增快,一般在150~220次/min,包括房性和房室结性。临床常见类型:房室结折返性心动过速(AVNRT)和房室折返性心动过速(AVRT)。- 1 临床表现:- 多见于中青年,多数查不出器质性心脏病。心动过速反复发作呈突发突止,持续时间长短不一。发作时可有心悸、焦虑不安、眩晕、多尿、心绞痛、低血压;偶有发生晕厥、心力衰竭与休克。症状轻重与发作时心室率的快慢、持续时间的长短和有无基础心脏病及其严重程度有关。- 2 ECG特征:- 心室率一般在150~220次/min,节律规则;- QRS波群形态正常、时限≤0.12秒;- 当发生室内差异性传导或原来存在束支阻滞或预激综合征时,QRS波群可异常、时限>0.12秒。- 房室结折返(AVNRT)时,P波为逆行型,常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分,R - P <80ms。- 而在房室折返(AVRT)时,R-P>80ms。- 3 治疗:- (1)药物治疗:- A、心脏正常,血流动力学稳定者,可选用:-

①维拉帕米5~10mg+5%GS 10~20ml 10分钟内缓慢静注,无效者10分钟后可再注射一次。- ②地尔硫卓10mg+5%GS 10~20ml 10分钟内缓慢静注,无效者10分钟后可再注射一次。- ③腺苷6~12mg+5%GS 2~5ml快速静注或三磷酸腺苷(ATP)10~20mg+5%GS 2~5ml快速静注。[注意:腺苷(或ATP)对窦房结和房室结传导有很强的抑制作用,如ECG出现窦性停搏,用阿托品0.5~1mg静注。] - ④普罗帕酮70mg+5%GS 20ml,10分钟内缓慢静注,无效者10~15分钟后可重复一次,总量不宜超过210mg。- B、伴明显低血压和严重心功能不全者:- 原则上应首选直流电复律或食管心房调搏;- 药物可选用西地兰、腺苷(或ATP),前者与利尿剂合用可改善心功能,减慢室率或转为窦律,后者无负性肌力作用,使用比较安全。- ①西地兰首剂0.4mg+5%GS 20ml缓慢静注,对正在服用洋地黄患者首剂减半,无效者半小时后重复一次,总量不超过1.2mg(禁忌:预激综合征伴有房颤史者禁用,因西地兰可抑制房室结传导,缩短旁路前传不应期,导致室率加快、心功能不全加重,甚至诱发室颤)。- ②腺苷(或ATP)用药方法见前。- C、伴高血压或心绞痛和交感神经张力亢进者,宜首选β受体阻滞剂:- ①艾司洛尔,负荷量0.3mg/kg,然后按50~200ug/kg/min维持量滴注4分钟。- ②美多心安5mg+5%GS 20ml缓慢静注。- (2)食管心房调搏:- 可采用:- ①超速抑制法:即起搏频率超过心动过速频率10~20次/分开始,之后,按10~20次/分递增;- ②程序刺激法:即用程序性配对间期逐渐缩短的早搏刺激,找出适时的早搏以终止阵发性室上性心动过速急性发作。成功率可达90%。其中,AVRT的成功率较AVNRT为高。- (3)直流电复律:- 对伴血液动力学不稳定患者,如明显低血压及严重心功能不全者,药物治疗无效者,可采用

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