细胞生物学考题
1、细胞凋亡的形态学、生化改变？P14
（一）细胞凋亡的形态学改变
细胞凋亡的形态学改变是多阶段的。发生凋亡的细胞，形态上首先变圆，并逐步与周围细胞脱离，表面微绒毛消失。胞浆凝缩，胞膜迅速发生空泡化（blebbing），细胞体积逐渐缩小，出现固缩(condensation)。然后内质网变疏松并与胞膜融合，形成膜表面的芽状突起，称为出芽（budding）。晚期核质高度浓缩融合成团，染色质集中分布在核膜的边缘，呈新月形或马蹄形分布，称为染色质边集(margination)。胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，形成泡状小体称为凋亡小体(apoptosis body)，这是凋亡细胞特征性的形态学改变。凋亡小体形成后迅即被周围具有吞噬功能的细胞如巨噬细胞、上皮细胞等吞噬、降解（图8-2）。整个凋亡过程中胞膜保持完整，没有细胞内容物的外漏，因而不伴有局部的炎症反应。
图2-2 细胞凋亡与坏死的比较
（二）细胞凋亡的生化改变
细胞凋亡过程中可出现各种生化改变，其中DNA的片段化断裂及蛋白质的降解尤为重要。
1.DNA的片段化细胞凋亡时DNA链的断裂有三种方式。最多见的一种断裂方式是核小体间DNA链断裂，是内源性核酸内切酶（endogenous nuclease)被激活所致。
组成染色质的基本结构单位是核小体，核小体之间的连接区易受内切酶的攻
击而发生断裂。DNA链上每隔200个核苷酸就有1个核小体，当内切酶在核小体连接区切开DNA时，即可形成180～200bp或其整倍数的片段。这些片段在琼脂糖凝胶电泳中可呈特征性的“梯”状（ladder pattern）条带，这是判断凋亡发生的客观指标之一。因此，DNA片段化断裂是细胞凋亡的关键性结局。
2.内源性核酸内切酶激活及其作用在细胞凋亡过程中执行染色质DNA切割任务的是内源性核酸内切酶，这导致DNA断裂成核小体倍数大小的片段，在琼脂糖凝胶电泳上出现典型的阶梯状DNA区带。内源性核酸内切酶多数为Ca2+/Mg2+依赖的，但Zn2+可抑制其活性。
3.Caspases的激活及其作用Caspases是目前研究得最清楚的细胞凋亡执行者。这是一组对底物门冬氨酸部位有特异水解作用，其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶，全名为含半胱氨酸的门冬氨酸特异蛋白酶。目前已发现该蛋白酶家族有10多个成员，第一个被发现的caspase是ICE(interleukin-Iβconverting enzyme, ICE)，即caspase-1，随后又发现了一系列的caspase，曾被分别给予了不同的名称，现统称为caspases，而以序号区分。
Caspase在凋亡中所起的主要作用是：灭活细胞凋亡的抑制物（如Bcl-2）；直接作用于细胞结构并使之解体，促使凋亡小体形成；在凋亡级联反应（cascade）中水解相关活性蛋白，从而使该蛋白获得或丧失某种生物学功能如：caspase-9可使caspase-3酶原水解形成具有分解蛋白质活性的caspase-3。
2、细胞凋亡信号转导的几条通路？特点？
细胞凋亡信号的转导
大多数情况下，来自于细胞外的细胞凋亡诱导因素作用于细胞后可转化为细胞凋亡信号，并通过胞内不同的信号转导途径，最终激活细胞死亡程序，导致细胞凋亡。因此，凋亡信号转导系统是连接凋亡诱导因素与核DNA片段化断裂及
细胞结构蛋白降解的中间环节。这个系统的特点是：①多样性即不同种类的细胞有不同的信号转导系统；②耦联性即死亡信号的转导系统与细胞增殖、分化过程中的信号转导系统在某些环节上有交叉、耦联；因此同一个信号，在不同条件下既可引起凋亡，也可刺激增殖；③同一性即不同的凋亡诱导因素
可以通过同一信号转导系统触发细胞凋亡。这就意味着切断某一信号转导系统,就有可能影响多种凋亡诱导因素引起的细胞凋亡；④多途性即同一凋亡诱导因素可经过多条信号转导途径触发凋亡。要完全阻抑某一凋亡诱导因素的作用，就必须同时切断多条相关的信号转导途径。
通路：迄今为止，研究较多的信号转导系统有：①胞内Ca2+信号系统；②cAMP/ PKA信号系统；③Fas /FasL信号系统；④神经酰胺信号系统；⑤二酰甘油／PKC信号系统；⑥酪氨酸蛋白激酶信号系统。
1.胞内Ca2+信号系统Ca2+作为细胞第二信使介导了许多重要的细胞反应，如：肌细胞收缩、免疫细胞活化及细胞增殖等。20世纪80年代初研究糖皮质激素诱导胸腺细胞凋亡时发现，细胞凋亡时胞内游离Ca2+浓度显著上升。用Ca2+载体A23187人为升高B淋巴细胞内Ca2+水平，可诱导B淋巴细胞凋亡；而用钙络合剂降低细胞内Ca2+水平，可阻止细胞凋亡。因此，Ca2+在细胞凋亡中充当了传递凋亡信号的角色。胞内Ca2+浓度上升可激活Ca2+依赖的谷氨酰胺转移酶，活化核转录因子等触发细胞凋亡。
2.cAMP/PKA信号系统cAMP是另一个重要的第二信使，它在胞内浓度的上升，可激活cAMP依赖的PKA，使其靶蛋白上某些氨基酸残基磷酸化，从而改变蛋白质的功能。研究发现，cAMP是细胞凋亡信号，例如：用可透过胞膜的双丁酰cAMP（db cAMP）可引起培养的髓样白血病细胞或胸腺细胞发生凋亡；糖皮质激素诱导淋巴细胞凋亡也是通过激活Ca2+/钙调素信号系统，继而激活腺苷酸环化酶使胞内cAMP浓度上升，然后活化PKA引起细胞凋亡。
3.Fas /FasL信号系统Fas蛋白是细胞膜上的跨膜蛋白，属于TNF受体家族。作为一个膜受体，Fas蛋白可以和T淋巴细胞表面的Fas配体（FasL ）结合，也可以与抗Fas的抗体结合，从而启动细胞凋亡。在Fas蛋白所介导的细胞凋亡中其可能的信号转导机制如下：①FasL或抗Fas抗体与Fas蛋白结合，引起神经鞘磷脂酶的活性迅速上升，使神经鞘磷脂分解产生神经酰胺，神经酰胺作为第二信使激活相应的蛋白激酶，从而诱导细胞凋亡；②抗Fas抗体或TNF与Fas 蛋白结合后可激活ICE样的caspase，后者可降解H1组蛋白，使染色体松弛，DNA链舒展而暴露出核酸内切酶的酶切位点，使DNA链更容易被切割；③Fas
蛋白被激活后也可以通过Ca2+信号系统传递死亡信息而导致细胞凋亡。
4.神经酰胺信号系统神经酰胺（ceramide）是神经鞘磷脂（sphingomyelin, SM）在SM酶的作用下产生的一类新型第二信使。其生物学效应包括：诱导凋亡；抑制细胞生长；引起细胞周期阻滞，细胞周期通常被阻滞于G0/G1期。目前证实，电离辐射、TNF-a、Fas、糖皮质激素均可通过神经酰胺信号系统诱导细胞凋亡。
5.二酰甘油／PKC信号系统二酰甘油是磷脂酰肌醇和磷脂酰胆碱在磷脂酶C的催化下产生的一种第二信使物质。二酰甘油是PKC的内源性激活物，促癌物佛波酯是PKC的外源性激活物。研究表明：PKC由三组同工酶组成，其中PKCβ1与细胞凋亡关系密切，活化的PKCβ1可诱导u937白血病细胞发生凋亡。抑制PKC的活性，同时也可抑制糖皮质激素诱导的小鼠胸腺细胞凋亡。相反PKC 激动剂佛波酯可抑制某些类型的细胞凋亡，如：糖皮质激素、T细胞受体激活及IL-2撤除所引起的细胞凋亡。这些材料提示：二酰甘油／PK C信号系统参与了细胞凋亡，起重要的调控作用。
6.酪氨酸蛋白激酶（PTK）信号系统PTK所介导的信号系统对细胞凋亡起重要的负调控作用。一些生长因子或细胞因子（NGF、表皮生长因子、IL-3等）与其受体结合后，通过直接或间接激活PTK，然后PTK将其靶蛋白上的酪氨酸磷酸化进而使Ras蛋白激活，并通过Raf-1（cytosolic kinase）,MAPKK(丝裂原激活蛋白激酶激酶)、MAPK（丝裂原激活蛋白激酶）引起蛋白质磷酸化并产生促进细胞分化的效应，此信号途径被阻断可引起细胞凋亡。生长因子或细胞因子撤除引起的细胞凋亡是由于PTK不能被有效激活所致。
3、细胞凋亡的线粒体通路？
线粒体损伤细胞凋亡的早期就会出现线粒体内膜通透性增大，线粒体跨膜电位（△ψm）明显下降。在毒物（如鱼藤酮、原卟啉Ⅸ、百草枯等）诱导的肝细胞凋亡、兴奋性递质（谷氨酸）诱导的神经元凋亡，必须生长因子的缺乏引起的相应细胞凋亡，糖皮质激素诱导的淋巴细胞凋亡等，皆证实了早期的线粒体△ψm的明显下降。△ψm的下降可能主要是由于线粒体通透性转换孔（permeability transition pore，PTP）的改变，PTP的改变使线粒体的能量代谢障
碍，释放氧自由基及蛋白酶和核酸内切酶的激活剂等，进而诱发凋亡。体内、外实验证明，阻止线粒体通透性的改变可以防止细胞凋亡，例如：用Bcl-2可以阻止细胞凋亡，在于它能升高线粒体的跨膜电位和阻止线粒体通透性改变。
目前认为，线粒体膜功能和结构上的完整性被破坏引起细胞凋亡的可能机制是（图8-3）：线粒体内、外膜之间的PTP具有调节线粒体膜通透性的作用。正常情况下，绝大多数PTP处于关闭状态。当线粒体△ψm在各种凋亡诱导因素作用下降低时PTP开放，导致线粒体膜通透性增大，使细胞凋亡的启动因子如：细胞色素C（Cyt.C）、凋亡蛋白酶激活因子(Apaf)和凋亡诱导因子（AIF）等从线粒体内释放出来。Cyt.C与Apaf相互作用可激活caspase-9，而AIF是一种核基因组编码的，分子量为50kD的膜间蛋白，可快速激活核酸内切酶，并增强caspase-3的水解活性。Bcl-2具有恢复△ψm和调制PTP功能的作用，因而可阻止上述凋亡启动因子从线粒体向外释放，切断了细胞凋亡级联式反应中的关键性环节，所以具有很强的抗细胞凋亡的作用。
图2-3 线粒体△ψm下降与细胞凋亡
4、细胞凋亡的氧化应激？
氧化应激氧自由基化学性质活泼，破坏机体正常的氧化/还原的动态平衡，造成生物大分子（核酸、蛋白质、脂质）的氧化损伤，干扰正常的生命活动，形成严重的氧化应激状态，机体氧化损伤的后果之一就是诱导细胞凋亡。例如：各种氧化剂（如：H2O2）可直接诱导细胞凋亡，抑制超氧化物歧化酶（SOD）的活性也可诱导细胞凋亡，而使用抗氧化剂（如：Vit E、胡萝卜素等）可以阻断有氧化应激背景的各种凋亡诱导因素如TNF-α、电离辐射等所引起的细胞凋亡。
氧化应激引起细胞凋亡的可能机制是：激活P53基因、消耗大量ATP、生物膜脂质过氧化、激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶、活化核转录因子NF-κB，AP-1等诱发细胞凋亡。
5、粘附分子定义、结构、分类、相应配体、活性如何调节？
一、概念
英文：adhesion molecule, AM
同义词：细胞粘附分子（cell adhesion molecule,CAM）、粘附受体
指由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质三间粘附的一大类分子的总称。
细胞粘附是指细胞与某一表面的粘附，这一表面可以是其他细胞、基质蛋白或是无生命的物体如留置的导管等。是通过细胞表面的受体——粘附分子来实现的，AM介导的细胞粘附在机体的形态发生、细胞迁移和细胞信息交流中起关键作用。
二、结构
绝大多数AM是存在于膜上的整合糖蛋白，由三部分组成即：较长的细胞外区、跨膜区、较短的细胞内区。多数CAM 的胞内区通过骨架结合蛋白与细胞骨架成分结合，少数CAM 通过糖基磷脂酰甘油锚定在细胞膜上。其配体结合部位位于胞外区。
PS：▲肌动蛋白结合蛋白（actin binding protein, ABP）▲与细胞骨架成分结合的CAM不易脱落；锚定细胞膜上的CAM容易脱落，即为临床上可测得的可溶性CAM。
三、分类
根据编码AM的基因及其产物的结构功能特点分：
1、钙依赖性粘附素家族（cadherin）
2、整合素家族（integrin）
3、选择素家族（selectin）
4、免疫球蛋白超家族
5、CD44家族（H-细胞粘附素家族，H-CAM）或称粘蛋白样家族
6、其他，如可溶性粘附分子（sCAM）
CAM还能以溶解或循环形式存在于血清和其他体液中，称为可溶性粘附分子（sCAM）。它们是AM细胞外区脱落后形成的，其数量变化和某些病理状态如炎症、自身免疫性疾病、肿瘤转移等有关，由于它们易于检测，故有较大的临床价值。
四、配体
1、同种或异种粘附分子的胞外区
相邻两细胞通过同种或异种的粘附分子介导相互结合，如钙依赖性粘附素家族介导的钙依赖性同种细胞间的粘附（同种亲合性结合）以及由免疫球蛋白的家族成员NCAM介导Ca2+非依赖性的细胞——细胞粘附（异种亲合性结合）配体——受体，反受体——受体
2、细胞外基质
细胞外基质成分是一些粘附分子的重要配体。
例如：透明质酸——CD44家族的配体
胶原、纤连蛋白、层粘连蛋白——整合素家族部分成员的配体
3、细胞表面的寡糖
选择整家族粘附分子的配体是细胞膜上的寡糖分子，如
○+ ○+ ○- 唾液酸化的寡糖Lewis x
和它的异构体等。
4、血浆中的可溶性蛋白
纤维蛋白原（FB ）、von Willebrand 因子（vWF ）(遗传性假血友病因子)、无活性的补体C36（iC36）
例：FB 可作为连接分子，与多个血小板膜上的整合素结合，介导血小板之间的粘附反应。因此，细胞表面的粘附分子通过与一个可溶性的多价分子（配体）结合介导细胞间的粘附，是细胞间粘附的又一方式。 五、调节
在正常细胞中，粘附分子的表达及活性都受到严格的调控。目前已知的AM 的调节因素有：
● 细胞脂多糖（LPS ）
● 细胞因子：IL-1、TNF 、IFN
● 炎症介质：PAF
● 补体成份
胞外信号+细胞表面的受体 细胞内多条信号转导
通路 其中激活的
酪氨酸蛋白激酶 AM 的胞内区磷酸化 AM
丝/苏氨酸蛋白激酶 ABP 的磷酸化
当AM 与其配体结合后，又在○+多条细胞内信号转导途径—→细胞内骨架蛋白的重组—→细胞形态的变化及细胞的增生、分化、凋亡等改变。
6、整合素家族定义、分类及各自的生理学功能？
1、概念：
整合素是一组二价阳离子依赖性的细胞表面跨膜糖蛋白，它们介导细胞与细胞及细胞与细胞外基质之间的粘附反应。
2、组成：
目前已发现16种α亚基和8种β亚基，它们可相互结合形成20多种整合素。该家族可分为数个亚族，迄今了解最多的有三个亚族：
β1亚族：β1整合素
β2亚族：β2整合素
β3亚族：β3整合素
每个亚族由一个共同的β亚基和一组特定的α亚基组成。
3、结构：
由α和β亚基以非共价键结合形成的异二聚体。α亚基和β亚基都有一个较大的球形的细胞外区、一个跨膜区、一个较短的细胞内区。
4、功能：
（1）β1整合素：整合素的β1亚族、VLA亚族（very late antigen）
●β1整合素的β亚单位为CD29
●作用：①介导细胞与细胞外基质成分的结合（主要）
②介导淋巴细胞的归巢
③介导白细胞与激活的血管内皮细胞的粘附
反应。
●分布：激活的淋巴细胞、白细胞、上皮细胞、血小板、
成纤维细胞。
●分类：α1β1、α2β1、α3β1、α4β1、α5β1、α6β1、α7β1、
α8β1、α9β1（9种）
●分类：α2β2、αmβ2、αxβ2（3种）
（2）β2整合素：整合素的β2亚族，白细胞粘附分子β2整合素的β亚基单位为CD18
①淋巴细胞功能相关抗原-1（lymphocyte function relateal antigell-1, LFN-1）
作用：参与白细胞之间及白细胞与内皮细胞之间的粘附。
②巨噬细胞分化抗原-1（Mac-1）
介导白细胞与内皮细胞、上皮细胞的粘附
与NKC杀伤结合iC3b的靶细胞有关
③糖蛋白150/95（GP150/95）
参与细胞毒T细胞与靶细胞的粘附
分布：各种白细胞
（3）β3整合素、整合素的β3亚族，细胞粘附素（cytoadherins），β3整合素的β亚基单位为CD61。
作用：①介导血小板的粘附、聚集。
②介导细胞与细胞外基质成分之间的粘附。
分布：血小板、多种细胞
分类：αⅡbβ3、αvβ3
7、选择素家族定义、分类及各自生理学功能？
1、概念
选择素又称凝染素样细胞粘附分子（Lec-CAM），是一种介导细胞与细胞间粘附，并且有高度选择性，配体为细胞膜的糖Le x和Le a的跨膜糖蛋白。
2、组成
至今了解最多的有 L-选择素（CD62L）：LAM-1 or leu-CAM-1
E-选择素（CD62E）：ELAM-1 P-选择素（CD62P）GMP-140 or PADGEM
LAM-1：白细胞粘附分子-1（leukocyte adhesion molecule-1 or leu-CAM-1）
ELAM-1：内皮细胞-白细胞粉附分子-1（eudothelial, cell leukocyte adhesion molecule-1）GMP-140：分子量为140KD的颗粒膜蛋白（granule membrane protein-140KD）
PADGEM：血小板活化依赖性颗粒外膜蛋白
3、结构
三种选择素均由胞外区，跨膜区、胞内区三部分组成。三种细胞外区结构相似，均含一个凝集素样区，一个表皮生长因子样区和2-9个连续重复的补体结合区段；选择素的胞内区很短，且三种之间无同源性，也与骨架蛋白结合。
4、功能
（1）L-选择素：LAM-1
有2个连续重复的补体结合蛋白区段，它在绝大部分白细胞上因有表达。
作用：①（可单独）介导白细胞的滚动与捕获（通过与内皮细胞的结合）
②参与淋巴细胞的归巢（通过介导淋巴细胞间的结合）
分布：白细胞
（2）E-选择素：ELAM一1
有6个连续重复的补体结合蛋白区段，它们在未激活的内皮细胞不表达，在TNFα、IC-1、IFN-r、LPS等刺激时其表达在4～6个小时内迅速增加。
作用：①介导中性粒细胞与内皮细胞的粘附
②介导肿瘤细胞与内皮细胞的粘附
分布：活化的内皮细胞（毛细血管，后微静脉）
（3）P-选择素： GMP-140 PADGEM
有 9个连续重复的补体结合蛋白区段，通常情况下存在于血小板的α一颗粒和内皮细胞的Weibel-Palade小体，在受到凝血酶组胺、补体、氧自由基or细胞因子的刺激后，P-选择素可在数分钟内移到细胞表面。
作用：①介导白细胞的滚动
②介导白细胞与内皮细胞的粘附（可溶性P-选择素）
分布：血小板、活化的内皮细胞（小静脉，微静脉）
8、免疫球蛋白超家族定义、分类及各自生理学功能？
1、概念
免疫球蛋白家族的粘附分子是一类细胞表面与免疫球蛋白（Ig）结构相似的跨膜蛋白质，多数介导Ca2+非依赖性同种和异种细胞之间的粘附反应。
2、组成：
①细胞间粘附分子（intercellular adhesion molecule, ICAM）
②血管细胞粘附分子（vascular cell adhesion molecule, VCAM）
③血小板内皮细胞粘附分子（platelet endothelium cell adhesion molecule, PECAM）
④神经细胞粘附分子（NCAM）
⑤淋巴细胞功能相关抗原-2，3（LFA-2，3）
⑥杀伤性T细胞相关抗原-4（CTLA-4）
⑦神经元-胶质细胞粘附分子（Ng-CAM）等 (CEA)
3、结构：
结构特征是分子中均含有不同数目的免疫球蛋白样区域，即沿着肽链每60-80个氨基酸残基出现一个链内二硫环，每个环内大约110个氨基酸残基，呈反平行β片层折叠，中心通过半胱氨酸形成二硫键加以稳定，成为一种钢性结构。
4、功能：
（1）ICAM：
① ICAM-1：是含有5个Ig区段的跨膜糖蛋白
作用：介导白细胞与内皮细胞的相互作用
分布：内皮细胞、上皮细胞、单核细胞、淋巴细胞
说明：通常情况下内皮细胞上ICAM-1表达处于低水平，在IFN-γ、TNF-α、IL-1β、LPS刺激下其表达急剧增加。
② ICAM-2：含2个Ig区段的跨膜糖蛋白。
作用：调节α2β2/ICAM-1细胞粘附途径的作用
分布：内皮细胞、血小板、树突状细胞、单核细胞、某些淋巴细胞
说明：在上述细胞上固有地表达，不受炎症介质的影响。
③ ICAM-3：含5个Ig区段的跨膜糖蛋白
作用：同ICAM-2
分布：所有白细胞，内皮细胞（病理条件下）
说明：在所有白细胞上固有地表达，只在病理条件下表达于内皮细胞。
（二）VCAM：
VCAM-1：含7个Ig区段的跨膜蛋白质。
作用：参与淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞与内皮细胞间的粘附。
分布：内皮细胞
说明：内皮细胞上VCAM-1在受到TNF-α、IL-1、LPS 刺激时表达增加。
（3）PECAM
PECAM-1：含6个Ig区段的跨膜蛋白质
作用：通过同种亲和性结合而介导粘附，可能在维持血管内皮的完整性和调节白细胞通过内皮的迁移起一定的作用。
分布：内皮细胞的胞间直接，内皮细胞，血小板髓系白细胞
说明：PECAM-1在内皮细胞的胞间连接大量表达，在内皮细胞上的表达是固有的，不受IFN-r, TNF-α, IC-1的调节。
9、粘附分子与缺血-再灌注损伤机制？
AM与心肌缺血一再灌注损伤（MIRI）
1、在大鼠MIR模型发现再灌流后冠状血管内皮细胞上ICAM-1的表达增加，原缺血区和未缺血区的心肌细胞均可出现ICAM-1的表达。
2、在猴MIR模型也发现冠状血管内皮细胞的E-选择素表达增加。
3、在心肌缺血一再灌注后不同时间，不同AM的作用也不相同。
①当再灌注发生后20mim，PMN上的L-选择素可很快从激活的细胞表面释放，造成白细胞的滚动状态，这是白细胞与内皮细胞粘附的先决条件。
②随着再灌注时间的延长，PMN表面β2整合素（CD11CD18）、内皮细胞表面D-选择素（20mim）、E-选择素（4h）↑和ICAM-1(1h)的表达上调，心肌细胞表面也出现ICAM-1的表达。
③滚动的PMN 间接——通过β2整合素与内皮细胞的ICAM-1结合
直接——与内皮细胞的E-选择素结合
从而与内皮细胞粘附
机械堵塞作用：堵塞Cap→“无复流现象”
损伤因子作用：PMN释放的弹性蛋白酶、细胞因子等可扩
散至心肌细胞使其损伤
细胞毒作用：PMN跨内皮细胞迁移→通过β2整合素/ICAM-1
途经与心肌细胞粘附，直接释放细胞毒性介
质造成其损伤
4、应用选择素、β2整合素和ICAM的单克隆抗体在不同动物MIRI的模型中均显示了心肌坏死程度减轻，血清CPK 活性降低等，表明：抗粘附分子治疗可成为临床预防MIRI 的有效途径。
10、MODS定义、分期及分型？
定义：MODS主要是指在各种急性疾病时某些器官不能维持其自身功能，从而出现器官功能障碍，此时机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持。MODS 的表现具有两个明显特点即多元性和序贯性。
从MODS的发生发展看，可作以下的分型与分期：
(一)分型
1．原发型MODS 即单相型。它是由某些明确的损伤作用于机体，直接引起器官功能障碍，所以MODS出现很快。例如严重创伤后引起的急性肺损伤，以此开始，相继出现其他器官的功能障碍。在原发型MODS发生发展过程中，SIRS不如继发性MODS中显著。此型MODS预后比较好。
2．继发型MODS 它不是由原始损伤本身直接引起，而要经历所谓“二次打击”。第一次打击(如创伤)可以是轻度的，不足以引起临床症状，但能使免疫系统处于预激活状态，机体出现异常反应，炎症反应失控，出现明显的SIRS，此时如相继发生的第二次打击(如感染)可能具有致死性，并迅速造成远处多个器官功能障碍。继发型MODS中第二次打击常为感染，此时因有SIRS／CARS的基础，因此极易有败血症形成。
(二)分期
最近Bone提出，典型的SIRS按其发生发展过程可分以下五期：第一期，局部反应期；第二期，全身炎症反应始动期；第三期，SIRS期；第四期，CARS 期：第五期，免疫不协调期。
第一期，局部反应期：感染灶、创伤(包括外科手术)、严重烧伤、胰腺炎等均可使促炎介质在局部微环境中释放。此时，有益作用超过了有害作用，并编织了一个反应网络，此网络起以下作用：①限制新的损伤；②减轻已经形成的损伤；
③破坏损伤组织；④促进新组织生长；⑤与病原体、肿瘤细胞和外来抗原作斗争。为了保证促炎因素不具破坏性，因此体内出现了一个抗炎反应，这是一种代偿。此时出现一系列抗炎介质，对于这种全身性抗炎介质至今了解甚少，但它们有以下功能：①改变单核细胞功能；②损伤抗原“递呈”活性(antigen presenting activity)；③减少细胞产生促炎因子的能力；④下调自身的产生。局部的促炎和抗炎介质的浓度可比全身高很多倍。
第二期，全身炎症反应始动期(initial systemic response)：最初的损伤如很严重，则促炎介质和随之出现的抗炎介质会在全身循环中出现。如何发生，目前还
不知道。产生的机制可能是多方面的，如在严重感染时，病原体或外来抗原可以直接进入血液刺激促炎介质的形成。大面积的创伤、严重的出血可促进介质合成。促炎介质和抗炎介质在循环中的出现提示微环境已不能控制最初的损伤，机体需要更多的帮助。促炎介质可帮助向局部补充嗜中性白细胞、淋巴细胞、血小板和凝血因子，最后刺激产生一个代偿性的抗炎反应(即CARS)，下调促炎反应。如果一切进展顺利，那么临床症状体征很少，器官功能障碍很轻，内环境稳定基本维持。
第三期，SIRS期：此期的主要特征是全身炎症已达高峰。SIRS产生，临床上出现低血压、体温不正常、心动过速等表现。同时形成SIRS期的各种典型的病理生理变化。
第四期，CARS期：此期的主要特征为免疫功能广泛抑制。不少病人因持续、严重的感染而死亡。在一些存活的病人中抗炎机制控制了炎症。有时这种代偿反应会像促炎反应一样广泛，最后产生免疫抑制。有些病人虽然没有严重的促炎反应，但是只要抗炎介质释放得多或抗炎和促炎的平衡丧失，抗炎占优势，则免疫抑制同样可以发生。有人把这种免疫抑制称为“免疫麻痹”(immune paralysis)，也就是这里所指的CARS。此种综合征常在严重烧伤、出血、创伤等病人中存在，患者对感染高度敏感。此时的免疫抑制可表现为：①单核细胞数目增加，但细胞有功能障碍；②HLA-DR持续减少，出现HLA-DR抗原表达，因此活性氧和促炎的细胞因子形成能力降低；③通过MHCⅡ类抗原表达抑制，IL-10和转化生长因子抑制了抗原特异性T淋巴细胞的增生，转化生长因子减少了细胞因子引起的巨噬细胞激活；④T淋巴细胞、B淋巴细胞活性进一步改变，这是由于应激引起的糖皮质激素和儿茶酚胺的释放以及可能是因加压素(vasopressor)、外源性儿茶酚胺的应用；⑤在严重烧伤、出血等情况下出现抑制T淋巴细胞增殖和嗜中性白细胞趋化的血清因子；⑥其他未发现的因子。
第五期，免疫不协调期：这是MODS发展的最后阶段。病人常有持续严重的感染。有人发现，促炎介质水平高时死亡率也高。此时器官衰竭和死亡的发生常因炎症无法下调，但在另一些病人中，持续的免疫抑制引起了免疫不协调，增加了死亡率。Syrbe等报道，有一组病人HLA-DR抗原的表达减少30％持续4天以上，它们的死亡率可达859／0。在免疫持续抑制的病人中引起器官衰竭的
物质也是康复所必须的，
持续的免疫抑制防止了足量的此类促使康复物质的合成，因此在这种病人中免疫系统不恢复，常导致死亡。另有些病人促炎和抗炎介质两者始终处于高水平。免疫不协调的病人在机体恢复促炎和抗炎的平衡时器官功能可以获得恢复，如无法恢复平衡，则器官衰竭发生，因此要防止MODS引起之死亡一定要仔细调整促炎和抗炎双方力量，促使机体恢复内环境平衡。这是当前MODS防治中必须注意的新问题。
11、SIRS定义、诊断标准、体内病理生理变化及机制？
定义：因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征
?诊断标准：1991年美国胸科医师学会和美国危重病医学会(简称ACCP／SCCM)提出，具备以下各项中的二项或二项以上，SIRS即可成立?体温>38℃或<36 ℃
?心率> 90次／分
?呼吸>20次／分或PaC02<33mmHg(4.3kPa)
?白细胞计数>12×109／L或<4×IO9／L，或幼稚粒细胞>10％
?某种促炎介质↑
体内病理生理变化：1、全身高代谢状态
特点（1）持续性高代谢
（2）耗能途径异常
（3）对外源性营养底物反应差
机制
（1）炎症介质的作用
（2）应激激素分泌↑
影响：（1）低蛋白血症
（2）高血糖症
（3）高乳酸血症
（4）血浆氨基酸失衡（AAA↑，CAA↓）
2、全身高动力循环状态
特点
（1）高排
（2）低阻
机制
（1）心脏的代偿反应→高排
（HR明显↑，SV常↓→CO ↑）
（2）炎性扩血管物质生成↑→低阻
（3）假性神经递质↑→低阻
（外周血管扩张、A-V短路开放）
（4）氧供与氧需不匹配→低阻
（血管代偿性扩张）
（5）肝功能受损→低阻
（内源性扩血管物质灭活↓）
3、多种内源性促炎介质失控性释放
病因→单核吞噬细胞系统↑→促炎介质↑→
TNFα
IL-1,2,6,8
C3a,4a,5a 损伤VEC→血管通透性↑→血栓形成
PAF ↗
LTs →⊕炎细胞→促炎介质↑→炎症瀑布效应
TXA2 ↘
ROS PMN激活并黏附于VEC→释放体液性物质↑
CAM
IFN
12、钙超载引起心肌再灌注损伤的机制？P139
缺血-再灌注时细胞内钙超载的机制
再灌注时细胞内钙超负荷的机制目前尚未完全清楚，可能与下列因素有关。
1、Na+—Ca2+交换异常 Na+/Ca2+交换蛋白（3 Na+--1 Ca2+）主要转运方向：生理情况—将细胞内Ca2+→细胞外，病理情况--将细胞外Ca2+→细胞内；其活性主要受跨膜Na+浓度梯度的调节。现已证实，Na+/Ca2+交换蛋白是IRI钙离子
进入细胞的主要途径。
（1）细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活：缺血-→ATP↓-→钠泵活性↓-→细胞内Na+↑-→再灌注时Na+/Ca2+交换蛋白（+）-→Na+向细胞外转运↑-→Ca2向细胞浆转运↑。
（2）细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活：缺血-→无氧代谢↑-→组织间液和细胞内酸中毒，pH降低。再灌注时，组织H+↓，细胞内H+↑细胞内外形成显著的 pH梯度差-→激活细胞膜的H+—Na+交换-→细胞内 Na+增加。再灌注后，由于恢复了能量供应和 pH值，从而又促进 Na+—Ca2+交换-→Ca2+大量内流。
（3）PKC活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活：组织缺血再灌注时，内源性
受体-→激活GP-PLC
作用α
1
↓
PIP2 -----------------→IP3
↗↓↓儿茶酚胺释放↑ DG 胞浆
↘↓↑
PKC↑→H+-Na+交换↑→Na+-Ca2+交换↑
作用β受体-→激活AC
↓
AIP → cAMP↑→激活L型钙通道→Ca2+内流↑
↓
胞浆Ca2+↑
2、生物膜损伤
（1）细胞膜损伤-→Ca2+通透性增强 a.缺血可造成细胞膜外板与糖被表面分离，使细胞膜对Ca2+通透性显著增强；b.再灌注时生成的大量氧自由基引发细胞膜脂质过氧化反应；c.细胞内Ca2+增加激活PL-→使膜磷脂降解-→细胞膜对Ca2+通透性增高-→细胞外Ca2+大量顺浓度差进入细胞内-→胞浆Ca2+↑。
（2）肌浆网膜损伤-→Ca2+泵功能障碍 a. 氧自由基损伤；b. 膜磷脂降解-→肌浆网膜损伤-→肌浆网Ca2+泵功能障碍-→对Ca2+摄取↓-→胞浆Ca2+↑。
（3）线粒体膜损伤-→Ca2+泵功能障碍 a. 氧自由基损伤；b. 膜磷脂降解-→线粒体膜受损-→氧化磷酸化障碍-→ATP生成减少-→细胞膜、肌浆网Ca2+泵功能障碍-→胞浆Ca2+↑。
在缺血期间细胞内 Ca2+开始增高，再灌注时又通过上述机制，既可加重细胞Ca2+转运障碍，又随血流运送来大量 Ca2+，使细胞内 Ca2+增多，最终导致 Ca2+超载。
钙超负荷引起缺血-再灌注损伤的机制
钙超负荷引起再灌注损伤的机制目前尚未完全阐明，可能与以下因素有关。
1、促进自由基生成使钙依赖性蛋白水解酶活性增高，促使XD转变为XO，使自由基生成增加。
2、加重酸中毒可激活某些ATP酶，导致细胞高能磷酸盐水解，释放出大量H+，加重细胞内酸中毒。
3、激活PLC 促使膜磷脂降解，直接造成细胞膜及细胞器膜受损和间接通过膜磷脂降解产物如花生四稀酸引起细胞功能紊乱。
4、线粒体功能障碍胞浆Ca2+↑-→线粒体摄取Ca2+↑过程中消耗大量 ATP，
同时入线粒体的 Ca2+与含磷酸根的化合物结合，形成磷酸钙，干扰线粒体的氧化磷酸化，从而加重细胞能量代谢障碍，ATP生成减少。
毋庸置疑，细胞钙超载是缺血再灌注损伤的另一个极为重要的发病学因素和
13、VEC与中性粒细胞相互作用如何参与MODS？（EC 4大生理功能）
血管内皮细胞（EC）作用
（1）调节血管壁通透性
（2）促凝和抗凝特性
（3）维持血管张力
（4）抗PMN与EC的黏附
VEC与中性粒细胞相互作用：
--------内毒素↑
·病因 EC受损→黏附分子↑ PMN与EC的黏附→
-------炎症介质↑
PMN滚动
PMN黏附 PMN释放炎症介质↑→组织细胞损伤
PMN渗出
血管内皮细胞与白细胞介导缺血—再灌注损伤的机制
1、微血管血液流变学改变-→有助于形成无复流现象
2、微血管口径的改变-→有助于形成无复流现象可能与ET、AT-II、TXA2
等有关
3、微血管通透性增高-→有助于形成无复流现象可能与白细胞释放的某
些炎症介质有关。
4、PGI2/TXA2之间失衡-→有助于形成无复流现象可能与血管内皮细胞损
伤及血小板受刺激有关。
5、通过产生氧自由基而损伤组织（详前述）。
6、通过释放溶酶体酶等而破坏组织
14、MODS动物模型制备的标准和类型？
标准
1、致伤因素与临床MODS常见诱因基本一致
2、发病在致伤24小时以后
3、有SIRS的表现
4、有两个或两个以上器官或系统的功能障碍
5、有足够的发病率和死亡率
类型：
MODS动物模型
(复试) 细胞生物学专业 分子细胞生物学
湖南师范大学硕士研究生入学考试自命题考试大纲考试科目代码：考试科目名称：分子细胞生物学 一、考试形式与试卷结构一 1)试卷成绩及考试时间 本试卷满分为100分，考试时间为180分钟。 2)答题方式 答题方式为闭卷、笔试。 3)试卷内容结构 各部分内容所占分值为： 细胞生物学基本概述、细胞基本特性及研究方法约15分 细胞膜, 内膜系统及各细胞器约25分 基因表达及调控约30分 细胞增殖、分化、衰老、凋亡及其社会联系与信号转导约30分 4)题型结构 论述题：4小题，每小题15-30分，共100分 二、考试内容与考试要求 （一）细胞生物学基本概述、细胞基本特性及研究方法 考试内容： 细胞生物学研究的内容与现状；细胞学与细胞生物学发展简史；细胞的基本概念；原核细胞与古核细胞；真核细胞；非细胞形态的生命体－病毒与细胞的关系；细胞形态结构的观察方法；细胞组分的分析方法；细胞培养、细胞工程与显微操作技术。 考试要求： 1、了解细胞生物学研究的内容、现状及发展。 2、掌握细胞的基本概念、基本共性及理解细胞是生命活动的基本单位；掌握病毒的基 本分类及特征，理解病毒及其与细胞的关系；掌握真核细胞、原核细胞的结构
特征及进化上的关系；细胞生命活动的基本含义。 3、了解和掌握细胞生物学研究领域所使用的实验技术的基本原理和应用；理解细胞组 分的分析方法；掌握细胞培养类型和方法及细胞工程的主要成就。 （二）细胞膜及细胞的内膜系统及各细胞器 考试内容： 细胞质膜的结构模型；生物膜基本特征与功能；细胞骨架；膜转运蛋白与物质的跨膜运输；离子泵和协同转运；胞吞与胞吐作用。细胞质基质的涵义与功能；细胞内膜系统及其功能；细胞内蛋白质的分选与膜泡运输；线粒体与氧化磷酸化；叶绿体与光合作用；线粒体和叶绿体是半自主性细胞器；线粒体和叶绿体的增殖与起源；微丝与细胞运动；微管及其功能；中间丝；核被膜与核孔复合体；染色质；染色质结构与基因活化；染色体；核仁；核糖体的类型与结构；多聚核糖体与蛋白质的合成。 考试要求： 1、了解生物膜的结构模型、组成与功能等基本知识。 2、掌握物质的跨膜运输的方式、特点、作用机理及生物学意义。 3、掌握细胞质基质的涵义、功能及细胞质基质与胞质溶胶概念；掌握内质网的基本类型、 功能及与基因表达的调控的关系；掌握高尔基复合体的形态结构和高尔基体的极性特征、膜泡运输的分子机制高尔基体的功能以及它和内质网在功能上关系、高尔基体与细胞内的膜泡运输及内膜系统在结构、功能上的相互关系；掌握溶酶体与过氧化物酶体的差异以及后者的功能发生；了解细胞内蛋白质的分选与细胞结构的装配。 4、掌握真核细胞内两种重要的产能细胞器——线粒体和叶绿体的基本结构特征与功能机 制。 5、掌握各种细胞骨架的动态结构和功能特征。 6、掌握细胞核的结构组成及其生理功能；掌握染色质、染色体的关系及中期染色体的形态 结构和染色体DNA的三种功能元件；了解核仁的功能与周期；了解染色质的结构和基因转录。 7、掌握核糖体的结构特征和功能，蛋白质的生物合成和多聚核糖体的概念。 （三）基因表达及调控
细胞生物学
张学文简历 张学文，男，理学博士，1965年6月出生于湖南省华容县，现任湖南农业大学理学院生物技术系教授。 学历及工作简历： 1982年9月—1986年7月：湖南农学院（今湖南农业大学）园艺系本科学习，毕业获学 士学位； 1986年9月—1989年7月：湖南农学院遗传育种专业硕士研究生，主攻分子遗传学研究 方向，毕业获农学硕士学位； 1989年7月—1991年4月：湖南省农业科学院从事遗传育种研究工作，任研究实习员；1991年4月—1995年7月：湖南农业大学生物技术系，任助教、讲师； 1995年9月—1999年7月：湖南农业大学植物学专业攻读博士学位，主攻生化与分子生 物学方向。1999年毕业获理学博士学位。 1996年获得副教授任职资格并被聘为生物技术系副教授。 1997年7月—1998年8月：美国戴维斯加州大学（UniversityofCaliforniaatDavis）植 物生物系访问学者，主要从事植物发育分子生物学研究；2002年9月—2003年7月：挪威王国卑尔根大学分子生物学系访问学者，主要从事肿瘤 的细胞及分子生物学研究。 2001年8月获教授任职资格。为湖南农业大学细胞生物学硕士点领衔导师。1993年被湖南省教育厅确认为高校青年骨干教师培养对象，1999年被确认为湖南农业大学中青年骨干教师。 主讲课程： 博士生“基因工程专题” 硕士生“基因工程原理”、“分子遗传学”、“分子遗传学实验技术”、“遗传工程原理”、“生物技术概论”。 本科生“基因工程”、“现代生物技术”。
近五年研究工作简介： 1998—2000，参与国家“863”项目“草鱼抗病基因工程研究”，为项目技术负责人。2000—2003，参与国家“863”项目“草鱼抗病基因工程中试研究”。2000—2002，主持国家教育部研究课题“分离克隆水稻胚胎发生调控基因cDNA”。2001—2003，主持湖南省自然科学基因项目“水稻胚胎发生调控基因的研究”。2002—2005，主持湖南省优秀中青年基金项目“α-半乳糖苷酶基因的分离克隆及突变研究”2003—2005，主持湖南省专项科研基金项目“利用基因工程方法发酵生产α-半乳糖苷酶”。近五年主要论文著作目录 1.张学文,罗慧敏拟南芥homeobox基因A21的研究.《面向21世纪的科技进步与社会经济 发展》1999.12北京:科学技术出版社.中国科协首届学术年会交流. 2.张学文,罗泽民拟南芥同源转换盒基因A21反义RNA基因重组体构建及转化.湖南师范大 学学报.2001,27(1):79-83. 3.张学文 ArabidopsishomeoboxgeneA21isactiveindividingcells.10th InternationalCongres sonGenes,GeneFamiliesandIsozyme.1999.10Beijing. 4.张学文生物技术跨越发展的战略研究湖南省科学技术协会2001年年会优秀论文 奖,2001.9.长沙. 5.张学文,洪亚辉,赵燕植物开花时期的分子控制.湖南农业大学学报.2003,29(6):523-528. 6.唐香山,张学文饲料酶制剂研究进展广西农业科学.2004,4. 7.唐香山,张学文,章怀云α-半乳糖苷酶基因克隆及在酵母中的表达.生物工程杂志.2004,4. 8.唐香山，张学文酵母表达载体研究进展生命科学研究.2004,6. 9.陈开健,章怀云，张学文等转人α-干扰素基因草鱼饲喂大鼠的安全性研究.湖南农业大学学 报.2002.28(2):149-151.
细胞生物学作业
细胞生物学作业（专升本） 1.如何理解细胞生物学与医学的关系？ 是医学学科的基础课程。 研究细胞生物学是医学研究的必修课，在细胞免疫，识别，和分泌各种物质以及胞间运输等各方面都与人类个体息息相关，细胞是人体最基本的生命系统，是人体代谢免疫等各种生命活动的承担者，细胞构成组织，细胞所需要的各种营养物质也是人体所必须的，细胞普遍衰老也是人体衰老的象征，从一个细胞就具有人类所以的遗传物质，我们加以利用，人为培养出一些器官组织，或者从大肠杆菌从植入人的激素基因，制造胰岛素，进行基因工程，细胞对人体稳态的调整也具有重要作用，如效应T细胞可以杀死人体的癌细胞 和多种病变细胞，癌细胞有不死性，讲癌细胞与人体效应B细胞融合可以获得杂交的无限 分泌抗体的瘤性B细胞，对人体有利无害。 2.原核细胞和真核细胞有哪些异同？ 相同点：有细胞膜细胞质，均有核糖体，均以DNA为遗传物质。 不同点： 1、细胞壁成分：原核细胞为肽聚糖、真核细胞为纤维素和果胶； 2、细胞器种类：原核细胞只有核糖体；真核细胞有核糖体、线粒体、叶绿体、高尔基体、内质网、溶酶体等细胞器； 3、原核细胞无染色体，真核细胞有染色体； 4、细胞大小：原核细胞小、真核细胞大。 3.试述细胞膜液态镶嵌模型的主要内容。 1脂双分子层构成膜的主体，它既有固体（晶体）的有序性又有液体的流动性。2膜蛋白分子以各种形式与脂双分子层结合，有的贯穿其中，有的镶嵌在其表面。
3膜糖类（糖脂和糖蛋白）分布在非细胞质侧，形成糖萼。 4该模型强调了膜的流动性和不对称性。 4.细胞膜的生物学意义有哪些？ 意义：细胞的流动性在细胞信号传导和物质跨膜运输等病原微生物侵染过程中有重要作用；不对称性（主要是指膜蛋白）是生物膜执行复杂的、在时间与空间上有序的各种生理功能的保证。 5.试述Na+-K+泵的工作原理及其生理学意义。 工作原理 钠钾泵位于动物细胞的质膜上，由2个α和2个β亚基组成四聚体，β亚基是糖基化的多肽，并不直接参与离子跨膜转运，但帮助在内质网新合成的α亚基进行折叠。1.细胞内侧α亚基与Na+结合促进ATP水解，α亚基上的一个天冬氨酸残基磷酸化引起α亚基构象发生变化，将Na+泵出细胞。 2.同时细胞外的K+与α亚基的另外一点结合，使其磷酸化，α亚基构象再度发生变化，将K+泵入细胞。 3.完成整个循环。从整个转运过程中α亚基的磷酸化发生在Na+结合后，去磷酸化发生在与K+结合后。每个循环消耗一个ATP，可以逆电化学梯度泵出3个Na+和泵入2个K+。 生理功能 1.维持细胞膜电位 膜电位是膜两侧的离子浓度不同形成的，细胞在静息状态时膜电位质膜内侧为负，外侧为正。每一个工作循环下来。钠钾泵从细胞泵出3个Na+并且泵入2个K+。结果对膜电位的形成了一定作用。 2.维持动物细胞渗透平衡 动物细胞内含有多种溶质，包括多种阴离子和阳离子。没有钠钾泵的工作将Na+
细胞生物学试题库及标准答案
细胞生物学试题库及答案
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细胞生物学试题题库第五部分 简答题 1. 根据光镜与电镜的特点，观察下列结构采用那种显微镜最好？如果用光镜（暗视野、相差、免疫荧显微镜） 那种最有效？为什么？ 2. 细胞是生命活动的基本单位，而病毒是非细胞形态的生命体，如何理解二者之间的关系？ 3. 为什么说支原体是最小、最简单的细胞？ 4. 原核细胞与真核细胞差别是后者有细胞器，细胞器结构的出现有什么优点？（至少2点） 5. 简述动物细胞与植物细胞之间的主要区别。 6. 简述动物细胞、植物细胞、原生动物应付低渗膨胀的主要方式？ 7. 简述单克隆抗体的主要技术路线。 8. 简述钠钾泵的工作原理及其生物学意义。 9. 受体的主要类型。 10. 细胞的信号传递是高度复杂的可调控过程，请简述其基本特征。 11. 简述胞饮作用和吞噬作用的主要区别。 12. 细胞通过分泌化学信号进行通讯主要有哪几种方式？ 13. 简要说明G蛋白偶联受体介导的信号通路的主要特点。 14. 信号肽假说的主要内容。 15. 简述含信号肽的蛋白在细胞质合成后到内质网的主要过程。 16. 简述蛋白质糖基化修饰中N－连接与O－连接之间的主要区别。 17. 溶酶体膜有何特点与其自身相适应？ 18. 简述A.TP合成酶的作用机制。 19. 化学渗透假说的主要内容。 20. 内共生学说的主要内容。 21. 线粒体与叶绿体基本结构上的异同点。 22. 细胞周期中核被膜的崩解和装配过程。 23. 核孔复合体的结构模型。 24. 染色质的多级螺线管模型。 25. 染色体的放射环模型。 26. 细胞内以多聚核糖体的形式合成蛋白质，其生物学意义是什么？ 27. 肌肉收缩的机制。 28. 纤毛的运动机制。 29. 中心体周期。 30. 简述C.D.K1（MPF）激酶的活化过程。 31. 泛素化途径对周期蛋白的降解过程。 32. 人基因组大约能编码5万个基因，而淋巴细胞却能产生约107－109个不同抗体分子，为什么？ 33. 细胞学说的主要内容。 34. 溶酶体膜有何与其自身功能相适应的特点？ 35. 何为信号肽假说的？ 36. 核孔复合体的结构模型。 37. 胞饮作用和吞噬作用的区别。 38. 为什么说线粒体和叶绿体是半自主性细胞器？ 39. 简述核被膜的主要功能 40. 简述减数分裂的意义
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细胞生物学第五至第八章作业答案
第五章物质的跨膜运输 1 物质跨膜运输有哪三种途径？ATP驱动泵可分哪些类型？ 答：物质跨膜运输有简单扩散、被动运输和主动运输三种途径。ATP驱动泵可分P型泵、V型质子泵和F型质子泵以及ABC 超家族，其中P型泵包括Na+—K+泵、Ca+泵和P型H+泵。 各种ATP驱动泵的比较： 2.简述钠钾泵的结构特点及其转运机制。 答：Na+—K+泵位于动物细胞的质膜上，由2个α和2个β亚基组成四聚体。Na+—K+泵的转运机制总结如下：在细胞内侧α亚基与Na+相结合促进ATP水解，α亚基上的一个天冬氨酸残基磷酸化引起α亚基构象发生变化，将Na+泵出细胞，同时细胞外的K+与α亚基的另一位点结合，使其失去磷酸化，α亚基的构象再次发生变化，将K+泵入细
胞，完成整个循环。 3、简述葡萄糖载体蛋白的结构特点及其转运机制。 答：葡萄糖载体蛋白，简称为GLUT，是一个蛋白质家族，包括十多种葡糖糖转运蛋白，他们具有高度同源的氨基酸序列，都含有12次跨膜的α螺旋。GLUT中多肽跨膜部分主要由疏水性氨基酸残基组成，但有些α螺旋带有Ser、Thr、Asp和Glu残基，他们的侧链可以同葡萄糖羟基形成氢键。葡萄糖载体蛋白的转运机制为：氨基酸残基为形成载体蛋白内部朝内和朝外的葡萄糖结合位点，从而通过构象改变完成葡萄糖的协助扩散。转运方向取决于葡萄糖的浓度梯度，从高浓度向低浓度顺梯度转运。 4、举例说明协同运输的机制。 答：协同运输是一类靠间接提供能量完成的主动运输方式。物质跨膜运动所需要的能量来自膜两侧离子的电化学浓度梯度，而维持这种电化学势的是钠钾泵或质子泵。根据物质运输方向与离子沿浓度梯度的转移方向，协同运输又可分为：同向协同与反向协同。 ①同向协同指物质运输方向与离子转移方向相同。如人体及动物体小肠细胞对葡萄糖的吸收就是伴随着Na+的进入，细胞内的Na+离子又被钠钾泵泵出细胞外，细胞内始终保持较低的钠离子浓度，形成电化学梯度。 ②反向协同物质跨膜运动的方向与离子转移的方向相反，如动物细胞常通过Na+/H+反向协同运输的方式来转运H+以调节细胞内的PH值，即Na+的进入胞内伴随者H+的排出。选做：5、举例说明受体介导的内吞作用。 答：受体介导内吞作用大致分为四个基本过程∶①配体与膜受体结合形成一个小窝；②小窝逐渐向内凹陷，然后同质膜脱离形成一个被膜小泡；③被膜小泡的外被很快解聚，形成无被小泡，即初级内体；④初级内体与溶酶体融合，吞噬的物质被溶酶体的酶水解。具有两个特点，即：①配体与受体的结合是特异的，具有选择性；②要形成特殊包被的内吞泡。 例如LDL受体蛋白是一个单链的糖蛋白，为单次跨膜蛋白。LDL受体蛋白合成后被运输到细胞质膜，即使没有相应配体的存在，LDL受体蛋白也会在细胞质膜集中浓缩并形成被膜小窝，当血液中有LDL颗粒，可立即与LDL的apoB-100结合形成LDL-受体复合物。一旦LDL与受体结合，就会形成被膜小泡被细胞吞入，接着是网格蛋白解聚，受体回到质膜再利用，而LDL被传送给溶酶体，在溶酶体中蛋白质被降解，胆固醇被释放出来用于质膜的装配，或进入其他代谢途径。 名词：
细胞生物学题库参考答案
《细胞生物学》题库参考答案 第四章细胞膜与细胞表面 一、名词解释 1. 脂质体——脂质体是根据磷脂分子可在水相中形成稳定的脂双层膜的趋势而制备的人工膜，脂质体中可以裹入不同的药物或酶等具有特殊功能的生物大分子。 2. 流体镶嵌模型——主要强调：1.膜的流动性，膜脂和膜蛋白均可侧向运动2.膜蛋白分布的不对称性 3. 细胞膜——又称质膜，是指围绕在细胞最外层，由脂质和蛋白质组成的生物膜。 4. 去垢剂——是一端亲水一端疏水的两性小分子，是分离与研究膜蛋白的常用试剂。 5. 膜内在蛋白——又称整合蛋白，多数为跨膜蛋白，与膜紧密结合。 6. 细胞外被——又称糖萼，曾用来指细胞膜外表面覆盖的一层粘多糖基质，实际上细胞外被中的糖与细胞膜的蛋白分子或脂质分子是共价结合的,形成糖蛋白和糖脂，所以，细胞外被应是细胞膜的正常结构组分，它不仅对膜蛋白起保护作用，而且在细胞识别中起重要作用。 7. 细胞外基质——是指分布于细胞外空间,由细胞分泌的蛋白和多糖所构成的网络结构。细胞外基质将细胞粘连在一起构成组织，同时，提供一个细胞外网架，在组织中或组织之间起支持作用。 8. 透明质酸——是一种重要的糖胺聚糖，是增殖细胞和迁移细胞胞外基质的主要成分，尤其在胚胎组织中。 9. 细胞连接——是多细胞有机体中相邻细胞之间通过细胞质膜相互联系，协同作用的重要组织方式。 10. 细胞粘着——在细胞识别的基础上，同类细胞发生聚集，形成细胞团或组织的过程。 11. 整联蛋白家族——细胞膜上能够识别并结合各种能够含RGD三肽顺序的受体称整联蛋白家族。 12. 连接子——构成间隙连接的基本单位。 13. 免疫球蛋白超家族的CAM——分子结构中具有与免疫球蛋白类似的结构域的CAM超家族。 二、选择题 1.D 2.A 3.B 4.D 5.A 6.C 7.A 8.C 9.C 10. B 11.C 12.C 13.B 14.D 15.A 16.B 17.B 18.D 19.C 20.D 21.B 22.C 三、判断题 1.× 2.× 3.√ 4.× 5.√ 6.× 7.√ 8.× 9.√ 四、填空题 1. 流动性、不对称性 2.α螺旋 3.运输、识别、酶活性、细胞连接、信号转导 4.去垢剂 5. 糖脂 6. 脂肪酸长度、脂肪酸饱和度、温度、胆固醇含量 7. 胶原、30% 8. 水不溶性 9. 原胶原10. 氨基己糖、糖醛酸11. 透明质酸、4-硫酸软骨素、硫酸皮肤素、硫酸乙酰肝素12. 层粘连蛋白13. 整联蛋白14. 1/4、平行15. 封闭连接、锚定连接、通讯连接；锚定16. 高等植物17. 可兴奋细胞18. 间隙连接、胞间连丝、化学突触19. 封闭蛋白(occludin)、claudins 20. 连接子21. RGD；Arg、Gly、Asp 五、问答题 1. ㈠荧光抗体免疫标记实验是分别用抗鼠细胞膜蛋白的荧光抗体和抗人细胞膜蛋白的荧光抗体标记小鼠和人的细胞表面，使这两种细胞融合，观察不同颜色的荧光在融合细胞表面的
细胞生物学答案
微体(microbody) 细胞连接(intercellular junctions) 基粒类囊体(granum thylakold) 胞质杂种(Cybrid) 密码子(Codon) 放射自显影(Autoradiography) 核型分析（Karyotype Analysis）交叉（Chiasma）中心法则(Central dogma) 扫描隧道显微镜（scanning tunneling microscope）糖萼（glycocalyx）核层（nuclear lamina）受体介导内吞（receptr-mediated endocytosis）检查点（checkpionts）信号对答（crosstalking）P53基因（P53gene）细胞编程性死亡（或凋亡）（programmed cell death or apoptosis）差别基因表达（differential gene expression） 39.原位杂交（hybridization in situ） 40.激光扫描共焦显微镜（Laser scanning confocal microscope） 41.细胞质基质（Cytoplasmic matrix or Cytomatrix） 42.促成熟因子（maturation promoting factor,MPF） 43.转化细胞（transformed cell） 44.类囊体（thylakoid） 45.光合磷酸化（photophosphorylation） 46.核孔复合体（nuclear pore complex） 47.端粒（telomere） 48.酵母人工染色体（yeast artificial chromosome,YAC） 隐蔽mRNA （Masked mRNA） 52.血影（Ghost） 53.通道蛋白（Porin） 54.信号识别颗粒 I 超敏感位点 56.兼性异染色质（Facultative heterochromation） 57.全能性（Totipotency） 58.剪接（Splicing） 59.胞质溶胶（cytosol） 60.缩时显微电影技术（time lapse microcinematography） 61.内膜系统（internal membrane system） 62.核纤层（nuclear lamina） 63.微粒体（microsome） 64.管家基因（house keeping gene） 65.纤维冠（fibrous corona） 66.端粒和端粒酶（telomere and telomerase） 67.半自主细胞器（semiautonomous organelle） 68.受体（receptor） 69.细胞培养（cell culture） 70.信号传导（signal transduction） 71.细胞学说（cell theory） 72.应力纤维（stress fiber） 73.磷脂转换蛋白（phospholipid exchange proteins） 细胞 75.嵌合体（chimera） 76.交叉（chiasma） 界限（Hayflick limitation） 1 Acrosome / 顶体 2 Active transport / 主动运输 3 Alternative splicing / 交替剪接 4 Annulate lamellae / 环状片层 5 Antioncogenes / 抑癌基因 6 Apoptosis / 细胞凋亡 7 Autophagic lysosome / 自噬溶酶体
细胞生物学命题
细胞生物学 一、名词解释 脂质体；membrane cytoskeleton;blood ghost;cytoskeleton;treadmilling （踏车行为）;nuclear lamina（核纤层）；端粒(telomere)；核骨架；核仁组织区（NOR）；多线染色体；centromere;kinetochore;端粒酶；polyribosome;cell differentiation;luxury genes(组织特异性基因）;细胞全能性；apoptosis body(凋亡小体)；古细菌；signal peptide(信号肽)；molecular chaporone(分子伴侣)；anchoring junction (锚定连接)；cyclin （周期蛋白）；血影蛋白；紧密连接（tight junction）;内共生起源学说；membrane skeleton（膜骨架）；cell fusion（细胞融合）；G protein-coupled receptor（G蛋白偶联受体);gap junction(间隙连接)；SRP（信号识别颗粒）；mesosome（中膜体）；单克隆抗体;PCR；immunofluorescence technique（免疫荧光技术）；liposome脂质体；fluorescence recovery after photobleaching(荧光漂白恢复技术)；易位子（translocon）；随体（satellite） 1、为什么中膜体是最小最简单的细胞？ 2、试述真核细胞与原核细胞的细胞结构基本特征上的主要区别. 3、目前，哪些证据表明真核生物可能起源于古核生物？ 4、如何从组织中分离出不同的细胞？ 5、举出5种细胞生物学研究中常用的模式生物，并说明其基本特征。 6、细胞形态结构观察的主要技术手段及其应用。 7、什么是流动镶嵌模型，用什么的方法检验细胞膜的流动性。
(完整版)细胞生物学学习心得
细胞生物学学习体会 通过网络课程学习,有幸聆听到王金发教授对《细胞生物学》课程的讲授，使我不仅学到了细胞生物学专业新的知识与研究技术、方法,而且在教学方面也受益非浅。下面就我的学习谈一些体会。 一、全面学习了细胞生物学的专业知识 《细胞生物学》是一门包容量大、发展迅速的学科。内容涉及生物膜的结构与功能；内膜系统区室化形成及各种细胞器的结构与功能；细胞信号转导；细胞核、染色体以及基因表达；细胞骨架体系；细胞增殖及其调控；细胞分化、癌变及其调控；细胞的衰老与程序性死亡；细胞的起源与进化；细胞工程技术等多个方面。 (一)对细胞生物学的专业知识有了更深的认识。 1、细胞通讯方面 记得第一次听王老师的课就是讲授细胞的通讯，在多细胞生物中，细胞不是孤立存在的，而是生活在细胞社会中，它们必须协调一致，才能维持机体的正常生理机能，它们的协调是通过细胞通讯来完成的。细胞通讯是通过信号分子与受体的识别，从而在靶细胞内产生一系列反应的过程。信号分子有第一信使和第二信使之分，第二信使位于细胞内，由第一信使与受体识别后最先在胞内产生的，它主要与细胞内受体作用，所以受体也可分为表面受体和胞内受体。信号分子与受体的识别作用具有特异性。细胞信号传递所发生的反应有快速反应和慢速反应。快速反应是信号分子与受体作用后直接引起细胞内的一系列代谢反应；慢速反应则需要引起基因表达，再表现出各种代谢反应。细胞通讯过程是个复杂的过程，一个细胞的周围有上百种不同的信号分子，细胞要对这些信号分子进行分析，做出正确的反应。信号转换的研究在近年很热门，但进展缓慢，主要是因为信号转换的复杂性，不同信号的组合产生的效应是不一样的。 2、蛋白质的合成和分选机理 蛋白质的合成是在核糖体上，有两种合成体系，一种是在细胞质中游离的核糖体上，另一种是在膜旁核糖体上合成，它们合成的蛋白质将分布到不同的部
细胞生物学作业讲解
细胞生物学作业 姓名：学号：班级：学院：一、名词解释 细胞生物学的概念: 细胞外被（糖萼）： 易化扩散： ATP驱动泵： 协同运输： 配体门控通道： 电压门孔通道：
连续分泌： 受调分泌： 小泡运输： 受体介导的胞吞：分子伴侣： 信号肽： 蛋白分选： 膜流：
细胞呼吸： 呼吸链： 氧化磷酸化偶联： 细胞骨架： 核型： 核型分析： 染色体显带技术：踏车运动： 端粒：
二、填空 1、生物界的细胞分为三大类型：（如支原体、、、、 及蓝藻等），古核细胞和（包括、、和人类）。 是最小最简单的细胞；是原核细胞的典型代表；多生活在极端的环境。 2、在生物界中，是唯一的非细胞形态的生命体，它是不“完全”的生命体，是彻底的寄生物。 3、生物小分子主要包括，和；而、、 和是细胞中4种主要的有机小分子，它们是组成生物大分子的；生物大分子主要包括，和三大类。 4、膜脂包括，和三类；其中糖脂位于细胞膜的 面。 5、细胞膜蛋白根据与脂双层结合的方式不同，分为，和 三种基本类型；在膜蛋白中有些是，转运特定的分子或离子进出细胞；有些膜蛋白是结合于质膜上的，催化相关的生化反应进行；有些膜蛋白起，连接相邻细胞或细胞外基质成分；有些膜蛋白作为，接受细胞周期环境中的各种化学信号，并转导至细胞内引起相应的反应。 6、膜的生物学特性包括和，其中决定膜功能的方向性，而 是膜功能活动的保证；膜的不对称性包括， 和。 7、脂双分子层中不饱和脂肪酸的含量越，膜的流动性越；脂肪酸链越短，膜脂的流动性越；胆固醇对膜的流动性具有；卵磷脂与鞘脂的比值越大，膜的流动性越，脂双层中嵌入的蛋白质越多，膜的流动性越。 8、模型较好地解释了生物膜的功能特点，为普遍接受的膜结构模型。 9、小分子物质和离子的穿膜运输包括，， 和；膜运输蛋白包括和两类； 介导水的快速转运。 10、小分子物质和离子的主动运输，根据利用能量的方式不同，可分为（ATP 直接供能）和（ATP间接供能）。
细胞生物学复习题与详细答案
第一章绪论 六、论述题 1、什么叫细胞生物学？试论述细胞生物学研究的主要容。 答:细胞生物学是研究细胞基本生命活动规律的科学,它是在三个水平(显微、亚显微与分子水平)上，以研究细胞的结构与功能、细胞增殖、细胞分化、细胞衰老与凋亡、细胞信号传递、真核细胞基因表达与调控、细胞起源与进化等为主要容的一门科学。 细胞生物学的主要研究容主要包括两个大方面：细胞结构与功能、细胞重要生命活动。涵盖九个方面的容：⑴细胞核、染色体以及基因表达的研究；⑵生物膜与细胞器的研究；⑶细胞骨架体系的研究；⑷细胞增殖及其调控；⑸细胞分化及其调控；⑹细胞的衰老与凋亡；⑺细胞的起源与进化；⑻细胞工程；⑼细胞信号转导。 第二章细胞的统一性与多样性 一、名词解释 1、细胞；由膜转围成的、能进行独立繁殖的最小原生质团，是生物体电基本的开矿结构和生理功能单位。其基本结构包括：细胞膜、细胞质、细胞核（拟核）。 2、原核细胞；没有由膜围成的明确的细胞核、体积小、结构简单、进化地位原始的细胞。 8、原核细胞和真核细胞核糖体的沉降系数分别为70S和 80S 。 9、细菌细胞表面主要是指细胞壁和细胞膜及其特化结构间体，荚膜和 鞭毛等。 10、真核细胞亚显微水平的三大基本结构体系是生物膜结构系统、遗传信息表达系统，和细胞骨架系统。 三、选择题 1、大肠杆菌的核糖体的沉降系数为（ B ） A、80S B、70S C、 60S D、50S 3、在病毒与细胞起源的关系上，下面的（ C ）观战越来越有说服力。 A、生物大分子→病毒→细胞 B、生物大分子→细胞和病毒 C、生物大分子→细胞→病毒 D、都不对 8、原核细胞的呼吸酶定位在（ B ）。 A、细胞质中 B、质膜上 C、线粒体膜上 D、类核区 7、细菌核糖体的沉降系数为70S，由50S大亚基和30S小亚基组成。（√） 五、简答题 1、为什么说支原体是目前发现的最小、最简单的能独立生活的细胞生物？ 答：支原体的的结构和机能极为简单：细胞膜、遗传信息载体DNA与RNA、进行蛋白质合成的一定数量的核糖体以及催化主要酶促反应所需要的酶。这些结构及其功能活动所需空间
细胞生物学测试卷及答案
《细胞生物学》测试卷(一) 一．单项选择 1．内质网内连着核膜，外连质膜的结构特点适于（）。 A、参与细胞内某些代谢反应 B、提供核糖体附着的支架 C、提供细胞内物质运输的通道 D、扩展细胞内膜面积、有利于酶的附着 2．原始生命的结构组成与下列细胞内容物中的哪一个最相似（）。 A、核仁 B、线粒体 C、核糖体 D、T4噬菌体 3．下列不属于微丝作用的是（）。 A、肌肉收缩 B、参与细胞质运动及细胞移动 C、形成有丝分裂器 D、维持微绒毛的形状 E、形成胞质分裂环 4．细胞的鞭毛和纤毛的结构呈 9＋2型；基体和中心体的为9＋0型。关于它们的结构，下列叙述正确的是 A、＋前的9所示结构相同 B、9表示9条二联微管 C、9表示9条三联微管 D、2和0表示的是中央微管的情况 5．高等到动物进行呼吸的基本单位是（）。 A、细胞 B、线粒体 C、肺泡 D、呼吸系统 6．以下对叶绿体结构的描述中，与吸收和转化光能关系最密切的是（）。 A、叶绿体具有双层单位膜包围着的细胞器 B、在类囊体膜上分布着色素和酶 C、在类囊体的内腔含有液体 D、基质中有酶、DNA和RNA 7．要研究某植物的核型，最理想的研究材料是（）。 A、花药 B、根尖 C、叶表皮细胞 D、皮层 8．细胞表面和细胞器表面都具有的特征是（）。 A、亲水性 B、被糖蛋白所覆盖 C、单层单位膜 D、疏水性 9．细胞中的全部基因都存在于（）。 A、细胞核中 B、染色体中 C、DNA中 D、核酸中 10．下列哪项是细胞核的最重要的机能？（）。 ①控制机体发育②控制机体异化作用③控制细胞全部生命活动 1
④控制机体的遗传和变异⑤细胞中全部基因的贮存场所 A、①② B、②④ C、③⑤ D、①④ 11．下列四种生物的细胞中明显区别于另外三种的是（）。 A、酵母 B、青霉 C、蓝藻 D、衣藻 12．动物细胞膜中的脂双层结构具有流动性与下列哪一种物质关系最密切？ A、磷脂 B、胆固醇 C、糖脂 D、膜蛋白 13．对于细胞周期时间相差很大的不同种类的两种细胞来说，通常它们的差别最明显的时期是（）。 A、G1期 B、S期 C、G2期 D、M期 14．原核生物的质粒是细菌等的（）。 A、染色体DNA B、细胞器DNA C、核外DNA D、附加体 15．（2001全国联赛）用两种不同的荧素分子分别标记两个细胞质膜中的磷脂分子，再将两个细胞融合，经过一段时间后会发现两种荧光均匀地分布在细胞质膜上，这表明了组成质膜的脂分子（）。 A、在双层之间做翻转运动 B、做自旋运动 C、尾部做摇摆运动 D、沿膜平面做侧向运动 16．用秋水仙素处理细胞后，细胞的哪项活动会发生变化？ A 变形运动 B 胞质分裂 C 染色体向极移动 D 吞噬作用 17．核仁增大的情况一般会发生在哪类细胞中？ A 分裂的细胞 B 需要能量较多的细胞 C 卵原细胞或精原细胞 D 蛋白质合成旺盛的细胞 18．若将酵母菌之线粒体DNA进行突变，使其线粒体不再分裂，再将此突变的酵母菌涂抹在含有葡萄糖的培养基上培养，将可观察到何种现象？（） A、因为子代中没有线粒体，所以无菌落形成 B、因为可以由糖酵解作用而获得部分能量，所以有小菌落形成 C、因为线粒体DNA对真核细胞不重要，故有正常大小的菌落形成 D、因为糖酵解作用是在线粒体中进行，故最多表现一半的菌落 19．糖蛋白普遍存在于细胞膜上，如果将细胞培养在含药品X的培养基中，发现细胞无法制造糖蛋白的糖侧链，则此药品可能作用于蛋白质合成及运输过程的哪种细胞器上？（） A 核糖体 B 线粒体 C内质网 D 溶酶体 20．生长因子通常是指机体不同组织细胞产生的一类 A 多肽类 B 糖脂类 C 糖类 D 脂类 2
细胞生物学作业(答案)
08生教1班细胞生物学课外作业 第一章绪论 1.名词解析：细胞生物学、细胞学说 细胞生物学：是一门从显微、亚显微、分子水平3个层次以及细胞间的相互作用关系，研究细胞生命活动基本规律的学科。 **细胞学说：1838年，德国植物学家施莱登发表了《植物发生论》，指出细胞是构成植物的基本单位。1839年，德国动物学家施旺发表了《关于动植物的结构和生长的一致性的显微研究》，指出，动植物都是细胞的聚合物。两人共同提出：一切植物、动物都是由细胞组成的，细胞是一切动植物的基本单位，这就是著名的“细胞学说”。 **2. 如何认识细胞学说的重要意义以及当今细胞生物学发展的主要趋势？ 细胞学说的主要内容： （1）认为细胞是有机体，一切动植物都是由细胞发育而来，并由细胞和细胞产物所构成；（2）每个细胞作为一个相对独立的单位，既有它“自己的”生命，又对与其他细胞共同组成的整体的生命有所助益；（3）新的细胞可以通过老的细胞繁殖而产生。 当今细胞生物学发展的主要趋势： （1）细胞生物学的形成和发展与物理化学相关仪器、技术的发明与改进密不可分，因此与最先进、最前沿的仪器和技术相结合进行细胞生物学研究是其发展的一个趋势； （2）无论是对细胞结构与功能的深入研究，还是对细胞重大生命活动规律的探索，都需要用分子生物学的新概念与新方法，在分子水平上进行研究，因此细胞生物学与分子生物学相互渗透与总的交融是总的发展趋势之一。 第二章细胞基本知识概要 1.名词解析：原核生物、真核生物、荚膜、病毒 **原核生物：没有典型的细胞核，由原核细胞构成的生物称为原核生物。 **真核生物：由真核细胞构成的生物称为真核生物。其细胞含有由膜围成的细胞核，含有核糖体并有由质膜包裹的许多细胞器。 荚膜：为细菌的特殊结构之一，是包绕在某些细菌细胞壁外的一层透明胶状黏液层，与细菌的致病性和细菌的鉴别有关。 病毒：是指能在活细胞中繁殖的、非细胞的、具有传染性的核酸-蛋白质复合体。 2.为什么细胞是生命活动的基本单位？细胞在结构体系上又有哪些共性？ 细胞是生命活动的基本单位： ①一切有机体都由细胞构成，细胞是构成有机体的基本单位。 ②细胞具有独立的、有序的自控代谢体系，细胞是代谢与功能的基本单位。 ③细胞是有机体生长和发育的基础。有机体的生长与发育是依靠细胞增殖、分化与凋 亡来实现的。 ④细胞是遗传的基本单位，细胞具有遗传的全能性。 **构成各种生物有机体的细胞种类繁多，结构与功能各异，但它们具有一些基本共性：
细胞生物学习题及答案
第一章细胞生物学概述 一、填空 1.细胞生物学对细胞的研究包括3个层次，分别是：显微水平（细胞整体水平）、 亚微水平、分子水平。 2. (J.) Janssen 发明了第一台复式显微镜，(R.) Hooke 发现了细胞， (M.J.)Schleiden 和(T.)Schwann 创立了细胞学说。 3.支原体是迄今发现的最小、最简单的细胞；病毒是迄今发现的最小、最简 单的生命体。 第五章细胞膜的分子结构和特性 一、名词解释： 单位膜：在电镜下，生物膜显示为“两暗一明”的结构，内外两层电子密度高，中间层电子密度低，该三层共同构成一个单位，称为单位膜。 二、判断题 1.真核细胞的结构分为膜相结构和非膜相结构。T 2.膜结构将某一功能有关的酶系统集中于一定区域中，使其发挥作用的现象称为细胞 内膜相结构的区域化作用。T 3.跨膜蛋白的多肽链只横穿膜一次。 F 4.目前为大多数学者所接受的生物膜模型是单位膜模型。F 5.生物膜的两个显著特性是不对称性和流动性。 T 6.在生物膜中，膜蛋白、膜脂及糖均呈不对称性。T 7.膜结构的不对称性保证了膜两侧在功能上具有方向性。T 三、单选题 1.生物膜的主要化学成分是：C A.糖蛋白 B.糖脂 C.蛋白质和类脂 D.酶 E.脂肪 2.为什么细胞内有许多膜构成的部分：B A.有助于细胞分裂 B.防止细胞质中的生化反应相互干涉 C.促进细胞质特化 D.增加细胞器的面积3.类脂分子是细胞膜的"骨架"，其亲水端 和疏水端在脂质双分子层中的排列位 置是：A A.所有的亲水端均朝向双分子层的内 外表面 B.所有的亲水端都朝向细胞的内表面 C.所有的疏水端均在双分子层的外侧 D.所有的疏水端均在双分子层的表面 E.所有的亲水端均朝向双分子层的内 表面 五、问答题： 试述液态镶嵌模型。 答：S. J. Singer和G. Nicolson通过总结当时有关的膜结构模型和新技术研究成果，在1972年提出了膜的液体镶嵌模型。液体镶嵌模型的基本内容是： 流动的脂质双分子层构成细胞膜的骨架；各种球形蛋白质不同程度镶嵌在脂双层中；糖类分子以糖蛋白或糖脂形式存在，糖链向膜外侧伸展； 该模型强调了蛋白质和脂类的镶嵌关系，并认为膜具有流动性和不对称性，对膜功能的复杂性提供了物质基础。 第七章细胞膜与物质转运
17版教学大纲《细胞生物学》
《细胞生物学》教学大纲 课程编号：08300063 学时： 32 学分： 2 一、课程的性质和任务 细胞生物学是为生物技术、生命科学和生态学专业学生开设的专业必修课。该课程是是从细胞的显微、亚显微和分子三个水平研究细胞结构与功能，细胞增殖、分化、代谢、运动、衰老、死亡，以及细胞信号传导，细胞基因表达与调控，细胞起源与进化等生命活动的专业基础学科。通过本课程的学习，使学生正确认识细胞结构、功能及各种生命活动和生命现象；掌握细胞的形态结构及细胞生命活动规律，了解细胞生物学研究领域的重点和热点，提高学生对细胞生物学知识的应用能力。 二、相关课程的衔接 先修课程：生物化学。 后续课程：遗传学、细胞工程。 三、教学的基本要求 1.重点掌握细胞结构与功能，理解并掌握各个亚细胞结构功能及各结构的装配。 2.理解并掌握细胞重要生命活动（增殖、分化、衰老及调亡等）过程的规律及调控，各细胞 组分的互动与网络架构及细胞调控的基本规律。 3.掌握细胞生物学的学科历史，了解该领域研究重点及热点。 四、教学方法与重点、难点 教学方法：本课程采用课堂讲授、讨论及多媒体教学相结合开展教学。 重点：重点讲授各个亚细胞结构、各结构的装配及功能，细胞生命活动（增殖、分化、衰老及调亡等）过程的规律及调控，个细胞组分的互动与网络架构及细胞调控的基本规律。 难点：细胞结构的功能中涉及的作用机制（包括假说、模型等）以及细胞生命活动的调控机制（如蛋白质的分选、膜泡运输等）。 本课程力求做到突出重点内容，讲清难点内容，并着重做好以下两点： 1.重视基础性和系统性：细胞结构、功能是课程的重点讲解内容，也是了解生命活动和生命 现象的基础，更是学好本课程的基石。图文结合从细胞的显微、亚显微和分子三个水平来 系统的认识细胞的结构及功能，使学生更全面系统的掌握细胞的形态结构及细胞生命活动 规律。 2.了解相关的学科历史及当前研究热点：在传授传统的基础理论的同时，适当加入相关内容 的学科历史，以及研究进展。熟知历史可以更好的理解该领域的研究发展方向。