心电图的产生原理和基本测量

心电图的产生原理和基本测量

心脏的特殊传导系统由窦房结、结间束（分为前、中、后结间束）、房间束（起自结间束，称Bachmann束）、房间交界区（房室结、希氏束）、束支（分为左、右束支，左束支又分为前分支和后分支）以及普肯耶纤维（Pukinje fiber）构成。心脏传导系统与每一心动周期顺序出现的心电变化密切相关。正常心电活动始于窦房结，兴奋心房的同时经结间束传导至房室结（激动传，然后循希氏束-左、右束支-普肯耶纤维顺序传导，最后兴奋心室。这种先后有序的电激动的传播，引起一系列电位改变，形成了心电图上相应的波段。

一、心率的测量

测量心率时，只需测量一个RR（或PP）间期的秒数，然后被60除即可求出。例如RR间距为0.8S，则心率为60/0.8=75次/分。还可采用查表法或使用专门的心率尺直接读出相应的心率数。心律明显不齐时，一般采取数个心动周期的平均数值进行测算。

二、各波段振幅的测量

P波振幅测量的参考水平应以P波起始前的水平浅为准。测量QRS波群、J点、ST段、T波和U波振幅，统一采用QRS超始部水平作为参考水平。如果QRS起始部为一斜段（例如受心房复极波影响，预激等情况），应以QRS波起点作为测量参考点。，应以参考水平线上缘垂直地测量到波的顶端；测量负向波形的深度时，应以参考水平线下缘垂直地测量到波的底端。

三、各波段时间的测量

12导联同步心电图仪记录心电图测量规定：测量P波和QRS波时间，应分别从12导联同步记录中最早的P波起点测量至最晚的P波终点以及从最早QRS波起点测量至最晚的QRS波终点医学教育网；PR间期应从12导联同步心电图中最早的P波起点测量至最早的QRS波起点；QT间期应是12导联同步心电图中最早的QRS波起点至最晚的T波终点的间距。

单导联心电图仪记录测量：P波及QRS波时间应选择12个导联中最宽的P波及QRS波进行测量；PR 间期应选择12导联中P波宽大且有Q波的导联进行测量；QT间期测量应取12导联中最长的QT间期。

一般规定，测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘。

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胸导联：

V1胸骨右缘第四肋间

V2胸骨左缘第四肋间

V4左锁骨中线第五肋间

V3：V2与V4连线中点

V5：左腋前线平V4

V6：左腋中线平V4

V7：左腋后线平V4

V8：左肩胛线平V4

V9：左脊旁线平V4

V3R-V5R：与左侧V3-V5对称，一般作V3R、V4R的，很少作V5R。

其他的心电图知识：

心电图Electrocardiogram（ECG）

第一节临床心电学的基本知识1.心电图产生原理

静息状态外正内负

除极（depolarization）状态外负内正电源前电穴后电极对向电源-向上波形

复极（repolarization）电源后电穴前电极对向电源-向下波形

复极方向与除极方向相反心外膜向心内膜

心电向量（vector）具有强度和方向性的电位幅度

与心肌细胞数量呈正比

与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比

与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比

心电综合向量原则

2.心电图各波段的组成和命名

P波：心房的除极过程

P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动

P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极

QRS波群及命名：心室除极

ST段和T波：心室缓慢和快速复极

Q-T间期：心室开始除极至心室复极完毕

3.心电图导联体系

肢体导联（limb lead）

Einthoven三角

标准导联-双极肢体导联I II III

加压单极肢体导联aVL aVR aVF

额面六轴系统

胸导联（Chest lead）

单极导联V1-V6

肢体导联三个电极各串一5kW电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极第二节心电图的测量和正常数据1.心电图测量

走纸速度25mm/s时，纵线1mm=0.04s

标准电压1mV=10mm时，横线1mm=0.1mV

心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数

各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底

各波段时间的测量

12导同步心电图

P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点

P-R间期从最早P起点至最早QRS起点

单导心电图

P波、QRS波：最宽的P波、QRS波

P-R间期：最宽大P波且有Q波

Q-T间期最长

测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘

平均心电轴：

概念：平均QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴

测定方法：I、III；目测；代数和

临床意义

- 30° ~ +90°正常范围

+90° ~+180°右偏右心室肥大左后分支阻滞

- 30° ~ - 90°左偏左心室肥大左前分支阻滞

- 90° ~- 180°极度右偏

心脏循长轴转位

心尖？心底

顺钟向转位右心室肥大

逆钟向转位左心室肥大

2.正常心电图波形特点和正常值

P波心房除极的电位变化

形态：圆形偶有切迹

综合向量：左、前、下

I、II、A VF、V4-V6向上；AVR向下

时间：< 0.12S

振幅：肢导< 0.25mV；胸导< 0.2mV

P-R间期心房开始除极至心室开始除极的时间

正常范围：0.12~0.20s

心动过速时缩短，心动过缓时延长￡0.22s

QRS波群心室肌除极的电位变化

时间：0.06 ~0.11s

波形和振幅

V3 R/S=1

V1< 1mV V5、V6 < 2.5mV

A VR < 0.5mV

A VL < 1.2mV

A VF < 2.0mV

I、II、III主波向上

肢体导联<0.5mV或胸前导联<0.8mV为低电压

Q波：振幅<同导联1/4R，时间<0.04S

J点：自QRS波群的终末与ST段起始之交点

ST段：自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程下移<0.05mV；抬高V1、V2 <0.3mV；V3 <0.5mV

T波：代表心室快速复极时的电位变化

方向：与主波一致；振幅：> 同导联R波的1/10

Q-T间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间正常范围：0.32-0.44s

校正Q-Tc= Q-T/ R-R

U波：T波后0.02~0.04s的振幅很小的波，代表心室后继电位

第三节心房、心室肥大

1.心房肥大

右房肥大（right atrial enlargement）

P波高尖，振幅30.25mV，II、III、AVF显著又称“肺性P波”

左房肥大（left atrial enlargement）

P波增宽30.12s，I、II、R、L；

呈双峰，两峰间距30.04s，又称“二尖瓣型P波”

P波终末电势（Ptf）：V1负向P波时间乘以负向波振幅￡0.04mm.s

双心房肥大：P波增宽30.12s，振幅30.25mV

2.心室肥大

左室肥大（left ventricular hypertrophy）

Rv5/v6 >2.5mV

Rv5+Sv1>4.0mV（男）>3.5mV（女）

RI >1.5mV，RaVL >1.2mV，RaVF >2.0mV

RI+SIII>2.5mV

额面电轴左偏

QRS时间0.10~0.11s

左室肥大劳损：QRS波群增高伴ST-T改变

右室肥大（right ventricular）

V1 R/S 31，V5 R/S￡1，重度肥厚V1呈qR型Rv1+Sv5>1.05mV

电轴右偏

ST-T改变

双侧心室肥大（biventricular hypertrophy）

正常或一侧肥大表现

第四节心肌缺血与ST-T改变

1.心肌缺血的心电图类型

缺血型心电图改变

由心外膜→心内膜

心内膜下心肌缺血T波高尖

心外膜下心肌缺血T波倒置

损伤型心电图改变

ST-T：从正常心肌→损伤心肌

心内膜下ST段压低

心外膜下ST段抬高

机制：

轻度缺血：钾离子进入细胞？过度极化？损伤电流？缺血导联ST压低

严重缺血：钾离子溢出细胞？极化不足？损伤电流？缺血导联ST抬高图6-5 临床意义

ST压低/T波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死其它：心肌病心包炎药物继发改变

第五节心肌梗死

（myocardial infarction）

1.基本图形及机制

缺血型改变（T波）

心肌复极时间延长

3位相延长

QT延长

升支与降支对称

顶端呈尖耸的箭头状

由直立变倒置

损伤电流学说

Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低

正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流

向量方向与损伤电流方向相反

背离探查电极

心内膜下ST段压低

心外膜下ST段抬高

除极波受阻学说

正常心肌除极后呈负电位

损伤心肌不除极呈正电位

产生电位差

ST向量由正常心肌指向损伤心肌

面向损伤区的导联出现ST段抬高

损伤型改变（ST段）

超急性ST段抬高

损伤期单向曲线

机制损伤电流学说除极受阻学说

坏死型改变

异常Q波宽度0.04，深度1/4R

Q波镜面相

正常q波消失

QRS波正常顺序的改变

机制坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量2.心肌梗死的图形演变及分期

早期（超急性期）数小时

急性损伤性传导阻滞：QRS高/宽

ST斜型抬高（下壁），T波高耸

急性期数小时-数周

QS/QR波

ST段单向曲线，T波倒置加深

亚急性期数周-数月

ST段恢复至基线，T波变浅

陈旧期（愈合期）3-6月后

QS ST-T恒定，可出现r/R

3.心肌梗死的定位诊断

前间壁：V1、V2

前壁：V3、V4

前侧壁：V5、V6、aVL

广泛前壁：V1-V6

高侧壁：I、aVL

下壁：II、III、aVL

正后壁：V7、V8、V9

右室：V3R、V4R、V5R

4.心肌梗死的不典型图形改变

非Q波心肌梗死

心内膜下心肌梗死

局灶心肌梗死

5.鉴别诊断

ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征

V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图

II、III、aVF：心脏横位、预激综合征

第六节心律失常（arrhythmia）

1.概述窦性心律失常

起源异常被动性：逸搏与逸搏心律（房性、室性、房室交界）

异位心律期前收缩（房性、室性、房室交界）

主动性心动过速（房性、室性、房室交界）

扑动与颤动（心房、心室）

生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分）

心律失常窦房阻滞

房内阻滞

传导异常病理性传导阻滞房室传导阻滞

室内阻滞

意外传导

传导途径异常：预激综合征

2.心律失常心肌电生理

自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。

静息状态下，4位相自动缓慢除

心房肌、心室肌无起搏功能

窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维

窦房结60-100次/分

房室交界区40-60次/分

希氏束以下25-40次/分

兴奋性：心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力

绝对不应期（absolute refractory period）：200ms；任何刺激不能引起反应。

其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期（effective refractory period）

相对不应期：50~100ms动作电位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短

总不应期：250~400ms；有效不应期+相对不应期

易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；R on T

超常期：动作电位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生

传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室结20~200mm/s

影响因素：动作电位幅度和0相除极速度

收缩性

第六节心律失常

（Cardiac arrhythmias）

1.心律失常概述

冲动形成异常

）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。

）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。

心脏传导系统的解剖

.窦房结（Sinus node）：位于右心房与上腔静脉交接处，。主要由P细胞（起搏细胞）、过渡细胞、心房肌细胞组成。

.结间束：

（1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。

（2）中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上部。

（3）后结间束：起自窦房结后部到房室结

（James′fiber-预激综合征）

.房室结

2.心律失常的发生机制

（1）冲动形成异常

有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。

无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。

（2）触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。

（3）冲动传导异常

传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。

动作电位[0]相的振幅。

dv/dt值（除极速度）

递减传导—膜电位有关

膜的静止电位在-90mv传导最快

膜的静止电位在-55mv传导阻滞

膜的静止电位在-65mv —-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。

单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。

超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。

4.折返现象

当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1）有一个环行通道使激动可以循环运行。（2）环行通道的一部分出现单向传导阻滞。（3）传导速度减慢。

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