依达拉奉的药理作用及其防治脑卒中的机制研究进展
脑出血的研究进展
脑出血的研究进展 [关键词] 脑出血 健康网讯: 张苏明殷小平 华中科技大学同济医学院临床神经医学研究中心、 附属同济医院神经内科 (430030) 脑出血发病率、死亡率和致残率均较高，但目前为止尚无肯定、有效的治疗方 法，同时对基础研究也远远地落后于脑缺血。近年来脑出血的研究又有新进展，结 合国内及我中心近年来的工作对脑出血系列研究综述如下。 一、脑出血的动物模型 自20世纪60年代开始，就有脑出血动物模型，种类较多，运用的动物有狗、猫 、猪、兔、猴、猿、狒狒及啮齿类等，常用的主要有四大类型，不同的类型均有各 自的特点和应用范围。 1.注入胶原酶 该方法是在立体定位下用微量注射泵向脑组织中注入VII型胶原酶溶液，引导
脑出血。胶原酶是一种金属蛋白酶，能够分解细胞间基质和血管基底膜上的胶原蛋 白，破坏血脑屏障。血管壁受损后引起渗血，血液逐渐集聚，约4h出血区融合成血 肿。血肿的大小由胶原酶的量决定。1990年由Rosenberg等首先报道，注入0.5U凝 血酶于200～300克SD大鼠的尾状核。1998年Clark等注入0.07U胶原酶于26～36g的 雄性Swiss albino小鼠尾状核内制成脑出血模型。该模型操作简单，所产生的出血 大小、形态及部位基本一致，重复性好。但需要一段时间才能产生出血，出血区为 弥散性渗血区，与临床自发性脑出血的血肿性状不同。Chesney认为该模型适于脑 出血后神经功能恢复的研究和治疗方法的评价，不宜用于血肿的演变、血肿及其分 解产物的作用研究。我们已进行了这种模型的基础研究。 2.直接注血 有注入动脉血，亦有注入静脉血。1994年Yang等在立体定位下将100μL新鲜的 自体动脉血注入250～350g的SD大鼠尾壳核内，制成自体血脑出血模型。该模型的
脑出血的临床治疗
脑出血的临床治疗 发表时间：2010-08-19T10:53:02.403Z 来源：《中外健康文摘》2010年第14期供稿作者：陈锡斌李金花刘彦龙[导读] 高血压性脑出血多发生于50～70岁，男性多于女性，秋季、冬季、春季易发，夏季发病率相对较低。陈锡斌李金花刘彦龙（黑龙江省鹤岗矿业集团公司总医院 154100） 【中图分类号】R743.34 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)14-0096-02 【关键词】脑出血治疗 1 临床资料 杜某，女，68岁，主因“突发左侧肢体无力伴头痛、频繁呕吐4小时余”人院。既往高血压病史10余年，平素不规律口服北京降压0号。发病时正在厨房干家务，突然出现左侧肢体无力，跌倒在地，随即出现头晕、头痛、恶心、呕吐数次，均为胃内容物。不伴意识障碍及大小便失禁，无抽搐、发热等症，被急送入院。入院查体：T 36.2℃，P 60/min Bp 180/110 mmHg，神志呈嗜睡状，无失语。双侧瞳孔等大等圆，直径约2.0mm，对光反应迟钝，双眼球向右侧凝视伴细小震颤。左侧唇沟变浅，伸舌左偏。双上肢肌张力较高，左侧上肢肌力Ⅲ级，左下肢肌力I级，四肢腱反射(+)，左侧 Babinskis征(+)。颈抵抗颏胸两横指，克氏征(+)，布氏征(-)。头颅CT示：右侧丘脑出血陂入同侧脑室；电解质：钾3.7mmol/L，钠137mmol/L，氯97mmol/L；心电图：偶发室早；血常规：WBC 10.6×109/L，中性粒细胞正常。诊断：丘脑出血，高血压病3级。治疗计划：卧床，脱水降颅压，保护胃黏膜，预防感染，改善脑代谢及对症支持治疗。 2 临床表现 高血压性脑出血多发生于50～70岁，男性多于女性，秋季、冬季、春季易发，夏季发病率相对较低。起病急，往往在数分钟至数小时内病情达到高峰。发病通常在白天，出血诱因见于剧烈运动、情绪激动、过度劳累、用力排便等，表现为神经功能缺失或减弱的症状体征，常伴明显头痛、呕吐，发病时血压异常升高。神经系统症状体征因出血部位及出血量不同而异，偏身瘫痪为常见的早期症状。重症者全脑功能障碍，迅速出现意识障碍、大小便失禁，或可发生脑疝，致呼吸困难、血压不稳，短时间内危及生命。 2.1 中脑出血罕见。轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征；出血量多时表现为深昏迷，四肢迟缓性瘫痪，可迅速死亡。 2.2 小脑出血占脑出血的10％。多由小脑齿状核动脉破裂所致。多数患者起病初期神志清楚或轻度意识障碍，常诉一侧枕后疼痛、眩晕、频繁呕吐，体检可发现水平眼震、颈项强直、病变侧共济失调等；大量出血可在12～24小时内陷于昏迷和脑干受压征象，且易引发枕骨大孔疝而死亡。 2.3 脑叶出血又称为皮质下白质出血，占脑出血的10％。常由脑动静脉畸形、Moyamoya病、血管淀粉样变性和肿瘤等所致。出血以顶叶最常见，其次为颞叶，枕叶，额叶，也可有多发脑叶出血。表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征及各脑叶受损的相应功能障碍(如顶叶出血可见偏身感觉障碍、空间构象障碍)，抽搐较其他部位出血常见，昏迷较少见。 3 诊断 动态情况下急性起病。迅速出现偏瘫、失语等神经系统定位体征。高血压病史，起病时血压异常升高。起病时有较明显的头痛、呕吐等高颅压症状或持续性意识障碍。头颅CT示脑实质内高密度病灶。 4 治疗 4.1 急性期治疗 脑出血早期死亡主要原因是脑疝，与继续出血、脑水肿有关，3～5天后死亡原因为各种并发症。在急性期主要治疗目的是降低病死率，其治疗原则：防止继续出血；控制脑水肿、降低颅内压，必要时外科手术；预防和治疗并发症。 4.1.1 一般治疗 卧床休息，保持安静，防止继续出血。监测生命体征，注意瞳孔及意识变化。吸氧，保持呼吸道通畅，必要时吸痰甚至气管切开。头置冰袋。体位：血压高时，头部、上半身抬高20°～30°；血压正常时头平位，血压低时宜头低位。保证营养，若发病3天不能进食者，应鼻饲饮食。 4.1.2 调整血压急性脑出血时血压反应性升高，是颅内压增高情况下保持正常脑血流量的脑血管自动调节机制，使用脱水药后，随颅压降低血压直接或间接有所降低。应用降压药仍有争议，降压可影响脑血流量，导致脑组织低灌注或脑梗死，但持续高血压会使脑水肿恶化。目前认为调节血压时宜遵循以下原则。 先降颅压，后降血压。收缩压高于200 mmHg，或舒张压高于105 mmHg时，使用降压药。降压时应使用作用温和、作用时间短的药，如硝酸甘油、呋塞米、硫酸镁、或口服卡托普利、美托洛尔等。急性期血压骤降表示病情严重，应给予升压药保证脑的血供。 4.2 恢复期治疗原则 恢复期是指脑部基本病变稳定，脑水肿，颅内高压的临床征象消退，受损的脑功能恢复，此期除了原有的内科治疗外，重点应在改善脑血循环和促进营养代谢方面以及康复治疗。 4.2.1 改善脑循环，促进血肿吸收此期应选用扩血管轻、影响血容量少、作用缓和的药物，开始用低剂量，逐渐增加至治疗量。 4.2.2 康复治疗尤其是偏瘫、失语症等神经功能缺损严重的患者，应尽早开始，由专业的康复师有步骤地进行，才能获得较好的效果，显著减少致残。 参考文献 ［1］白天峰，刘宏健.高血压性脑出血术式及手术时机的选择［J］.医学信息,2007.
脑出血的临床研究新进展
?讲座与综述? 脑出血的临床研究新进展 高志国，武利平，武利峰，李丹 作者单位：０５０３００ 河北省井陉县医院外一科 【关键词】 脑出血；高血压性；临床表现；诊断；治疗，新进展 【中图分类号】 Ｒ６５１ 【文献标识码】 Ａ 【文章编号】 １６７４－３２９６（２０１４）０７Ａ－０１９８－０２ 脑实质内的出血称为脑出血。虽脑出血可来源于脑内动脉、静脉或毛细血管的坏死、破裂，但以动脉出血最为多见而重要。在所有脑卒中患者中，脑出血占１０％～２０％，８０％脑出血患者发生于大脑半球，其余２０％发生于脑干、小脑、硬膜内、硬 膜外、蛛网膜下隙和脑实质内［１］ 。非损伤性脑出血又称原发性或自发性脑出血，系指脑内的血管病变、坏死、破裂而引起的出血，绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致，称为高血压性脑出血。其他可能引起脑出血的病因 虽不少，但发病率却不多［２］ 。故本文主要对高血压性脑出血进行简述。１ 临床表现 高血压性脑出血多见于５０岁左右高血压患者，少数发生于３０余岁。脑出血发病通常是在白天使劲排便、过度用力等体力活动或情绪激动、过分兴奋等脑力紧张活动时，但有时发生在休息或睡眠中。除有高血压症状外，如头痛、头昏、工作效率差、鼻衄等，平时身体无异常。脑出血除极少数患者在出血前数小时或数日诉有瞬时或短暂说话含糊不清、手脚动作不便 或意识模糊等脑部症状，发生前常无预感［３］ 。高血压性脑出血常起病急骤，在数分钟至数小时内病情发展到高峰。很少经较长病程发展到严重程度。临床表现受各种因素影响，如出血部位、出血范围、机体反应、全身情况等。发病时常突然头部剧烈疼痛，随即呕吐频繁，重者并发胃肠道出血，呕吐物呈咖啡色。继则意识逐渐模糊，常于数分钟或数十分钟内意识转为昏迷［４］ 。面色潮红或苍白，脉搏缓慢有力，呼吸深沉带有鼾声，重则呈潮式呼吸或不规则呼吸。血压升高，全身大汗淋漓，大小便失禁，偶见抽搐等。如脉搏增快，血压下降，体温升高，则生命危险。患者在深度昏迷时四肢呈迟缓状态，局灶性神经体征不易确定。如昏迷不深，或在起病后数日进行检查可能发现 局灶性神经受损体征及轻度脑膜刺激症状［５］ 。２ 辅助检查２．１ 血液 脑出血患者血常规检查常可见白细胞增高，超过 １０×１０９ ／Ｌ以上者占６１．０％～８６．３％；尿素氮、肌酐均可较正常为高。２．２ 尿液 急性脑血管病时常可发生轻度糖尿与蛋白尿。２．３ 脑脊液 脑出血由于脑水肿而颅内压力一般较高。如临床诊断明确，则不进行腰椎穿刺以防脑疝。疑有小脑出血者更不能进行腰椎穿刺。如出血与缺血鉴别上存在困难时应谨慎进行腰椎穿刺。脑出血患者的脑脊液，在发病６ｈ后８０％以上由于血自脑实质内破入到脑室、蛛网膜下隙系统而呈血性；蛋白增高，脑脊液压力一般高于２００ｍｍＨ２Ｏ。由于脑实质内出血不一定均流入脑脊液或需数小时才破入脑室蛛网膜下隙系统，故脑出血起病初期，腰椎穿刺时脑脊液中可无红细胞，但数 小时后复查脑脊液仍不含血者仅占１０％左右［６］ 。２．４ ＣＴ ＣＴ是确认脑出血的首选检查。早期血肿在ＣＴ上 表现为圆形或椭圆形的高密度影，边界清楚。ＭＲＩ对幕上出血 的诊断价值不如ＣＴ，对幕下出血的检出率优于ＣＴ。ＭＲＩ的表现主要取决于血肿所含血红蛋白量的变化。发病１ｄ内，血肿呈Ｔ１等或低信号，Ｔ２呈高或混合信号；第２天至１周内，Ｔ１为等或稍低信号，Ｔ２为低信号；第２～４周，Ｔ１和Ｔ２均为高信号；４周后，Ｔ１呈低信号，Ｔ２为高信号。ＣＴ和ＭＲＩ，不仅能早期显示颅内、脑内出血的部位、范围、数量，明确鉴别脑水肿、梗死，了解血肿溃破进入脑室和（或）蛛网膜下隙，有助于处理的决策和诊断预后，有时也能提示病因，如血管畸形、动脉瘤、肿 瘤等［７］ 。３ 诊 断３．１ 诊断要点 关于病因诊断，因自发性脑出血中绝大多数为高血压病所致，故一般多无困难。但需注意，除高血压外，还有许多其他较不常见的病因可引起脑出血。有时高血压只是引起脑出血的一个触发因素，而脑血管病变另有原因。有时血压过高是继发于脑出血后颅内压增高的代偿现象而非高血压病，所以临床上见到脑出血患者时，不能单凭一次血压检查结果偏高就诊断为高血压性脑出血。尤其是对５０岁以下发病的青壮年患者更应全面考虑有无其他病因存在。对脑出血患者应加强整体观念，在了解全身情况的基础上明确脑出血的部位，病情发展的主要矛盾所在和可能的病因，以及时抢救和 治疗［８］ 。３．２ 鉴别诊断 在患者情况不允许或尚无条件进行理想的脑成像检查时，为鉴别脑出血和缺血性卒中（脑梗死），以下几点可供参考。（１）短暂脑缺血发作史少见于脑出血而较多见于脑梗死。（２）卒中早期的意识障碍与局灶症状的相对严重程度有助于鉴别。一般说来，意识障碍较轻而局灶症状较重者以脑梗死的可能性为大，反之则支持脑出血的诊断。（３）临床鉴别不明确而又需考虑采用特殊疗法时，应行腰椎穿刺检查脑脊液。起病６ｈ后，只有１０％左右的脑出血患者脑脊液中不含血液，但压力大多增高。少数的出血性脑梗死患者脑脊液压力亦可增高而含血，但离心沉淀后其上清液因常有红细胞溶解而略呈橙黄色。（４）卒中早期（２４ｈ内）颅脑超声波检查，有明显中线偏移者以脑出血的可能性为大。病程稍晚时，脑梗死伴有脑水肿则亦可出现中线偏移。４ 治 疗 如病情和检查所见均难以鉴别时，则暂按脑出血处理较为安全，同时严密观察随访，进一步明确诊断。对已发生脑出血的患者，首先应加强卒中急性期的一般处理。同时，根据病情采取以下治疗。４．１ 急性期治疗４．１．１ 一般治疗：（１）首先要保持气道通畅、呼吸和循环功能稳定。确定局灶神经功能损伤，检查是否并发有压疮，注意外部创伤征象。同时控制血压、高颅内压、控制体温、预防癫痫。（２）开放气道，纠正呼吸、循环，必要时气管插管。全面护理、监护。（３）通过血氧饱和度和动脉血氧分压测定发现有缺氧
脑出血急性期治疗研究进展
脑出血急性期治疗研究进展 脑出血是目前神经科很常见的一种疾病，并且致残率和死亡率很高，医学在治疗脑出血这一病症方面一直没有取得很大的突破。早期治疗脑出血一直都是采取降压止血治疗、手术治疗以及重组凝血因子VIIa的治疗方法，这三种治疗方法一直存在很大的争议，对于脑出血患者治疗所选取的方法还需要进一步研究。本篇文章就对目前脑出血治疗方法以及早期的降压止血的治疗方法做一个具体的研究。 标签：脑出血；急性期；治疗方法；进展 脑出血是一种破坏力很强的脑卒中亚型，脑出血的发生是自发性的，并非外伤的出血，其中高血压是引发脑出血的一个重要因素。在过去的二十年时间里面，医学在治疗脑出血病症方面一直没有取得很大的突破进展[1]。治疗方面除了卒中单元治疗手段和康复治疗手段被科学证实对治疗脑出血有效以外，其他治疗脑出血的方法都不能很有效地降低脑出血患者的致残率以及死亡率。虽然说目前脑出血的治疗方法并不是很有效，但是随着科学和医学技术的共同进步，人们对于脑出血病症越来越了解，同时也就产生了各种各样新型的治疗脑出血的方法[2]。下面就对治疗脑出血的一些方法做一个具体的描述。 1 治疗方法 1.1早期的降压治疗方法脑出血引发的一个最常见因素就是高血压，早期在治疗脑出血时一般将降压作为主要的治疗方法。通过近一段时间运用降压治疗方法治疗脑出血患者的实验表明，降压治疗方法是可行的，患者在治疗过程中耐性好，能够减少患者的血肿扩大，并且实验表明患者接受治疗后并没有出现神经恶化和其他各种副作用[3]。但是研究者并没有立即肯定降压治疗方法，站在医学的严谨性角度来看，早期对于脑出血患者采取的降压治疗方法是否有效还需要进一步研究。所以研究的第二阶段对2800例脑出血患者进行研究，对这2800例患者实施早期降压治疗方法，并且从多个方面观察患者的治疗情况，最终的研究表明早期降压治疗方法是可行、安全的。但是由于目前的治疗方法都是根据专家的推荐，还有很多不确定因素的存在，所以对于早期降压治疗脑出血的方法还需要更多的临床试验其疗效的好坏[4]。 1.2手术治疗方法 1.2.1单纯神经的内镜手术主要就是结合B超的定位、定体和定向技术，将内镜直接导入到患者体内血肿的中心位置，这种手术的时间很短，发生并发症的概率很小。这种直观的操作可以很好地控制在患者体内对血肿进行操作，不会对患者血肿的内壁造成伤害[5]。但是这种方法的操作空间很小，对于血肿大出血现象很难控制，研究表明单纯神经的内镜手术很好降低了患者的死亡率，比内科治疗的效果要好很多，患者的术后恢复也比内科治疗要好。
缺血性脑卒中与认知功能障碍
·专题· 缺血性脑卒中与认知功能障碍 张卫1，恽晓平1,2 [摘要]本文从缺血性脑卒中后认知障碍的流行病学、发病机制以及影像学指导下病灶与认知障碍之间的相关分析等方面进行综述。 [关键词]缺血性脑卒中；认知功能障碍；认知康复；综述 Ischemic Stroke and Cognitive Impairment(review)ZHANG Wei,YUN Xiao-ping.Capital Medical University School of Rehabilitation Medicine,the Department of Rehabilitation Evaluation,Beijing Charity Hospital,China Rehabilitation Research Center,Beijing100068, China Abstract:This paper reviewed the epidemiology,pathogenesis of post-ischemic-stroke cognitive impairment and the correlation analy-sis between the lesion and cognitive impairment under imaging guidance. Key words:ischemic stroke;cognitive impairment;cognitive rehabilitation;review [中图分类号]R743.3[文献标识码]A[文章编号]1006-9771(2011)06-0540-03 [本文著录格式]张卫，恽晓平.缺血性脑卒中与认知功能障碍[J].中国康复理论与实践,2011,17(6):540—542. 随着康复医学在我国的深入发展，脑卒中后康复的理念被神经内科医生认同并越来越受到重视。但是无论是科研还是临床，关注点一直比较集中在促进偏瘫躯体运动功能的恢复和改善语言障碍能力等方面。而脑卒中后出现的认知功能障碍，诸如注意障碍、记忆障碍、执行功能障碍以及各种知觉障碍等则长期未受到重视，一些仅仅影响认知功能的脑卒中患者甚至根本得不到任何治疗。实际上，这种治疗观念上的偏颇极大地影响脑卒中患者的康复和生活质量。 研究显示，脑卒中后认知功能障碍常常干扰患者对外界环境的感知和适应，出现生活和社会适应性障碍，还可造成焦虑、抑郁、激惹等情感障碍，影响脑卒中患者运动功能的恢复，严重影响其日常生活活动能力的提高。认知损害对生活质量的影响甚至远远超过躯体功能障碍的影响[1-2]。此外，由此而致的住院时间延长，医疗资源消耗增加，不仅加重患者家属的经济、生活及心理负担，也加重社会负担。 脑卒中后认知功能障碍的发病率较高。Hachinski等(2007)研究显示，高达64%的脑卒中患者存在某种程度的认知障碍，约1/3会明确发展为痴呆[3]。脑卒中患者发生认知障碍的风险至少是未患脑卒中患者的6~9倍，尤以脑卒中后12个月内发生认知障碍的风险更高，而且可能持续数年之久[4]。由于缺血性脑卒中占所有类型脑卒中的比例较高，西方发达国家高达85%[5]，我国为60%~80%[6]，因此对于脑卒中后认知功能障碍的研究，多以缺血性脑卒中患者为主要研究对象。Jaillard及同事研究发现，缺血性脑卒中后2周非痴呆的患者中，高达91.5%至少存在一个认知领域的障碍，而有73.4%存在多个认知领域的障碍[7]。因此，及早发现并有效治疗缺血性脑卒中后的认知功能障碍对脑卒中康复十分重要。 1认知与认知功能的结构基础 1.1认知功能及认知功能障碍认知功能指人类在觉醒状态下始终存在的各种有意识的精神活动，是大脑执行高级活动的功能。包括从简单对自己和环境的确定、感知、理解、判断到完成复杂的数学计算等[8]。它既是知识的获得、组织和应用过程，也是一个体现机能和行为的智力过程，更是人们适应周围环境赖以生存的必要条件。认知功能由多个认知域组成，包括记忆、注意、计算、时空间定向、结构能力、执行能力(计划、起始、顺序、运行、反馈、抽象、决策和判断等)、语言理解和表达及应用等方面[9]。如果其中某一个认知域发生障碍，就称为该认知域的障碍，如记忆障碍、计算障碍、定向障碍等；如为多个认知域发生障碍，则称为认知功能障碍[10]。 1.2脑结构与认知功能研究显示，大脑额叶、颞叶、丘脑、基底核及顶叶与认知关系密切。其中额叶，特别是前额叶区与认知功能关系最为密切，参与注意、记忆、执行、推理和抽象思维等高级认知活动[11-13]。基底核与前额叶在解剖位置上很接近，且参与前额叶相关的皮质-纹状体-苍白球-黑质-丘脑-皮质环路系统，因而基底节与额叶共同执行决策、注意选择、行为变换和语言记忆等活动[14]。顶叶参与物体的空间位置识别和加工[15]，并与额叶共同参与空间记忆、注意、计算、推理判断[16]。颞叶参与记忆、执行和语言(复述及流畅性)认知活动[17]。丘脑参与注意、语言、记忆等认知活动[18-19]。 尹义臣等的研究表明，大脑皮质和皮质下结构(皮质下白质、边缘系统、间脑神经核团、脑干核团及小脑等)共同组成神经网络或环路，参与认知活动。复杂的认知活动不是由某一脑区或神经结构单独完成，而是多个脑功能区和神经结构共同参与；不同的脑功能区或神经结构承担认知活动中不同环节的信息处理，不同的认知活动需要不同的脑功能区参与；而各种认知活动也不能截然分开，某一脑区或神经结构可能与多种认知活动有关[20]。 大脑皮层及皮质下结构有着不同来源的血液供应，其主要来自颈内动脉系统中的脉络膜前动脉、大脑前动脉及大脑中动脉3支动脉和椎-基底动脉系统中的大脑后动脉。某一皮层或皮质下结构也不完全由同一支动脉供血，例如基底核区就由大脑前、中、后动脉的中央分支及脉络膜前动脉发出相应分支提供血液；而某一支动脉也可能供应多个大脑皮层或皮质下结构，例如大脑中动脉就供应大脑半球背外侧面的额叶、颞叶、顶叶 作者单位：1.首都医科大学康复医学院，北京市100068；2.中国康复研究中心北京博爱医院康复评定科，北京市100068。作者简介：张卫(1975-)，男，河北邯郸市人，硕士研究生，主要研究方向：康复评定和认知康复。通讯作者：恽晓平。
脑出血研究现状
研究现状治疗进展 脑出血是一个严重危害人类健康的公共卫生问题，占所有收入院脑卒中患者的10％～30％，可导致严重的残疾和高病死率，6个月的死亡率达30～50％[1]。大规模临床试验和观察性研究表明规范治疗和专科护理能显著降低死亡率，改善脑出血的结局。超早期止血、控制颅内高压、合理降低血压、脑室内tPA溶栓和微创手术等技术有望改变目前脑出血患者的临床治疗策略，降低死亡率，改善患者远期生存质量。 1 流行病学和病因 脑出血是一种急性脑部血管破裂，血液溢出到脑实质内的过程，发病率为10～30/10万，全球每年发病200万人，占每年新发卒中的10％～15％[2]。可能是由于同期老年人口的增长，脑出血的入院率在过去10年中增加了18％[3]。脑出血患者常有慢性高血压病史，抗凝、溶栓和抗血小板药物的用药史。脑出血在中国人，日本人，墨西哥裔、拉美裔、非洲裔美国人和美国土著人群中更常见[4]。 根据出血的原因不同可将脑出血分为原发性和继发性。原发性脑出血是指自发性小动脉破裂或慢性高血压、脑淀粉样血管病导致的小动脉损害引起的出血。继发性脑出血是指由外伤、动脉瘤破裂、血管畸形、凝血功能障碍或其他原因引起的出血。原发性和继发性脑出血有着相似的病理改变[5]。 慢性高血压或脑淀粉样血管病导致的脑出血常发生在脑叶、基底节、丘脑、脑桥和小脑。高血压是迄今为止最重要和普遍的危险因素，由此直接导致的脑出血可占到60％～70％[6]。慢性高血压可导致脑小穿支动脉变性、断裂和纤维素样坏死，从而最终导致自发性破裂。脑淀粉样血管病的特点是在大脑皮质、软脑膜和小脑的毛细血管、小动脉和中小型动脉有β-淀粉样蛋白沉积和退行性变，最终导致血管变脆、破裂。 载脂蛋白-E基因变异的脑淀粉样血管病会引起老年散发性脑出血；淀粉样前体蛋白基因突变会引发年轻家族性脑出血综合征[7]。白质异常（如脑白质疏松症）则会同时增加散发性和家族性脑出血的风险，表明散发性和家族性脑出血之间存在共同的血管发病机制[8]。酗酒和低胆固醇血症也会增加脑出血的患病风险。慢性高血压或脑淀粉样血管病患者出现口服抗凝药相关性脑出血，可能提示预后不良[9]。 2 病理生理 脑出血后血肿周围区域的脑组织发生水肿，细胞凋亡、坏死，并有炎症细胞浸润[10]。血肿引起神经元和神经胶质细胞损伤，局部组织的变形造成缺血、神经递质释放、线粒体功能障碍和膜除极化。其中线粒体功能障碍的程度决定了损伤是一过性的代谢抑制，还是细胞肿胀、进而细胞坏死。凝血过程的产物和血红蛋白分解物介导了继发性级联反应。凝血酶在血肿形成4小时后激活小神经胶质细胞，后者释放的产物破坏血脑屏障，导致血管源性水肿和神经元、神经胶质细胞凋亡[11]。
脑卒中研究进展
脑卒中研究进展 脑卒中研究进展脑卒中是一组突然起病的脑血液循环障碍性疾病表现为急性起病、迅速出现局限性神经功能缺失症状和体征甚至伴发意识障碍。 主要病理过程为脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血。 脑卒中发病率为()／万患病率为()／万死亡率为()／万约占所有疾病死亡人数的％存活者中％遗留严重残疾。 急性脑血管疾病分类：①依据神经功能缺失症状持续的时间将不足小时者称为TIA超过小时者称为脑卒中。 ②依据病情严重程度分为小卒中、大卒中和静息性卒中。 ③依据病理性质分为缺血性卒中和出血性卒中。 【病因病机】一、中医病因病机（一）文献报道有风、火、痰、瘀、虚多种认识。 经历了从外因到内因的发展过程。 唐宋以前医家多主外因论金元以后的医家多持内因论。 现代认为由内风所致。 全国中风病科研协作组提出脑卒中是在气血内虚基础上因忧思恼怒、劳倦内伤、嗜食烟酒等诱因导致脏腑阴阳失调、气血逆乱于脑致脑脉痹阻或血溢脑脉之外而发生的。 毒邪的作用。 (二)脑卒中的病因：平素积损正衰精气亏虚心肝肾三脏阴阳失调为发病基础情志失调、饮酒饱食、劳逸不当为致病之因。
情志失调：平素忧郁恼怒风阳上亢。 或烦劳过度志火内燔阴精暗耗日久导致肝肾阴虚肝阳亢盛肝风内动此外素体阳盛心肝火旺之青壮年亦有骤遇怫郁而阳亢化风以致卒然发病者。 饮食不节：精气亏虚：中风诱因：①情志剧变：如暴怒、暴喜或过悲等②劳倦过度：包括房劳、排便用力等③暴饮暴食：如饮酒过多特别是饮烈性酒或饮食过饱等④跌仆。 前三点既是中风的诱发病因也是中风的原发因素。 一般说来中风的发病都有明显的诱因。 (三)脑卒中的病机变化病位在脑：肝肾阴虚是致病之本风、火、痰、瘀是发病之标两者互为因果：病机主要为阴阳失调气血逆乱。 轻者中经络重者入脏腑：中脏腑因邪正虚实的不同而有闭脱之分及由闭转脱的演变：恢复期因气血失调血脉不畅而后遗经络形证：二、现代医学有关病因及发病机制的认识(一)病因：全身性血管病变、局部脑血管病变及血液系统病变：、血管壁病变①动脉硬化：是一种非炎症性、退行性和增生性的病变导致管壁增厚变硬失去弹性和管腔缩小甚至完全闭塞或易于破裂。 ②动脉炎：结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等。 ③先天性血管病如颅内动脉瘤、脑血管畸形和先天性狭窄。 ④各种原因所致的血管损伤。 ⑤药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。 、心脏病和血流动力学改变：如高血压、低血压或血压的急骤波
进展性卒中病因及治疗
进展性卒中病因及治疗 概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。另外，SIP 最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h 内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血，有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；现已有证据表明，高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。 另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周
脑出血的治疗指南
脑出血治疗指南 院前处理推荐意见 对突然出现症状疑似脑卒中的患者，应进行简要评估和急救处理，并尽快送往就近有条件的医院(Ⅰ级推荐)。 急诊室诊断及处理推荐意见 疑似卒中患者应尽快行头颅CT或MRⅠ检查，区别出血和缺血(Ⅰ级推荐，A 级证据)；建议对疑似卒中患者进行快速诊断，尽快收入神经专科病房或神经监护病房(NICU)(Ⅰ级推荐，A级证据)。 急性期诊断与治疗推荐意见 脑出血后数小时内常有继续出血和进行性加重的神经功能缺损，死亡率和患病率较高，应及时明确诊断(Ⅰ级推荐，A级证据)；尽早对脑出血患者进行全面评估，包括病史、一般检查和神经系统检查、影像及实验室相关检查(Ⅰ级推荐，D 级证据)。其中，影像检查推荐意见：CT或MRI都是初步影像检查的首选(Ⅰ级推荐，A级证据)；CTA和增强CT有助于确定具有血肿扩大风险的高危患者(Ⅱ级推荐，B级证据)；如临床或影像学怀疑存在血管畸形或肿瘤等潜在的结构异常，CTA，CTV，增强CT，增强MRI，MRA，MRV可有助于进一步评估(Ⅱ级推荐，B级证据)；所有脑出血患者应行心电图检查(Ⅰ级推荐)；建议用Glasgow昏迷量表或NIHSS量表评估病情严重程度(Ⅲ级推荐，C级证据)；建议参照上述诊断流程诊断(Ⅲ级推荐，C级证据)。 急性脑出血治疗的推荐意见 颅高压推荐意见：颅内压升高的治疗应当是一个平衡和逐步的过程，从简单的措施开始，如抬高床头、镇痛和镇静(Ⅰ级推荐，D级证据)；可使用甘露醇静脉滴注(Ⅰ级推荐，C级证据)；必要时也可用甘油果糖或呋塞米或大剂量白蛋白(Ⅱ级推荐，B级证据)，但不建议长期使用；短暂的过度通气可间断应用于颅高压危象(Ⅰ级推荐，B级证据)；对伴有意识水平下降的脑积水患者可行脑室引流(Ⅰ级推荐，B级证据)；尚不推荐常规使用高渗盐水降颅压，仅限于临床试验的条件下或对于甘露醇无效的颅高压危象使用(Ⅲ级推荐，C级证据)。 血压控制推荐意见
脑出血护理新进展
脑出血护理新进展 文章来源：健康之路 2008-11-25 10:36:23 脑出血护理新进展 脑出血严重危害人类健康的四大疾病之一，在美国占人口死亡原因的第三位，日本占第二位，我国占第一位。 一、日常生活动作锻炼： 家庭护理的最终目的是使病人达到生活自理或协助自理。逐渐训练病人吃饭、穿衣、洗漱、如厕及一些室外活动，由完全照顾过度到协助照顾，直至生活自理。 二、心理护理： 病人常有忧郁、沮丧、烦躁、易怒、悲观失望等情绪反应。因此，家属应从心理上关心体贴病人，多与病人交谈，安慰鼓励病人，创造良好的家庭气氛，耐心的解释病情，消除病人的疑虑及悲观情绪，使之了解自己的病情，建立和巩固功能康复训练的信心和决心。 三、保持功能位： 保持瘫痪肢体功能位是保证肢体功能顺利康复的前提。仰卧或侧卧位时，头抬高15~30度。下肢膝关节略屈曲，足与小腿保持90度，脚尖向正上。上肢前臂呈半屈曲状态，手握一布卷或圆形物。 四、功能锻炼： 功能锻炼每日3~4次，幅度次数逐渐增加。随着身体的康复，要鼓励病人自行功能锻炼并及时离床活动，应严防跌倒踩空。同时配合针灸、理疗、按摩加快康复。 1、上肢功能锻炼：护理人员站在病人患侧，一手握住患侧的手腕；另一手置肘关节略上方，将患肢行上、下、左、右、伸曲、旋转运动；护理人员一手握住患肢手腕，另一手做各指的运动。 2、下肢功能锻炼。护理人员一手握住患肢的踝关节，另一手握住膝关节略下方，使髋膝关节伸、屈、内外旋转、内收外展。护理人员一手握住患肢的足弓部，另一手做个趾的活动。 五、预防并发症： 1、每日定时帮助病人翻身拍背4~6次，每次拍背10分钟左右。一旦发现病人咳黄痰、发热、气促、口唇青紫，应立即请医生诊治。 2、鼓励病人多饮水，以达到清洁尿路的目的。并注意会阴部的清洁，预防交叉感染。如发现尿液混浊、发热，是泌尿系感染的征兆，应及早治疗。 3、病人瘫痪在床，枕骨粗垄肩胛部、髋部、骶尾部、足跟部等骨骼突出处易发生褥疮。应用软枕或海面垫保护骨隆突处，每2~3小时翻身一次，避免拖拉、推等动作，床铺经常保持干燥清洁，定时温水擦澡按摩，增进局部血液循环，改善局部营养状况。 4、每日行四肢向心性按摩，每次10~15分钟，促进静脉血回流，防止深静脉血栓形成。一旦发现不明原因的发热、下肢肿疼，应迅速诊治。 5、瘫痪病人多有便秘，有的可因为用力排便致使脑出血再次发生。因此需注意饮食结构，多给病人吃低脂、高蛋白、高能量饮食及含粗纤维的蔬菜、水果等，并给以足够水分。定时定点给便器排便，必要时应用通便药物、灌肠。 脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。既往认为，活动性脑出血是一次 ndcc5eekmakyvsw3efpq1bbv8fmxb16p性的，脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主要因素。但目前多数学者认
脑出血临床路径及诊疗规范
脑出血临床路径 脑出血临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为脑出血（ICD10：I61） （二）诊断依据。 根据中国脑出血诊治指南（2014） 1.临床表现：急性起病，出现头痛伴或不伴意识障碍，并伴有局灶症状和体征者。 2.头颅CT证实脑内出血改变。 （三）选择治疗方案的依据。 根据中国脑出血诊治指南（2014） 1.一般治疗：卧床休息，维持生命体征和内环境稳定，防治感染。 2.控制血压。 3.控制脑水肿、降低颅内压。 4.控制体温。 5.防治癫痫。 6.必要时外科手术。 7.早期康复治疗。 （四）临床路径标准住院日为14-21天。 （五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合脑出血。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后检查的项目。 1.必需检查的项目： （1）血常规、尿常规； （2）肝肾功能、心肌酶谱、电解质、血糖、血脂、凝血功能；感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）头颅CT 、心电图。 2.根据具体情况可选择的检查项目：头颅MRI，CTA、MRA 或DSA，骨髓穿刺（继发于血液系统疾病脑出血者）。 （七）选择用药。 1.神经保护剂：结合患者具体情况选择 2.脱水药物：甘露醇、甘油果糖、速尿等。 3.降压药物：结合患者具体情况选择。 4.缓泻药：乳果糖、酚酞片、番泻叶等。 5. 并发症治疗：根据患者具体情况选择抗感染、控制癫痫发作及预防深静脉血栓形成药物。 6.继发于出血性疾病的脑出血酌情应用止血药 7.根据实际情况选用胰岛素、抑酸剂等对症治疗药物。 （八）监测神经功能和生命体征。
脑出血的流行病学研究进展
?脑血管病专题? 脑出血的流行病学研究进展 张玉琴,刘诗翔# 【收稿日期】 2007201229 # 【通讯作者】 刘诗翔,Tel :86287124774607,E 2mail :kmzyysjnk @https://www.360docs.net/doc/4e11229431.html, 。 解放军昆明总医院神经内科,昆明650032 【关键词】 脑出血;流行病学;发病率;病因;危险因素;预防 【中图分类号】 R741;R743.34 【文献标识码】 A 【文章编号】 10012117X (2007)0320174203 脑出血(intracerebral hemorrhage ,ICH )是指原发性脑实质出血,发病率占脑卒中的10%-30%。它多发生在40-70岁人群中,其中>50岁的人群发病率最高,达93.6%。但 近年来发病年龄有愈来愈年轻的趋势。ICH 是常见的急危重症疾病,致残程度重,死亡率极高,给社会和家庭带来沉重负担。在这里我们对ICH 的发病率、死亡率、病因、危险因素、发病的时间规律、季节分布、预防等流行病学规律予以说明,旨在加强对ICH 的诊断、预防和监控。 1 发病率 国际互联网统计的各国ICH 平均发病率如下:1985-2000年法国仅为13.4/10万;1998年美国为15.0/10万;1992-1999年意大利为33.2/10万;1990-1996年西班牙 约为8.5/10万;1995-2000年巴西为28.4/10万;1998年瑞典为28.4/10万;1972-1999年芬兰男女性分别为40/10万和33/10万;1977-1998年日本>40岁人群男女性分别为65/10万和106/10万;我国至今没有整体的统计资料,仅部分地区有统计记录,如1995年北京地区为77.8/10万; 1989-1999年哈尔滨和上海地区分别为76.2/10万和61.3/10万(粗测)。 中、青年发病情况:以前发表的研究中,出血性卒中在青年人中的发病率远低于老年人。在洛桑和布鲁塞尔的统计率[1],<30岁卒中患者的5%和7%及30-45岁卒中患者的 12%和13%是出血性的。Jose 等[2](神经病学和神经外科学 国家协会)收集墨西哥的卒中患者1734例,<40岁者632例 (36.4%),其中ICH 224例(35.4%)。Kittner 等[3]研究巴 尔的摩城乡黑白人种15-44岁卒中发病率发现,ICH 黑人男性每年14.2/10万、女性每年4.8/10万,白人男性每年 4.6/10万、女性每年1.5/10万,认为黑人无论是ICH 的发 病率还是脑梗死的发病率均较白人高。Ronen 等[4]报告以色列17-49岁人群发病率是每年10.36/10万(男性13.00/ 10万;女性7.71/10万)。国内报告少见,赵恺等[5]报告102 例中青年卒中,年龄15-40岁,其中ICH 患者52例(52. 98%)。左翃等 [6] 报告97例<40岁中青年卒中患者中ICH 患者34例(35.1%)。上海洪震[7]等进行的卒中流行病学调查发现,1996-1998年累计40-44岁年龄段ICH 发病率为 53.0/10万。 2 死亡率 世界卫生组织2002年统计:卒中是世界第3大死因,在发达国家仅次于慢性心脏病和癌症,而ICH 占脑卒中的 10%-30%。每年全世界死于ICH 的男性约50-75万,女 性约90万,其中中国、苏联、印度超过2-6万,美国、日本约 4-6万,澳大利亚、加拿大约1万。 3 病因 ICH 的病因大致分为两大类:①高血压:高血压性脑出 血是非创伤性颅内出血最常见的病因,约95%ICH 患者患高血压。高血压常导致脑小动脉病变,血压骤升使动脉破裂,从而发生ICH 。高血压性脑出血的发生部位以基底核区最常见(60%-65%),也可发生在丘脑(15%—24%)、脑叶 (10%)、脑干(10%)、脑室(3%—5%)[8]。②非高血压性疾 病:如脑血管畸形、脑动脉淀粉样变性、脑瘤卒中、血液病、脑外伤等,其中脑血管畸形较常见,约占非高血压性脑出血的 1/4,也是年轻人发生ICH 的主要原因之一。血管畸形以动 静脉畸形多见,这些血管形态、走行极不规则,常有节段性扩张、弹力纤维不连续、平滑肌发育不良,甚至完全由纤维组织所代替,所以容易破裂出血。脑动脉淀粉样变性为自发性脑叶出血的常见原因,约占ICH 的5%-10%。该病存在血管壁间质的淀粉样变性、血管壁脆弱,因而易致ICH 。其他原因,如脑瘤卒中、凝血障碍、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、真菌性脑动脉炎、钩端螺旋体病性脑动脉炎、脑外伤等均可造成ICH ,约占ICH 的10%。 4 危险因素 ICH 的危险因素包括可控制的危险因素和不可控制的 危险因素。 4.1 可控制的危险因素 4.1.1 遗传与环境[9] 有关ICH 遗传因素的作用仍不清 楚。多数研究者认为脑血管病与多因素遗传有关,其遗传度 ? 471?Neural Injury and Functional Reconstruction ,May 2007,Vol.2,No.3
干细胞治疗脑卒中的临床研究进展
干细胞治疗脑卒中的临床研究进展 摘要：脑卒中又称“中风”，是一种急性脑血管疾病。严重脑卒中可造成永久性神 经损伤，急性期如果不及时诊断和治疗可造成严重的并发症，甚至死亡。急性缺 血性脑卒中是其中发病率较高的一类，尽早开通闭塞血管和溶栓是既往常规的治 疗手段。但是因为溶栓治疗的时间窗狭窄，很多患者因为治疗不及时、溶栓效果 不好等原因，治疗效果不尽如人意。干细胞治疗通过替代损伤的神经细胞以及激 活内源性干细胞能够达到修复神经组织、重建神经环路和回复神经功能的作用。 最新的研究结果表明，干细胞移植在治疗脑卒的过程中起到了明确的作用，提供 了一种全新的思路，也为脑卒中患者带来了康复的希望。 关键词干细胞;移植;脑卒中 Keywords Stem cells; Transp lantation; Cerebral stroke 脑卒中（cerebral stroke），也就是我们常说的“中风”，是一种急性脑血管疾病。 中风是由于脑部血管突然破裂（出血性卒中），或者是由于血管阻塞导致血 液不能流入大脑（缺血性卒中），从而引起的脑组织损伤。 一般来说，缺血性卒中的发病率高于出血性卒中，占脑卒中总数的80%以上，颈内动脉和椎动脉的闭塞和狭窄就可能会引起缺血性脑卒中，年龄多在40岁以上，男性较女性多，严重者可引起死亡。[1] 脑卒中具有发病率高、死亡率高和致残率高的特点。调查显示，脑卒中是我 国成年人致死、致残的首位病因，在世界各国均是主要的致死原因。《中国脑卒 中防治报告（2018）》中说，脑卒中是造成我国减寿年数的第一位病因。2017年脑血管病占我国居民疾病死亡比例在农村人群为23.18%、城市人群为20.52%。[2] 而在脑卒中患者中仅有30%—40%能够完全康复或轻微功能障碍，50%—70% 会失明、失语、遗留肢体瘫痪等重度残疾，给患者带来巨大的生活负担，造成身 心的巨大痛苦。 近年来，随着干细胞工程的推进，许多研究人员发现干细胞移植在多种脑部 疾病的治疗中能够取得较好的治疗效果，显示出了巨大的潜力。 绝大多数的中枢神经系统疾病，如颅脑创伤、脊髓损伤、脑卒中、神经系统 变性疾病等患者的神经细胞均会出现变性、凋亡、损伤或死亡，因此神经细胞的 及时、有效的补充对神经系统疾病的预防和治疗尤为重要。 最近的研究发现,成人脑损伤后经过干细胞移植能够产生新的神经元。此外,干细胞治疗能通过提供营养因子进而促进缺血半暗带区内源性神经祖细胞的存活、 转移和分化。由干细胞分化来的神经元祖细胞通过取代坏死的神经元能够重建神 经环路,而达到功能恢复的目的。最新的研究进展使人们对干细胞移植治疗脑卒中 产生了新的希望[3]。 干细胞治疗脑卒中所涉及的基本机制包括抗凋亡、抗炎、促进血管和神经的 再生、形成新的神经细胞和神经回路、抗氧化和血脑屏障的保护。 尤其是间充质干细胞（MSCs），当前基础和临床研究均显示，间充质干细胞 具有向神经系统细胞分化的潜能，可以向受损的神经组织中迁移、归巢、生存、 增殖和向神经细胞分化成为神经样细胞，从而改善患者的神经系统功能，改善患 者生存状态和预后。而且间充质干细胞本身免疫原性极低，在神经系统可视为免 疫豁免，因此其可作为一种理想的“种子细胞”，提高患者的生存质量[4]。