免疫学检验总结表格

两个没地方写

(完整版)医学免疫学简答题

1.简述固有性免疫和适应性免疫的概念及作用。答：固有性免疫是个体出生时就具有的天然免疫，通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的非特异抵御病原体入侵的第一道防线；作用：在感染早期，产生一定的免疫应答，包括皮肤、黏膜物理屏障作用以及局部细胞分泌杀菌物质的化学效应，有非特异性效应细胞对病毒感染细胞进行杀伤，及血液和体液中效应分子的生物学作用。适应性免疫是个体出生后，受到外来异物刺激后逐渐建立起来的后天免疫，针对某一特定的异物抗原产生特异性免疫应答。作用：经识别抗原成分后开始分化增殖的T、B细胞产生免疫应答，经一段时间后生成效应细胞，杀伤清除病原体，起主导作用。 2.简述免疫系统具有双重功能（防卫、致病）的理论基础。答：免疫系统通过对“自己”或“非己”抗原性异物的识别和应答，来维持自身稳定和平衡。免疫系统在免疫功能正常条件下，对非己抗原产生排异效应，对自身抗原成分产生不应答状态，对机体正常运行具有一定的防卫作用；但当免疫功能失调时，免疫应答可造成机体组织损伤，例如免疫应答反应水平过高或过低，或者对自身组织细胞产生免疫应答，调节功能发生紊乱，这就导致免疫性相关疾病的发生。 3.简述BCR多样性产生的机制。答：BCR（B细胞抗原受体）是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的，BCR的V区，尤其是V区的CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，决定了对抗原识别的多样性。造成BCR多样性的机制主要有 1）组合造成的多样性：编码BCR重链V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种，而且每一基因又是由很多的基因片段组成。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合将产生众多不同特异性的BCR。 2）连接造成的多样性：编码CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可丢失或加入数个核苷酸，从而增加了CDR3的多样性。 3）体细胞高度突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。 4.简述细胞因子共同的基本特征。小分子蛋白（8-30KD）；可溶性；高效性，在较低浓度下即有生物学活性；通过结合细胞表面相应受体发挥生物学效应；可诱导产生；半衰期短；效应范围小，绝大对数近距离发挥作用。

人体寄生虫学重点归纳

人体寄生虫学一、定义医学寄生虫学也称人体寄生虫学。是研究与人类健康、疾病有关的寄生虫的科学。包括医学原虫学、医学蠕虫学和医学节肢动物学。二、主要概念 1、共生：两种生物之间的共同生活方式 2、片利共生（共栖）：两种生物生活在一起，其中一方从共同生活中获利，另一方既不获利，也不受害。 3、互利共生：；两种生物生活在一起，双方互相依存，共同受益，这种关系称为互利共生。 4、寄生：两种生物生活在一起，其中一方获利，而另一种生物受到损害，这种关系称为寄生。 5、寄生虫：寄生生活中获得利益的原虫、蠕虫和节肢动物等低等动物。 6、宿主：在寄生生活中被寄生虫寄生，提供寄生虫营养和居住场所，并受其伤害的人或动物为宿主。 7、终宿主：寄生虫的成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。 8、中间宿主：寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。 9、保虫宿主（储存宿主）：作为人体寄生虫病传染源的受染哺乳动物。 10、转续宿主：寄生虫的非正常宿主。 11、生活史：寄生虫完成一代生长发、发育、繁殖的整个过程称为寄生虫的生活史。 12、感染阶段：寄生虫侵入宿主体内后能继续发育和/或繁殖的发育阶段。 13、带虫者：体内带有寄生虫而未表现临床症状的人。 14.寄生虫：一类失去外界自由生活能力，暂时/永久地寄生在另一生物的体表/体内，获取营养，给被寄生物带来损伤的低等动物 15.带虫免疫：人体感染某些原虫后，产生一定的保护性免疫力，这种免疫力可杀伤体内大部分原虫，但还不能彻底消灭，体内仍存有少量原虫，并对再感染的原虫有一定抵抗力，无虫体免疫力消失，这种免疫现象称带虫免疫 10.带虫者：寄生虫进入人体，可在体内长期生存，把这种人称为带虫者 11.隐性感染：免疫功能正常的人体感染某些寄生虫后，不出现临床症状，用常规的病原学诊断方法不易查到病原体，称为隐性感染 12.夜现周期性：微丝蚴白天滞留在肺毛细血管中，夜晚则出现于外周血液的现象 13.疫水：疫水是指被细菌、病毒等微生物以及寄生虫所污染的，具有传染性的水源 14.变态：从卵变为成虫要经过外部形态、内部结构、生理功能、生活习性、行为和本能的一系列变化的总称。 15.完全变态卵——幼虫——蛹——成虫 16.不完全变态卵——若虫——成虫 17.伴随免疫：初次感染血吸虫后，体内活成虫产生特异性免疫，对己存在体内的活成虫不起作用，但可杀伤入侵的早期童虫，这种现象称为伴随免疫 18.机械性传播：病原体在节肢动物体表或体内，无发育无繁殖（数量／形态不变），虫媒对病原体只起传递运载作用 19.生物性传播：病原体必需在一定种类节肢动物体内发育至感染期或（和）繁殖至一定数量后才能传播给宿主 20.免疫逃避：在免疫宿主体内寄生的寄生虫可逃避宿主的免疫系统识别，而存活、寄生 21.旅游者腹泻：蓝氏贾第鞭毛虫滋养体主要寄生于人体的小肠上部，引起腹疼、腹泻和吸收不良的症状，此病在旅游者中多见

医学免疫学简答题论述题大题

1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。组成： ①补体系统的固有成分 ②补体调节蛋白 ③补体受体功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。 ①、细胞毒作用：参与宿主抗感染、抗肿瘤； ②、调理作用： C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用； ③、免疫复合物清除作用：将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除； ④、炎症介质作用：C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、 C2a 的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿； ⑤、参与特异性免疫应答。 2 、补体激活的三个途径：经典途径： ①激活物为抗原或免疫复合物， C1q 识别 ② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b ③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体旁路途径： ①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活 C3 ② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b ③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用 ④存在正反馈放大环 MBL （凝激素）途径： ①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的 N 氨基半乳糖或甘露糖，由MBL 识别 ②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同

③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应 ④对上两种途径具有交叉促进作用 3 、三条补体激活途径的过程及比较：经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径激活物：抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体参与成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、 MASP C3 转化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBb C5 转化酶： C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b 作用：特异性免疫 / 非特异性免疫 / 非特异性免疫 4 、试述补体经典激活途径的全过程。经典激活途径指主要由 C1q 与激活物（ IC ）结合后，顺序活化 C1r 、 C1s 、 C4 、C2 、 C3 ，形成 C3 转化酶（ C4b2b ）与 C5 转化酶（ C4b2b3b ）的级联酶促反应过程。它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。 5 、补体系统可通过以下方式介导炎症反应激肽样作用： C2a 能增加血管通透性，引起炎症性充血；过敏毒素作用： C3a 、 C4a 、 C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿；趋化作用： C3a ，C5a 能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。 6 、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解第二，调理作用，补体激活过程中产生的 C3b 、 C4b 、 iC3b 能促进吞噬细胞的吞噬功能。第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a 具有过敏毒素作用， C3a C5a C567 具有趋化作用。 7.简述I g生物学功能。一、V区功能

寄生虫实验报告

寄生虫学实验报告姓名：李政专业：中医全科学号：120503038 实验目的：掌握蛔虫卵·钩虫卵·蛲虫卵·鞭虫卵·微丝蚴·华支睾吸虫卵·布氏姜片虫虫卵·卫氏并吸虫虫卵·日本血吸虫虫卵·结肠阿米巴滋养体··间日疟原虫·绦虫卵的形态特征。实验内容：观察各种虫卵及蚴虫及成虫形态特征。实验结果： 1.蛔虫卵蛔虫受精卵人体肠道内最大的寄生线虫，成体略带粉红色或微黄色，体表有横纹，雄虫尾部常卷曲，卵分受精卵和非受精卵两种。前者金黄色，内有球形卵细胞，两极有新月状空隙；后者窄长，内有一团大小不等的粗大折光颗粒。 2.钩虫卵

椭圆形，无色透明，大小约（56～76）um×（35～40）um，卵壳薄。随粪便排出时，卵内已含4～8个卵细胞，卵壳和卵细胞之间有明显的空隙。若患者便秘或粪便放置过久，卵内细胞可以可分裂为多个，成为桑椹期，甚至发育为幼虫期。各种钩虫卵在光镜下不易区别。 3.蛲虫卵成虫细小，乳白色，呈线头样。雌虫大小约为8～13mm×0.3～0.5mm，虫体中部膨大，尾端长直而尖细，常可在新排出的粪便表面见到活动的虫体雄虫较小，大小约为2～5mm×0.1～0.2mm，尾端向腹面卷曲，雄虫在交配后即死亡，一般不易见到。虫卵无色透明，长椭圆形，两侧不对称，一侧扁平，另一侧稍凸，大小约50～60μm×20～30μm，卵壳较厚，分为三层，由外到内为光滑的蛋白质膜、壳质层及脂层，但光镜下可见内外两层。刚产出的虫卵内含一蝌蚪期胚胎。

4.鞭虫卵 5.微丝蚴

形，与输卵管相通。劳氏管位于受精囊旁，也与输卵管相通，为短管，开口于虫体背面。卵黄腺呈滤泡状，分布于虫体的两侧，两条卵黄腺管汇合后，与输卵管相通。 2、虫卵虫卵形似芝麻，淡黄褐色，一端较窄且有盖，卵盖周围的卵壳增厚形成肩峰，另一端有小瘤。卵甚小，大小为27～35μm×12～20μm。从粪便中排出时，卵内已含有毛蚴。 7.布氏姜片虫布氏姜片虫成虫长椭圆形、肥厚，新鲜虫体呈肉红色，背腹扁平，前窄后宽，长20-75mm，宽8-20mm，厚0.5-3mm，体表有体棘，为人体中最大的吸虫。口吸盘近体前端，直径约0.5mm，腹吸盘靠近口吸盘后方，漏斗状，肌肉发达，较口吸盘大4-5倍，肉眼可见。咽和食管短，肠支呈波浪状弯曲，向后延至虫体末端；睾丸两个，高度分支，前后排列于虫体的后半部。阴茎袋呈长袋状。卵巢具分支。子宫盘曲在卵巢和腹吸盘之间。缺受精囊，有劳氏管。卵黄腺颇发达，分布于虫体的两侧。生殖孔位于腹吸盘的前缘。卵呈椭圆形，大小为 130-140µm×80-85µm，淡黄色，卵壳薄，一端有不明显的卵盖。卵内含卵细胞一个，卵黄细胞约20-40个。 8.卫氏并吸虫虫卵

人体寄生虫学总结归纳

人体寄生虫学总结归纳钩虫贫血机理①钩虫口囊内有钩齿或板齿咬附、破坏肠粘膜并吸血。②钩虫吸血时，分泌抗凝素，加重血液的丢失。③因钩虫寄生造成人丢失的血量，为吸血量、移位伤口渗血量、咬附点渗血量和偶尔肠粘膜大面积渗血量的总和。每条二指肠钩口线虫每日所致失血量为0、14～0、4d，而美洲板口线虫为0、01～0、1m1。④钩虫破坏肠粘膜，影响营养成分的吸收，加重贫血的发生。⑤宿主全身营养不佳时，虽有少量钩虫寄生，也可出现贫血。疟原虫贫血机理①疟原虫直接破坏，每完成一个红细胞内裂体增殖周期，就破坏大量红细胞，以恶性疟原虫破坏红细胞为重。②脾肿大，脾功能亢进，破坏血细胞的能力增强。③免疫溶血。④骨髓造血功能受抑制。杜氏利什曼原虫贫血机理①脾肿大，脾功能亢进，破坏血细胞能力增强。②免疫溶血。③骨髓造血功能受抑制。(五)在我国能引起脑部损害的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的?刚地弓形虫滋养体(速殖子)、溶组织内阿米巴滋养体、疟原虫(脑型疟主要由恶性疟原虫引起，而间日疟偶发)红细胞内期、卫氏并殖吸虫童虫和成虫、日本血吸虫虫卵、细粒棘球绦虫棘球蚴、链状带绦虫囊尾蚴、旋毛形线虫幼虫。(六)粪便检查时，主要能发现哪些寄生虫卵?似蚓蛔线虫卵、钩虫卵、毛首鞭形线虫卵、日本血吸虫卵、卫氏并殖吸虫卵、华枝睾吸虫

卵、布氏姜片虫卵和微小膜壳绦虫卵。(七)人粪处理不当能引起哪些寄生虫病的流行?蛔虫病、钩虫病、鞭虫病、肺吸虫病、血吸虫病、肝吸虫病、肠吸虫病、猪带绦虫病和囊虫病、牛带绦虫病、微小膜壳绦虫病、阿米巴痢疾、贾第虫病、隐孢子虫病、结肠小袋纤毛虫病。(八)在人肠道内寄生的寄生虫主要有哪些?似蚓蛔线虫、钩虫、毛首鞭形线虫、蠕形住肠线虫、旋毛形线虫、布氏姜片吸虫、链状带绦虫、肥胖带绦虫、微小膜壳绦虫、曼氏迭宫绦虫、溶组织内阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫、隐孢子虫和结肠小袋纤毛虫。(九)用血涂片主要可诊断哪些寄生虫?各能查见什么阶段?用血涂片主要可诊断丝虫和疟原虫。丝虫可查见微丝蚴。疟原虫间日疟原虫、三日疟原虫和卵形疟原虫可查见环状体、滋养体、裂殖体和配子体；恶性疟原虫可查见环状体和配子体。()经医学节肢动物叮咬可感染哪些寄生虫?并写出传播寄生虫的医学节肢动物名称。蚊传播疟原虫和丝虫；白蛉传播杜氏利什曼原虫。(一)用活组织检查可诊断哪些寄生虫?各能查见什么阶段?日本血吸虫卵、溶组织内阿米巴滋养体、链状带绦虫囊尾蚴、旋毛形线虫囊包、曼氏迭宫绦虫裂头蚴、斯氏狸殖吸虫童虫、卫氏并殖吸虫童虫和成虫、杜氏利什曼原虫无鞭毛体、结肠小袋纤毛虫滋养体。(二)能引起皮炎的寄生虫主要有哪些?各由哪个阶段所致?钩虫丝状蚴，日本血吸虫尾蚴，禽类和兽类血吸虫尾蚴，疥螨幼虫、若虫和成虫，蠕形螨幼虫、若虫和成虫。(三)用二指肠引

医学免疫学-简答题

简答题nokoslim 1.免疫功能得生理病理表现: （1）免疫防御:异常增高超敏反应,缺失免疫缺陷或病原体高度易感。（2）免疫监视:失调引发肿瘤或病毒持续性感染。（3）免疫自稳:失调自身免疫性疾病或超敏反应。 2.TDAg与TIAg得区别: 3、为什么说动物得免疫血清对人来说既就是抗原又就是抗体？其可作为抗体与相应得外毒素特异性结合,具有防止疾病得作用;但其作为异种蛋白可能诱发机体产生超敏反应。 4、Ig各功能区得主要作用: （1）VH与VL中得HVR(CDR)就是能与抗原表位特异性结合得区域; （2）CH与CL具有Ig同种异型遗传标志; （3）IgG得CH2可介导其通过胎盘; （4）IgG得CH2与IgM得CH3具有C1q结合位点,参与补体经典途径得激活; （5）IgG得CH3与IgE得CH2/CH3能与多种免疫细胞表面相应受体结合,介导免疫细胞产生不同得生物学效应。

（6）恒定区C:激活补体系统、调理作用、抗体依赖性细胞介导得细胞毒作用、介导I型超敏反应、穿过胎盘屏障与粘膜。（7）超变区V:特异性结合抗原,中与外毒素,阻断病原入侵。 5、简述5类Ig得特点: (1)IgG:血清与细胞外液中含量最高,分布最广,机体抗感染得主力军;再次免疫应答得主要抗体;唯一能通过胎盘得抗体。 (2)IgM:分子量最大,种系发生过程中最早出现得抗体,抗感染得先头部队;初次免疫应答最早产生得抗体;脐带IgM含量升高,提示胎儿宫内感染。 (3)IgA:婴儿可以从母体获得SIgA,边防军;参与粘膜局部免疫。 (4)IgD:膜结合型IgD就是B细胞发育分化得标志。 (5)IgE:正常人血清含量最低得抗体,介导I型超敏反应得发生。 6、比较3条补体激活途径得差异

检验项目表

一、常规检查项目 1.血细胞分析（十五项）含：WBS（白细胞）、LY%（淋巴细胞百分比）、MO%（单核细胞百分比）、GR（粒细胞百分比）% [（嗜中性细胞+嗜酸细胞+嗜碱细胞）百分比]、RBC（红细胞）、HGB（血红蛋白）、HCT（红细胞压积）、MCV（平均红细胞体积）、MC H（平均红细胞血红蛋白）、MCHC（平均血红蛋白浓度）、RDW（红细胞分布宽度）PLT（血小板）、PCT（血小板压积）、MPV（平均血小板容积）、PDW（血小板分宽度） 2. 嗜酸性粒细胞计数 3.尿分析(十项)+ 镜检含：红细胞、白细胞、蛋白质、亚硝酸盐、葡萄糖、酮体、尿胆原、胆红素、尿比重、pH 4.尿妊免试验（HCG） 5.乳糜尿定性试验 6.尿红细胞位相检验 7.大便常规（镜检）+大便隐血试验 8.大便中找寄生虫卵 9.大便中找阿米巴 10.白带常规 11.精液常规 12.前列腺液常规 13.脑脊液、浆膜腔积液常规

14.凝血四项检查 15.鱼精蛋白试验（3P试验）二、血生化检查项目 1.急诊生化： 2.肝功（八项）含：丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、总胆红素（T-bil）-D、直接胆红素（D-bil）-D、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、白/球比值 3.肝功丙氨酸氨基转移酶(ALT) 单项 4.肾功（三项）含：肌酐（CREA）-J、尿酸(UA)、尿素(UREA) 5.血糖血脂（五项）含;总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 、葡萄糖（Glu） 6.血脂（四项）含：总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 7.血糖（单项） 8.糖耐量试验（OGTT试验） 9.急性胰腺炎两项（淀粉酶、脂肪酶） 10.心功能两项（AST、CK）三、免疫检查项目 1.乙肝五项（乙肝两对半）含：HBsAg(乙肝表面抗原)、HBsAb(乙肝表面抗体)、HBeAg(E抗原)、HBeAb(E 抗体)以及HBcAb(核心抗体) 2.风湿三项

医学免疫学期末考试试题及答案

医学免疫学期末考试试题及答案、单项选择题（20X1分=20分） 1. 最早用人痘苗预防天花的国家是 A 法国 B 中国 C 英国 2. 机体免疫监视功能低下时易发生 C 移植排斥反应 D 免疫耐受 E 自身免疫疾病 B. 有免疫原性，无反应原性 D.无免疫原性，无反应原性 E ?以上均不是 4. 以下哪种细胞因子是 Th2产生的: A. IL-2 B 」FN- 丫 C. TNF- a D. IL-4 E.IL — 1 5?在阴性选择中，发生凋亡的细胞是 A.不能与MHC 有效结合的双阳性细胞 B.与MHC 亲和力过高的双阳性细胞 C. 与MHC 有效结合的单阳性细胞 D.不与MHC-自身肽发生结合的单阳性细胞 E.与MHC-自身肽有高亲和力的单阳性细胞 6. 与HLA-B27阳性呈强相关的是 A.类风湿性关节炎 B.系统性红斑狼疮 C.强直性脊柱炎 D.肾小球性肾炎咳血综合症 E.乳糜泻 7. 巨噬细胞不具备的受体是 A IgG Fc 受体 B.C3b 受体 C.细胞因子受体 D.甘露糖受体 E.抗原识别受体 8. 血清半衰期最长的Ig 是 A Ig G B Ig M C Ig E D Ig D E IgA 9?免疫是指 A.机体清除病原微生物的功能 B.机体清除衰老和损伤细胞的功能 C.机体抗感染的功能 D. 机体识别和清除抗原性异物的功能 E.机体识别和清除自身突变细胞的功能 10. NK 细胞活化性受体胞内段带有 A. ITAM B. ITIM C. DD D. DED E. AICD 11. 属人工主动免疫的是 A.破伤风抗毒素 B.人免疫球蛋白 C.人胎盘免疫球蛋白 D.白喉类毒素 E.白喉抗毒素 12. 发病机制属于川型超敏反应的疾病是 A.系统性红斑狼疮 B.链球菌感染后肾小球肾炎 C.肺出血肾炎综合征 D. Arthus 反应 E.类风湿性关节炎 13. 关于W 型超敏反应哪一项是正确的？ A.以中性粒细胞浸润为主的炎症 B.抗原注入后4小时达到反应高峰 C.补体参与炎症的发生 D.能通过血清Ig 被动转移 E.以单个核细胞浸润为主的炎症 14. 免疫防御功能低下的机体易发生： A .移植排斥反应 B.反复感染C.肿瘤D.超敏反应E.自身免疫病 15..I 型超敏反应中，下列哪一个是肥大细胞新合成的介质？ A. 组胺B.白三烯C. ECF D.激肽原酶E. FceRI D 美国 E 印度 A 肿瘤 B 超敏反应 3?半抗原是指 A.有免疫原性，有反应原性 C ?无免疫原性，有反应原性

检验科比对数据表格

常州市第一人民医院检验科门诊专业组标准化操作规程实验室内部比对标准操作程序实验室内部比对标准操作程序编号：MZ-SOP-335 版本：B/0 发布日期：2017-03-01生效日期：2017-03-01第1页共7页 1目的建立和实施实验室内部比对计划和程序，以确保实验室内部同一项目的检验结果具有可比性。全面反映实验室的综合能力，包括实验室的环境条件、操作人员水平、测量方法、测量设备等。 2范围血细胞分析仪（计数、分类）、尿液分析仪（干化学、有形成分）、血沉分析仪、干式生化分析仪、形态学（包括血细胞、寄生虫） 3职责 3.1专业组组长具体负责比对计划的实施以及不具有可比性项目的整改。 3.2技术负责人负责组织讨论并确定比对方案的实施计划，准备实验材料等，科主任负责审批，并确保比对计划按时实施。 3.3质量负责人负责比对试验的实施和全过程质量监督。 3.4相关检验人员负责实验室内部质量控制、仪器设备的维护与保养，并完成标本的检测和记录。 4定义实验室内部比对：指在规定条件下，对相同准确等级或指定不确定度范围的相同项目测量仪器复现的量值进行比较。 5比对方案 5.1比对周期:在一般情况下，每半年至少进行一次，如果遇特殊情况可增加比对次数。 5.2操作程序 5.2.1血细胞分析仪 5.2.1.1试验方案 1、新仪器使用前，配套检测系统至少使用20份临床样本（浓度要求见下表），每份样本分别使用临床实验室内部规范操作检测系统和被比对仪器进行检测，以内部规范操作检测系统的测定结果为标准，计算相对偏差，每个检测项目的

可比性验证的允许偏差及比对样本的浓度要求常州市第一人民医院检验科门诊专业组标准化操作规程实验室内部比对标准操作程序编号：MZ-SOP-335 版本：B/0 发布日期：2017-03-01 生效日期：2017-03-01 第 2 页共 7 页相对偏差符合下表要求的比例应≥80%。 1、新仪器使用前，非配套检测系统按 CLSI 颁布的 EP9-A2 文件与配套检测系统进行比对，至少使用 40 份临床样本，计算相对偏差，每个检测项目的相对偏差符合表中要求的比例应≥80%。然后按下述方法进行验证。 2、常规检测仪器使用过程中，至少使用 20 份临床样本（血细胞计数项目所选标本的浓度水平应符合表中的要求，其他检测项目所选标本应含正常、异常浓度水平各占 50%；比对可分次进行），每个检测项目的相对偏差符合表中要求的比例应≥80%。 5.2.1.2 检测要求：（临床血液学检验常规项目的分析质量要求（行业标准））

文档医学免疫学名词解释与简答题

名词解释【免疫应答】机体免疫系统受抗原刺激后,淋巴细胞特异性识别抗原，发生活化、增殖、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。【免疫防御】对外来（异体）抗原物质的识别，排除。免疫防御功能异常时可导致免疫缺陷或超敏反应。【免疫自稳】即人体处理老化，损伤细胞的功能。该功能异常时，可导致自身免疫病，如SLE，类风湿等。【免疫监视】对突变细胞具监视功能。免疫功能低下可导致肿瘤发生率增高，增殖速度及转移加快。【抗原】能够刺激机体产生特异性免疫应答物质，并能与特异性免疫应答产物(即抗体和致敏淋巴细胞)，在体内外发生特异性结合的物质。【半抗原】仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质，称为不完全抗原，又称半抗原。半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。【交叉反应】某些抗原不仅可以与其所诱导产生的抗体（或致敏淋巴细胞）结合并相互作用，还可以与其它抗原所诱生的抗体（和致敏淋巴细胞）发生反应。【共同表位】不同抗原物质可能含有的相同或相似的抗原表位。【交叉抗原】含共同表位的不同抗原。【佐剂】将其预先或与抗原一起注射给机体可增强免疫应答或改变应答的类型的物质. 作用机制： 1.改变抗原的物理性状； 2.刺激单核－巨噬细胞系统； 3.刺激淋巴细胞的增殖与分化【抗体】抗体是细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种可特异性结合抗原的蛋白质(免疫球蛋白）【丝裂原】可致细胞发生有丝分裂，进而增殖。丝裂原可激活某一类淋巴细胞的全部克隆，故可将丝裂原视为非特异性多克隆激活剂【中枢免疫器官】免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。【外周免疫器官】成熟的免疫细胞定居、产生免疫应答的场所，包括淋巴结、脾脏和粘膜免疫系统。【黏膜免疫系统】指呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织。参与局部免疫应答、口服耐受和分泌SIgA。【淋巴细胞再循环】外周免疫器官、输出淋巴管、胸导管、上腔静脉、血液循环、在毛细血管后微静脉处穿越HEV、返回外周免疫器官。【免疫球蛋白】具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。【补体】存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热经活化后具有酶活性的蛋白质。【细胞因子】是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。【MHC】即主要组织相容性复合体。是动物（尤其是哺乳动物）染色体上存在的一组紧密连锁的基因群，其编码产物能够提呈抗原启动免疫应答，也可引起移植排斥反应。【阳性选择】前T细胞在胸腺提供的特殊环境中，TCR基因重排使仅受自身

医学寄生虫学知识点总结

寄生虫吸虫中间宿主终宿主保虫宿主感染期感染途径致病期寄生部位排出诊断致病预防与治疗华支睾吸虫（肝）第一：淡水螺（纹沼螺、长角涵螺）第二：淡水鱼虾人、猫、狗等；猫狗猪囊蚴生吃淡水鱼等主要为成虫致病肝胆管内粪便改良加藤氏厚膜涂片法粪检虫卵、集卵法、十二指肠引流胆汁检查肝损害为主，胆管炎、胆结石、肝硬化不生吃鱼生或未煮熟的鱼肉或虾、加强粪便管理、做好宣传教育卫氏并殖吸虫（肺）第一：淡水螺（川卷螺）第二：淡水蟹、蝲蛄人（转续宿主：野鸡野猪）犬、猫、虎囊蚴生吃溪蟹、蝲蛄、喝生水等童虫、成虫均致病，主要是成虫致病成虫：肺童虫：移行粪便、痰粪便、痰液检查虫卵、摘下的皮下包块检查成虫、童虫童虫、在组织器官中移行、成虫定居所致（胸肺型、腹型、皮下包块型、脑脊髓型等）不生吃溪蟹、蝲蛄、不生饮疫区水、宣传教育日本血吸虫（血）钉螺人以及其他哺乳动物 —尾蚴尾蚴经皮肤感染尾蚴、童虫、成虫、虫卵均可致病门脉—肠系膜静脉系统粪便粪便直接涂片法、毛蚴孵化法、直肠镜活组织检查、环卵沉淀试验/酶联免疫吸附试验等尾蚴（尾蚴性皮炎）、童虫（一过性血管炎）、成虫（静脉内膜炎）、成熟虫卵（干线型肝硬化）人畜同步化治疗灭螺、粪便管理、安全供水，避免接触疫水 1

绦虫中间宿主终宿主保虫宿主感染期感染途径致病期寄生部位排出途径诊断致病预防与治疗链状带绦虫（猪肉绦虫）猪、野猪/ 人人—— 绦虫病：囊尾蚴囊虫病：虫卵误吃虫卵、节片：1.自体内感染2. 自体外感染 3.异体感染囊尾蚴和成虫均致病，以囊尾蚴为主成虫：小肠上段幼虫：皮下、肌肉、脑膜、心粪便猪带绦虫病：粪检检查头节、孕节（子宫分支数）囊尾蚴病：发现皮下囊尾蚴结节等囊尾蚴病（囊虫病）：脑（癫痫发作、颅内压增高、精神症状）、眼、皮下肌肉成虫致病：绦虫病药物：槟榔南瓜籽合剂、吡喹酮手术：特别是眼囊尾蚴病管理厕所猪圈、注意个人卫生、不生吃肉、加强肉类检查肥胖带绦虫（牛肉绦虫）牛人——囊尾蚴吃生或不熟的牛肉牛带绦虫成虫：小肠上段粪便、痰粪检检查孕节（子宫分支数）、肛门拭子法查虫卵一般无明显症状，腹部不适，孕节自动从肛门逸出、肛门瘙痒注意牧场清洁、粪便管理、勿使污染牧场水源、避免牛受感染、卫生宣教、加强肉类检查细粒棘球绦虫羊牛等食草动物、人犬科食肉动物——虫卵食入被虫卵污染的蔬菜、水等棘球蚴寄生人肝肺粪便、痰手术取出棘球蚴、痰、胸腔积液、腹水等检获棘球蚴、原头蚴、卡松尼皮内试验棘球蚴病（包虫病）：机械性损害为主毒性过敏反应、继发感染、局部压迫刺激症状手术治疗为主加强卫生宣教、卫生法规建设和卫生检疫、定期为家犬、牧犬驱虫药物：首选阿苯达唑，亦可用吡喹酮、甲苯达唑 2

(完整版)医学免疫学-简答题

简答题-nokoslim 1.免疫功能的生理病理表现：（1）免疫防御：异常增高-超敏反应，缺失-免疫缺陷或病原体高度易感。（2）免疫监视：失调-引发肿瘤或病毒持续性感染。（3）免疫自稳：失调-自身免疫性疾病或超敏反应。 2.TD-Ag和TI-Ag的区别： 3.为什么说动物的免疫血清对人来说既是抗原又是抗体？其可作为抗体与相应的外毒素特异性结合，具有防止疾病的作用；但其作为异种蛋白可能诱发机体产生超敏反应。 4.Ig各功能区的主要作用：（1）VH和VL中的HVR（CDR）是能与抗原表位特异性结合的区域；（2）CH和CL具有Ig同种异型遗传标志；（3）IgG的CH2可介导其通过胎盘；（4）IgG的CH2和IgM的CH3具有C1q结合位点，参与补体经典途径的激活；（5）IgG的CH3和IgE的CH2/CH3能与多种免疫细胞表面相应受体结合，介导免疫细胞产生不同的生物学效应。

（6）恒定区C：激活补体系统、调理作用、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用、介导I型超敏反应、穿过胎盘屏障和粘膜。（7）超变区V：特异性结合抗原，中和外毒素，阻断病原入侵。 5.简述5类Ig的特点：（1）IgG:血清和细胞外液中含量最高，分布最广，机体抗感染的主力军；再次免疫应答的主要抗体；唯一能通过胎盘的抗体。（2）IgM:分子量最大，种系发生过程中最早出现的抗体，抗感染的先头部队；初次免疫应答最早产生的抗体；脐带IgM含量升高，提示胎儿宫内感染。（3）IgA：婴儿可以从母体获得SIgA，边防军；参与粘膜局部免疫。（4）IgD:膜结合型IgD是B细胞发育分化的标志。（5）IgE:正常人血清含量最低的抗体，介导I型超敏反应的发生。 6.比较3条补体激活途径的差异

人民医院检验科检验项目表

人民医院检验科检验项目表（共258项）生化类检验项目列表 1、血清钾离子浓度测定 2、血清钠离子浓度测定 3、血清氯离子浓度测定 4、血清总钙浓度测定 5、血清铁 6、血清镁离子浓度测定 7、血清钙离子浓度测定 8、血清磷浓度测定 9、血清铜浓度测定 10、血清锌浓度测定 11、血糖 12、血清CO2CP 13、尿素 14、尿酸 15、肌酐 16、总蛋白 17、白蛋白 18、总胆红素 19、直接胆红素 20、间接胆红素 21、球蛋白 22、总胆汁酸 23、丙氨酸氨基转移酶 24、天冬氨酸氨基转移酶 25、谷丙谷草比值 26、球蛋白白蛋白比值 27、碱性磷酸酶 28、谷氨酰转肽酶 29、胆碱脂酶 30、总胆固醇 31、甘油三酯32、高密度脂蛋白胆固醇 33、载脂蛋白A1 34、载脂蛋白B100 35、低密度脂蛋白测定 36、极低密度脂蛋白测定 37、乳酸脱氢酶 38、肌酸激酶 39、肌酸激酶同工酶 40、羟丁酸脱氯酶 41、补体C3 42、补体C4 43、免疫球蛋白A 44、免疫球蛋白G 45、免疫球蛋白M 46、淀粉酶 47、抗链球菌溶血毒素“O” 48、类风湿因子 49、脑脊液蛋白定量 50、尿微量白蛋白测定 51、糖化血红蛋白 52、血清脂蛋白a 53、血清总胆汁酸 54、B2微球蛋白 55、降钙素原 56、血气9项 57、血清光抑素C 58、尿N-酰-B-D氨基 59、腺苷脱氨酶 60、胆碱酯酶活力 61、血清a-L-岩藻糖苷酶 62、血清前白蛋白

免疫类检验项目列表 1、乙肝表面抗原测定（ELISA法） 2、乙肝表面抗原测定（金标法） 3、乙肝表面抗体测定（ELISA法） 4、乙肝表面抗体测定（金标法） 5、乙肝核心抗体测定 6、乙肝核心抗体IgM测定 7、乙肝e抗原测定 8、乙肝e抗体测定 9、丙肝抗体测定（ELISA法） 10、丙肝抗体测定（金标法） 11、甲肝抗体测定 12、HIV抗体测定（ELISA法） 13、HIV抗体测定（金标法） 14、梅毒抗体测定（金标法） 15、梅毒抗体测定（ELISA法） 16、梅毒卡片试验 17、ENA抗体谱测定 19、甲胎蛋白定量 20、癌胚抗原定量 21、抗核抗体测定 22、抗双链DNA抗体 23、肺炎支原体抗体检查 23、肺炎衣原体抗体检查 24、解脲支原体抗体检查 25、沙眼衣原体抗体检查 26、淋球菌抗体测定 27、总T3测定 28、总T4测定 29、游离T3测定 30、游离T4测定 31、促甲状腺素测定 32、胰岛素测定 33、弓形体抗体测定 34、单纯疱疹病毒Ⅰ型抗体测定 35、单纯疱疹病毒型Ⅱ抗体测定 36、巨细胞病毒抗体测定 37、风疹病毒抗体测定 38、C肽测定 39、甲状腺球蛋白抗体40、甲状腺过氧化物酶抗体 41、糖类抗原12-5 42、糖类抗原15-3 42、糖类抗原19-9 43、脑钠肽 44、孕酮 45、卵泡生成素 46、促黄体生成素 47、垂体泌乳素 48、睾酮 49、雌二醇 50、甲状旁腺激素 51、肌红蛋白定量 52、肌钙蛋白I定量 53、人绒毛膜促性腺激素 54、结核抗体 55、科萨奇病毒CA16 56、肠道病毒EV71

寄生虫检验技术总结

寄生虫检验技术总结一．名词解释（总论里的） 1.寄生：指两种生物共同生活，一放受益，一放受害并为收益的生物提供营养和居住场所，这种生活关系叫寄生。 2.寄生虫与宿主？：在寄生关系中，收益的一方，即营寄生生活的低等生物称为寄生虫，受害的一方，指被寄生虫寄生的人或动物称为宿主。 3.寄生虫的生活史：是指寄生虫完成一代生长、发育、繁殖和宿主转换的全过程及其所需的外界环境条件。 4.异位寄生:指寄生虫在常见寄生部位以外的器官或组织内寄生，引起异位损害。 5.转续宿主：滞育状态的寄生虫幼虫的非正常宿主。（寄生虫不能发育为成虫）。 6.感染期：寄生虫生活史过程中，某一阶段对人体具有感染性，这一特定阶段称为感染间断或感染期。 7.带虫者：人体感染寄生虫后没有明显的临床症状和体征表现，但是在粪便里可以查到虫卵，且可以传播病原体。 8.世代交替：有些寄生虫要经过有性生殖和无性生殖交替进行完成一代的发育。 9.人兽共患寄生虫病：有些人体寄生虫可以在人和动物之间自然地传播，二．填空题 1．共生分为：片利共生、互利共生和寄生 2．寄生虫生物学分类：医学蠕虫、医学原虫和医学节肢动物 3．寄生虫的类型;专性寄生虫、兼性寄生和体内寄生 4．.宿主的类型;终宿主（如蛔虫）、中间宿主（幼虫寄生）、保虫宿主（成虫寄生）、转续宿主 5．寄生虫的生殖方式：无性生殖、有性生殖和世代交替。 6．寄生虫对宿主的致病作用：掠夺营养、机械性损伤、毒性与免疫损伤。 7．寄生虫流行的基本环节：传染源、（病人，带虫者和保虫宿主）传染途径（经口、皮肤感染，经媒介昆虫传染，接触，胎盘、输血感染）易感人群三.消化道寄生虫（一）线虫——蛔虫 1.蛔虫是人体肠道内寄生最大，最常见的线虫。 2.形态：成虫称粉红色，死后称灰白色，口孔位于虫体顶端，外围有三个呈“品”字形排列的唇瓣。雌虫长20~35cm，生殖器官为双管型，尾端尖直，雄虫较短，15~31cm，生殖器为单管型，尾端向腹面卷曲，有可伸缩的象牙状的交合刺一对。 3.虫卵：分受精卵和为受精卵。（1）受精卵：宽椭圆形。棕黄色，卵壳内含有一个大而圆的卵细胞，在虫卵两端卵细胞与卵壳之间有半月形空隙。（2）未受精卵：蛋白质膜薄，卵壳外面凹凸不平，与卵壳之间无间隙。 4生活史要1.人是唯一终宿主2.成虫寄生部点位小肠3.感染期感染性虫卵4.感染途径经口5.成虫寿命一年左右6.在肠腔内孵出的幼虫必须经组织移行后才能发育为成虫，其移行途径为侵入小肠粘膜和粘膜下层－入血－右心－肺、肺泡－支气管－咽喉部－胃－小肠。7.幼虫在发育过程中进行四次蜕皮，第一次（卵内）、第二次和第三次（肺泡内）、第四次（小肠内）。 5.致病性胆道蛔虫病是临床上最常见的并发症。

医用寄生虫线虫部分总结,个人亲手总结

发育不需要中间宿主，其虫卵和幼虫直接在外界发育成感染阶段生物源性线虫：丝虫旋毛形线虫必须在中间宿主内发育才能感染宿主

蛔虫的生活史蛔虫卵在外界潮湿，荫蔽，氧气充足的土壤中，受精卵中的卵细胞发育成幼虫，经过第一次蜕皮，发育成第二期幼虫这种虫卵就做感染期卵人吃感染期卵，虫卵先到达胃和小肠，在小肠诶幼虫释放出孵化液，幼虫孵出，侵入肠粘膜及粘膜下层，进入静脉或者淋巴管，气管，进入肺，穿过肺泡毛细血管，进入肺泡，开始第二次第三次蜕皮，幼虫沿着气管支气管逆行到达咽喉部，随着吞咽下行到胃和小肠，在小肠内进行第四次脱皮，称为童虫，经过数周发育，形成成虫毛首鞭形线虫生活史成虫常寄生于盲肠，但是感染严重时，也可以在结肠，直肠，甚至回肠下端寄居，以宿主的组织液和血液卫视虫卵排出后在土壤中发育成感染期卵，经口食入，幼虫在小肠内孵出，自肠腺隐窝侵入肠粘膜，摄取营养，之后返回长枪，移行至盲肠发育成成虫。钩虫生活史

两钩虫的生活史基本相同，需要充足的氧气和其他适宜条件，温度在25-30 经第一次蜕皮可变为第二期杆状第二次蜕皮可以变成丝状幼进入感染阶段钻入宿主皮肤，进入血液护着淋巴管，随着血液进入肺部，穿过肺毛细血管进入肺泡，此后，它的穿刺能力逐渐消失，沿着湿润的肺泡壁，向阻力最弱的方向前行，借助支气管，器官上皮细胞的纤毛向上运动移动至咽，随着吞咽，经食管，胃，到达小肠，到达小肠的幼虫，第三次蜕皮，形成口囊第四次蜕皮发育成虫蠕形住肠线虫生活史成虫寄居与人体的盲肠和阑尾以及结肠直肠回肠下段，也可出现在小肠上段甚至胃及食管处，以其头端附着于肠粘膜或者呈游离状态以肠腔内容物，血液，组织为食雌雄交配后，雄虫多即死亡，雌虫子宫内充满虫卵后脱离宿主肠壁，在肠腔内向下移行，在肠内温度和低氧环境下，一般不排卵或者只排少数卵，当宿主睡眠时，肛门括约肌比较松弛，雌虫可以从肛门爬出，受到温度和空气的刺激，开始大量的排卵。雌虫排卵后大多干瘪死亡，少数雌虫可以爬进肛门或者阴道或者尿道，开始异位损害虫卵在肛门附近，氧气充足，很快可以发育成感染期卵，当患者用手搔抓肛门附近的皮肤，虫卵污染手指，再经口自身感染，虫卵进入十二指肠内孵出幼虫，幼虫沿着小肠下行途中蜕皮两次，再到结肠蜕皮一次发育成成虫丝虫生活史旋毛形线虫生活史幼虫：刚产出的幼虫为新生幼虫在骨骼肌发育成为成熟的幼虫称为感染性幼虫成囊期幼虫肌肉期幼虫成熟幼虫蜷曲于骨骼肌内的梭形囊包一个囊包通常有1-2条幼虫，囊包壁由内外两层构成内层厚而外层薄成虫寄居于小肠主要在十二指肠和空肠上段幼虫则寄居于同一宿主的骨骼肌细胞内因此被旋毛形线虫寄居的宿主是终宿主也是中间宿主旋毛虫在完成生活史过程中不需要再外界发育，但是必须转换宿主才能继续下一代生活史宿主主要是由于食入含有活幼虫囊包的肉制品而感染，囊包在消化酶的作用下，幼虫从囊包中出来，并钻入十二指肠及空肠上段的肠粘膜中，之后又返回肠腔，幼虫经过4次蜕皮发育成成虫，少数虫体可以侵入腹腔或肠系淋巴系统，之后雌雄虫交配，雄虫就死亡，雌虫子宫内的虫卵发育成幼虫之后雌虫产出又幼虫，产生于肠粘膜的幼虫，侵入局部淋巴管或者静脉，随着血液或者淋巴循环到达全身各处，但只有到达骨骼肌的幼虫才能进一步发育，，在幼虫周围形成囊包，幼虫最终定居于骨骼肌，成熟囊包对新宿主有感染性幼虫若侵入骨骼肌以为的器官组织，则不能形成囊包，并且很快会死亡，人体感染一般是旋毛虫的终结