2018年大苗呼吸系统笔记最新整理
1、慢支：
1、引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。
2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。（慢支感染球流感）。
3、慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。
4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。
5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。
6、慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，
肺动态顺应性降低。
7、慢支病人支气管病理变化：（整多花喂养）⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌
增多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。
8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（3M三妹），连续两年以
上。
2、COPD慢性阻塞性肺疾病
1、引起COPD最常见的原因是：慢支。
2、COPD发展到肺气肿的发病机制：宰相荣毅仁，狭窄、塌陷、融合、异常。
⑴支气管管腔狭窄⑵支气管骨架塌陷⑶肺泡融合成肺大泡⑷α-抗胰蛋白酶异常。
3、COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。
做题方法介绍：确诊：病理﹥活检﹥镜。
4、COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。RV/TLC不能诊断COPD。
5、COPD分型：：a型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）
衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压，二
氧化碳分压正常）。
b型：支气管炎性（紫肿型）
6、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC为80﹪。COPD胸片无特异性。
7、COPD并发症：⑴突发：自发性气胸⑵慢性肺心病。
3、肺动脉高压IPH
1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。
2、COP D引起肺动脉高压的机制：缺氧引起的肺小动脉痉挛。
3、IPH的诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg（静25动3）
4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。
肺源性心脏病
1、引起肺心病最常见的原因是：COPD
2、肺动脉高压发展到肺心病机制：①最主要因素：功能因素：缺氧（可以治疗
缓解）和CO2的潴留，；②机械解剖因素：血管炎、血管重建；③血容量增多和血粘稠度增加。
3、肺心病临床表现：①心、肺功能代偿期：剑突下见明显心脏搏动（反映右心
室肥大）；P2亢进肺动脉瓣第二心音亢进（反映肺动脉高压），肺动脉高压引起右心衰；②肺、心功能失代偿的体征：（两个脖子一个腿）全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿）。
4、肺心病首选治疗方法：控制感染，如抗感染无效才用利尿、强心。
5、肺心病并发症：①肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；检查：首选血气
分析；②酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸③心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
6、实验室检查：X线：首选检查，右下肺动脉干扩张，右心室增大症：向左扩
大，心尖上翘。
7、ECG：电轴右偏，重度顺钟向转位，肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P
波高而尖，钟向转位轴右偏）。
支气管扩张
1、支扩3大临床表现：慢性咳嗽，大量浓痰，反复咯血（支扩的特征性表现）。咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。
2、发病原因：支气管-肺组织感染和阻塞，最常见感染致病菌：铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）。
3、发病诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎、ɑ1-抗胰蛋白酶缺乏。
4、支扩好发部位：上叶尖后段和下叶背段。（勾肩搭背）。
5、干性支气管扩张：以反复咯血，无咳嗽咳痰等症状，病变好发于引流好的上叶支气管。
6、支扩体征：背部固定而持久的湿罗音，杵状指。
7、支扩辅查：（1）胸片首选：支气管柱状扩张=轨道征，支气管囊状扩张=卷发征，确诊：HRCT。
8、控制感染，引流排痰，引流体位为病变肺部取高位即健侧卧位，引流支气管开口向下，美2到4小时引流一次，每次15到30分钟。
肺血栓栓塞症
1、肺血栓栓塞PTE危险因素：1原发性危险因素（诱因）：下肢深静脉血栓（DVT）
的形成，长期卧床易发DVT；继发性危险因素：骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等。年龄为继发性因素的独立因素。
2、临床表现：PTE的症状和体征：肺梗死三联征（呼吸困难，胸痛，咯血）。循
环系统体征：心率增快，血压下降甚至休克，第二心音P2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。DVT（下肢深静脉血栓）的症状和体征：主要表现为患肢肿胀、增粗、色素沉着。三联征＋DVP=PTE。
3、辅查：临床上最常用诊断PTE的是CTPA（CT肺动脉造影）。
4、确诊PTE：肺动脉造影（金标准）；放射性核素肺通气/灌注扫描（银标准）。
5、治疗：溶栓：时间窗一般定为14天内，主要并发症为出血，最严重的为颅内
出血。
肺源性心脏病
1、引起肺心病最常见的原因是：COPD
2、肺动脉高压发展到肺心病机制：①最主要因素：功能因素：缺氧（可以治疗
缓解）和CO2的潴留，；②机械解剖因素：血管炎、血管重建；③血容量增多和血粘稠度增加。
3、肺心病临床表现：①心、肺功能代偿期：剑突下见明显心脏搏动（反映右心
室肥大）；P2亢进肺动脉瓣第二心音亢进（反映肺动脉高压），肺动脉高压引起右心衰；②肺、心功能失代偿的体征：（两个脖子一个腿）全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿）。
4、肺心病首选治疗方法：控制感染，如抗感染无效才用利尿、强心。
5、肺心病并发症：①肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；检查：首选血气
分析；②酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸③心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
6、实验室检查：X线：首选检查，右下肺动脉干扩张，右心室增大症：向左扩
大，心尖上翘。ECG：电轴右偏，重度顺钟向转位，肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。
7、特发性肺纤维化（ITF）①职业史药物毒性有关②限制性通气功能障碍，RV
明显减少，FEV1/FVC正常③HRCT：磨玻璃影。
支气管哮喘
1、支气管哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。
2、支气管哮喘特点：清晨夜间发作加剧，完全可逆的气流受限。
Removed_2016年执业助理医师考试笔记汇总(呼吸系统笔记复习总结)
复习总结：呼吸系统笔记 慢性支气管炎 一、临床表现： 症状： 1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰 2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性 3.喘息或气促 体征： 急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长 分型：单纯型、喘息型 分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧 b.慢性迁延期：迁延一个月以上 c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者 二、实验室检查： 1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显 2.呼吸功能： 有小气道阻赛时：最大呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量明显降低 气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少 三、诊断： 咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。 每年发病中 蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。
阻塞性肺气肿 一、临床表现： 症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失： 叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移； 听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长； 二、实验室检查： 1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加 2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% ，最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加 三、并发症： 1.自发性气胸 2.肺部急性感染 3.慢性肺心病 四、诊断： 1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌 2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭 3.混合型： 慢性肺源性心脏病 一、病因： 1.支气管、肺疾病 2.胸廓运动障碍性疾病 3.肺血管疾病
神经系统笔记
神经系统思维导图神经系统 小脑
大脑组成，神经元及垂直柱 脑脊膜及脑脊液
神经系统详细内容 中枢神经系统，大脑和小脑的灰质位于表层——皮质 灰质：神经元胞体集中的结构。 白质：不含神经元胞体，只有神经纤维的结构。 白质内 ,神经元胞体集中而成的一些团块——神经核 (团) 周围神经系统中 神经节/神经丛：神经元胞体集中的结构 Structure 大脑 胼胝体 间脑（丘脑和下丘脑） 脑干：中脑，小脑，脑桥，延髓 脊髓 大脑皮质中的神经元数量庞大，种类丰富都是多极神经元，主要可分为高尔基 I型神经元和高尔基 II 型
高尔基Ⅰ型神经元 ?大型锥体细胞 ?中型锥体细胞 ?梭型细胞 1、轴突组成投射纤维，发向脑干或脊髓。 2、轴突组成联合传出纤维，发向大脑皮质同侧或对的其他区域，把该区域形成的信息传递出去。 高尔基 II 型神经元 大量的颗粒细胞（是脑皮质中间神经元）： 水平细胞、星形篮状上行轴突等。 主要接受来自神经系统其他部位传入的信息，并加以综合、贮存或传递给高尔基Ⅰ型神经细胞。 锥体细胞 占神经细胞 66%，长三角锥状胞体，向皮质表面发出单一的顶树突，向皮质深处发出多根底树突和一根长轴突 树突上均有无数的棘，并随树突远离胞体而增多，这些棘是形成轴—树突触之处。一根长轴突自轴丘发出，一些形成联络纤维，另一些则形成投射纤维。
颗粒细胞数量最多，散于皮质内。胞体小，形态不一，多呈三角或多形。 梭形细胞 从胞体上下两极发出树突。而轴突从胞体中下部发出，进入髓质，与锥体细胞一样形成投射纤维或联络纤维。 分子层 :细胞小而少 ,主要是水平细胞和星形细胞组成 . ? 外颗粒层 :许多星形细胞和少量小锥体细胞构成 . ? 外锥体细胞层 :许多中小型锥体细胞和星形组成 . ? 内颗粒层 :细胞密集 ,多是星形细胞 . ? 内锥体细胞层 :由大,中型锥体细胞组成，在中央前回有称 Betz 细胞的巨大锥体细胞 ? 多形细胞层:梭形细胞为主,还有锥体细胞和颗粒细胞 分子层 ? 位于大脑皮质的最表面。神经元较少，主要是水平细胞和星形，水平胞的树突和轴与皮质表面平行分布；还有许多与皮质表面平行的神经纤维。
2019执业医师技能考试：贺银成病例分析总结笔记10页
加强版贺银成病例分析 呼吸系统 老年人+长期咳痰喘+桶状胸+一秒率<70% RV/TLC 残气量/肺总量>40%————COPD 鉴别：1支气管扩张2支气管哮喘3肺结核4肺癌 检查：1胸片2肝肾功能电解质血气分析3痰涂片培养+药敏4病情缓解后肺功能检查 治疗：1休息、持续低流量吸氧纠正水电解质利尿剂改善有心衰竭 2抗感染治疗：喹诺酮类根据痰培养调整抗生素 3支气管舒张剂：抗胆碱药或B2受体激动剂4可短期经脉糖皮质激素 反复发作（咳喘或咳嗽）无痰，满布哮鸣音+过敏 哮喘可自行缓解，或使用皮质激素，氨茶碱等缓解——————支气管哮喘 鉴别：1COPD 2心力衰竭 3 过敏性肺炎 检查：1血气分析2痰涂片培养+药敏3肝肾功能电解质 4病情改善后复查肺功能和过敏皮试 治疗：1一般治疗：休息吸氧2支气管舒张剂口服/吸入糖皮质激素 3抗感染治疗（合并感染）：喹诺酮头孢药敏调整抗生素4维持水电解质平衡健康教育 5严重时必要时写机械通气 中老年+痰中带血+刺激性咳嗽+消瘦+固定局限性湿罗音+吸烟————肺癌 鉴别：1肺结核2 支气管肺炎、肺脓肿、支气管扩张3肺部良性肿瘤 检查：1痰细胞学检查2胸部CT 3支气管扩张剂 治疗：1手术治疗：肺叶切除、全肺切除2放疗化疗（小细胞肺癌） 3免疫治疗中医中药治疗 青年+长期低热盗汗+咯血———————————————肺结核 鉴别：1支气管肺癌2支气管扩张3肺囊肿继发感染 检查：1胸部增强CT 2痰涂片培养找结核杆菌PPD实验 治疗：1隔离休息加强营养对症治疗2肺结核治疗—早期适量联合规律全程 胸腔积液 老年+一侧胸痛+呼吸困难+纵膈偏移+患肺呼吸音消失，叩诊浊音———恶性胸腔积液 鉴别：1细菌性胸膜炎2肿瘤性胸腔积液3结缔组织性胸腔积液4心衰所致的胸腔积液 检查：1胸片X线片胸部CT 2肝肾功能电解质3胸穿穿刺、胸水常规、生化、细菌、细胞学检查4必要时腹腔镜检查 治疗：1休息、对症治疗营养支持2抗结核化疗3反复胸腔穿刺抽液 年青+一侧胸痛+呼吸困难+纵膈偏移+患肺呼吸音消失，叩诊浊音——结核性胸腔积液 副诊断 ①低钾血症＜3.5mmol/L （3.5~4.5） ②高血压（病史+＞140/90mmHg） ③休克（病史+＜90/60 mmHg） ④贫血（病史+Hb＜120/110g/L） ⑤肾功能衰竭（血肌酐SCr＞186 umol）133~177 ⑥腹膜炎（腹肌紧张、压痛、反跳痛） 呼吸衰竭 病程短+PaO2<60mmHg ————————重症肺炎诱发的I 型呼衰 长期肺病+缺氧+PaO2<60mmHg 和PaCO2>50mmHg————COPD 所致的II 型呼衰胸部闭合性损伤：张力性气胸+血胸+肋骨骨折 胸部外伤史+皮下气肿+气管偏移+叩诊鼓音+呼吸音消失————张力性气胸
大苗老师执业医师笔记重点内容
精心整理慢支+肺气肿=COPD ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 吸氧浓度（%）=21+4*氧流量 （1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱 （2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾） ADA(腺苷脱氨酶)：>45IU提示结核性胸膜炎 ．Rivalta试验：阳性--渗出液。 胸膜间皮瘤---属于渗出的。 气胸：肺萎陷<20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗； 肺萎陷>20%，行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现：急促，胸闷。
气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙； 液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙； 颈静脉怒张，皮下气肿-----就是张力性气胸 纵膈肿瘤好发部位： 歌诀：前面的机场(畸胎瘤)，后面的神经(神经源性肿瘤)，快看前上方有个胸(胸腺瘤) 胃溃疡（GU）好发于胃小弯，胃角；十二指肠溃疡（DU）好发于球前壁多见。 粘膜皱襞向其集中------良性溃疡； 粘膜皱襞中断或者断裂-----恶性溃疡； 十二指肠（D U）的这种穿孔多发生于球部前壁。 出血发生后部。
胃溃疡（GU）的穿孔发生于小弯 促胃液素瘤：亦称Zollinger—Ellison（卓艾）综合征：溃疡最容易发生的部位：不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）歌诀：横空下降 胃大部切除术：①胃溃疡（GU）多选择胃十二指肠吻合术（毕I式） ②十二指肠溃疡(DU)首选胃空肠吻合术（毕II式） 术。 1.U波：低钾 2.不规则龛影---恶变，胃癌。 3、长期腹泻---酸中毒 肝脏的血液供应有：主要来自于门静脉占75%，肝动脉25%。
肝脏有两个管道系统：Glissom系统（格里森系统）和肝静脉系统。Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉，肝动脉，肝胆管，这三者走形都是一致的。 歌诀：母（M）鸡（J）感(G)动(D)郭(G)德(D)纲(G) 寒颤和高热＋肝区疼痛和肿大=肝脓肿 肝癌：进行性肝肿大，这是个很特异性的表现（食管癌-进行性的吞咽困难；胆管癌 4.胆囊结石---梗阻---胆囊炎 只要题目告诉你“进油腻食物后加重”就选胆囊结石和胆囊炎 胆囊结石：无症状结石一般不需手术，有下列情况可考虑手术： 2类人群：（1）儿童胆囊结石（2）就医不方便的人群 2种质地：（1）胆囊壁增厚（2）胆囊钙化或瓷性胆囊
执业医师考试资料：呼吸系统(用心记住考点_必定能过!)
第十一章呼吸系统（38-40分） 大苗老师1月8日第1讲笔记 距2011执业医师笔试：245天。技能：173天。 2010年报考人数：94万。技能去除30%，剩65.8万。笔试通过率28%。通过的19万。 第一节：慢性阻塞性肺疾病 病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 慢支+肺气肿=COPD 一、病因和发病机制 （一）慢支 1、外因： 吸烟：最常见，最主要的因素（常考点），主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（咳黄浓痰） 感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感 理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系） 2、内因： 自主神经功能失调：副交感神经亢进（老婆在家比较亢进），气道反应性增高； 呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少 （二）阻塞性肺气肿 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。 2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。 3、反复肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。 4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。?只要题目一提到异常，都是指低的。适用于其他病。 二、病理生理 1、慢支：早期主要为小气道功能异常，什么异常？一大一低：即闭合容（CV）积大，动态肺适应性降低。 COPD的最大特点：不完全性可逆（治疗后不能完全缓解）的气流受限；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。 2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。 三、临床表现 症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。 ?题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。 COPD的分型：（考点a型、b型：每年1分） a型：气肿型（红喘型）：杨振宁大爷爱穿红衣服，不穿紫衣服，性功能正常。 杨振宁大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）心 功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。 b型：支气管炎性（紫肿型）
医学笔记：人体解剖学之呼吸系统
人体解剖学 之 呼吸系统 张桢
第五章呼吸系统 呼吸系统有输送气体的呼吸道和进行气体交换的肺两部分组成。呼吸道包括鼻、咽、喉、气管及各级支气管，它们的壁内均有骨或软骨作为支架，以维持呼吸道的通畅。临床上把鼻、咽、喉称为上呼吸道，把气管及各级支气管称为下呼吸道。 第一节呼吸道 一、鼻 鼻是呼吸道的门户，也是嗅觉器官，包括外鼻、鼻腔和鼻旁窦三部分。 （一）外鼻 外鼻位于两部中央，由鼻骨和软骨作支架，外被皮肤和少量皮下组织，内衬黏膜。外鼻上端位于两眼之间的部分称鼻根，向下延成鼻背，下端为鼻尖。 （二）鼻腔 鼻腔以骨和软骨为基础，表面衬以黏膜和皮肤。鼻腔被鼻中隔分为左、右两腔。每侧鼻腔向前经鼻孔与外界相通，向后经鼻后孔通鼻咽。 1、鼻前庭由鼻翼围成，内面衬以皮肤，生有鼻毛。鼻毛可阻挡灰尘吸入。 2、固有鼻腔位于鼻阈后上方，是鼻腔的主要部分，由骨和软骨覆以黏膜而成，其形态大
致与骨性鼻腔相同，临床所指鼻腔常指该部而言。 （1）鼻中隔由筛骨垂直板、犁骨及鼻中隔软骨覆以黏膜而成，是左右鼻腔的共同内侧壁，一般不完全居正中矢状位，往往是偏向一侧。 （2）鼻腔外侧壁鼻腔外侧壁形态复杂，自上而下有三个被覆粘膜的上、中、下鼻甲及各鼻甲下方的上、中、下鼻道。 （3）鼻黏膜按生理功能分为嗅区和呼吸区，上鼻甲内侧面以及与其相对的鼻中隔部分的鼻粘膜内含有嗅细胞，活体呈苍白或淡黄色，具有嗅觉功能，称为嗅区。其余的大部分称为呼吸区。 （三）鼻旁窦 鼻旁窦又称副鼻窦，是鼻腔周围含气颅骨的腔，内衬黏膜，对吸入的空气由加温、加湿作用，对发音起共鸣作用。 鼻旁窦有四对，分别是额窦、上颌窦、筛窦和蝶窦，筛窦又分前、中、后三群，四对鼻旁窦分别位于其同名颅骨内。 二、咽 （一）咽的位置和形态 咽是一个上宽下窄、前后略扁的漏斗形肌性管道，是消化和呼吸的共用通道，位于颈椎前方，上起颅底，下至第6颈椎下缘续于食管。
人体神经系统基础知识点及图解
神经系统 神经系统包括： →中枢神经系统：脑、脊髓 →外周神经系统：外周的神经纤维、神经节 神经组织主要含有两大类细胞： →神经细胞（神经元） →神经胶质细胞：神经系统的辅助成分，比神经元多，主要起支持、营养、保护作用神经胶质细胞：→星形胶质细胞：细胞外钾离子浓度的调节、突出间隙递质的清除、神经元 葡萄糖供应的调节、形成血脑屏障 →少突胶质细胞：形成髓鞘，包括外周雪旺细胞 →小胶质细胞：是具有吞噬功能的免疫细胞 神经元 神经元的结构： →胞体：含有神经细胞特有的 →Nissl体：尼氏小体内充满着核糖体，是神经元合成蛋白质的中心， →神经原纤维：由直径不等的微管和微丝组成，神经元的胞体和突起中都含 有神经元纤维，起着细胞骨架的作用。 →突起：→树突 →轴突 神经元的特点：除嗅神经核海马的齿状回等极少数特异脑区的神经元外，哺乳类神经元从胚胎发育开始的高峰期之后不再出现增殖和分裂。在许多情况下，他们的体积 却显著增长。寿命很长，到年老时才开始逐渐死亡。
神经纤维 神经纤维：神经元的轴突和长的周围支的外面通常包有髓鞘和神经膜，称为神经纤维，可分为：→有髓神经纤维：轴突被髓鞘和神经膜包被 →无髓神经纤维：轴突仅被神经膜包被 郎氏节：有髓神经纤维两髓鞘之间的缺口，此处轴突膜裸露。 周围神经的髓鞘是由雪旺细胞环绕轴突所形成的同心圆板层结构，留在外面的雪旺细胞核和质膜就是神经膜 在中枢神经系统内，有髓神经纤维的髓鞘是由少突胶质细胞的突起形成。少突胶质细胞可伸出几个突起，形成几个相邻轴突的髓鞘。以较小的胶质细胞数，来满足众多中枢髓鞘生成的需要，因此节省了空间。
神经调节的实例 屈肌反射：→手指碰到钉子，立即抬起被扎的手指以躲避疼痛刺激 →皮肤的破损被翻译为神经信号，通过腿部的感觉神经上传到脊髓 →在脊髓，这一信号被传递给中间神经元： →其中某些中间神经元与大脑痛觉中枢联系，上传的信号在此被神经元 感知为痛 →另一些神经元与控制腿部肌肉的运动神经元联系，使手指回缩
临床执业医师《呼吸系统》模拟试题.doc
读书破万卷下笔如有神 临床执业医师《呼吸系统》模拟试题 试卷提供：好学教育已有213 人做过此试卷查看考后心得(1) 卷面总分： 54 分合格分数线：33 分最高分数：39 分已考次数：213 次答题时间： 54 分钟试题星级：试题来源：好学教育试卷年份：20XX年 A1 型题（ 29） A2 型题（ 13） A3 型题（ 8） B1 型题（ 4） A1 型题以下每一考题以下有A、 B、 C、 D、 E 5 个备选答案，请从中选一个最佳答案，并在答题卡将 相应题号的相应字母所属方框涂黑。 第1题： 关于慢性支气管炎病因的描述，不正确的是 A.感染是慢支急性发作的主要诱因 B.吸烟、大气污染是慢支发生、发展的重要因素 C.急性发作期的主要病原菌为肺炎球菌和流感嗜血杆菌 D.慢支是感染性和非感染性多种因素长期综合作用所致 E.多种抗原引起的过敏反应、气道免疫功能低下亦为慢支的病因 您的答案： 参考答案： B 【解析】教材中描述到：吸烟与感染因素是慢支发生、发展的重要因素。 第2题： 阻塞性肺气肿的治疗目的是 A.控制感染 B.改善呼吸功能 C.止咳平喘 D.使桶状胸消失 E.防止发生肺心病 您的答案： 参考答案： B
第3题： 下列各项肺功检查结果，哪项与阻塞性肺气肿不符合 A.MVV 低于预计值的80％ B.RV／ TLC>40％ C.FEV1／ FVC<60％ D.肺泡氮浓度 >2． 5％ E.流速 -容量曲线大致正常 您的答案： 参考答案： E 【解析】 慢性支气管炎有小气道阻塞时，表现为最大呼气流速-容量曲线（ MEFV）在 75%和 50%容量时明显降低，闭合气量和闭合容量明显增高。病变发展到阻塞性肺气肿时，最大呼气流速-容量曲线更是明显降低。 第4题： 阻塞性肺气肿最早出现的变化是 A.胸部 x 线显示肺动脉段略突出 B.心电图显示电轴右偏 C.心界缩小 D.动脉血 CO2分压升高 E.最大通气量降低 您的答案： 参考答案： E 【解析】 慢支并肺气肿时，呼吸功能既有通气功能障碍如第一秒用力呼气量占用力肺活量比值＜60％，最大通气量低于预计值的80％，尚有残气容积增加，残气容积占肺总量的百分比增加，超过40％说明肺过度充气，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。 第5题： 反复肺部感染造成肺气肿的主要机制是 A.使α1 抗胰蛋白酶的活性降低
内科护理学笔记呼吸系统)
呼吸系统疾病病人的护理 概述 呼吸系统的结构和功能 一、呼吸系统的结构 (一)呼吸道（以环状软骨为界） 下呼吸道-- 下呼吸道起自气管，止于呼吸性细支气管末 端（防御作用） @ 咽是呼吸道与消化道的共同通道，吞咽时会厌将喉关闭，防止食物 @ 气管在隆凸处分为左右两主支气管。右主支气管较左支气管粗、短 过深时亦易误入右主支气管。 (二)肺 导气部：主支气管由肺门进入左、右肺中，分支到各肺 叶，又反复分支成树状，称为支气管树，支气 管树又反复分支总称为肺的导气部 $（具有输送气体的功能） 肺实质： （肺内各级支气管和肺泡）呼吸部：终末细支气管再分支为呼吸细支气管，继续 分支为肺泡小襄，其壁上均为肺泡开口连通肺组织肺泡，总称肺的呼吸部
$（具有气体交换的功能） 肺间质：结缔组织 肺内气体交换主要在肺泡，通过气血屏障进 行。 Ⅱ型细胞分泌表面活性物质，在肺泡表面形成薄薄的液膜，其 功 能为降低肺泡表面张力，维持肺泡稳定性，防止肺泡萎缩。 肺有双重血流供应：1.肺循环 2.支气管循环 (三) 胸膜腔和胸内压 胸膜腔是由胸膜（脏层和壁层）围成的潜在的密闭腔，内有少量液体起润滑作用。胸内压是指胸膜腔内的压力（负压）胸内负压的生理意义：是使肺维持扩张状态，同时促进静脉血及淋巴液的回流。 二、呼吸系统的功能 1、气体交换：由三个环节构成呼吸过程 1）外呼吸：（肺呼吸） 肺与外界的气体交换---- 肺通气 肺泡与血液的气体交换---- 肺换气 2）气体在血液中的运输 3）内呼吸（组织呼吸）：组织细胞与血液间气体交换的过程 2、防御功能 （1）调节和净化吸入的空气；
（2）清除气道异物； （3）反射性的防御功能； （4）清除侵入肺泡的有害物质； （5）免疫防御。 呼吸系统疾病病人常见的症状和体征 1、咳嗽与咳痰 1）咳嗽的性质 干性咳嗽---- 咳无痰或痰少 ----- 急性咽喉炎、急性支气管炎、胸膜炎及肺结核初期。 湿性咳嗽---- 咳嗽伴有痰液 ------ 常见于慢支、支扩、肺炎、肺脓肿及空洞性肺结 核。 2）咳嗽的时间 突然发作的咳嗽---- 多见于刺激性气体所致的急性上呼吸道炎症及气管、支气管异 长期反复发作的慢性咳嗽----- 多见慢性呼吸系统疾病，如慢支、慢性肺脓肿等。 夜间或晨起时咳嗽加剧----- 多见于慢支、支扩、肺脓肿及慢性纤维空洞性肺结核； 左心衰竭常于夜间出现阵发性咳嗽。 3）咳嗽的音色 金属音的咳嗽 ---- 见于支气管腔狭窄或受压的情况，如支气管肺癌、纵隔肿瘤。 咳嗽声音嘶哑 ---- 见于喉炎、喉癌等。 犬吠样咳嗽 ---- 见于喉部疾病或气管受压。 4）痰的性状 痰的性状可分为（黏液性）、（浆液性）、（脓性）、（黏液脓性）及（血性）等。 白色黏痰 ---- 见于慢性支气管炎。血丝痰或血痰---- 见于肺结核、支气管肺癌、支扩
(完整word版)执业医师呼吸系统第一章慢阻肺习题及解析
第一单元慢性阻塞性肺疾病 一、A1 1、阻塞性肺气肿的治疗目的是 A、控制感染 B、改善呼吸功能 C、止咳平喘 D、使桶状胸消失 E、防止发生肺心病 2、下列各项肺功检查结果，哪项与阻塞性肺气肿不符合 A、MVV低于预计值的80％ B、RV／TLC>40％ C、FEV1／FVC<60％ D、肺泡氮浓度>2.5％ E、流速-容量曲线大致正常 3、阻塞性肺气肿最早出现的变化是 A、胸部x线显示肺动脉段略突出 B、心电图显示电轴右偏 C、心界缩小 D、动脉血CO2分压升高 E、最大通气量降低 4、反复肺部感染造成肺气肿的主要机制是 A、使α1抗胰蛋白酶的活性降低 B、破坏小支气管壁软骨而失去支架作用 C、使细支气管管腔狭窄而形成不完全阻塞 D、肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退 E、使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加而形成肺大泡 5、全小叶型阻塞性肺气肿的病理特点是 A、扩张部位在1、2、3级呼吸性细支气管 B、扩张的部位在所有呼吸性细支气管及其远端气腔 C、扩张部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡 D、扩张部位在肺泡囊及肺泡 E、扩张部位仅限于肺泡 6、小叶中央型肺气肿的病理改变的特点是 A、呼吸性细支气管扩张，外周正常 B、终末细支气管以下结构全部扩张 C、肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张 D、肺小叶和肺泡囊扩张 E、呼吸性细支气管破坏，肺泡破裂7、慢性支气管炎肺气肿的酶系统改变，下面哪一项是正确的 A、α1抗胰蛋白酶减少 B、腺苷酸环化酶增多 C、真性胆碱酯酶活性正常 D、磷酸二酯酶减少 E、蛋白分解酶减少 8、阻塞性肺气肿的病理分型是 A、小叶中央型、全小叶型、周围型 B、弥漫型、局限型、混合型 C、间质型、代偿型、局灶型 D、小叶中央型、全小叶型、混合型 E、小叶中央型、全小叶型、旁间隔型 9、慢性支气管炎急性发作期及慢性迁延期的治疗不恰当的为 A、应长期连续应用抗生素，以求彻底治愈 B、急性感染控制后，及时停药 C、长期用药易致二重感染和细菌耐药 D、迁延期患者应坚持用止咳、祛痰药，以求彻底控制 E、抗生素可用做气雾疗法，加强局部消炎作用 10、慢性支气管炎急性发作期的治疗，最主要的措施是 A、止咳祛痰 B、控制感染 C、解痉平喘 D、菌苗注射 E、吸氧补液 11、诊断慢性支气管炎的主要依据是 A、病史和症状 B、阳性体征 C、胸部x线检查 D、心电图改变 E、肺功能检查 12、慢性支气管炎早期肺部X线表现是 A、两肺纹理粗、紊乱 B、无特殊征象 C、肺透过度增加 D、膈肌下降 E、胸廓扩张、肋间增宽 13、慢性支气管炎早期最可能发生的肺功能改变是 A、FEV1↓
大苗笔记-内分泌(全)
总论 重点：甲状腺疾病和糖尿病疾病 下丘脑 垂体（①神经垂体②腺垂体） ①甲状腺②肾上腺③性腺 1.人的最高司令部）下丘脑分泌→**释放激素（因子）、**抑制激素（因子），血管加压素（抗利尿激素）和催产素。 2.神经垂体（“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）←垂体→（不干活就督促干活）腺垂体（分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH） 3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素) 负反馈→甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算所以TSH更精确） 甲状腺滤泡上皮细胞----→T3T4 甲状腺滤泡旁细胞------→降钙素 甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素 （升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素） ①甲状腺→甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞）→如果缺→甲减（呆小症） ②升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾）， ③降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞…C细胞’分泌） 4.诊断：内分泌系统检查：“功能检查是激素（最重要）(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理” 5.治疗： ①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗（选择：生理需要量），但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍 ②所有的垂体肿瘤都选择手术，只有“泌乳素瘤”除外！（闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂） 垂体腺瘤 1.最常见：泌乳素瘤PRL 2.根据大小分：①大腺瘤＞10mm，②微腺瘤＜10cm（最常见） 3.根据功能性分：①功能性腺瘤（激素分泌过多）②无功能性腺瘤（不分泌激素，只能分泌α亚单位） 泌乳素瘤PRL 1.女人：闭经又泌乳，骨质疏松。治疗：多巴胺受体激动剂溴隐亭。 男人：一般是大腺瘤，①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。治疗：手术。 2.功能检查：泌乳素PRL。 定位检查：MRI。
大苗呼吸系统笔记(最新完美打印版)
慢性支气管炎： 病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 1、引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。 2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。（慢支感染球流感）。 3、慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。 4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。 5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。 6、慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大， 肺动态顺应性降低。 7、慢支病人支气管病理变化：（整多花喂养）⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增 多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。 8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（3M三妹），连续两年以 上。 COPD慢性阻塞性肺疾病 1、引起COPD最常见的原因是：慢支。 2、COPD发展到肺气肿的发病机制：宰相荣毅仁，狭窄、塌陷、融合、异常。 ⑴支气管管腔狭窄⑵支气管骨架塌陷⑶肺泡融合成肺大泡⑷α-抗胰蛋白酶异常。 3、COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。 做题方法介绍：确诊：病理﹥活检﹥镜。 4、COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。RV/TLC不能诊断COPD。 5、COPD分型：：a型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红 喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压， 二氧化碳分压正常）。 b型：支气管炎性（紫肿型） 6、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC为80﹪。COPD胸片无特异性。
人体神经系统基础知识点及图解
神经系统 神经系统包括: →中枢神经系统:脑、脊髓 →外周神经系统:外周得神经纤维、神经节 神经组织主要含有两大类细胞: →神经细胞(神经元) →神经胶质细胞:神经系统得辅助成分,比神经元多,主要起支持、营养、保护作用 神经胶质细胞:→星形胶质细胞:细胞外钾离子浓度得调节、突出间隙递质得清除、神经元葡 萄糖供应得调节、形成血脑屏障 →少突胶质细胞:形成髓鞘,包括外周雪旺细胞 →小胶质细胞:就是具有吞噬功能得免疫细胞 神经元 神经元得结构: →胞体:含有神经细胞特有得 →Nissl体:尼氏小体内充满着核糖体,就是神经元合成蛋白质得中心, →神经原纤维:由直径不等得微管与微丝组成,神经元得胞体与突起中都含有 神经元纤维,起着细胞骨架得作用。 →突起:→树突 →轴突 神经元得特点:除嗅神经核海马得齿状回等极少数特异脑区得神经元外,哺乳类神经元从胚胎发育开始得高峰期之后不再出现增殖与分裂。在许多情况下,她们得体积却显 著增长。寿命很长,到年老时才开始逐渐死亡。 神经纤维 神经纤维:神经元得轴突与长得周围支得外面通常包有髓鞘与神经膜,称为神经纤维,可分为:
→有髓神经纤维:轴突被髓鞘与神经膜包被 →无髓神经纤维:轴突仅被神经膜包被 郎氏节:有髓神经纤维两髓鞘之间得缺口,此处轴突膜裸露。 周围神经得髓鞘就是由雪旺细胞环绕轴突所形成得同心圆板层结构,留在外面得雪旺细胞核与质膜就就是神经膜 在中枢神经系统内,有髓神经纤维得髓鞘就是由少突胶质细胞得突起形成。少突胶质细胞可伸出几个突起,形成几个相邻轴突得髓鞘。以较小得胶质细胞数,来满足众多中枢髓鞘生成得需要,因此节省了空间。
执业医师考试笔记-呼吸系统-05肺炎
第五节肺炎 一、概述： （一）解剖学分类：①大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）②小叶性肺炎（金葡菌肺炎）③间质性肺炎（支原体、衣原体肺炎） （二）病因分类：①细菌性肺炎（最常见）：肺炎链球菌、金葡菌等，G-杆菌感染的肺炎比例不断增加，且新的病原体（如军团菌）肺炎的发生率也在逐年增加②非典型肺炎：常见有支原体、衣原体、军团菌。无细胞壁?内酰胺类无效只能用大环内酯类和四环素类抗生素有效；③病毒性肺炎、真菌性肺炎、其他病原体所致肺炎、细化因素所致性肺炎 （三）患病环境分类：①社区获得性肺炎（CAP）：院外踢足球（肺炎链球菌），G- 流感嗜血杆菌、克雷白杆菌②医院获得性肺炎（HAP）：院内 G-（一个老伯在院子内种绿色蔬菜。克雷伯杆菌、绿脓杆菌）。无感染高危因素患者：肺炎链球菌，流感嗜血杆菌（无感球流感）；有感染高危因素患者：铜绿假单胞菌金葡菌（有感金铜杆）； 二、大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎） （一）病因与发病机制：肺炎链球菌 G+，荚膜（致病力），不产生毒素，不会引起肺组织坏死和空洞。治愈后肺组织完全恢复正常。好发于青壮年。 （二）临床表现：发病前有诱因，咳铁锈色痰；体征：急性起病，口角有单纯疱疹；肺实变体征，叩浊音；语颤增强；可闻及支气管呼吸音和湿啰音，气管不移位。 （三）实验室检查：①实验室：WBC 10~20 中性粒细胞 80%以上②X线：大片炎症浸润或实变影，支气管充气征（X线上实变为白色，气管为黑色，白里面有点黑就是支气管充气征）③痰涂片发现肺炎链球菌（典型的G+ 带荚膜的双球菌）也可确诊。 （四）治疗：①肺炎球菌对青霉素G甚为敏感。青霉素要分次注射；青霉素敏感的病人可使用喹诺酮类、头孢噻污、头孢曲松等； 三、小叶性肺炎（金葡菌肺炎） （一）病因和发病机制：金葡菌（凝固酶阳性），致病力为毒素和酶；表皮金葡菌（凝固酶阴性）可造成空洞、坏死。好发于老人和小孩 （二）临床表现：胸痛、咳脓性血痰/粉红色泡沫痰；体征:并发气胸和脓气胸体征。 X线：空洞液平 （三）治疗：半合成青霉素或头孢菌素。 MRSA 使用万古霉素。抗菌疗程2~4W，如并发严重感染和脓胸等并发症需4-8W。 四、克雷白杆菌肺炎 （一）砖红色胶冻痰，痰液稠而重导致X线弧形下坠。 （二）治疗使用三代头孢菌素+氨基糖苷类 五、支原体肺炎 （一）儿童和青年患病较多，一般不引起感染性休克；起病缓慢，阵发性刺激性呛咳 （二）实验室检查：①X线：斑片状阴影②冷凝集试验阳性。 （三）治疗：大环内酯类（红霉素、罗红霉素、阿奇霉素） 六、衣原体肺炎：咽拭子分离出肺炎衣原体是诊断的金标准；治疗首选红霉素
执业医师考试资料：内分泌系统
第18章：内分泌系统 第1节：内分泌及代谢疾病概述 一．内分泌概念、组织器官及生理功能 首先要搞清楚内分沁的轴： 下丘脑（党中共）—发布命令--垂体（省级政府）--传递命令---靶腺（市级政府）-执行命令 还有一种机制是负反馈，比如： 靶腺（市级政府）分泌多了，就会上向级垂体（省级政府）反应情况，使垂体 往下传的命令少一点。下级分泌少了，也会上向级反应多下传点命令。。 1.下丘脑它分泌的是：促垂体激素包括促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上 腺皮质激素释放激素（CRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长激素释放激 素（GHRH）、生长激素释放抑制激素（SS）、泌乳素释放因子（PRF）、泌乳素 释放抑制因子（PIF）、黑色素细胞刺激素释放因子（MRF）和黑色素细胞刺激 素抑制因子（MIF）。 诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少。 反正记住下丘脑是党中央（最高司令），它分泌的就是什么什么释放激素英文HR 还有少量的抑制激素 2.垂体：分为腺垂体和精神垂体，腺垂体属于中间机构，它接收上级的命令，再 把命令传给下级，它分泌的都是促什么什么激素，如：促甲状腺激素（TSH）、 促肾上腺皮质激素（ACTH）、促卵泡激素（FSH）和促黄体激素（LH） 神经垂体：下丘脑的储藏室。内有：血管加压素（抗利尿激素）和催产素的贮藏和释放的地方 下丘脑分泌血管加压素（抗利尿激素）和催产素的，有神经垂体储藏。 3.靶腺 （1）甲状腺：作用-促进代谢，提高代谢率。分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。甲 状腺上皮细胞分泌：T3T4. （2）甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌降钙素（CT），降低血钙和血磷（3）甲状旁腺分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的，降低血磷的。 （4）肾上腺分泌肾上腺素，α受体作用于血管，β受体作用于心脏。肾上腺素释放儿茶酰胺。儿茶酚按由肾上腺素和去甲肾上腺素组成。肾上腺素用 于强心，去甲肾上腺素用来升压。间断的释放儿茶酰胺—阵发性的高血压 就是嗜铬细胞瘤 （5）性腺分泌睾酮、雌激素和孕激素 （6）胰岛胰岛A细胞分泌胰高糖素跟胰岛有关的疾病就是糖尿病。1型于 胰岛素有关。 胰岛B细胞分泌胰岛素
(完整版)内科学笔记--呼吸系统
内科学笔记 第一章呼吸系统疾病 §1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 一、慢性支气管炎(chronicbronchitis) 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。 （一）病因和发病机制 1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。 2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大 3．感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。 4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。 5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高； 2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素 C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。 （二）病理生理 早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。 （三）临床表现 1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。 2．体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。 3．临床分型和分期(重要考点) （1）分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。 （2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。 ②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者 ③临床缓解期。经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。 （四）诊断和鉴别诊断 根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。 慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别： 1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。
临床执业医师呼吸系统模拟试题
下笔如有神读书破万卷 临床执业医师《呼吸系统》模拟试题 试卷提供：好学教育已有213 人做过此试卷查看考后心得(1) 卷面总分：54分合格分数线：33分最高分数：39分已考次数：213次答题时间：54分钟试题星级：试题来源：好学教育试卷年份：20XX年 A1型题（29）A2型题（13）A3型题（8）B1型题（4） A1型题以下每一考题以下有A、B、C、D、E 5个备选答案，请从中选一个最佳答案，并在答题卡将相应题号的相应字母所属方框涂黑。 第1题： 关于慢性支气管炎病因的描述，不正确的是 A.感染是慢支急性发作的主要诱因 B.吸烟、大气污染是慢支发生、发展的重要因素 C.急性发作期的主要病原菌为肺炎球菌和流感嗜血杆菌 D.慢支是感染性和非感染性多种因素长期综合作用所致 E.多种抗原引起的过敏反应、气道免疫功能低下亦为慢支的病因 您的答案： 参考答案：B 【解析】教材中描述到：吸烟与感染因素是慢支发生、发展的重要因素。 第2题： 阻塞性肺气肿的治疗目的是 A.控制感染 B.改善呼吸功能 C.止咳平喘 D.使桶状胸消失 E.防止发生肺心病 您的答案： 参考答案：B 【解析】阻塞性肺气肿治疗的目的在于改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。 读书破万卷下笔如有神 第3题： 下列各项肺功检查结果，哪项与阻塞性肺气肿不符合 A.MVV低于预计值的80％ B.RV／TLC>40％ C.FEV1／FVC<60％ D.肺泡氮浓度>2．5％ E.流速-容量曲线大致正常
您的答案： 参考答案：E 【解析】 慢性支气管炎有小气道阻塞时，表现为最大呼气流速-容量曲线（MEFV）在75%和50%容量时明显降低，闭合气量和闭合容量明显增高。病变发展到阻塞性肺气肿时，最大呼气流速-容量曲线更是明显降低。 第4题： 阻塞性肺气肿最早出现的变化是 A.胸部x线显示肺动脉段略突出 B.心电图显示电轴右偏 C.心界缩小 D.动脉血CO2分压升高 E.最大通气量降低 您的答案： 参考答案：E 【解析】 慢支并肺气肿时，呼吸功能既有通气功能障碍如第一秒用力呼气量占用力肺活量比值＜60％，最大通气量低于预计值的80％，尚有残气容积增加，残气容积占肺总量的百分比增加，超过40％说明肺过度充气，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。 第5题： 反复肺部感染造成肺气肿的主要机制是 A.使α1抗胰蛋白酶的活性降低 B.破坏小支气管壁软骨而失去支架作用 读书破万卷下笔如有神 C.使细支气管管腔狭窄而形成不完全阻塞 D.肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退 E.使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加而形成肺大泡 您的答案： 参考答案：C 【解析】教材中描述到:炎症导致气管的损作-修复过程反复发生,进而引起气管结构重塑,胶原含量增加及瘢痕形成,这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。 第6题： 全小叶型阻塞性肺气肿的病理特点是 A.扩张部位在1、2、3级呼吸性细支气管 B.扩张的部位在所有呼吸性细支气管及其远端气腔 C.扩张部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡 D.扩张部位在肺泡囊及肺泡 E.扩张部位仅限于肺泡 您的答案： 参考答案：C
大苗老师执业医师笔记重点内容
慢支+肺气肿=COPD ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 吸氧浓度（%）=21+4*氧流量 （1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱 （2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾） （3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）进行性呼吸困难就是ARDS（呼吸窘迫综合症），氧疗不管用，只能用PEEP（呼吸末正压通气） PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg（只要PaO2<60mmHg 可以诊断为呼衰） 吸入氧浓度=21+4*氧流量 胸水：有积液不一定有体征，胸水<300ml可无症状；300~500ml为少量积液，出现症状；>500ml，出现呼吸困难，出现症状少量（300~500ml）见肋膈角变钝；小于300x线不可见。 大量（>500ml）积液见弧形上缘的积液影（呈“抛物线”）；纵膈推向键侧。 包裹性积液呈“D”字型。不随体位改变而变动。 。LDH（乳酸脱氢酶）：>500IU提示恶性胸液。 ADA(腺苷脱氨酶)：>45IU提示结核性胸膜炎 ．Rivalta试验：阳性--渗出液。 胸膜间皮瘤---属于渗出的。
气胸：肺萎陷<20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗； 肺萎陷>20%，行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现：急促，胸闷。 气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙； 液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙；颈静脉怒张，皮下气肿-----就是张力性气胸 纵膈肿瘤好发部位： 歌诀：前面的机场(畸胎瘤)，后面的神经(神经源性肿瘤)，快看前上方有个胸(胸腺瘤)大的。 胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群： ①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群； ②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群； ③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群； ④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。 歌诀：小弯上腹腔，大弯上胰腺。 小弯下幽门上，大弯幽门下 溃疡： Curing—“r”像高的火苗，是烧伤引起的。 Cushing—脑肿瘤，脑外伤引起的。 十二指肠悬韧带（treitz）是空肠起始部的标志。长25cm。 A型胃炎发，胃酸贫血差。
生理学第八章笔记：神经系统的功能
重点提示 本单元2000～2009年约考过26题，突触传递5道，神经反射2道，神经系统的感觉分析功能6道，脑电活动4道，神经系统对姿势和躯体运动的调节4道，神经系统对内脏活动的调节4道，脑的高级活动l道。此部分题量相对较大，每年2～3道。 出题点较散，且难理解、难记忆。忌死记，要有足够的解剖基础和一定的空间想象能力，否则学习本单元会很困难。 考点串讲 一、突触传递 (一)经典突触的传递过程、兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位 突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递，是一种“电-化学-电”的过程;是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突触后膜产生兴奋性突触后电位(EPSP)或抑制性突触后电位(IPSP)的过程。 1.EPSP 是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加(主要是Na+)，导致Na+内流，出现局部去极化电位。 2.IPSP 是突触前膜释放抑制性递质(抑制性中间神经元释放的递质)，导致突触后膜主要对CL-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位(2000)。 3.特点①突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的(2000);②递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的;③EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位;④EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。 (二)中枢兴奋传播的特征 1.单向传递因为只有突触前膜能释放递质，突触后膜有受体。 2.突触延搁递质经释放、扩散才能作用于受体。 3.总和神经元聚合式联系是产生空间总和的结构基础。 4.兴奋节律的改变指传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同。因为传出神经元的频率受传入、中枢、传出自身状态三方面综合影响。 5.后发放原因：神经元之间的环路联系及中间神经元的作用。 6.对内环境变化敏感和易疲劳性反射弧中突触是最易出现疲劳的部位。 (三)外周神经递质和受体 1.外周神经递质主要有乙酰胆碱、去甲肾上腺素、嘌呤类或肽类。乙酰胆碱受体包括M、N两种受体;去甲肾上腺素包括α受体和β受体。 2.不同受体对应的阻滞药 α受体——酚妥拉明 β受体——普萘洛尔 M受体——阿托品 N2受体——箭毒 N1受体——六烃季胺 1 2 3 4 下页