消化性溃疡的规范化治疗

消化性溃疡的规范化治疗
消化性溃疡的规范化治疗

案例分析-----消化性溃疡的规范化治疗

王日

消化性溃疡是临床上最常见的消化系统疾病之一,是指发生在胃或十二指肠球部的溃疡,也包括食管溃疡、胃空肠吻合口溃疡;其局部粘膜损伤超过粘膜肌层,因溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关而得名。消化性溃疡主要发生于胃和十二指肠,因此又称为胃、十二指肠溃疡。本病可发生在任何年龄,十二指肠溃疡多见于青壮年,而胃溃疡多见于中老年。男性比女性多见。消化性溃疡也是全球常见病,一般认为,人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡。目前进行的规范化治疗也是近年来消化性溃疡治疗的一大进展,因此了解对其规范治疗是非常重要的。我们将首先了解消化性溃疡的发病原因、发病机制,临床表现、诊断要点,之后结合案例分析掌握消化性溃疡的规范治疗措施。

第一部分消化性溃疡的临床特点及药物治疗原则对于消化性溃疡,我们首先来了解它的病因和发病机制,在正常生理情况下,胃和十二指肠具有一系列防御和修复机制,能够抵抗胃酸/胃蛋白酶,及其他有害物质的侵袭和损害,以维持黏膜的完整性。只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。随着消化内镜检查的普及、H2受体拮抗剂( H2RA)和质子泵抑制剂( PPI)的问世,非甾体类抗炎药( NSAID)的广泛应用及对幽门螺杆菌( Hp)在消化性溃疡病发生中作用的认识,使近二十年来对消化性溃疡病的诊断、治疗发生了巨大的变革,尤其是PPI及根除幽门螺杆菌在消化性溃疡病治疗中的应用,降低了消化性溃疡的发病率和各种并发症发生率,使患者的生活质量得到很大提高。因此,进行规范化治疗意义重大。

一、消化性溃疡的临床特点

(一)病因和发病机制

发病机制主要是胃十二指肠黏膜的损害因素和粘膜自身防御-修复(保护)因素失衡,导致胃酸-胃蛋白酶自身消化,使黏膜组织受到损伤的结果。在正常生理情况下,胃十二指肠黏膜经常受到胃酸、胃蛋白酶、和摄入的各种有害物质的侵袭,但却能抵御这些侵袭因素的损害,维持黏膜的完整性,这是因为胃十二指肠黏膜具有完善而有效的防御和修复机制,足以抵抗胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜而形成溃疡,只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜导致溃疡形成。也就是说溃疡的发病与否,取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防卫能力的强弱,其中有侵袭力的因素包括:微生物(Hp)、胃酸、胃蛋白酶、胆盐、胰酶、药物(NSAID)、乙醇等。黏膜的防卫力指:粘膜屏障、粘液、HCO3—分泌、前列腺素E的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。当侵袭力超过防卫力作用时就会产生溃疡。目前认为的病因有

1.幽门螺杆菌感染为消化性溃疡病最重要的发病原因之一。

2.非甾体类抗炎药是消化性溃疡病的主要致病因素之一,而且在上消化道出血中起重要作用。

3.胃酸在消化性溃疡病的发病中起重要的作用。

4. 某些药物,如糖皮质激素、抗肿瘤药物、抗凝剂也可诱发消化性溃疡病,也是上消化道出血不可忽视的原因之一。

5.吸烟、饮食因素、遗传、胃-十二指肠运动异常、应激、心理因素等在消化性溃疡病发病中起一定作用。

(二)临床表现

上腹痛是消化性溃疡的主要症状,部分患者可无症状或症状较轻以致不为患者所注意,而是以出血、穿孔等并发症为首发症状。

1. 典型的消化性溃疡有如下临床特点:

①慢性过程,病史数年至数十年。

②周期性发作,发作与自发缓解相交替,发作期可为数周或数月,缓解期亦是长短不一,短者数周,长者数年。

③季节性发作,多在秋冬或冬春之交发病,可因精神情绪不良或过劳诱发。

④发作时上腹疼痛呈节律性,胃溃疡多在餐后0.5~1小时出现疼痛,持续1~3小时后缓解,下次餐前消失,进食后又出现疼痛,呈现“进食→疼痛→缓解”的特征。十二指肠溃疡多为空腹痛、夜间痛,疼痛在进食2~3小时后出现,下次进食或服用抗酸药后缓解,呈现“进食→舒适→疼痛”的规律。

⑤其他症状:有上腹饱胀、反酸、嗳气、恶心、呕吐等,以及一些自主神经功能紊乱的表现,部分还有消瘦、贫血等。

2.消化性溃疡的特殊类型

复合溃疡:胃和十二指肠同时发生溃疡。

幽门管溃疡:位于胃远端,与十二指肠交界处。

球后溃疡:发生在十二指肠球部。

巨大溃疡:直径大于2㎝的溃疡。

老年人消化性溃疡:多在胃体上部甚至胃底部,溃疡常较大。

无症状性溃疡:常以出血、穿孔为首发症状。

3.消化性溃疡常见的并发症

①上消化道出血:最常见。

②穿孔

③幽门梗阻

④癌变:少数胃溃疡可发生,十二指肠溃疡则无。

(三)相关检查

1.胃镜检查:是确诊消化性溃疡首选的检查方法。可直接观察胃十二指肠粘膜,也可直接取活检做病理和幽门螺杆菌检查,还可对良、恶性溃疡进行鉴别,是发现早期胃癌的重要手段。

2.X线钡餐检查:适合对胃镜检查有禁忌症或不愿接受胃镜检查者。

3.幽门螺杆菌检测:是消化性溃疡的常规检查项目,包括侵入性试验和非侵入性试验

①侵入性试验:需要胃镜取胃黏膜活组织检测,如:快速尿素酶试验、黏膜涂片染色、幽门螺杆菌培养,聚合酶链反应。

②非侵入性实验:13C 、14C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测、血清幽门螺杆菌抗体。4.胃液分析和血清胃泌素测定:胃溃疡患者的胃酸分泌正常或低于正常,多数十二指肠溃疡患者的胃酸分泌增高。主要用于疑有胃泌素瘤时作鉴别诊断之用。

(四)诊断要点

慢性病程、典型的周期性、节律性上腹疼痛,且上腹疼痛可为进食或抗酸药物所缓解,结合胃镜或者x线钡餐,以及胃黏膜活组织病理检查即可明确诊断。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。还需要注意与以下疾病相鉴别:如功能性消化不良、慢性胃炎、十二指肠炎、胃黏膜脱垂、胃癌、胃泌素瘤、胆石症、慢性胆囊炎等。

二、消化性溃疡的治疗

(一)消化性溃疡现代治疗原则

在1983年罗宾·沃伦得和巴里·马歇尔发现Hp以前,消化性溃疡的治疗主要采用抗酸剂中和胃酸、抑制胃酸分泌和增强黏膜防卫能力的药物。虽然可以使溃疡愈合,但停药后易复发。自发现幽门螺杆菌是消化性溃疡的主要病因后,加用抗菌药物,可明显降低复发率,彻底治愈溃疡。但是大多数抗菌药口服后,在低PH值环境中,其抗菌活性降低,且不易穿透粘液层作用于细菌,所以用单一抗菌药物不能根除Hp,需与抑制胃酸分泌的药物配伍使用。随着对消化道溃疡认识的不断提高,治疗手段也在不断完善、规范。

1910年,对消化道溃疡认识的第一次飞跃是,“无酸,无溃疡”---制酸成为治疗消化性溃疡的核心。

1983年,对消化性溃疡认识的第二次飞跃是,“无幽门螺杆菌,无溃疡”---根除幽门螺杆菌成为治疗消化性溃疡的常规。经过研究表明,超过90%的十二指肠溃疡和80%的胃溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。因此2005年10月3日也把诺贝尔生理医学奖颁给了两名澳大利亚的科学家,巴里·马歇尔和罗宾·沃伦得,以表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌---幽门螺杆菌。

近年来发现,Hp人群感染率发达国家为25%~50%,发展中国家达50%~90%,但Hp感染人群中仅有10%发生消化性溃疡,这就与消化道粘膜防御修复能力有关,因此目前认为“粘膜屏障健康,无溃疡”---胃黏膜保护剂是消化性溃疡治疗的重要部分。

(二)药物治疗种类及作用机理

(1)碱性抗酸剂

主要是中和胃酸,直接作用病灶部位,持续阻止胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的损害,促进溃疡愈合。常用的有碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化镁、氢氧化铝、碱式碳酸铋、铝碳酸镁等,以上种种,一些可致便秘,一些可致腹泻,故常将两种或多种联合或制成复方制剂使用。以增加疗效,减少副作用。临床常用的有:碳酸氢钠(小苏打)、复方氢氧化铝(胃舒平)、海藻酸-氢氧化铝-三硅酸镁(盖胃平)、铝碳酸镁(达喜)、复方铝酸铋(胃必治)、维u颠茄铝(斯达舒)等。此类药物副作用极少,有些可能导致大便性状的改变,有的可影响某些抗生素的吸收。

(2)抑制胃酸药物:

① H2受体拮抗剂(H2RA)

可抑制基础及刺激的胃酸分泌,代表药物如:西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁。临床上适用于根除幽门螺杆菌疗程完成后的后续治疗,及某些情况下预防溃疡复发的长程维持治疗。使用推荐剂量的各种H2受体拮抗剂溃疡愈合率相近,不良反应发生率低。价格相对低廉。抑酸作用最强的是法莫替丁、罗沙替丁,雷尼替丁和尼扎替丁次之,西咪替丁最弱,副作用较少见,主要有乏力、头晕、嗜睡、腹泻、白细胞减少、转氨酶增高等。

②质子泵抑制剂(PPI)

主要能明显抑制壁细胞分泌小管膜中质子泵(即H+-K+-ATP酶)的排H+作用,从而阻断胃酸的分泌。抑酸作用比H2RA 更强、持续时间更长。与H2RA相比,PPI促进溃疡愈合的速度较快,溃疡愈合率较高,因此特别适合于难治性溃疡或NSAID溃疡患者不能停用NSAID时的治疗。另外PPI与抗生素的协同作用较H2RA好,故在根除幽门螺杆菌的方案中是最常用的基础药物。使用推荐剂量的各种PPI,对消化性溃疡的疗效相仿,不良反应均少。临床常用的药物有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑。本药副作用少,主要有腹泻、头痛、恶心、皮疹等。

(3)胃黏膜保护剂:

可络合蛋白质形成一层保护膜覆盖溃疡面,促进其愈合。常见的有:

①胶体铋

在水溶解中呈胶体状态,在酸性环境中,失去其稳定性,以铋盐的形式与溃疡渗出液中的蛋白质结合,形成保护膜,覆盖于溃疡面,增加胃黏膜抵抗力,促进溃疡愈合。另外还有杀灭幽门螺杆菌的作用。口服后吸收极少,可使粪便呈黑色。临床常用的药物有:胶体次枸橼酸铋钾(丽珠得乐)、枸橼酸铋雷尼替丁、胶体果胶铋等,副作用少见,偶有恶心、呕吐。肾功能不全者忌用。

②硫糖铝

本药是硫酸蔗糖的氢氧化铝盐,与胃液混合溶解后释放出氢氧化铝和硫酸蔗糖,前者中和胃酸,后者与蛋白质渗出物结合形成一层保护膜,促进溃疡愈合。另外还能吸附胃蛋白酶和胆汁酸,以减少对胃黏膜的损害。再有能促进内生前列腺素的合成和释放,维持胃黏膜的完整性和正常的黏膜微循环。还能吸附表皮生长因子在溃疡处浓集促进溃疡愈合。所以对消化性溃疡有较好的疗效。本品不易吸收,副反应少。常见的副作用是偶有便秘。

③前列腺素类

具有抑制胃酸分泌,调节胃液酸度;增加胃十二指肠黏膜上皮细胞的更新,促进黏膜上皮细胞生长的功能。还能促进黏液分泌,刺激上皮细胞分泌碳酸氢盐中和胃酸,增加胃黏膜血流量,有细胞保护作用。因此加强了胃黏膜屏障对损害因素的抵抗力,起到了对胃黏膜的保护作用。临床常用的药物有:米索前列醇、罗沙前列醇、利奥前列素、阿巴前列素等。主要用于NSAID溃疡的预防。常见的副作用是短暂头痛、恶心、腹痛、腹泻或便秘,因可引起子宫收缩,所以孕妇禁忌。

(4)根除幽门螺杆菌治疗

对幽门螺杆菌感染引起的消化性溃疡,无论是初发还是复发、活动还是静止、有无并发症,

均应予以根除幽门螺杆菌治疗。根除幽门螺杆菌不但可促进溃疡愈合,还能预防溃疡复发,从而彻底治愈溃疡。目前发现对幽门螺杆菌有杀灭作用的药物有三大类:①铋剂②质子泵抑制剂③抗菌药,常用的抗生素有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑及替硝唑、四环素、呋喃唑酮、左氧氟沙星等。

(三)治疗措施

消化性溃疡主要采用内科治疗,目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症。治疗应采用综合性措施,进行有计划有疗程地规范化治疗。

1. 一般治疗:包括有规律的生活,避免劳累和精神紧张。改变不良生活习惯,注意饮食规律,戒烟、酒;避免过冷过热和刺激性大的食物如香料、浓茶、咖啡等。避免对胃有刺激的非甾体抗炎药(NSAID)如阿司匹林、吲哚美辛等,即使未有服用亦要告诫患者今后慎用。

2. 保护胃黏膜常用有:

(1)硫糖铝:成人,每次1g,每日4次,餐前15~30分钟及晚上睡前口服。连续应用不宜超过8周。

(2)枸橼酸铋钾:成人,110~120 mg/次,每日4次,餐前半小时及睡前嚼碎后吞服。4周一个疗程,连续服用不超过8周。

(3)胶体果胶铋:150mg,每日四次,餐前1小时及睡前服用。

(4)米索前列醇:成人,200μg/次,每日4次,餐前及晚上睡前口服,4~8周为一疗程。(5)其他:替普瑞酮、达喜、麦滋林颗粒、表皮生长因子等。

3.抑酸治疗常用有:

(1)质子泵抑制剂(PPI):如

奥美拉唑:成人,20mg/次,每日1~2次口服。

兰索拉唑:成人,30mg/次,每日早晨一次口服。

泮托拉唑:成人,40mg/次,每日早晨一次,整片吞服。

雷贝拉唑:成人,10~20mg/次,每日晨一次,整片吞服。

埃索美拉唑:成人,20mg/次,每日2次,整片吞服。

(2)H2受体拮抗剂(H2RA):如

西咪替丁:成人,800mg,每日睡前口服,或400mg/次,每日2次口服。

雷尼替丁:成人,300mg,每日睡前口服,或150mg/次,每日2次口服。

法莫替丁:成人,40mg,每日睡前口服,或20mg/次,每日2次口服。

尼扎替丁:成人,300mg,每日睡前口服,或150mg/次,每日2次口服。

4.根治幽门螺杆菌(Hp):

(1)一线方案:首次根治,目前推荐的各类根除Hp治疗方案中最常用的是以PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联疗法,即PPI/铋剂 +2种抗生素,两种抗生素多为克拉霉素、阿莫西林或甲硝唑的任意两种配伍,近年来因甲硝唑和克拉霉素的耐药率在增加,所以可用呋喃唑酮代替,但要注意其有周围神经炎和溶血性贫血的不良反应。阿莫西林可用四环素替代。甲硝唑可用替硝唑替代。治疗时用标准剂量PPI/铋剂 +2种抗生素,疗程7~14天。一般采用10天疗法,

效果更好,Hp根除率可达到70%~90%。PPI/铋剂在早晚餐前服用,抗生素餐后服用。临床上经常使用的方案如下:

① PPI标准剂量 + 克拉霉素500mg bid + 阿莫西林1000mg bid

② PPI标准剂量 + 克拉霉素500mg bid + 甲硝唑 400mg bid

③ PPI 标准剂量 + 阿莫西林1000mg bid +甲硝唑 400mg /呋喃唑酮100mg bid

④铋剂标准剂量 + 克拉霉素500mg bid + 甲硝唑400mg /呋喃唑酮100mg bid

⑤铋剂标准剂量 + 甲硝唑 400mg bid + 四环素0.5 bid

⑥铋剂标准剂量 + 甲硝唑 400mg bid + 阿莫西林1000mg bid

PPI标准剂量是指:奥美拉唑20mg、兰索拉唑30mg、泮托拉唑40mg、雷贝拉唑10mg,日2次,口服。

铋剂标准剂量是指:枸橼酸铋钾220mg或240mg、果胶铋100mg,日2次,口服。

(2)首次根除治疗失败的可以采用二线、三线方案治疗:二线方案常用四联疗法,可根据既往用药情况,采取补救治疗措施,PPI+铋剂+2种抗生素(或选用喹诺酮类、呋喃唑酮、四环素等药物),如上述方案失败考虑用三线方案,即联合药敏试验选择抗生素。疗程多采用10~14天。

如:奥美拉唑20mg bid+枸橼酸铋钾220mg bid+甲硝唑400mg bid+四环素750mg bid。

(3) 序贯疗法:具有疗效高、耐受性和依从性好等优点,有报道称有效率达90%以上,且对耐药菌株根除率较其他方案高,但国内经验还不很多。目前推荐的疗程为10天。

①前5天 PPI+阿莫西林,后5天PPI+克拉霉素+替硝唑。

②前5天 PPI+克拉霉素,后5天PPI+阿莫西林+呋喃唑酮。

(4)根除幽门螺杆菌疗程结束后,继续给予常规疗程的抗溃疡治疗,特别是对有并发症者或溃疡面积较大的患者,如十二指肠溃疡患者给予PPI常规剂量、每日一次、总疗程2~4周,或H2RA 常规剂量、疗程4~6周。胃溃疡患者给予PPI常规剂量、每日一次、总疗程4~6周,或H2RA常规剂量、疗程6~8周。

(5)在根除Hp治疗结束至少4周,并在停用PPI或铋剂2周后,可采用13C、14C尿素呼气试验,或胃镜检查,检测Hp是否已被根治。

5.中医药也是一种有效的方法。

6.对服用NSAID后出现的溃疡,如情况允许,应立即停用,并给予常规剂量常规疗程的H2RA或 PPI 治疗。对不能停用NSAID者,应选用PPI治疗,(H2RA疗效差)。因幽门螺杆菌与NSAID是引起溃疡的两个独立因素,故也需检测幽门螺杆菌,如有感染也应同时根除幽门螺杆菌,溃疡愈合后,如不能停用NSAID,应用PPI或米索前列醇长程维持治疗,预防复发。

7.对既往有溃疡病史、高龄、同时应用抗凝药(包括低剂量阿司匹林)或糖皮质激素者,常规给予抗溃疡药物预防。PPI和米索前列醇效果较好。

8.少数有并发症者,内科治疗无效可考虑外科手术治疗。适应症是①大量出血经内科治疗无效;

②急性穿孔;③瘢痕性幽门梗阻;④胃溃疡癌变;⑤严格内科治疗无效的顽固性溃疡。

第二部分案例分析

一、单选题:共10个

1.消化性溃疡是指溃疡部位的黏膜缺损超过()

A黏膜层 B浆膜层 C粘膜肌层D粘膜下层

2.导致胃炎、胃溃疡的细菌是()

A大肠杆菌B幽门螺杆菌C链球菌 D葡萄球菌

3.胃溃疡疼痛常出现在()

A 餐前1小时B餐后1小时C清晨D夜间

4.确诊消化性溃疡首选的检查方法是()

A 上消化道钡餐透视

B 胃镜

C 腹部CT

D 13C、14C尿素呼气试验

5.十二指肠溃疡疼痛的特点是()

A 进食→疼痛→缓解

B 进餐疼痛→呕吐

C 进食→舒适→疼痛 D先上腹痛→转右下腹痛

6.法莫替丁属于哪类药物()

A 碱性药物

B 前列腺素类

C 质子泵抑制剂

D H2受体拮抗剂

7.属于质子泵抑制剂的药物是()

A 胃必治

B 雷尼替丁

C 硫糖铝

D 奥美拉唑

8.服用胶体铋后,排便呈现()颜色

A 绿色 B黄色 C黑色 D 白陶土样

9.首次根治幽门螺杆菌采用的一线方案最常用的是()

A PPI+胶体铋+阿莫西林+克拉霉素

B PPI/胶体铋+阿莫西林+克拉霉素

C H2RA+PPI+甲硝唑

D PPI+胶体铋+四环素

10.一生中患过消化性溃疡的人群比例大约为()

A 5%

B 10%

C 15%

D 20%

二、多选题:共5个

1. 消化性溃疡发生部位包括()

A 胃 B十二指肠C胃空肠吻合口D食管E升结肠

2.消化性溃疡的可能致病因素是()

A 幽门螺杆菌感染B胃酸分泌过多C服用非甾体类抗炎药D心理因素E吸烟

3. 治疗消化性溃疡的药物有()

A PPI

B H2RA

C 654-2

D 铋剂E碱性药物

4. 能够引起消化性溃疡的药物有()

A 布洛芬

B 吲哚美辛

C 阿司匹林D保泰松E地塞米松

5. 消化性溃疡的常见并发症是()

A 上消化道出血

B 穿孔

C 幽门梗阻

D 癌变E腹膜炎

三、判断题:共15个

()1. 消化性溃疡只发生在胃、十二指肠处。

()2. 胃----十二指肠溃疡发病的主要机制是胃十二直肠黏膜的损害因素与黏膜自身防御-修复因素失衡有关。

()3. 所有消化道溃疡的病人都有上腹痛。

()4.十二指肠溃疡多在餐后1小时出现腹痛。

()5.胶体铋除有保护胃黏膜作用,还有杀灭幽门螺杆菌的作用。

()6.Hp感染和NSAID是引起消化道溃疡的两个独立发病因素。

()7.空腹痛、夜间痛常见于胃溃疡。

()8.质子泵抑制剂的抑酸机制主要是抑制H+-K+-ATP酶。

() 9.对消化道溃疡患者,无论是初发还是复发,活动还是静止,均应根除幽门螺杆菌治疗。

()10.在根除Hp治疗结束2周,停用PPI 或铋剂2周后,可再次检测Hp。

()11.NSAID引起的消化道溃疡,无需根除Hp治疗。

()12.幽门螺杆菌是1983年被科学家发现的。

()13.抗酸药物具有中和胃酸、迅速缓解疼痛的作用,现多作为治疗溃疡的辅助用药。()14.胃溃疡的好发部位是胃角、胃小弯。

()15.H2RA可抑制基础及刺激的胃酸分泌。

单选题答案:1C 2B 3B 4B 5C 6D 7D 8C 9B 10B

多选题答案:1ABCD 2ABCDE 3ABDE 4ABCDE 5ABCD

判断题答案:1× 2√3×4×5√6√7×8√ 9×10×11×12√13√14√15√

【实用】消化道出血-诊疗规范

消化道出血 【概述]】 上消化道出血是指屈氏韧带以上部位的消化道,包括食管、胃、十二指肠、胆道和胰腺的出血。在我国普通人群中,上消化道出血最常见的原因以消化性溃疡占首位,其次为门静脉高压食管胃静脉曲张、急性胃粘膜病变和月中瘤等。非留体类抗炎药物引起胃出血已日见增多。上消化道出血病因和出血部位的诊断,依靠病史和体检对确定出血部位和病因是困难的。近年来如内镜检查、选择性腹腔动脉造影对多数上消化道出血既可以准确确定出血部位,同时又可以进行某些治疗。 【临床表现】 1.上消化道出血在临床上可分为三类:①慢性隐性出血:肉眼不能观察到便血,仅粪便潜血阳性;②慢性显性出血:肉眼能观察到呕血,解柏油样便,临床上无循环障碍;③急性大出血:有呕血,鲜红或暗红色,便血伴循环障碍和重度贫血,可伴低血压或休克症状,需紧急处理。 2.出血量的估计:出血量达60-100ml时,可出现柏油样黑便,出血量不超过400ml时,机体可以代偿,无临床症状。出血量超过500ml,可出现症状,中等量失血〔占全身血容量15%左右)约700ml时,可引起头晕、无力、站立性晕厥、口渴、四肢

冷、血压偏低、贫血。大量出血(达全身血容量的3%一 5%)约1500-2500ml,即可产生休克,患者烦躁不安或神志不清、面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉速弱、呼吸困难,如不积极救治可导致死亡。 【诊断要点】 1.确定上消化道出血前,必须排除口腔、牙酿、鼻咽部等部位出血,注意局部检查,有无出血痕迹和损伤;排除咯血,大量咯血时,可吞咽入消化道,引起呕血或黑便。上腹痛加上呕血或解柏油样便的病史,有助于消化性溃瘍的诊断。近期服用非街体类抗炎药或饮酒,揭示出血性胃炎的可能性,先有剧烈呕吐后再呕血,要考虑贲门粘膜撕裂症。下腹疼痛,排便习惯改变伴血便,提示结肠癌的可能。老年吸烟者突然发生急性腹痛并出血,提示结肠缺血性肠炎。体格检查可对诊断提供帮助。慢性病容、蜘蛛痣、脾大,提示食管胃底静脉曲张出血。皮肤毛细血管扩张,提示有遗传性出血性毛细血管扩张。 (1)粪便潜血试验简易有效,在无症状的早期消化道肿瘤的诊断中很有价值。 (2)入院时应作血常规、血型、肝功、凝血四项检查,必要时备血。 (3)电子胃镜检查:对消化道出血的诊断既安全又可靠,能及时发现急性浅表性病变。只要患者情况允许,检查时机越早越

消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(参考Word)

消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(2008,黄山) 消化性溃疡病的定义与流行病学 1.定义:指在各种致病因子的作用下,黏膜发生的炎症与坏死性病变,病变深达黏膜肌层,常发生于胃酸分泌有关的消化道黏膜,其中以胃、十二指肠为最常见。2.近年发病率虽有下降趋势,但仍然常见。人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡病。在不同国家及地区发病率有较大差异。在我国发病率尚无确切的资料,有报道占胃镜检查人群的10.3~32.6%。本病可见于任何年龄,以20~50岁居多,男性多于女性(2~5:1),十二指肠溃疡多于胃溃疡(约3:1)。 消化性溃疡病的病因与发病机制 1.发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御-修复因素之间失平衡有关。最常见病因是胃酸分泌异常、HP感染和NSAID应用。 2.胃酸:胃酸对消化道黏膜的损害作用一般在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。许多十二指肠溃疡患者都存在基础酸排量(BAO)、夜间酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量(MAO)、十二指肠酸负荷等增高的情况。胃溃疡患者往往存在胃排空障碍,食物在胃内潴留促进胃窦部分泌胃泌素,从而引起胃酸分泌增加。Zollinger—Ellison综合征由于瘤体大量分泌胃泌素,导致高胃酸分泌状态,过多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。 非HP、非NSAID消化性溃疡病与胃酸分泌的关系,尚需更多研究。 3.HP感染:其致病能力取决于引起组织损伤的毒力因子、宿主遗传易感性和环境因素。已证实,消化性溃疡病患者的HP检出率显著高于普通人群,而根除HP 后溃疡复发率明显下降。 HP的毒力包括空泡毒素(VacA)蛋白、细胞毒素相关基因(CagA)蛋白、鞭毛的动力、粘附因子、脂多糖、尿素酶、蛋白水解酶、磷脂酶A和过氧化氢酶等。HP 依靠毒力因子的作用,在胃黏膜上皮定植,诱发局部炎性反应和免疫反应,损害黏膜的防御-修复机制,同时也增强侵袭因素而致病。 不同部位的HP感染引起溃疡的机制有所不同。以胃窦部感染为主者,HP通过抑制D细胞活性,从而导致高胃泌素血症,引起胃酸分泌增加。同时,HP也可直接作用于肠嗜铬样细胞(ECL细胞),后者释放组胺引起壁细胞分泌增加。这种胃窦部的高酸状态易诱发十二指肠溃疡。以胃体部感染为主者,HP直接作用于泌酸细胞,引起胃酸分泌减少,过低的胃酸状态易诱发胃腺癌。HP感染者中仅15%发生消化性溃疡病,说明除细菌毒力外,遗传易感性也发挥一定的作用,一些细胞因子的遗传多态性与HP感染引发消化性溃疡病密切相关。 4.NsAID应用:且在上消化道出血中起重要作用。在服用NSAID的人群中,15~30%可患消化性溃疡病,其中胃溃疡发生率为12~30%,十二指肠溃疡发生率为2~19%。NSAID使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加4~6倍,而老年人中消化性溃疡病及并发症发生率和死亡率均与NSAID有关。NSAID溃疡发生的危险性除与所服的NSAID种类、剂量大小、疗程长短有关外,还与患者年龄(大于60岁)、HP感染、吸烟及合并使用糖皮质激素或抗凝剂、伴心血管疾病或肾病等因素有关。 5.药物:如激素、抗肿瘤药和抗凝药,也可诱发消化性溃疡病及上消化道出血。6.吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素等在消化性溃疡病的发生中也起一定作用。

胃病治疗原则

胃病治疗原则 1、防止胃酸、胆汁反流伤及胃粘膜, 2、和胃粘膜与外界隔离。 3、营养均衡和增加特别营养元素促使粘膜再生。(只有辅助治疗作用) 4、心情愉快睡眠充足激发人体自身修复功能。 留意的朋友可能发现,凡是治疗胃病的药物,都离不开这几个方面的功能。但是!!这些药物不光有伤及肝肾的毒副作用,而且用过一段就会让人体自然平衡,失去疗效。就像3年没吃肉,闻见就好受,连吃3各月,听见就想吐。 本人多年胃病,各大医院都跑遍,啥中药、西药,吊瓶、按医生说的搞个遍,还穿线疗法3次胃病一直未愈、花钱无数毫无结果,到最后医生药无药可开。建议我回家自己调养。%>_<% 只能靠自己了,到处翻书集、查资料悉心向百余位名医求教总结摸索一套不吃药治愈种胃病方法,胃病至今未犯。现在献出来帮助深受胃病折磨的患者解除病痛。 我的方法没有任何副作用,而且疗效非凡。 方法; 1、每天喝水3000ml至5000ml。(病愈后稍微减量)喝水方法,饿时、睡觉前、半夜、早起喝。注意:吃饭时最好不要喝水,汤汁类也要少喝;喝水时不宜太猛,要小口慢饮。 原理;胃病主要就是胃酸过多刺激胃粘膜造成的。喝水可以大大淡化胃酸浓度。 2,改变睡觉姿势,同样重要,切忌不能往右侧卧姿势。往左侧卧姿势最佳。往左睡,会使胆汁直接流向肠道,(胆汁应该是往十二指肠流的)不至于反流到胃、食道内。 原理;胃病的另一个主要原因,就是胆汁反流到胃里,腐蚀胃壁、食道。 3、忌口; 胃病发病期,少吃。吃面片为宜,7成饱就可以。 忌、(从主→到次)1、酸→酒→过硬→辛辣→腌制食品→油腻→过甜→冷饮→ 凉食→油炸→方便食品。 药物禁忌;治疗跌打损伤类骨关节病的三七片...,感冒消炎药的安乃近、土霉素... 按我的方法,不到两个月就好了。 病愈之后还要继续坚持,忌口方面前五项即可、根据自身情况而定可能有的只需忌前两项,你可以病愈后你可以试尝一下禁忌之中的食物有啥反应,一般反应要等一天或几天后才会显现。胃病多为先天生理缺陷、有遗传性,不能与其他人相比。 千万不要以为光忌口就可不得胃病。胆汁反流,胃酸过才是得胃病的主要原因, 忌口只是胃病辅助治疗之一而已。 以上方法对任何原因的;胆汁反流性、胃酸过多、用药不当引起的药物性、饮食不当引起的各种胃炎、胃、十二指肠溃疡、食管炎....有起死回生的效果。)

消化性溃疡诊疗方案

胃疡(消化性溃疡)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1、中医诊断标准:参照中华中医药学会脾胃病分会消化性溃疡中医诊疗共识意见(2009 年)。 主要症状:胃脘痛(胀痛、刺痛、隐痛、剧痛及喜按、拒按)、脘腹胀满、嘈杂泛酸、善叹息、嗳气频繁、纳呆食少、口干口苦、大便干燥。 次要症状:性急喜怒、畏寒肢冷、头晕或肢倦、泛吐清水、便溏腹泻、烦躁易怒、便秘、喜冷饮、失眠多梦、手足心热、小便淡黄。 具备主证2项加次证1项,或主证第一项加次证2项即可诊断。 2、西医诊断标准:参照消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(2008 年,黄山)。 (1)慢性病程、周期性发作、节律性中上腹痛伴反酸者。 (2)伴有上消化道出血、穿孔或现症者。 (3)胃镜证明消化性溃疡。 (4)X线钡餐检查证明是消化性溃疡。 (二)疾病分期 A1 期:胃镜下见溃疡呈圆形或椭圆形,中心覆盖厚白苔,可伴有渗出或血痂,周围潮红,充血水肿明显。 A2 期:胃镜下见溃疡覆盖黄色或白色苔,无出血,周围充血水肿减轻。 H1 期:胃镜下见溃疡处于愈合中期,周围充血、水肿消失,溃疡苔变薄、消退,伴有新生毛细血管。 H2 期:胃镜下见溃疡继续变浅、变小,周围黏黏膜皱襞向溃疡集中。 S1 期:胃镜下见溃疡白苔消失,呈现红色新生黏黏膜,称红色瘢痕期。 S2 期:胃镜下见溃疡的新生黏黏膜由红色转为白色,有时不易与周围黏膜区别,称白色瘢痕期。 (三)证候诊断

1.肝胃不和证:胃脘胀痛,攻窜两胁;善太息,遇情志不遂胃痛加重;嗳气频繁;口苦;性急易怒;嘈杂返酸;舌质淡红,苔薄白或薄黄;脉弦。 2.脾胃气虚证:胃脘隐痛;腹胀纳少,食后尤甚;大便溏薄;肢体倦怠;少气懒言;面色萎黄;消瘦;色淡苔白;脉缓弱。 3、脾胃虚寒证:胃痛隐隐,喜暖喜按;空腹痛甚,得食痛减;纳呆食少;畏寒肢冷;头晕或肢倦;泛吐清水;便溏腹泻;舌质胖,边有齿痕,苔薄白;脉沉细或迟。 4、肝胃郁热证:胃脘痛势急迫,有灼热感;口干口苦;烦躁易怒;便秘;喜冷饮;舌质红,苔黄或苔腐或苔腻;脉弦数或脉弦。 5、胃阴不足证:胃脘隐痛或灼痛;似饥而不欲食,口干不欲饮;口干舌燥;纳呆干呕;失眠多梦;手足心热;大便干燥;脉细数;舌红少津裂纹,少苔、无苔或剥苔。 二、治疗方案 (一)辩证选择口服中药汤剂、中成药 1、肝胃不和证 治法:疏肝理气。 方药:柴胡疏肝散加减,柴胡、陈皮、白芍、枳壳、海螵蛸、麦芽、三七粉(冲服)、香附、佛手、元胡、甘草。 中成药:气滞胃痛颗粒、胃苏冲剂、复方田七胃痛胶囊等。 2、脾胃气虚证 治法:健脾益气。 推荐方药:四君子汤加减,党参、白术、茯苓、厚朴、木香、砂仁、三七粉(冲服)、海螵蛸、炙甘草。 中成药:香沙六君子丸等。 3、脾胃虚寒证 治法:温中健脾。

消化性溃疡治疗原则是什麽

1 消化性溃疡治疗原则是什么? 消化性溃疡治疗原则有四句话:消除病因,控制症状,促进溃疡愈合、防止复发和避免并发症。 消除病因:停用对胃有刺激性的药物,改变不良嗜好,戒烟、戒酒等。 控制症状:大部分消化性溃疡有腹痛、烧心、腹胀,严重者可影响工作,生活质量下降,可应用抑酸药物、促动力药物控制症状。 促进溃疡愈合:在专科医生的指导下合理用药,这样可以做到迅速减轻痛苦,在最短时间内溃疡愈合(7天),节省开支。 防止复发:治疗消化性溃疡药物很多,但其作用各有利弊。不少药物近期疗效均较好,但停药后年复发率却较高。非甾体类抗炎药如阿司匹林等及幽门螺杆菌Hp感染者是消化性溃疡复发的危险因素。消化性溃疡伴Hp感染者,加强Hp根除后,溃疡的复发率很低,大多数消化性溃疡可望治愈。 避免并发症:消化性溃疡主要并发症有胃出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等。一旦发生往往危及生命,防止并发症也是溃疡治疗的重点。 2 治疗消化性溃疡的药物有哪些? 正确的选择药物对消化性溃疡治疗效果十分重要。那么怎样才能正确的选好胃药呢? 下面按作用介绍些治疗溃疡的药物供参考。具体根据病因、病情及药物的药理作用进行对症下药,方可药到病除。 (1)抗酸药:这类药物能中和胃酸、缓解疼痛、减少胃酸对溃疡面的刺激、降低胃蛋白酶的活性、促进溃疡愈合。为了增加疗效并减少副作用,制酸药多为复合制剂,这类药物有氢氧化镁、三硅酸镁、复方氢氧化铝片(胃舒平)、铝碳酸镁(达喜)、复方碳酸钙(罗内)、磷酸铝(吉胃乐、安达)等。 (2)组胺(H2)受体阻断剂:其原理是这类药物进入人体后与组胺竞争H2受体,从而消除组胺使胃酸增多的作用。常用的有雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁。 (3)质子泵抑制剂:胃酸分泌的最后过程,是壁细胞膜内的 H+,K+-ATP酶(质子泵)被激活,使H+(HCL)分泌到胃腔里。因此质子泵抑制剂可以抑制任何刺激引起的胃酸分泌。目前临床上应用

消化性溃疡教(学)案

住院医师规范化师资培训教学教案模板 教案首页 授课章节:消化系统疾病师资培训方向:内科 使用教材:《内科学》(8版),葛均波主编,高校“十二五”规划教材,人卫社出版,2013年编写时间:2017-7 学时:2 教学要求掌握内容 1.消化性溃疡的临床表现并发症、诊断方法及药物治疗熟悉内容 2.消化性溃疡的病因、发病机制及病理 了解内容 3.消化性溃疡的流行病学 4.消化性溃疡发病情况 5.消化性溃疡鉴别诊断 6.消化性溃疡辅助检查 教 学重 点1、消化性溃疡的临床表现; 2、消化性溃疡的并发症; 3、消化性溃疡的药物治疗; 教 学难 点1、消化性溃疡的病因、发病机制; 2、胃溃疡、十二指肠溃疡鉴别; 教 学方 法与手段教学方法:采取精讲法、互动式讲解、对比讲解、问题式教学、多媒体辅助教学、病例教学等多种教学方法。积极调动学员的学习兴趣,补充新进展,及时总结归纳,密切前后联系,开展课堂教学互动。强调重点内容,结束前进行小结。 教学手段:多媒体教学为主。

教 学内容与组 织安排1、消化性溃疡的概述:定义,发病率,流行病学(5分钟) 2、消化性溃疡的病因及发病原理(10分钟) 3、病理:好发部位和溃疡的病理特点(5分钟) 4、临床表现:介绍本病的临床特点(15分钟) ①症状:疼痛部位、性质、规律性;其它胃肠道疾病症状;阐述清楚本病临床表现的典型规律性 ②体征 ③特征性溃疡,球后溃疡、幽门管溃疡 5、辅助检查:胃液分析、便隐血试验,X线及胃镜检查(5分钟) 6、诊断及鉴别诊断:诊断要点及主要鉴别疾病(15分钟) 7、消化性溃疡的治疗(15分钟) ①一般治疗 ②药物治疗:适用于胃溃疡和十二指肠溃疡的药物:制酸剂主要用于胃溃疡的药物;主要用于十二指肠溃疡的药物;其它方法 8、并发病的诊断及治疗(15分钟) 9、预后:复发率,病死率,死亡原因、预防(5分钟) 小结(10分钟) 依托病例患者男性21岁,以“上腹痛伴黑便”入院。入院前5天因饮食不规律后出现上腹部疼痛不适,呈剑突下持续性钝痛,餐后明显,伴呃逆、腹胀,无反酸、烧心,无恶心、呕吐,无呕血,无夜间痛及放射痛,无腹泻,每日解成形黑便1次,量约20ml,自服“鸡内金片(剂量不详)”,效果欠佳,逐来我院门诊。门诊大便OB(+),血Hb139g/L,以“消化道出血”入院。无手术史,个人史及家族史无特殊。 查体:生命体征平稳,神清合作,皮肤及粘膜略苍白,巩膜无黄染,浅表淋巴结不大,心肺(-),腹软,无压痛、反跃痛及肌紧张,肝脾未及,移动性浊音(-),双下肢无浮肿,肠鸣音正常。 辅助检查:门诊胃镜:胃溃疡。 诊断:胃溃疡伴出血,HP(+)。 治疗方案:抗HP治疗。 出院医嘱:1.注意饮食;2.继续规律服药HP治疗。3.停药1月后门诊复查C14呼气试验。4.3月后复查胃镜。

食管、胃底静脉曲张诊疗规范

食管、胃底静脉曲张诊疗规范 【病史采集】 1.肝外型门脉高压如门静脉血栓形成、腹部外伤、腹内肿瘤、胰腺炎、脾囊肿、先天异常、妊娠、口服避孕药等。 2.肝内性门脉高压。包括: (1)肝内窦前型门脉高压,如血吸虫性肝纤维化等。 (2)肝内混合型门脉高压,主要见于肝硬化。 (3)肝内窦后型门脉高压,如Budd-Chiari 综合征等。 3.特发性门脉高压。 4.上消化道出血病史。 【体格检查】

有无肝掌、痴蛛痣、腹壁静脉曲张、黄疸、腹水、脾肿大、痔疮等。 【辅助检查】 1.B型超声:可显示门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉有无扩大、梗阻及血栓形成等,但不能直接观察食管、胃底静脉有无曲张。 2.食道钡餐检查:能用于诊断食管静脉曲张,可了解其程度和范围,但现已较少应用。如不具备内镜检查条件,仍是诊断本病的主要检查方法。 3.内镜检查:诊断食管及胃底静脉曲张准确性高。可了解其范围和程度。在条件许可时应争取做此检查,以确定诊断。 4.CT扫描、门脉造影、门脉测压等检查亦对诊断有帮助,但属非常规检查。在有需要及条

件许可时进行此类检查。 【诊断与鉴别诊断】 1.食管、胃底静脉曲张本身并无特殊临床表现。如果病人存在可导致门脉高压的病因,尤其是有上消化道出血病史者即应考虑到食管、胃底静脉曲张存在的可能性。 2.辅助检查提示有食管、胃底静脉曲张存在。 3.内镜检查不仅可确诊食管、胃底静脉曲张,还可以了解其范围和程度。 4.存在门脉高压的病因或上消化道出血的病人亦非都存在食管、胃底静脉曲张。对于存在门脉高压症病因者应根据情况选择钡餐照片或内镜检查以了解有无食管、胃底静脉曲张。对于上消化道出血者在条件许可时应尽量行急诊内镜检查以明确诊断。

消化性溃疡教案

消化性溃疡教案 课程名称:内科护理学 讲授主题:消化性溃疡 学生:护理大三学生 讲授地点:护理系

讲授时间: 授课老师: 课程负责老师: 本次教学目的: 1、掌握消化道溃疡的临床表现和护理措施。 2、熟悉消化道溃疡的病因及发病机制、病理、实验室检查。 3、了解本病的流行病学、预后和预防。 学生行为目标: 1、给消化性溃疡下定义 2、分析消化性溃疡发生原因,解释发病机制 3、列举消化性溃疡的临床表现及并发症,区别胃溃疡和十二指肠溃疡 4、分析辅助检查结果 5、列举消化性溃疡的治疗原则 6、应用消化性溃疡的护理诊断及措施于实际案例 7、理解消化性溃疡的健康指导及预后 授课内容目录: 1.介绍消化性溃疡是人群常见疾病。这节课主要简要讲述消化性溃疡的的病因及发病机制和实验室检查,重点讲述消化性溃疡的临床表现和护理措施。 2.内容详细目录 一、病例回顾、疾病介绍及流行病学特征5分钟 二、病因与发病机制:20分钟 1、病因 2、发病机制 3、病理改变 二、临床表现:30分钟 1、症状:腹痛、其他(反酸、嗳气等) 2、特殊类型的消化道溃疡(无症状性溃疡、老年人消化道溃疡、复合性消化道溃疡 3、并发症: 三、实验室检查即其他检查10分钟 1、内镜检查 2、钡餐检查 3.实验室检查 五、治疗要点:15 1、降低胃酸的药物治疗 2、保护胃黏膜治疗

3、根除螺旋杆菌治疗 四、护理评估、诊断及措施30分钟 1、护理评估 2、护理诊断 3、护理措施 五、健康指导及预后:5分钟 六、总结与提问:5分钟 3.小结 讲授难点:消化道溃疡的发病机制及病理改变讲授重点:消化道溃疡的临床表现及护理

消化性溃疡的规范化治疗

案例分析-----消化性溃疡的规范化治疗 王日 消化性溃疡是临床上最常见的消化系统疾病之一,是指发生在胃或十二指肠球部的溃疡,也包括食管溃疡、胃空肠吻合口溃疡;其局部粘膜损伤超过粘膜肌层,因溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关而得名。消化性溃疡主要发生于胃和十二指肠,因此又称为胃、十二指肠溃疡。本病可发生在任何年龄,十二指肠溃疡多见于青壮年,而胃溃疡多见于中老年。男性比女性多见。消化性溃疡也是全球常见病,一般认为,人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡。目前进行的规范化治疗也是近年来消化性溃疡治疗的一大进展,因此了解对其规范治疗是非常重要的。我们将首先了解消化性溃疡的发病原因、发病机制,临床表现、诊断要点,之后结合案例分析掌握消化性溃疡的规范治疗措施。 第一部分消化性溃疡的临床特点及药物治疗原则对于消化性溃疡,我们首先来了解它的病因和发病机制,在正常生理情况下,胃和十二指肠具有一系列防御和修复机制,能够抵抗胃酸/胃蛋白酶,及其他有害物质的侵袭和损害,以维持黏膜的完整性。只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。随着消化内镜检查的普及、H2受体拮抗剂( H2RA)和质子泵抑制剂( PPI)的问世,非甾体类抗炎药( NSAID)的广泛应用及对幽门螺杆菌( Hp)在消化性溃疡病发生中作用的认识,使近二十年来对消化性溃疡病的诊断、治疗发生了巨大的变革,尤其是PPI及根除幽门螺杆菌在消化性溃疡病治疗中的应用,降低了消化性溃疡的发病率和各种并发症发生率,使患者的生活质量得到很大提高。因此,进行规范化治疗意义重大。 一、消化性溃疡的临床特点 (一)病因和发病机制 发病机制主要是胃十二指肠黏膜的损害因素和粘膜自身防御-修复(保护)因素失衡,导致胃酸-胃蛋白酶自身消化,使黏膜组织受到损伤的结果。在正常生理情况下,胃十二指肠黏膜经常受到胃酸、胃蛋白酶、和摄入的各种有害物质的侵袭,但却能抵御这些侵袭因素的损害,维持黏膜的完整性,这是因为胃十二指肠黏膜具有完善而有效的防御和修复机制,足以抵抗胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜而形成溃疡,只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜导致溃疡形成。也就是说溃疡的发病与否,取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防卫能力的强弱,其中有侵袭力的因素包括:微生物(Hp)、胃酸、胃蛋白酶、胆盐、胰酶、药物(NSAID)、乙醇等。黏膜的防卫力指:粘膜屏障、粘液、HCO3—分泌、前列腺素E的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。当侵袭力超过防卫力作用时就会产生溃疡。目前认为的病因有 1.幽门螺杆菌感染为消化性溃疡病最重要的发病原因之一。 2.非甾体类抗炎药是消化性溃疡病的主要致病因素之一,而且在上消化道出血中起重要作用。

消化性溃疡诊疗指南

1 目的 明确消化性溃疡的诊断与治疗。 2 适用范围 适用于消化性溃疡诊断与治疗。 3 消化性溃疡 3.1 临床症状 3.1.1 最典型症状:上腹痛。 3.1.2 疼痛特点:钝痛、灼痛、胀痛、剧痛,一般具有节律性或周期性,常与进食有关。 3.1.3 不典型症状:腹胀、厌食、嗳气、反酸。 3.2 体征发作时剑突下可有局限性压痛。 3.3 辅助检查 3.3.1 胃镜,可作为消化性溃疡的首选诊断方法。 3.3.2 如果不具备胃镜条件,可选择X线钡餐,但效果不如胃镜。 3.3.3 幽门螺杆菌Hp检测,包括碳14-尿素呼气试验和快速尿素酶试验,简便、有效,可作为Hp阳性消化性溃疡的初步诊断方法。 3.3.4 如果大便常规隐血阳性的话,说明溃疡合并出血。 3.4 治疗原则 3.4.1 治疗目标为:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合,预防复发,避免并发症。

3.4.2 对患者进行饮食教育:在消化性溃疡活动期,要注意休息,避免剧烈运动,避免刺激性饮食,戒烟戒酒,减轻精神压力,停用非甾体抗炎药等。 3.4.3 积极抑制胃酸分泌,一般使用H2受体拮抗剂或PPI,疗程一般为4-6周,溃疡愈合后维持治疗3-6个月甚至更长时间。抑酸治疗是缓解消化性溃疡病症状、愈合溃疡的最主要措施。PPI是首选的药物。胃内酸度降低与溃疡愈合存在直接的关系。如用药物抑制胃酸分泌,使胃内pH值升高≥3,每天维持18~20h,则可使几乎所有十二指肠溃疡在4周内愈合。消化性溃疡病治疗通常采用标准剂量的PPI,每日1次,早餐前半小时服药。治疗十二指肠溃疡疗程4周,胃溃疡为6~8周,通常胃镜下溃疡愈合率均在90%以上。对于存在高危因素及巨大溃疡的患者建议适当延长疗程。PPI的应用可减少上消化道出血等并发症的发生率。 3.4.4 对于H.pylori阳性的消化性溃疡应常规行H. pylori根除治疗,一般为三联疗法:PPI+2种抗菌药。在抗H.pylori治疗结束后,仍应继续使用PPI至疗程结束。 3.4.5 使用保护胃粘膜类药,如:铝碳酸镁等。 3.4.6 当溃疡合并大出血,药物、胃镜及血管介入治疗无效时;溃疡急性穿孔时;合并有瘢痕性幽门梗阻时;或溃疡疑似癌变时,则需外科手术治疗。 4 参考文献

治疗消化性溃疡的药物分类

治疗消化性溃疡的药物 2.1 抗酸剂 主要是一些无机弱碱,口服后能直接中和胃酸,可减轻或解除胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀作用。多为复方制剂,如胃舒平。抗酸剂具有价格低廉、制酸迅速和持久的优点。含铝、镁的化合物,可互相抵消便秘和腹泻的副作用。 2.2 H2受体拮抗剂 外源性或内源性组胺作用于胃壁细胞膜上的H2受体,促使胃酸分泌增加。H2受体拮抗剂选择性阻断此作用,使胃酸分泌减少。目前,在临床广泛应用的有第1代的西米替丁,第2代的雷尼替丁、拉福替丁,第3代的法莫替丁、尼扎替丁,第4代的罗沙替丁。罗沙替丁为长效品种,具有显着且剂量依赖性地抑制夜间胃酸分泌和五肽胃泌素刺激的胃酸分泌作用,可减少消化性溃疡患者胃蛋白酶总量。新近上市的乙溴替丁突破了前3代拮抗剂的局限性,除了拮抗组胺H2受体外,尚有粘膜保护作用,可促进胃粘膜层粘联蛋白受体增加,提高粘液凝胶附着物的质量,增加胃粘膜的血流量和粘液层的厚度,同时具有更强的杀灭Hp 的作用。 本类药物治疗十二指肠溃疡,用药4wk愈合率75%~92%;治疗胃溃疡发挥作用较慢,用药8wk愈合率75%~90%,用药12wk愈合率可达90%~95%。本类药品效果可靠,不良反应较少,主要有消化系统反应,如恶心、呕吐、便秘或腹泻,尤其是雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁长期服用耐受良好。1999年颁布的《国家非处方药目录》(第1批)收载了西米替丁、雷尼替丁和法莫替丁,作为自我对症治疗药物。 356例活动性十二指肠溃疡患者随机给予罗沙替丁或安慰剂于睡前服用,4wk后内窥镜检查,用药组和安慰剂组溃疡愈合率分别为78.9%和44.8%(P<0.001)。 298例十二指肠溃疡患者应用乙溴替丁800mg,qd或雷尼替丁150mg,qd,连用56d。4wk 后有效率分别为70%和66%,8wk后为91%和87%。148例患者应用乙溴替丁,800mg,qd,连用12wk,仅1例出现轻度腹泻。提示第4代不良反应比前3代少。 2.3 质子泵抑制剂(PPI) PPI的问世开辟了抗消化性溃疡药物新的作用途径,使消化性溃疡的治疗不再是难题。此类药物主要有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、依索拉唑、莱米诺拉唑等。 2.3.1 奥美拉唑:1988年在瑞典上市,为第1个应用到临床的PPI。奥美拉唑经肠道吸收后进入血液,很快分布到胃壁细胞分泌小管的高酸环境与酸结合,形成有活性的物质,与质子泵H+-K+-ATP酶的两个巯基(-SH)基团发生不可逆的结合,抑制了酶的活性,从而导致酸分泌的抑制。本品作用强,止痛速度快,持续时间长,疗程短,溃疡愈合的时间比H2受体拮抗剂快。本品常用量20mg~40mg,qd,服药2wk溃疡愈合率为70%,4wk为81%,8wk为93%。静脉注射本品80mg/d,对消化性溃疡出血疗效显着。 2.3.2 兰索拉唑:1992年在日本研制,为第二代PPI。本品的抑酸、细胞保护和促进溃疡愈合效果优于奥美拉唑。对慢性溃疡模型中醋酸所诱发的胃溃疡,本品优于奥美拉唑和法莫替丁。 2.3.3 泮托拉唑:1995年在德国上市,为新型PPI。因其具有选择性高、与其它药物并用不易发生相互作用、生物利用度高、不良反应率低(为11%)、疗效好等特点,被专家认为是一个长期或短期治疗与酸相关性疾病很有前途的PPI。

1.电子胃镜检查诊疗规范

电子胃镜检查诊疗规范 一、电子胃镜检查适应证 1.上腹不适,疑是上消化道病变,临床又不能确认者; 2.失血原因不明,特别是上消化道出血者; 3.对X 线钡餐检查不能确认或疑有病变者; 4.需要随诊的病变如溃疡、萎缩性胃炎、胃癌前病变; 5.需要内镜进行治疗者。 二、电子胃镜检查禁忌症 1.严重心脏病:如严重心律紊乱、心肌梗塞活动期、重度心力衰竭; 2.严重肺部疾病:哮喘、呼吸衰竭不能平卧者; 3.精神失常不能合作者; 4.食管、胃、十二指肠穿孔急性期; 5.急性重症咽喉部疾患内镜不能插入者; 6.腐蚀性食管损伤的急性期。 三、电子胃镜检查前准备 1.对病人作好解释工作,争取病人配合。对于有严重心肺肝肾等重要脏器基础疾病,或生命体征不平稳患者,检查前应病历讨论,并向由患者或家属说明风险,患者或家属知情同意并签字。 2.检查当天需禁食至少5 小时,在空腹时进行检查。如有幽门梗阻等影响排空的病变,则停止进食2~3 天,必要时需先洗胃。 3.咽部麻醉:于术前吞服表麻糊剂一支,必要时有服用去泡剂。对多种药物过敏的病人,为避免过敏反应,可以不用咽部麻醉。 4.全身静脉麻醉:根据病人需要及病情,由麻醉医师确定是否麻醉及麻醉药物,并由麻醉医师在心电监护下执行麻醉。 5.病人左侧卧位躺于检查床上,颈部保持自然放松位置,口侧垫一次性无菌巾,含上口垫。 6.术者于检查前再次检查内镜以下各项功能:角度控制旋钮、吸引、注气,确定皆无故障。 四、进镜方法

1.左手持内镜的操作部,以拇指和中指及无名指调节大小旋钮;中指及食指控制水气及吸引按钮,同时控制冻结图像以及解除冻结; 2 ?右手持软管部,控制进退、旋镜,右手抓持镜身应不小于15cm以20?30cm 为宜;抓持不宜过紧。 3. 依次通过口腔、会厌、食管、胃、十二指肠球部及降部。边进镜边注意观察。 五、观察及退镜 边退镜边观察,注意避免遗漏。 不容易观察到的部位:食管入口、贲门、球降交界。食管入口一边送气一边观察,退镜时好玩进镜时候;粘膜贴的非常近的时候可以先稍微进镜推一下粘膜迅速送气,再稍后退可获得较好的视野。贲门可翻转倒镜观察,退镜时直面观察时候,不要先吸净胃内气体,保证胃内充气状态,边充气边观察。球降交界病变不好观察时,先进到降部,再缓慢退镜。 六、活检 根据病变情况,取组织活检,并填写活检申请单。

胃癌诊疗规范(2018年版)

胃癌诊疗规范(2018年版) 一、概述 胃癌(Gastric Carcinoma)是指原发于胃的上皮源性恶性肿瘤。在我国胃癌发病率仅次于肺癌居第二位,死亡率排第三位。全球每年新发胃癌病例约120万,中国约占其中的40%。我国早期胃癌占比很低,仅约20%,大多数发现时已是进展期,总体5年生存率不足50%。近年来随着胃镜检查的普及,早期胃癌比例逐年增高。 胃癌治疗的总体策略是以外科为主的综合治疗,为进一步规范我国胃癌诊疗行为,提高医疗机构胃癌诊疗水平,改善胃癌患者预后,保障医疗质量和医疗安全,特制定本规范。本规范所称的胃癌是指胃腺癌(以下简称胃癌),包括胃食管结合部癌。 二、诊断 应当结合患者的临床表现、内镜及组织病理学、影像学检查等进行胃癌的诊断和鉴别诊断。 (一)临床表现 早期胃癌患者常无特异的症状,随着病情的进展可出现类似胃炎、溃疡病的症状,主要有:①上腹饱胀不适或隐痛,以饭后为重;②食欲减退、嗳气、返酸、恶心、呕吐、黑便等。进展期胃癌除上述症状外,常出现:①体重减轻、贫血、乏力。②胃部疼痛,如疼痛持续加重且向腰背放射,

则提示可能存在胰腺和腹腔神经丛受侵。胃癌一旦穿孔,可出现剧烈腹痛的胃穿孔症状。

③恶心、呕吐,常为肿瘤引起梗阻或胃功能紊乱所致。贲门部癌可出现进行性加重的吞咽困难及反流症状,胃窦部癌引起幽门梗阻时可呕吐宿食。④出血和黑便,肿瘤侵犯血管,可引起消化道出血。小量出血时仅有大便潜血阳性,当出血量较大时可表现为呕血及黑便。⑤其他症状如腹泻(患者因胃酸缺乏、胃排空加快)、转移灶的症状等。晚期患者可出现严重消瘦、贫血、水肿、发热、黄疸和恶病质。 (二)体征 一般胃癌尤其是早期胃癌,常无明显的体征,进展期乃至晚期胃癌患者可出现下列体征:①上腹部深压痛,有时伴有轻度肌抵抗感,常是体检可获得的唯一体征。②上腹部肿块,位于幽门窦或胃体的进展期胃癌,有时可扪及上腹部肿块;女性患者于下腹部扪及可推动的肿块,应考虑Krukenberg 瘤的可能。③胃肠梗阻的表现:幽门梗阻时可有胃型及震水音,小肠或系膜转移使肠腔狭窄可导致部分或完全性肠梗阻;④腹水征,有腹膜转移时可出现血性腹水;⑤锁骨上淋巴结肿大;⑥直肠前窝肿物;⑦脐部肿块等。其中,锁骨上窝淋巴结肿大、腹水征、下腹部盆腔包块、脐部肿物、直肠前窝种植结节、肠梗阻表现均为提示胃癌晚期的重要体征。因此,仔细检查这些体征,不但具有重要的诊断价值,同时也为诊治策略的制订提供了充分的临床依据。

幽门螺杆菌的治疗原则

幽门螺杆菌的治疗原则 幽门螺杆菌(Hp)是革兰氏阴性微需氧菌,主要通过口-口途径传播,我国Hp感染率高达59%。Hp感染几乎均可引起胃黏膜活动性炎症,还可发生消化性溃疡,甚至胃癌等。Hp在胃部定植后,机体难以自发清除,需要用药物根除。 一、铋剂四联方案2020年5月最新发布的《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南》和2017年发布的《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》推荐“铋剂四联方案”作为主要的经验性根除Hp方案:PPI+铋剂+2种抗菌药物;疗程应延长至14d,除非10d治疗在当地被证明有效。

诊疗指南和专家共识推荐的7种抗菌药物组合、剂量、用法和评价见下表。 二、药物选择:基于医保支付医保支付的基本条件:符合药品法定适应症及医保限定支付范围。

1.适应症PPIs的适应证有差异(见下表)。 温馨提示:抗菌药物不宜选用阿莫西林/克拉维酸钾和克拉霉素缓释片,一是不能提高Hp根除率,二是药品说明书无适应症。 2.医保情况

基于医保支付:PPI:首选奥美拉唑,铋剂:首选枸橼酸铋钾,抗菌药物组合:首选阿莫西林+甲硝唑、阿莫西林+呋喃唑酮、阿莫西林+左氧氟沙星。 三、药物选择:基于抗菌药物的耐药率可选择的抗菌药物有6种:阿莫西林,四环素,呋喃唑酮,甲硝唑,克拉霉素,左氧氟沙星。3种抗菌药耐药率低:阿莫西林(0%~5%)、四环素(0%~5%)、呋喃唑酮(0%~1%)。3种抗菌药耐药率高:甲硝唑耐药率40%~70%,克拉霉素耐药率20%~50%,左氧氟沙星耐药率20~50%。温馨提示:甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星耐药率较高,有用药史者不推荐使用。 四、药物选择:基于禁忌症和相互作用

消化性溃疡患者饮食指导

消化性溃疡患者饮食治疗原则 消化性溃疡发生部位不同,但膳食营养治疗原则相同。最终目的是减少和中和胃酸分泌,维持胃肠道上皮组织的抵抗力,减轻患者不适感,促进溃疡愈合,恢复良好营养状况,并防止复发。必要时配合肠内营养相关制品调节营养代谢。 1、定时定量 2、避免刺激性食物:包括机械性刺激和化学性刺激过强的食物都要避免,易产酸产气、生冷、坚硬的食物以及强烈调味品均属禁忌。 3、选择选择营养价值高且细软易消化食物,如鸡蛋、牛奶、豆类、鱼类、瘦肉等,粗纤维含量多的食物不宜食用。注意烹调方式应切碎煮烂,宜蒸、煮、软烧、焖、炖等方法,不宜用油煎、炸、爆炒、醋溜、冷拌等加工方法。 4、供给充足能量、蛋白质、维生素及微量元素。半流质膳食时糖类供能比55%、蛋白质供能比15%、脂肪供能比30%。流质膳食时糖类供能比60%、蛋白质供能比20%、脂肪供能比20%。单糖类不易过多食用,可增加胃酸分泌。 5、进食时心情舒畅、细嚼慢咽,以利消化。照顾患者饮食习惯,配置可口饭菜。因膳食纤维少,注意预防便秘。睡前加餐对十二指肠患者适宜,可减轻饥饿性疼痛,有利于睡眠。 6、溃疡病分期饮食治疗 ⑴溃疡病Ⅰ期饮食:适用于溃疡病急性发作或出血刚停止后。进流质膳食每天6-7餐,进食牛奶、豆浆、米汤、蒸蛋羹、稀饭、稀藕粉、

豆腐脑等,食用后有胃肠胀气者另选。注意咸甜相间隔,并选无刺激性、易消化流体食物。每日营养素供给量为能量1400-1860kcal,蛋白质52-65g,脂肪10-65g,糖类200-300g。 ⑵溃疡病Ⅱ期饮食:无消化管出血,疼痛较轻,食欲尚可者宜进浓流质或细软易消化少渣半流质,如鸡蛋粥、肉泥碎难面条等,每天6餐,每餐主食50g;加餐可用牛奶、蛋花汤等。长期以极细软易消化的食物为主,并注意适当增加营养,以免发生营养不良,影响溃疡愈合;禁食碎菜及含渣较多食物。每天营养素供给量为能量1800-2400kcal,蛋白质78-91g,脂肪78-91g,糖类200-300g。 ⑶溃疡病Ⅲ期饮食:病情稳定,自觉症状明显减轻或基本消失者,膳食仍以细软易消化半流质膳食为主。每天六餐,每餐主食不超过100g,,可是粥、面条、面片、小混饨、小笼包、清蒸鱼、软烧鱼、氽肉丸等。避免过饱,防止腹胀,仍进食含纤维多的蔬菜,避免过咸等。 ⑷溃疡病Ⅳ期饮食:适用于病情稳定,溃疡基本愈合并渐康复的患者。应食细软、清淡少油腻、若刺激、营养全面易消化的食物。主食不限量,除三餐主食外另增加2餐点心。此时仍不宜进食油煎炸及含食物纤维多的食物。除前三期可食用食物外,还可用含纤维较少的瓜菜和水果,要切细煮烂或做成泥状。其营养素供给量每天蛋白质为85-95g,脂肪为85g。

消化性溃疡的治疗原则

消化性溃疡的治疗原则 发表时间:2019-12-24T09:23:06.110Z 来源:《医师在线》2019年10月19期作者:任晓鸣[导读] 众所周知,在日常生活中人们不注意自己的饮食,其饮食结果不合理,出现暴饮暴食的现象,从而引发胃部疾病。 任晓鸣 (嘉陵区大兴卫生院;四川南充 637000)众所周知,在日常生活中人们不注意自己的饮食,其饮食结果不合理,出现暴饮暴食的现象,从而引发胃部疾病。其中消化性溃疡则是其中较为严重的一种疾病,对人们的身体健康带来肥大的伤害,需要加以重视。 1、何为消化性溃疡 消化性溃疡主要发生于胃和十二指肠,属于常见病,消化性溃疡的形成因素众多,酸性胃液对黏膜的消化作用是引发溃疡的主要因素,且酸性胃液所接触的任何部位,包括食管下段、空肠等均是引起消化性溃疡的主要区域。 2、消化性溃疡的治疗原则 从某个角度分析,可以将消化性溃疡的治疗原则概述为四个方面,第一是消除病因:需要停用对胃有刺激性的药物,且还需要改变不良嗜好,戒烟戒酒。第二是控制症状,众多消化性溃疡患者均有腹痛、烧心以及腹胀等现象,甚至严重现象还会影响生活质量,对此可以采取抑酸药物,促动力药物控制症状。第三是促进溃疡的愈合,在医生的指导下做好合理用药,减轻患者的痛苦,通常情况下7d内即可痊愈。第四是防止复发,当前临床中治疗消化性溃疡的药物种类众多,有优势也有缺点,部分药物前期治疗效果良好,但是停药之后复发率却比较高,同时,对于消化性溃疡伴有Hp感染的患者,在Hp根除之后溃疡的复发率比较低。第五是避免并发症,消化性溃疡会伴随着胃出血、穿孔、癌变等现象,对患者的生命产生影响,所以需要做好并发症的预防。 3、消化性溃疡的主要产生原因 ①幽门螺旋杆菌发生感染,这是引起慢性胃窦炎的主要原因,慢性胃窦炎与消化性溃疡有着密切的联系。②滥用药物,比如像阿司匹林、消炎药物等。③精神情绪不佳,尤其是精神过于紧张,那么则会导致胃酸分泌过多,影响胃肠道黏膜的血液营养供应,从而出现消化性溃疡。④在日常生活中饮食无规律,出现暴饮暴食的现象,这样一来则会对黏膜的修复产生影响。⑤烟草,烟草中所包含的尼古丁对胃粘膜会产生影响,对于长期吸烟的人胃酸分泌比较多,甚至胆汁反流到胃部,对胃粘膜产生破坏。同时,饮酒也是需要格外注意的,因为酒精会对胃酸分泌产生刺激,也对胃粘膜产生损伤作用。⑥其它慢性病,根据相关研究得知,诸多慢性疾病会加大消化性溃疡的发病率,比如患有肺气肿的患者发生十二指肠溃疡的几率高于常人的3倍,冠心病患者则会导致胃粘膜供血不佳,影响溃疡的愈合。 4、消化性溃疡的治疗 ①降低患者的胃内酸度:较为常用的降低胃酸药物包括抑酸剂与制酸剂,其中抑酸剂是较为常用的,具有代表性的药物有奥美拉唑等,制酸剂不建议作为长期治疗。②粘膜保护剂:临床中较为常用的胃粘膜保护剂包括了硫糖铝、米索前列醇等。③根除PH治疗,就目前而言,推荐铋剂四联(PPI+铋剂+2种抗生素)作为主要的经验性治疗根除Hp方案,其中要根据患者的实际情况针对性的选择治疗方案。④饮食治疗:对于消化性溃疡患者而言,需要多吃清淡的食物,不可摄入刺激性食物,不可饮酒、喝咖啡等。⑤心理治疗:患者自身的心理情绪对消化性溃疡同样会产生影响,其中心理治疗可以调节神经功能,减少精神刺激,必要的时候可以酌情的给予镇静剂以及抗抑郁药物。⑥对症治疗:对于消化性溃疡而言,最为主要的便是调节胃肠功能,要严格按照患者的实际情况给予解痉剂以及促动力剂等。⑦并发出血治疗:胃镜下止血是最为主要的,且要使用大剂量PPI。 5、消化性溃疡的预防 ①根除幽门螺杆菌:幽门螺杆菌感染与消化性溃疡的发生有密切关系,有统计数据显示,胃溃疡患者的幽门螺杆菌检出率高达70%,十二指肠溃疡患者更高,达到95-100%,如果不根除幽门螺杆菌而仅使用护胃药,溃疡愈合后的复发率可以达到50%以上,而根除幽门螺杆菌后,溃疡复发率大大降低,仅为1%-5%,因此,如果有消化性溃疡并且合并有幽门螺杆菌感染的患者,治疗的第一步应该是根除幽门螺杆菌,这不仅是治疗也是预防。②在日常生活中要注意溃疡的发生与饮食习惯有所联系,所以需要保证每日三餐规律进食,不可暴饮暴食,且还要少吃辛辣刺激性食物,也不可吃腌制类食物,戒烟戒酒,少熬夜,保持健康的饮食习惯,加强体育锻炼,保证作息的科学性。 ③在服用非甾体抗炎药或激素类药物的患者,比如像阿司匹林等,因为药物对胃粘膜产生损伤,所以也会引起消化性溃疡,在这种情况下需要在医生的指导下减少药物的剂量,更换其它药物,服用可以保护胃粘膜的药物,以此减少消化性溃疡的发生。④根据相关调查,消化性溃疡与人的情绪有所联系,尤其是长时间处于焦虑、紧张的人,其胃粘膜自身的保护修复机制受损,胃粘膜也会受到胃酸与胃蛋白酶的侵蚀,从而出现溃疡,所以需要在日常生活中做好运动,保持心情的舒畅。 结语: 消化性溃疡是临床中较为常见的病症,在临床治疗中需要遵循基本的治疗原则,从不同的角度出发,根据患者的病情进行治疗,做到对症下药,除此之外,人们在日常生活中还需要做好预防,从饮食入手,减少暴饮暴食的现象,这样方可真正预防消化性溃疡的发生,提高身体的康健。

消化内科诊疗规范

消化系统疾病诊疗规范消化神经中心

第一章消化道出血 第一节上消化道出血 【概述】上消化道出血是指屈氏韧带以上部位的消化道,包括食管、胃、十二指肠、胆道和胰腺的出血。在我国普通人群中,上消化道出血最常见的原因以消化性溃疡占首位,其次为门静脉高压食管胃静脉曲张、急性胃粘膜病变和肿瘤等。非甾体类抗炎药物引起胃出血已日见增多。上消化道出血病因和出血部位的诊断,依靠病史和体检对确定出血部位和病因是困难的。近年来如内镜检查、选择性腹腔动脉造影对多数上消化道出血既可以准确确定出血部位,同时又可以进行某些治疗。 【临床表现】 1 .上消化道出血在临床上可分为三类:①慢性隐性出血:肉眼不能观察到便血,仅粪便潜血阳性;②慢性显性出血:肉眼能观察到呕血,解柏油样便,临床上无循环障碍;③急性大出血:有呕血,鲜红或暗红色,便血伴循环障碍和重度贫血,可伴低血压或休克症状,需紧急处理。 2 .出血量的估计:出血量50ml即可出现黑便,出血量达200ml 时,可出现柏油样便,出血量达250ml 以上时,出现呕血,出血量不超过400ml时,机体可以代偿,无临床症状。出血量超过500ml,可出现症状,中等量失血(占全身血容量15%左右)约700ml 时,可引起头晕、无力、站立性晕厥、口渴、四肢冷、血压偏低、贫血。大

量出血约1000 -1500ml ,即可产生休克,患者烦躁不安或神志不清、面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉速弱、呼吸困难,如不积极救治可导致死亡。 【诊断要点】 1.确定上消化道出血前,必须排除口腔、牙酿、鼻咽部等部位出血,注意局部检查,有无出血痕迹和损伤;排除咯血,大量咯血时,可吞咽入消化道,引起呕血或黑便。上腹痛加上呕血或解柏油样便的病史,有助于消化性溃疡的诊断。近期服用非街体类抗炎药或饮酒,揭示出血性胃炎的可能性,先有剧烈呕吐后再呕血,要考虑贲门粘膜撕裂症。下腹疼痛,排便习惯改变伴血便,提示结肠癌的可能。老年吸烟者突然发生急性腹痛并出血,提示结肠缺血性肠炎。体格检查可对诊断提供帮助。慢性病容、蜘蛛痣、脾大,提示食管胃底静脉曲张出血。皮肤毛细血管扩张,提示有遗传性出血性毛细血管扩张。 (1)粪便潜血试验简易有效,在无症状的早期消化道肿瘤的诊断中很有价值。 (2)入院时应作血常规、血型、肝功、凝血四项检查,必要时备血。 (3)电子胃镜检查:对消化道出血的诊断既安全又可靠,能及时发现急性浅表性病变。只要患者情况允许,检查时机越早越好,24h 内检查诊断率高于24以后内镜检查者,及早明确诊断亦有利于治疗,有休克者须在纠正休克后进行。为明确上消化道出血的原因,内镜检查要从食管上段至十二指肠降部都全面细致观察,积血的部位和颜色

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