肾小球滤过率和尿蛋白评估肾病
肾小球滤过率和尿蛋白评估肾病
急慢性肾病在人群中很常见。早期肾病通常是没有症状的，需要实验室检查助诊。血肌酐和尿蛋白是肾病患者常规检查项目，但目前对于检查哪些项目以及这些检查项目该如何解读仍存在较大争议。
美国塔夫茨医学中心的Levey 等为了评估GFR 和尿蛋白用于检测急慢性肾病，通过美国国立临床诊疗指南数据库和Medline 检索分析了不同的指南。文章发表在JAMA 上。
定义
改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）对于急慢性肾病的定义如下：
1. 急性肾损伤（AKI）：符合以下任意一条①血肌酐在7 天内上升超过基线1.5 倍；②尿量<0.5mL/kg/h，并持续 6 小时；③血肌酐在 2 天内上升到0.3mg/dL （26.5μmol/L）以上。
2. 急性肾脏病（AKD）：符合以下任意一条①符合AKI 定义；②3 个月内GFR 下降35% 或肌酐上升50%；③ 3 个月内GFR<60 mL/min/1.73m^2；④3 个月内有肾损伤标志物出现。
3. 慢性肾脏病（CKD）：以下任意一条出现超过3 个月①GFR<60
mL/min/1.73m^2；②肾损伤标志物出现：白蛋白尿、尿沉渣异常、肾小管病变导致的电解质异常、组织学和影像学检查异常、肾移植病史。
其他组织也大致同意KDIGO 的定义，但对于分期仍有一些争议，也认为AKD 诊断证据不充分。
肾小球滤过率（GFR）
GFR 受体表面积、蛋白摄入、怀孕、血压、药物等因素影响。
在各人群中，基于肌酐计算的GFR（eGFRcr）和基于胱抑素 C 计算的GFR （eGFRcr-cys）最准确。临床医生初次检查时要结合肌酐和GFR 判断。
KDIGO 指南着眼于一些常见的eGFRcr-cys 能确诊CKD 的临床情况。一些患者中至重度eGFRcr 下降可能是唯一提示CKD 的指标。这些eGFRcr-cys 低于60mL/min/1.73m^2 的患者预后更差。CKD 的确诊帮助决定肾毒性药物的使用。更精确的GFR 对于使用经肾脏代谢的全身毒性药物剂量的调整以及评价肾源功能有很大帮助。
英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）支持采用eGFRcr-cys 来诊断CKD，KDOQI 及CSN 承认胱抑素C 具有前途，但考虑到对于影响胱抑素C 的因素未达成共识、成本高及检测方法不规范，不建议广泛使用。
若对GFR 准确度要求更高，KDIGO 推荐采用外源性标志物检测GFR。
尿蛋白
生理情况下也会出现尿蛋白排泄率（AER）升高，且会随着年龄增加而升高，但不会超过30mg/d。
AER 的精确测量需要收集一段时间内所有尿液，其中膀胱排空异常、尿液收集不全、尿液溢出均会引起误差。所以采用收集一个时间点的尿液样本。
随机测尿蛋白肌酐比（ACR）是最佳的方法。然而当前测量白蛋白的方法是采用免疫分析法，成本较高。相比于单纯测定白蛋白和总蛋白浓度，测定ACR 和总蛋白肌酐比更有意义，但需要尽可能减小尿液浓缩和稀释引起的变化。而影响肌酐的因素比较多，一些研究者建议加入肌酐清除率来一起评估。
采用试纸检测白蛋白具有便宜、即时、半定量的优点，能及时检测晨尿，但缺乏特异性。
需要进一步的尿液检查的情况：1. 当患者肌肉总量不稳定时，肌酐会产生影响，ACR 检测就不够准确；2. 需要更精确的检测蛋白尿，如确定早期糖尿病肾病或评估肾源。
一些争议
1. 检测急慢性肾病
指南不推荐普通人群筛查肾病，但建议高危人群进行CKD 的检查，包括高血压、糖尿病、心血管疾病、HIV 感染、有肾脏病家族史的人群。
建议长期使用利尿剂、非甾体类抗炎药、HIV 和化疗使用新型药的人群监测肾功能。但尚缺乏大规模随机对照试验来评估这些筛查。
2. 肾病病程的评价
当患者出现eGFRcr 下降或者尿蛋白时，首先查看检查记录，重点寻找GFR 下降的证据，蛋白尿或其他肾损伤的标志。急性患者要监测尿量和血肌酐。若没有其他损伤指标，1-2 周复查。肾脏超声提示肾脏变小能明确慢性肾病。
3. 特殊人群的评价
老年人常会出现GFR 降低和蛋白尿，这是年龄还是肾病引起的仍存在争议。但检测eGFR 对药物剂量调整和肾毒性药物使用还是有意义的。种族不同，肌
酐也不同，所以采用eGFRcys 评估美国其他少数族裔。肥胖影响肌酐和胱抑素C 的产生，所以采用GFR 评估很难。
4. 药物剂量
根据肾功能调整急慢性肾病药物的剂量。2011 年KDIGO 推荐使用GFR 而不是肌酐清除率来评估肾功能，同时建议个体化选择GFR 公式而不采用Cockcroft-Gault 方程的肌酐清除率测定。药物剂量依据体型来计算，所以GFR 要采用mL/min，而不是除去体表面积的mL/min/1.73m2。
5. 高危人群蛋白尿检测方法
有meta 分析提示糖尿病和高血压患者试纸检测尿蛋白比ACR 敏感性低。另一项meta 分析提示糖尿病患者检测白蛋白和ACR 效果类似。所以使用ACR 更准确。
6. 慢性肾脏病进展的评价和预测
有Meta 分析提示eGFR 下降30%~40% 或者尿蛋白升高两倍发生肾衰的危险性更高。所以使用这项指标判断比较可靠。
目前的KDIGO 指南解决了这些不确定性和争议。根据GFR 评估肾功能，蛋白尿作为肾损伤标志物来进行肾脏病的定义和分期。临床上最先采用的检查是基于肌酐的GFR 和ACR。当这些检查不够准确时进行eGFRcys 或外源性清除率以及AER。
肾小球滤过率的影响因素
肾小球滤过率的影响因素 肾小球滤过率是我们肾脏功能的一个指标，其实，不只只是肾小球滤过率这一个指标，这些都反映出我们肾脏的健康程度，指标一旦超标就意味着我们的身体某些地方出现了问题，所以大家一定要重视起来这些事情，接下来我们就为大家详细的介绍一下关于肾小球滤过率的影响因素。 组成有效滤过压的三个因素中任一因素发生变化，都能影响有效滤过压，从而改变肾小球滤过率。 1、肾小球毛细血管血压的改变实验证明，动脉血压在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范围内变动时，肾血流量存在自身调节能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化。关于自身调节的机制，多数人认为，动脉血压升高时，入球动脉管壁的平滑肌受牵张刺激而收缩，血流阻力增大，使肾小球毛细血管的血流量不致增多，血压不致升高，因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化；当动脉血压降低时，入球动脉管壁舒张，血流阻力减小，使肾小球毛细血管的血流量不致减少，血压不致下降，因而有效滤过压和肾小球滤过率也无明显变化。这说明机体对肾小球滤过功能的调节，是通过肾血流量自身调节实现的，以保证机体
在生理状态下泌尿功能的正常进行。但如果动脉血压下降到10.7kPa（80mmHg）以下时（如大失血），超出了肾血流量自身调节范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少而引起少尿，当动脉血压降至5.3～6.7kPa （40～50mmHg）时，可导致无尿。高血压病晚期，因入球动脉发生器质性病变而狭窄时，亦可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至无尿。 2、血浆胶体渗透压的改变人体血浆胶体渗透压在正常情况下不会出现明显波动。只有在血浆蛋白浓度降低时，才引起血浆胶体渗透压下降，从而使肾小球有效滤过压和滤过率增大，尿量增多。例如静脉输入大量生理盐水引起尿量增多的主要原因，就是血浆蛋白被稀释，血浆蛋白浓度降低、血浆胶体渗透压下降所致。 上面的这些内容就是关于肾小球滤过率的影响因素的介绍了，在实际的生活中我们虽然不会在体检的时候做光宇肾小球滤过率的检查，但是如果大家感觉自己的肾脏有些问题的话就需要去医院进行检查，这样才能尽早的确诊，然后进行治疗。
第二节肾小球的滤过功能
第二节肾小球的滤过功能 循环血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，可以滤入肾小囊的囊腔而形成滤过液。用微穿刺法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆中的超滤液。 微穿刺法是利用显微操纵仪将外径6-10μm的微细玻璃插入肾小体的囊腔中。在与囊腔相接部位的近球小管内，注入石蜡油防止起滤液进入肾小管。用微细玻璃管直接抽到囊腔中的液体进行微量化学分析（图8-2）。分析表明，除了蛋白质含量甚少之外，各种晶体物质如葡萄糖、氯化物、无机磷酸盐、尿素、尿酸和肌酐等的浓度都与血浆中的非常接近，而且渗透压及酸碱度也与血浆的相似，由此证明囊内液确是血浆的超滤液。 单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR）。据测定，体表面积为1.73m2的个体，其肾小球滤过率为125ml/min左右。照此计算，两侧肾每一昼夜从肾小球滤出的血浆总量将高达180L。此值约为体重的3倍。肾小球滤过率和肾血浆流量的比例称为滤过分数（filtration fraction）。经测算，肾血浆流量为66ml/min，所以滤过分数为：125/660×100=19%。滤过分数表明，流经肾的血浆约有1/5幔有小球小茁到囊腔中。肾小球滤过率大小决定于滤过系数（K f）(即滤过膜的面积及其通透性的状态)和有效滤过压。肾小球滤过率=K f×P UF,P UF表示有效滤过压。 一、滤过膜及其通透性 人体两侧肾全部肾小球毛细血管总面积估计在1.5m2以上，这样大的滤过面积有利于血浆的滤过。在正常情况下，人两肾的全部肾小球滤过面积可以保持稳定。但是在急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管管腔变窄或完全阻塞，以致有滤过功能的肾小球数量减少，有效滤过面积也因而减少，导致肾小球滤过率降低，结果出现少尿（每昼夜尿量在100-500ml之间）以致无尿（每昼夜尿量不到100ml）。 表8-1 物质的有效半径和肾小球滤过能力的关系
肾小球滤过功能的各项检查方法
肾小球滤过功能的各项检查方法 肾小球的主要功能为滤过作用,反映其滤过功能的主要客观指标为肾小球滤过率(glomerular filtration rate ,GFR) 。 肾小球滤过率是指单位时间(min) 从双肾滤过的血浆的毫升数。GFR 不能直接测定,只能通过某种标志物的清除率的测定而得知。 测定GFR 的标志物有两大类: (1) 外源性标志物:①多糖类:如菊粉。②放射性核素标记物:水溶性标记螯合物如51cr - EDTA(51铬- EDTA) 、99m Tc - DTPA(99m锝- 二乙烯三胺五醋酸) ;125 I (125碘) 或131 I 标记的造影剂,如泛影酸盐和脑影酸盐。 ③非放射性标记的造影剂:如碘海醇。（2）内源性标志物:是指体内存在的物质,如肌酐、尿素、Cystatin C 等。 一、外源性标志物 1、菊粉清除率( Cin) 菊粉( Inu lin) 是由果糖聚合而成的一种多糖,人和动物体内不含有它。静脉注射后不被机体分解、结合、利用或破坏。其分子量小( 5 200), 可自由透过肾小球滤过膜, 既不被肾小管重吸收, 也不被肾小管排泌, 故Cin 能准确地反映肾小球滤过率, 是测定GFR传统的标准方法。 参考范围: 成人按1. 73m2标准体表面积计算, 男性为( 125 ±10) m l/m in、女性为( 118 ±10) m l/m in。C in随年龄老化而降低, 40 岁以后每年减少1. 16 m l/min( GFR 每年约降低1% ) 。60岁以上老人接近青年期的1 /2。 Cin检测过程需持续静脉点滴及输尿管插管留取尿液,试验过程中需要多次取血留尿计算其肾清除率,测定方法繁琐,因此临床不做常规使用，一般仅限于实验研究。 2、99m Tc- DTPA清除率( CI99m Tc): 肾清除率的放射性核素法测定一般使用51 Cr- EDTA、99m T c- DTPA、125 I 或131 I标记的泛影酸盐等。其中99m Tc- DTPA来源丰富, 价格相对便宜,半衰期较短, 安全准确, 因而被广泛采用。99m T c- DTPA, 在临床上被用作组织扫描制剂, 也是目前测定GFR 的首选药物。此标记化合物经静脉注射后,全部被肾小球滤过而不被肾小管重吸收和分泌, 故肾脏对它的清除率等于GFR。 参考范围：男性为( 125 ±15) m l/m in, 女性为( 115 ±15) m l/m in。随着年龄的增加会有所降低。 用99m Tc DTPA 测定GFR 不仅灵敏准确, 而且还能分别测出两肾的GFR值, 这是其他检查方法无法做到的。放射性核素GFR测定主要用于监测某些慢性肾功能不全患者的病情改变, 尤其在观察某项治疗措施延缓肾脏损害进展的疗效时, 99m Tc DTPA常为最好的检测方法。因为这种观察往往要在几年时间内长期追踪肾功能的改变, 而此时患者肌萎缩加重, Scr(血清肌酐) 和Cc r( 肌酐清除率) 均不能正确地反映肾小球滤过功能的变化情况。
肾小球滤过率的计算公式
附录2肾小球滤过率（GFR）的估计 1、Cockcroft-Gault公式：Ccr=(140-年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl) 或Ccr=[(140-年龄)×体重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)] 内生肌酐清楚率计算过程中应注意肌酐的单位女性按计算结果×0.85 2、简化MDRD公式： GFR(ml/min1.73m2)=186×(Scr)-1.154×(年龄)-0.203×(0.742女性) 注：Ccr为内生肌酐清除率；GFR为肾小球滤过率；Scr为血清肌酐（mg/dl）；年龄以岁为单位；体重以kg为单位。 c-aGFR(ml/min·1.73m2)=186×血肌酐-1.154×年龄-1.154×[女性×0.742] ×[中国人×1.233]。 3、血肌酐的单位换算：1mg/dL=88.41umol/L 血糖换算：1mmol/L=18mg/dL 尿酸换算： 4、
（定义和分期依据K/DOQI慢性肾脏病临床实践指南） 肾小球滤过率的计算公式 正常成人，本指标应大于90毫升/分钟，低于60毫升/分钟时目前就认为已经处于慢性肾衰疾病三期的状态，需要认真进行治疗了。小于15毫升/分钟时应开始进行透析治疗。GFR测定较为复杂，现多采用计算的方法。公式如下： GFR=(140-年龄）*体重 / 肌酐浓度（ml/dl)*72。女性在此基础上再乘以0.85。 肾小球滤过率意义 肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100％≈19％。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。 成人 80～120ml／min；新生儿 40～65ml／min。 内生肌酐清除率公式为Ccr=(140-年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl) 或 Ccr=[(140-年龄)×体重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)] 内生肌酐清楚率计算过程中应注意肌酐的单位女性按计算结果×0.85。注：Ccr（内生肌酐清除率） Scr （血肌酐） ⑴内生肌酐清除率低于参考值的80％以下者，则表示肾小球滤过功能减退。 ⑵内生肌酐清除率低至50～70 ml/min，为肾功能轻微损害。 ⑶内生肌酐清除率31～50 ml/min, 为肾功能中度损害。 ⑷内生肌酐清除率30ml/min以下，为肾功能重度损害。 ⑸内生肌酐清除率低至11～20ml/min，为早期肾功能不全。 ⑹内生肌酐清除率低至6～10ml/min，为晚期肾功能不全。 ⑺内生肌酐清除率低于5ml/min，为肾功能不全终末期。
肾小球滤过率公式精编版
肾小球滤过率 1.定义： 肾小球滤过率(GFR，glomerular filtration rate)是指单位时间（通常为1min)内两肾生成滤液的量，正常成人为90-125mL/min左右。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。 2.正常范围： 成人：90-125mL/min，低于60mL/min时，则认为已经处于慢性肾衰疾病三期的状态，需要认真进行治疗，降低也见于肾实质性损伤及失水引起的血液浓缩，滤过能力下降。增高可发于糖尿病、高血压等的并发症，引起蛋白尿、血尿等。 儿童：40-65mL/min。 3.相关指标： 肾小球滤过率反应肾小球的滤过能力，与多种尿指标水平和血液学指标水平相关。 1）血清胱抑素C，机体所有有核细胞均可表达和生成该蛋白质，浓度相对恒定。循环血液中Cys-C能自由透过肾小球，在近曲小管几乎全部被上皮细胞摄取并分解，尿中仅微量排出。并且不受年龄、身高、饮食、恶性肿瘤等影响，是反映肾小球滤过率的敏感和特异指标，优于血清肌酐。 2）血清肌酐，血肌酐几乎全部被肾小球滤过，且不被肾小管重吸收，正常情况下，体内肌酐生成速率稳定，因此可用于计算肾小球滤过率。与之成负相关。 3）血清尿素，通常自由滤过肾小球，原尿中50%尿素氮再由肾小管集合重吸收，与肾小球滤过率成负相关。 4）血清α1-微球蛋白，通常自由滤过肾小球，再由近曲小管上皮细胞重摄取
和分解，升高多见于各种原因所致肾小球滤过功能损伤，与滤过率成负相关，指标相关性与利用血清胱抑素C 计算肾小球滤过率的诊断性能相当。 5）血清视黄醇结合蛋白、血清β2微球蛋白与α1-微球蛋白作用原理类似。 6）尿微量白蛋白、尿总蛋白，通常与肾小球滤过率成正相关。 4.计算公式： 1）CKD-EPI 公式 该公式发布于2009年，相对于之前应用较为普遍的MDRD 公式更为准确。该公式共分为三种形式： ①CKD-EPI CYS-C 133()0.996[0.932()]0.8 a CYSC eGFR =???女 其中a ：CYSC ≤0.8mg/L ，a=-0.499；CYSC ＞0.8mg/L ，a=-1.328 ②CKD-EPI CRE ()0.993c age CRE eGFR a b =?? 其中a ：黑人：女性：166；男性：163 白人或其他人种：女性：144；男性：141 b ：女性：0.7；男性：0.9 c ：女性，CRE ≤0.7，a=-0.329；CRE ＞0.7，a=-1.209 男性：CRE ≤0.9，a=-0.411；CRE ＞0.9，a=-1.209 age ：年龄，单位岁 CRE ：血清肌酐浓度水平，单位mg/dL ，（肌酐分子量113.1，则1mg/dL=88.42μmol/L ，1μmol/L=0.01131mg/dL ） ③CKD-EPI CRE-Cys-C 135()()0.993[0.969()]0.8 a c age CRE CYSC eGFR b =????女 其中b ：女性0.7；男性：0.9 a ：女性：CRE ≤0.7,a=-0.248；CRE ＞0.7，a=-0.601
肾小球滤过率名词解释
肾小球滤过率名词解释 呼吸运动的意思是什么呢?怎么用呼吸运动来造句?下面是为你整理呼吸运动的意思，欣赏和精选造句，供大家阅览! 呼吸运动的意思呼吸运动也称气体交换或呼吸，是指人和高等动物的机体同外界环境进行气体(主要为氧和二氧化碳)交换的整个过程。在人和高等动物有内呼吸与外呼吸之分。前者指组织细胞与体液之间的气体交换过程，后者指血液与外界空气之间的气体交换过程。一般所称呼吸系指外呼吸。外呼吸由胸廓的节律性扩大和缩小，以及由此引起的肺被动的扩张(吸气)、回缩(呼气)和歇息而实现。健康成年人安静时每分钟约16至18次，而小童每分钟约20至30次，每次吸入和呼出气体约各为500毫升。人在各种不同条件下其呼吸型式亦不同。以肋骨运动为主者称为胸式呼吸，以膈和腹壁肌运动为主者称为腹式呼吸。呼吸运动是改善呼吸功能，促进血液循环，减轻心脏负担的一种运动。常用的有一般呼吸运动、局部呼吸运动和专门呼吸运动三种。一般呼吸运动有单纯的练习、配合肢体躯干运动的呼吸等。局部呼吸是重点作用于某一侧或某一部分肺叶的呼吸练习。 呼吸运动造句欣赏1、结论临床处理连枷胸对反常呼吸运动和肺挫伤，应区别对待，有所侧重。
2、增多或PH下降可使呼吸运动加快,它是化学感受器的有效刺激物. 3、所以感觉运动、身心运动和疗养同样可以起作用，像呼吸运动和瑜伽可以通过控制身体对压力和恐惧的反应来帮助人们应对自己的情感。 4、其次是作呼吸体操,坚持在早上作深呼吸运动,锻炼腹式呼吸,或做以肋间肌运动为主的胸式呼吸。 5、本实验证明在消除颈动脉体化学感受器的影响后，颈动脉窦受到扩张刺激仍能引起呼吸运动的反射性兴奋反应。 6、心情不好?别抱怨了，来深呼吸吧。气聚丹田(小腹位置)，先呼气，再以鼻吸气，默数4下，闭气7下，再呼气，带出咻声，默数8下。回报：只要你坚持偷闲片刻做这样的呼吸运动，就会发现浮躁的心情平静了，如果失眠，同样有效。 呼吸运动造句精选 1.在七岁以前呼吸运动是腹式的。 2.注意呼吸运动时保持呼吸畅顺。 3.做深呼吸运动时，每做五下，就要休息一阵子，因为呼吸过量会令人晕眩 4.3受体对哮喘大鼠呼吸运动的调节 5.拍一阵子后，让长者做呼吸运动，再鼓励他咳痰，几
肾小球滤过率低的原因有哪些
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肾小球滤过率低的原因有哪些 导语：肾小球滤过率低是一种不好的现象，当我们身体内的肾小球滤过率低的时候就会引起我们少尿，或者是无尿的现象。严重的时候会引起我们很多的肾 肾小球滤过率低是一种不好的现象，当我们身体内的肾小球滤过率低的时候就会引起我们少尿，或者是无尿的现象。严重的时候会引起我们很多的肾部的疾病。那么为什么会存在肾小球滤过率低这一个现象呢？下面我们就来一起了解以下肾小球滤过率低的原因有哪些吧。 1、肾小球毛细血管血压的改变实验证明，动脉血压在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范围内变动时，肾血流量存在自身调节能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化。关于自身调节的机制，多数人认为，动脉血压升高时，入球动脉管壁的平滑肌受牵张刺激而收缩，血流阻力增大，使肾小球毛细血管的血流量不致增多，血压不致升高，因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化；当动脉血压降低时，入球动脉管壁舒张，血流阻力减小，使肾小球毛细血管的血流量不致减少，血压不致下降，因而有效滤过压和肾小球滤过率也无明显变化。这说明机体对肾小球滤过功能的调节，是通过肾血流量自身调节实现的，以保证机体在生理状态下泌尿功能的正常进行。但如果动脉血压下降到10.7kPa（80mmHg）以下时（如大失血），超出了肾血流量自身调节范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少而引起少尿，当动脉血压降至 5.3～6.7kPa （40～50mmHg）时，可导致无尿。高血压病晚期，因入球动脉发生器质性病变而狭窄时，亦可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至无尿。 2、血浆胶体渗透压的改变人体血浆胶体渗透压在正常情况下不会预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
怎么计算肾小球滤过率及解析
创作编号： GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王* 附录2肾小球滤过率（GFR）的估计 1、Cockcroft-Gault公式：Ccr=(140-年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl) 或Ccr=[(140-年龄)×体重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)] 内生肌酐清楚率计算过程中应注意肌酐的单位女性按计算结果×0.85 2、简化MDRD公式： GFR(ml/min1.73m2)=186×(Scr)-1.154×(年龄)-0.203×(0.742女性) 注：Ccr为内生肌酐清除率；GFR为肾小球滤过率；Scr为血清肌酐（mg/dl）；年龄以岁为单位；体重以kg为单位。 c-aGFR(ml/min·1.73m2)=186×血肌酐-1.154×年龄-1.154×[女性×0.742] ×[中国人×1.233]。 3、血肌酐的单位换算：1mg/dL=88.41umol/L 血糖换算：1mmol/L=18mg/dL 尿酸换算：
4、 （定义和分期依据K/DOQI慢性肾脏病临床实践指南） 肾小球滤过率的计算公式 正常成人，本指标应大于90毫升/分钟，低于60毫升/分钟时目前就认为已经处于慢性肾衰疾病三期的状态，需要认真进行治疗了。小于15毫升/分钟时应开始进行透析治疗。GFR测定较为复杂，现多采用计算的方法。公式如下：GFR=(140-年龄）*体重/ 肌酐浓度（ml/dl)*72。女性在此基础上再乘以0.85。 肾小球滤过率意义 肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100％≈19％。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。 成人 80～120ml／min；新生儿 40～65ml／min。 内生肌酐清除率公式为Ccr=(140-年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl) 或Ccr=[(140-年龄)×体重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)] 内生肌酐清楚率计算过程中应注意肌酐的单位女性按计算结果×0.85。注：Ccr（内生肌酐清除率） Scr（血肌酐） ⑴内生肌酐清除率低于参考值的80％以下者，则表示肾小球滤过功能减退。 ⑵内生肌酐清除率低至50～70 ml/min，为肾功能轻微损害。 ⑶内生肌酐清除率31～50 ml/min, 为肾功能中度损害。
评估肾小球滤过率的敏感指标_CysC
血清胱抑素C：评估肾小球滤过率的敏感指标 本文来自《中华检验医学网》 自从1985年以来，半胱氨酸蛋白酶抑制剂C (cystatin C)已被视为检测肾功能的良好标志物，由于其不受许多生理病理因素的影响，同肾小球滤过率(GFR)的其他标志物相比具有众多优越性。cystatin C在一系列生理病理过程中也发挥着作用，有重要的临床意义。 一、肾功能评价和肾功能标志物 临床评价肾脏疾病进展和严重程度，一般以肾功能为参考，肾功能一般以肾小球滤过率（GFR）反映。它是反映肾功能最重要的指标。GFR指在一定时间内通过肾小球的血浆量（定义为在单位时间内肾脏将若干容积血浆内的物质从体内清除，其单位一般为ml/min物质）。它不能直接测定，必须借助某物质的肾清除率来反映。 根据GFR标志物来源，分外源性和内源性。外源性标志物包括菊粉 ( inulin )、碘海醇( iohexol )、51Cr-EDTA、99mTc-DTPA等。内源性标志物包括血清肌酐 ( Scr )、尿素( Urea )、β2-微球蛋白（β2-MG ）、β-痕迹蛋白(BTP)以及血清胱抑素C ( Cystatin C，Cys C )。 二、肾小球滤过率检测现状 1、外源性标志物肾清除率测定方法被视为GFR评判的“金标准”，但存在许多不足。 首先这些物质费用昂贵；其次同位素标记的物质涉及放射暴露问题；另外标本采集、实验操作烦琐；碘海醇测定需要特殊仪器设备（射线荧光光谱仪）；加之受年龄、性别和体表面积的影响，尤其是无法实现危急患者检测的及时性，从而限制其在临床的应用。 2、内源性标志物是在评价肾小球滤过功能实验中最常用的指标。 理想内源性标志物应具备：⑴ 稳定的生成率；⑵ 稳定的血浓度，不受其他病理变化的影响，不与蛋白结合；⑶ 肾小球自由滤过；⑷ 肾小管不分泌、不重吸收；⑸ 无肾外清除。 目前常用的指标为血清肌酐( Scr )、尿素( Urea )、内生肌酐清除率( Ccr )，但由于受许多肾外因素，如年龄、性别、身高、肌肉量、膳食结构、机体疾病状况、药物等，以及肾小管对肌酐的分泌等影响，使这些指标不能满足内源性标志物的要求。 ⑴ 尿素( Urea ) 虽然首先被作为肾功能评价指标，但它不能满足内源性GFR标志物的要求，
影响肾小球滤过的因素
影响肾小球滤过的因素 影响肾小球滤过的因素 （一）有效滤过压的改变 构成有效滤过压的三个因素中任一因素改变，都将影响肾小球有效滤过压，从而改变滤过率。 1.肾小球毛细血管血压当动脉血压在10.7～24.0kPa范围内变动时，肾血流量通过自身调节作用而保持相对稳定，使肾小球毛细血管血压无明显变化，肾小球滤过率保持不变。但当动脉血压下降到10.7kPa以下时（如大失血），超过了自身调节范围，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压下降，肾小球滤过率减少，出现少尿，甚至无尿。 2.血浆胶体渗透压正常时血浆胶体渗透压变动很小。只有在血浆蛋白浓度降低时（如快速输入生理盐水），才会引起血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加，原尿量增多。 3.肾小囊内压正常时肾小囊内压比较稳定。当某些原因使肾小管或输尿管阻塞（如肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫），肾小囊内压升高，有效滤过压下降，肾小球滤过率降低，原尿量减少。 （二）肾小球血浆流量的改变
正常时，肾小球血浆流量约为每分钟660ml.当动脉血压在一定范围内波动时，肾血管通过自身调节作用，使肾小球血浆流量保持相对稳定。只有在人体进行剧烈运动、大失血、剧痛、严重缺氧和休克时，交感神经兴奋性加强，可使肾血管收缩，肾小球血浆流量减少，肾小球滤过率下降，致使原尿量减少。 （三）肾小球滤过膜的改变 1.滤过膜的面积正常人双肾全部肾小球均处于活动状态，总滤过面积可达l.5～2m 2.病理情况下，如急性肾小球肾炎，使炎症部位的肾小球毛细血管管径变窄或完全阻塞，有效滤过面积减少，肾小球滤过率随之降低，导致原尿量减少。 2.滤过膜的通透性正常人肾小球滤过膜通透性较为稳定，一般只允许分子量小于69000的物质通过。当肾小球受到炎症、缺氧或中毒等损害时，某些部位的滤过膜通透性增加，使大分子蛋白质甚至红细胞滤出，患者出现蛋白尿和血尿。
肾动态显像测定慢性肾功能不全病肾小球滤过率的研究
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/4a9091172.html, 肾动态显像测定慢性肾功能不全病肾小球滤过率的研究 作者：关则雄黄祝娇关汉分彭桂蓉 来源：《中外医疗》2013年第22期 [摘要] 目的探讨肾动态显像测定慢性肾功能不全病肾小球滤过率的临床应用。方法慢性肾功能不全患者72例。该组采用99mTc-DTPA肾动态显像并检测GFR，同时测定BUN、Scr 和Ccr。比较GFR与BUN、Scr和Ccr的相关性，及GFR值与Ccr值均数的差异性。结果该组患者GFR值与Ccr值相比较，GFR值明显低于Ccr值，差异有统计学意义（P﹤0.05）；相关分析显示：GFR与Ccr呈正相关（r=0.712）， GFR与Scr呈负相关（r=-0.624），GFR与BUN无明显相关（r=-0.118）；慢性肾功能不全患者治疗前后GFR水平比较差异无统计学意 义（P﹤0.05），治疗前后GFR变化不明显。结论肾动态显像方法简单灵敏，可用于慢性肾功能不全的肾功能判断，对治疗方案和预后判断有重要临床价值。 [关键词] 肾动态显像；慢性肾功能不全；肾小球滤过率 [中图分类号] R817 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2013）08（a）-0022-02 肾小球滤过率（GFR）是临床评价肾脏功能的重要指标，肾动态显像法测定GFR，优点在于不用收集患者的血、尿标本，能测量患者的分肾功能而被广泛应用于临床[1-2]。为探讨肾动态显像测定慢性肾功能不全病肾小球滤过率的临床应用，该研究对2011年4月—2012年8月间收治的慢性肾功能不全患者72例，采用99mTc-DTPA检测肾小球滤过率（GFR）并与常规检测肾功能的方法BUN、Scr和Ccr进行对比研究。现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取在该院住院治疗的慢性肾功能不全患者72例，男37例，女35例，平均年龄 （54.4±11.6）岁，病程（5.1±2.4）年。 1.2 检测方法 实验组患者在病情稳定后，进行99mTc-DTPA肾动态显像并检测GFR，检测仪器采用日本TOSHIBA-7100A/DI型SPECT系统，使用肾显像剂99mTc-DTPA作为示踪剂，收集数据。对照组患者按照常规素食3 d后，准确收集24 h尿样本，并采集空腹血，测定BUN、Scr和Ccr。 1.3 统计方法
肾小球滤过率的影响因素
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 肾小球滤过率的影响因素 导语：肾小球滤过率是我们肾脏功能的一个指标，其实，不只只是肾小球滤过率这一个指标，这些都反映出我们肾脏的健康程度，指标一旦超标就意味着我 肾小球滤过率是我们肾脏功能的一个指标，其实，不只只是肾小球滤过率这一个指标，这些都反映出我们肾脏的健康程度，指标一旦超标就意味着我们的身体某些地方出现了问题，所以大家一定要重视起来这些事情，接下来我们就为大家详细的介绍一下关于肾小球滤过率的影响因素。 组成有效滤过压的三个因素中任一因素发生变化，都能影响有效滤过压，从而改变肾小球滤过率。 1、肾小球毛细血管血压的改变实验证明，动脉血压在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范围内变动时，肾血流量存在自身调节能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化。关于自身调节的机制，多数人认为，动脉血压升高时，入球动脉管壁的平滑肌受牵张刺激而收缩，血流阻力增大，使肾小球毛细血管的血流量不致增多，血压不致升高，因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化；当动脉血压降低时，入球动脉管壁舒张，血流阻力减小，使肾小球毛细血管的血流量不致减少，血压不致下降，因而有效滤过压和肾小球滤过率也无明显变化。这说明机体对肾小球滤过功能的调节，是通过肾血流量自身调节实现的，以保证机体在生理状态下泌尿功能的正常进行。但如果动脉血压下降到10.7kPa（80mmHg）以下时（如大失血），超出了肾血流量自身调节范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少而引起少尿，当动脉血压降至 5.3～6.7kPa （40～50mmHg）时，可导致无尿。高血压病晚期，因入球动脉发生器 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
护理理论复习习题精选
2011-2012年第一学期护理理论复习习题精选 1.简述肺下界的体表投影。 2.说出各心腔血液出入口名称。 3.写出血液凝固的三个基本过程。 4.简述男性尿道的分部、狭窄和弯曲。 5.用箭头表示出下列两题的途径。 （1）胆汁的排出途径。 肝细胞分泌胆汁→ （2）脑脊液的排出途径。 6.患者，女，56岁，患糖尿病8年。伴动脉粥样硬化。 问： （1）患者尿会有什么改变？为什么？ （2）体内哪一种激素对血糖的调节最重要？ （3）说出该激素的生理作用。 7.说出ABO血型的分型依据和分型。 8.简述肩关节的组成、结构特点及所做的运动。 9.简述心各瓣膜的位置与作用。 10.说出肝和胃的位置。 11.正常尿液为淡黄色的透明液体，比重一般在1.015-1.025之间。 试分析： （1）尿的生成过程包括哪些环节？ （2）影响肾小球滤过的因素有哪些？ 12.某女，25岁，近几个月出现疲乏无力，多食善饥，体重减轻，易于激动，注意力不集中，心悸等症状，经检查被诊断为甲亢。 试分析： （1）甲状腺的形态和位置。 （2）甲状腺激素的生理作用。 13.列表比较易化扩散和主动转运的异同。 14.说出肝门静脉的收集范围，肝门静脉与上、下腔静脉系间的主要吻合部位。 15.说出CO2、H+浓度升高对呼吸的影响及作用途径。 16.胰岛素是含有51个氨基酸的小分子蛋白质。请分析胰岛素的生理作用。 17.吸收是指食物的成分或其消化后的产物，通过上皮细胞进入血液和淋巴液的过程，消化管不同部位的吸收能力继而吸收速度是不同的。 试分析： （1）小肠的分部。 （2）为什么说小肠是食物吸收的主要部位？ 18.某患者，发热，淋巴结肿大，肌痛、关节痛，乏力。用ELISA法检测HIV抗体，连续两次阳性。 试分析： （1）你认为患者患有哪种疾病？ （2）如何正确预防该疾病？ 19.房水是无色透明的液体，充满于眼房内，其循环是否畅通直接影响视力。请用箭头的形式表示出房水的循环途径。 20.简述输胆管道的概念及胆汁的排出途径。 21.简述神经元的分类。 22.简述输血的原则。 23.某患者，35岁一周前在施工中受伤，入院时面部肌肉抽搐，呈苦笑面容，牙关紧闭，颈部、背部肌肉发生强直性痉挛，躯体会出现角弓反张，面部紫绀，呼吸困难。临床诊断为破伤风。 试分析： （1）此病的病原菌是什么？ （2）该病菌的致病物质是什么？ （3）该病如何防治？ 24.某患者，发热，乏力，厌油，食欲不振，肝功能异常，到医院进行血液检查，乙肝的五项指标检查结果是：HBsAg(+) 抗HBs(-) HBeAg(+) 抗HBc(+) 抗HBe(-)。
肾小球滤过率下降症状起因
肾小球滤过率下降症状起因 *导读：肾小球滤过率下降症状是怎么引起的？引起肾小球滤过率下降症状的疾病有哪些？ 影响肾小球滤过率的因素： 一、有效滤过压 组成有效滤过压的三个因素中任一因素发生变化，都能影响有效滤过压，从而改变肾小球滤过率。 肾小球毛细血管血压的改变实验证明，动脉血压在10.7～ 24.0kPa(80～180mmHg)范围内变动时，肾血流量存在自身调节能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化。关于自身调节的机制，多数人认为，动脉血压升高时，入球动脉管壁的平滑肌受牵张刺激而收缩，血流阻力增大，使肾小球毛细血管的血流量不致增多，血压不致升高，因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化;当动脉血压降低时，入球动脉管壁舒张，血流阻力减小，使肾小球毛细血管的血流量不致减少，血压不致下降，因而有效滤过压和肾小球滤过率也无明显变化。这说明机体对肾小球滤过功能的调节，是通过肾血流量自身调节实现的，以保证机体在生理状态下泌尿功能的正常进行。但如果动脉血压下降到 10.7kPa(80mmHg)以下时(如大失血)，超出了肾血流量自身调节范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少而引起少尿，当动脉血压降至5.3～6.7kPa(40～
50mmHg)时，可导致无尿。高血压病晚期，因入球动脉发生器质性病变而狭窄时，亦可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至无尿。 血浆胶体渗透压的改变人体血浆胶体渗透压在正常情况下不会 出现明显波动。只有在血浆蛋白浓度降低时，才引起血浆胶体渗透压下降，从而使肾小球有效滤过压和滤过率增大，尿量增多。例如静脉输入大量生理盐水引起尿量增多的主要原因，就是血浆蛋白被稀释，血浆蛋白浓度降低、血浆胶体渗透压下降所致。 肾小囊内压的改变正常情况下肾小囊内压比较稳定。当发生尿路梗阻时，如肾盂结石、输尿管结石或肿瘤压迫等，可引起患侧囊内压升高，使有效滤过压降低，滤过率减少。此外，有的药物，如某些磺胺，容易在小管液酸性环境中结晶折出，或某些疾病发生溶血过多使滤液含血红蛋白时，其药物结晶或血红蛋白均可堵塞肾小管而引起囊内压升高，导致肾小球有效滤过压和滤过率下降。 二、肾小球血浆流量 肾小球入球端到出球端，由于血浆胶体渗透压逐渐升高，造成有效滤过压递减。血浆胶体渗透压上升的速度必然影响有效滤过压递减的速度。血浆胶体渗透压上升的速度与肾小球血浆流量密切相关。当血浆流量增多时，其胶体渗透压上升速度变慢，有效滤过压递减速度随之减慢，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度延长，滤过率增大;相反，肾小球血浆流量减少，肾小球毛细血管
肾小球滤过率检测常见问题
肾小球滤过率检测常见11个经典问题 -丁香园 星期四, 四月 27, 201710:41 下午 国际肾脏基金会（NKF）针对估测肾小球滤过率（GFR）中经常被问到的问题，以问答的形式推出了一本小手册，内容主要涵盖肾脏功能的检测、估测的 GFR 结果如何解释和慢性肾脏病（CKD）三个方面。今天首先让我们一起来学习一下第一部分吧！ 问题 1：GFR 是什么？ GFR 是肾小球滤过率，等于肾脏里有功能的肾单位总的滤过率。 问题 2：如何检测 GFR？ 不能直接测定 GFR。测定尿液或血浆中理想的滤过标志物（如菊粉、酞酸盐或碘海醇）的清除率是检测 GFR 的金标准。但是这一检测过程十分繁琐，临床实践中并不常用。取而代之的是，血清内源性滤过标志物（如肌酐）的水平被传统上用来估计 GFR。然而，血清肌酐并不是评价肾功能的一个理想指标。 问题 3：GFR 提示了什么，有什么意义？ 通常认为 GFR 是评价肾功能最好的指标。临床医生可以通过患者的血清肌酐水平和其它一些变量：如性别、年龄、体重和种族等估测出 GFR。 1. 在大部分健康人中，正常的GFR 是≥90 mL/min/1.73m2。 2. 在有些人（如老年人、婴儿）中，GFR 为60～89 mL/min/1.73m2且不伴肾脏损伤可能是正常的。 3. GFR 在60～89 mL/min/1.73m2之间超过3 个月以上，伴有肾脏损伤（如持续蛋白尿）时，意味着有早期肾脏疾病。 4. 当GFR<60 mL/min/1.73m2超过3 个月以上，说明存在CKD。 问题 4：为什么检测 GFR 可以作为肾功能的一项指标？ GFR 水平以及随着时间变化的幅度对下列事项非常重要：（1）发现肾脏疾病；（2）了解肾脏疾病的严重程度；（3）对肾脏疾病的诊断、预后判断和制定治疗方案。 根据年龄、性别和体型不同，GFR 的正常值也有所不同。在年轻人中，GFR 正常值大约在 120～130mL/min/1.73m2之间，随着年龄增长而降低。GFR 降低先于肾衰竭的发生，因此 GFR 持续降低是 CKD 的特异性诊断标准。GFR<60mL/min/1.73m2
肾小球滤过率
肾小球滤过率(GFR)是评价肾功能的重要指标，一般采用各种外源性或内源性的标志物来测定GFR，前者有菌粉和一些放射性核物质，后者有血肌酐(sCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、B：微球蛋白、视黄醇结合蛋白(RBP)和0【，一微球蛋白( 。一MG)。茵粉、放射性核素物质影响因素比较少，被认定是测定GFR的金指标，但是由于种种原因使其在临床上应用受 到了限制。蛋白类物质受年龄、性别、机体蛋白摄人量、蛋白质分解与合成以及肾血流量、某些药物的影响，从而不能真实反 映GFR。 血清胱抑素C(CysC)是20世纪8O年代中期瑞典学者发 现的一种特异性高、准确性好，较肌酐清除率更为敏感的反映 肾小球滤过率的新指标，是120个氨基酸残基的低分子量蛋 白，人体所有的有核细胞都能持续稳定地产生，并在近曲小管 重吸收，但重吸收后被完全代谢分解，不返回血液。因此，其血中浓度由肾小球滤过决定，而不依赖任何外来因素，如性别、年龄、饮食等影响?。这些都表明CysC是测定GFR的一种理想 指标。近年来，不少研究结果也证实了CysC是一个判断肾功 能较准确而敏感的指标。 1 CysC作为GFR标志物的优点 首先CysC是一种小分子血清蛋白质，分子量小，带正电 荷，可自由通过肾小球基底膜；其被肾小管上皮细胞重吸收后 分解代谢，因此该物质没有重新回到血液中。其次编码CysC 的基因属管家基因，能在几乎所有的有核细胞中持续、恒定的 转录与表达，无组织特异性，故产生稳定 J。由于其不受性别、年龄、炎症反应、食物等影响，并且肾脏又是唯一的排泄器官，因此，CysC成为诊断GFR的一种新的内源性标志物。而近年 来，国内外的临床研究也证实了这一点。 2 CysC在临床中的应用 2．1 CysC在肾脏疾病中的应用 2．1．1 CysC与肾移植肾移植患者分为稳定期与不稳定期。 稳定期肾移植患者是指过去6个月中没有急性排斥反应发生， 并在过去4周内内环孢素A的用量没有变化。不稳定期肾移 植患者是指肾移植后患者肾功变化大，免疫抑制药使用不恒
影响肾小球滤过的因素.
影响肾小球滤过的因素 1.滤过膜通透性和有效滤过面积 在正常情况下，肾小球滤过膜的通透程度和有效滤过面积是保持稳定的，血细胞和大分子蛋白质不能通过，但在病理条件下滤过膜的通透性和滤过面积可能会有较大的变动。当肾小球发炎时，滤过膜会增厚，孔隙变小，机械屏障作用增大，同时引起毛细血管堵塞或管腔变小，有效滤过面积缩小，从而导致滤过率下降。但因为滤过膜各层的带负电荷糖蛋白减少，电学屏障作用减弱，使原来不能滤过的血细胞和大分子蛋白质也能通过，随尿排出，出现血尿和蛋白尿。 2.有效滤过压 (1)肾小球毛细血管血压由于肾血流量具有自身调节机制，动脉血压变动于10.7?24kPa (80?180mmHg)范围内时，肾小球毛细血管血压维持稳定，从而使肾小球滤过率基本保持不变。但当动脉血压降到10.7kPa (80mmHg)以下时（如大量失血），肾小球毛细血管将相应下降，于是有效滤过压降低，肾小球滤过率也减少。当动脉血压降到5.3?6.7kPa (40?50mmHg)以下时，肾小球滤过率将降到0，因而无尿。在髙血压病晚期，入球小动脉由于硬化而缩小，肾小球毛细血管血压可明显降低，于是肾小球滤过率减少而导致少尿。 全身血压降低，肾小球毛细血管血压也降低，并且全身性的低血压还能反射性地刺激交感神经兴奋，使肾血管收缩，肾的血流量减少，因此，有效滤过压降低，原尿生成减小，终尿量也减少。 (2)肾小囊囊内压肾小囊囊内压是对抗肾小球滤过的因素之一。在正常情况下，肾小囊囊内压是比较稳定的。当尿液的流出通路发生阻塞，如肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞时，肾盂内压升髙，逆向引起肾小囊囊内压增高，使有效滤过压降低，肾小球的滤过率降低，尿量减少；反之，则尿量增加。 (3)血浆胶体渗透压在机体处于正常情况时，血浆胶体渗透压不会有很大的变动。但当血浆蛋白浓度降低时，血浆胶体渗透压降低，引起有效滤过压增高，肾小球的滤过率增加，滤出量增多，尿量增加；反之则减少。如静脉快速注射大
病理生理学理论指导：影响肾小球滤过的因素
（一）肾小球毛细血管血压 全身动脉血压如有改变，理应影响肾小球毛细血管的血压。由于肾血流量具有自身调节机制，动脉血压变动于10.724kPa（80-45mmHg）范围内时，肾小球毛细血管血压维持稳定，人而使肾小球滤过率基本保持不变（图8-5）。但当动脉血压降到10.7kPa（80mmHg）以下时，肾小球毛细血管将相应下降，于是有效滤过压降低，肾小球滤过率也减少。当动脉血压降到5.3-6.7kPa（40-50mmHg）以下时，肾小球滤过率将降低到零，因而无尿。在高血压病晚期，入球小动脉由于硬化而缩小，肾小球毛细血管血压可明显降低，于是肾小球滤过率减少而导致少尿。 （二）囊内压 在正常情况下，肾小囊内压是比较稳定的。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，都可使肾盂内压显着升高。此时囊内压也将升主，致使有效滤过压降低，肾小球滤过率因此而减少。有些药物如果浓度太高，可在肾小管液的酸性班干部析出结晶；某些疾病时溶血过多，血红蛋白过可堵塞肾小管，这些情况也会导致囊内压升高而影响肾小球滤过。 （三）血浆胶体渗透压 人体血浆胶渗透坟在正常情况下不会有很大变动。但若全身血浆蛋白的浓度明显降低时，血浆胶体渗透压也将降低。此时有效滤过压将升高，肾小球滤过率也随之增加。例如由静脉快速注入生理盐水时，肾小球滤过率将增加，其原因之一可能是血浆胶体渗透压的降低。 （四）肾血浆流量 肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响，主要影响滤过平衡的位置。如果肾轿浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡就靠近出球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就增加，肾小球滤过率将随之增加。如果肾血流量进一步增加，血浆胶体渗透压上升速度就进一步减慢，肾小球毛细血管的全长都达不到滤过平衡，全长都有滤过，肾小球滤过率就进一步增加。相反，肾血浆流量减少时，血浆胶体渗透压的上升速度加快，滤过平衡就靠近入球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就减少，肾小球滤过率将减少。在严重缺氧、中毒性休克等病理情况下，由于交感神经兴奋，肾血流量和肾血浆流量将显著减少，肾小球滤过率也因而显著减少。
肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过功能障碍 肾脏滤过功能以肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate，GRF）来衡量，正常约为125ml/min. 1.肾血流量减少 正常成人两肾重约300g，血流量却高达心输出量的20～30％，其中95%流经肾皮质，5％流经肾髓质。短粗的肾动脉与腹主动脉相连，故全身血压对肾灌注压影响很大。在动脉血压在80～160mmHg时，通过肾自身调节（主要是前列腺素系统），保持肾血流量和GFR不变。当休克、心力衰竭等使血容量减少、平均动脉压降低或肾血管收缩时，肾血流量显着减少，GFR随之降低。缺血亦可使肾小管上皮细胞变性坏死，导致肾功能不全。 2.肾小球有效滤过压降低 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（囊内压+血浆胶渗压） 肾小球毛细血管血压（intraglomerularcapillarypressure）一般等于全身血压的60%.正常时，肾小球毛细血管血压约为60mmHg，囊内压为10mmHg，血浆胶渗压为25mmHg，因此，肾小球有效滤过压约为25mmHg.大量失血和脱水等引起全身动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降；尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时，肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。血浆胶渗压作用不大，因为其降低会引起组织液生成增多，循环血量减少，进而通
过肾素-血管紧张素系统（reninangiotensinsystem，RAS）引起肾小球入球小动脉收缩，结果肾小球毛细血管血压亦下降。大量输入生理盐水，引起循环血量增多和血浆胶体渗透压下降时，则会造成肾小球有效滤过压及GFR增高，出现利尿效应。 3.肾小球滤过面积减少成人两肾约有200万个肾单位。皮质肾单位的肾素含量高于髓貭肾单位，后者肾小管长并有直血管的逆流交换作用，故有利于保持髓质高渗及尿液浓缩。肾脏储备功能较大，切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50％，健侧肾脏往往可代偿其功能。但是，肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少，可使GFR降低，出现肾功能不全。 4.肾小球滤过膜通透性的改变 肾小球滤过膜由三层结构组成，即肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球囊脏层上皮细胞（足细胞）。内皮细胞间有500～1000 A的小孔，基底膜为连续无孔的致密结构，足细胞具有相互交叉的足突；基底膜和足突间缝隙覆有的薄膜，富含粘多糖并带负电荷。其通透性大小与滤过膜的结构和电荷屏障有关。炎症、损伤和免疫复合物可破坏滤过膜的完整性或降低其负电荷而导致通透性增加，这是引起蛋白尿和血尿的重要原因。(即是机械屏障也是电荷屏障) 在肾小球毛细血管袢之间，存在的一种由系膜细胞（mesangial cell）和系膜基质组成的特殊间充质，称为肾小球系膜。系膜细胞具