肋骨接骨板内固定结合早期呼吸机支持治疗创伤性急性呼吸窘迫综合征

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机械通气的并发症 2011-04-20 13:52 阅读：GZI3261来源：爱爱医责任编辑：iam ［导读］机械通气是重要的生命支持手段之一，但机械通气也会带来一些并发症，甚至是致命的并发症［53］。合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。因此，了解机械通气的并发症，具有重要的临床意义。 机械通气是重要的生命支持手段之一，但机械通气也会带来一些并发症，甚至是致命的并发症［53］。合 理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。因此，了解机械通气的并发症，具有重要的临床意义。 1. 人工气道相关的并发症 人工气道是将导管直接插入或经上呼吸道插入气管所建立的气体通道。临床上常用的人工气道是气管插 管和气管切开管。 1.1导管易位 插管过深或固定不佳，均可使导管进入支气管。因右主支气管与气管所成角度较小，插管过深进入右主支气管，可造成左侧肺不张及同侧气胸。插管后应立即听诊双肺，如一侧肺呼吸减弱并叩浊提示肺不张，呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气胸。发现气胸应立刻处理，同时摄X光片确认导管位置。 1.2气道损伤 困难插管和急诊插管容易损伤声门和声带，长期气管插管可以导致声带功能异常，气道松弛。注意插管时动作轻柔，准确，留管时间尽可能缩短可减少类似并发症的发生。 气囊充气过多、压力太高，压迫气管，气管粘膜缺血坏死，形成溃疡，可造成岀血。应使用低压高容量气囊，避免充气压力过高，有条件监测气囊压力，低于25cmH2O能减低这类并发症［54］。 1.3人工气道梗阻 人工气道梗阻是人工气道最为严重的临床急症，常威胁患者生命。导致气道梗阻的常见原因包括：导管扭曲、气囊疝岀而嵌顿导管远端开口、痰栓或异物阻塞管道、管道坍陷、管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管。 采取措施防止气道梗阻可能更为重要，认真的护理、密切的观察、及时的更换管道及有效的人工气道护理，对气道梗阻起着防患于未然的作用。 一旦发生气道梗阻，应采取以下措施：调整人工气道位置、气囊气体抽岀、试验性插入吸痰管。如气道梗阻仍不缓解，则应立即拔除气管插管或气管切开管，然后重新建立人工气道。 1.4气道出血 人工气道的患者岀现气道岀血，特别是大量鲜红色血液从气道涌岀时，往往威胁患者生命，需要紧急处理。气道出血的常见原因包括：气道抽吸、气道腐蚀等。一旦出现气道出血，应针对原因，及时处理。 1.5气管切开的常见并发症 气管切开是建立人工气道的常用手段之一。由于气管切开使气流不经过上呼吸道，因此，与气管插管相比，气管切开具有许多优点：易于固定及呼吸道分泌物引流；附加阻力低，而且易于实施呼吸治疗；能够经口进食，可作口腔护理；患者耐受性好。尽管具有上述优点，但气管切开也可引起许多并发症，根据并发症出现的时间，可分为早期、

呼吸机相关肺炎感染监测登记表

呼吸机相关肺炎感染监测登记表

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呼吸机相关肺炎感染监测登记表 一、基本资料 科室姓名性别年龄岁床号住院号 入院日期：年月日出院日期：年月日 入院诊断： 二、监测资料 上呼吸机时间：年月日脱呼吸机时间：年月日使用呼吸机的方式：□面罩□插管□切口 抗菌药物使用种类、用法、时间： 药名：剂量：途径：起止时间： 药名：剂量：途径：起止时间： 药名：剂量：途径：起止时间： 药名：剂量：途径：起止时间： 三、医院感染资料 医院感染：是□否□感染日期：年月日 感染时间：□使用呼吸机48h内□使用呼吸机48h后 易感因素：□糖尿病□抗生素□免疫抑制剂□营养不良□肿瘤□手术□WBC计数<1.5X109/L □其他（请注明）： 病原学检查：是□否□送检日期年月日 标本名称：病原体： 药敏结果： 四、每日评估上呼吸机的必要性

附：呼吸机相关肺炎感染监测评估表 呼吸机相关肺炎感染监测评估表 评估日期上呼吸机必要性 评估人评估日期 上呼吸机必要性 评估人是否是否 主管医生：责任护士： 填表说明： 1、凡使用呼吸机的病人均需填写本表。“医院感染资料”由主管医生填写，其余内容由责任护士填写。 2、如发生相关感染，除填写相应表格外，还应填写《医院感染病例登记表》。如多次进行病原学检查，表 内填写最有临床意义或首次检查结果，其它重要结果另附一张纸填写。 3、药敏结果应包含曾经或正在使用的抗生素的药敏或耐药情况。 4、从使用呼吸机第2天开始评估，在相应格内打“√”。

呼吸机相关性肺炎的预防及措施

呼吸机相关性肺炎的预防及措施

呼吸机相关性肺炎的预防及措施 临床肺部感染严重性评分： VAP发生的相关因素： 1.口咽部及胃内容物的误吸。在气管导管的气囊上方分泌物的堆 积是误吸物的来源并可引起VAP由于气道的持续开放，聚集在口咽部的分泌物顺着插管进入声门，在气管导管周围淤积、下漏，引起隐匿性吸入，增加呼吸道吸入和感染机会。胃管的插入，消弱了食管对反流胃内容物的清除功能；镇静剂的使用也容易导致胃内容物反流和误吸。健康人胃液PH＜2，基本处于无菌状态。机械通气患者易发生消化道出血和应激性溃疡，当PH升高，＞4时，病原微生物则在胃内大量繁殖。 2.免疫功能降低。气管切开及切管插管等人工建立，导致呼吸道防御机制受损、机体免疫力下降，细菌易进入呼吸道，其管道本身还可成为细菌黏附繁殖和自胃向咽部移行的便利通道。 3.体位的影响。仰卧位易造成胃内容物流仰卧位时，即使是健康人误吸都十分常见。有研究显示仰卧位是机械通气患者发VAP一个独立的危险因素。平卧位及保持长时间平卧位是引起误吸最危险的因素，发病率最高者为鼻饲且平卧位的患者。患者仰卧位增加了细菌吸入和下呼吸道定植的危险性。 4.呼吸机管路的污染。呼吸机管路是细菌寄居的重要场所，呼吸

引口咽部分泌物,减少经气囊旁侧流入肺部,再用声门下吸引导管直接吸出气囊上的分泌物,阻止“黏液糊”的产生,减少误吸,从而减少VAP的发生。 (2)呼吸机管路的管理。呼吸机管路是细菌寄居的重要部位。呼吸机管路内的冷凝水为污染物,使用中冷凝水集液瓶应置于管路最低位置 ,应及时清除。在离断管道、变换体位及处理冷凝水原液之前应戴手套,之后更换手套并消毒手。有研究表明,呼吸机管路7d更换1次,能有效降低VAP的发生率,降低医疗费用。湿化罐、雾化器内装液体应每24h全部倾倒更换灭菌用水,用后终末消毒。 (3)机械通气病人的细菌监控。院内感染科的专职人员 , 定期对使用中的呼吸机管路系统各关键部位进行物体表面细菌监测,掌握管路系统污染状况及病原菌的变化。对患者的痰液进行细菌培养,为临床提供控制感染的可靠资料,有利于制定合理的预防治疗方案。 (4)有效吸痰。有效吸痰是保持呼吸道通畅 ,确保机械通气效果的关键。在临床实践中 ,若听到患者有痰鸣音、呼吸机显示气道压力升高、患者咳嗽或呼吸窘迫、脉搏血氧饱和度突然下降时应立即吸痰。根据患者需要适时吸痰 ,可减少吸痰次数 ,从而减少对患者的机械性刺激 ,使机械通气患者发生VAP的机会降低。每次吸痰时间不超过15s,吸痰前可加大吸氧浓度甚至纯氧,并注意观察生命体征。 (5)呼吸道湿化。加强呼吸道湿化是保证呼吸道通畅、预防呼吸道感染的重要措施之一。湿化可使痰液稀释,易于咳出,气道湿化不足易形成痰栓堵塞气道,肺部感染也随着气道湿化的降低而增高良好的气道湿化能有效保持呼吸道水分，维持支气管上皮细胞的生理功能,促进正常的纤毛运动,在一定程度上起到预防肺部感染的作用。 4.体位的护理 体位护理是临床工作中一个重要组成部分。为有效预防VAP的发生,可将床头抬高 30°～40°。在实际临床护理工作中根据患者病情尽可能采取半卧位 ,以增加患者舒适度;有利于食物靠动力作用通过幽门进入小肠,减少胃内容物潴留;有利于胃内容物排空和食物消化,可有效减少或避免反流与误吸。 5.营养及饮食的护理 加强营养,提高免疫力,加强危重症患者的营养支持治疗,及时纠

呼吸机考核试题

呼吸机考核试题 简答题：机械通气建立人工气道首选气管插管，其优点和缺点是什么？ 答：优点：1操作简单，2管径相对较大，利于气道内分泌物清除缺点1不利于口腔清洁，2影响会厌功能，3耐受性差。 简答题：短期内不能撤除人工气道的患者应尽早行气管切开，原因是什么？ 答：1.导管较短，因而气道阻力及通气死腔较小，2.有利于清理口腔，防止分泌物在气囊放气时流入气管，3.方便吸痰，有助于气道分泌物清除。 简答题：机械通气的目的是什么？ 答：1.维持肺泡通气量（纠正急呼酸），2.改善换气功能（纠正低氧），3.降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳，4.配合手术、诊疗，5.呼吸道雾化、湿化治疗。 简答题：机械通气禁忌征是什么？ 答：1.气胸或纵隔气肿未行引流者，2.巨大肺大疱，3.低血容量性休克未补充血容量者，4.严重肺出血，5.极性心肌梗塞，6.气管食管瘘。 简答题：双水平正压通气（BiPAP）模式参数设置参考值是多少？ 答： IPAP：10～25cmH2O EPAP：0～5cmH2O（Ⅰ型呼吸衰竭5～20 cmH2O） 呼吸频率：10～20次/分 吸气时间：0.8～1.2秒 简答题：机械通气的并发症是什么？ 答：1.呼吸机相关性肺损伤，2.呼吸机相关性肺炎，3.氧中毒，4.呼吸机相关的膈肌功能不全。 简答题：呼吸机相关性肺损伤包括什么内容？ 答：包括气压伤，容积伤，萎陷伤和生物伤。

简答题：减少呼吸机相关性肺损伤的措施是什么？ 答：1.避免高潮气量和高平台压，平台压＜30～35cmH2O，2.设定合适的PEEP，3.减少机械通气的次数。 简答题：机械通气对心血管系统有何影响？ 答：1.低血压和休克，2.心律失常。 简答题：什么是A/C模式？ 答：A/C模式称为辅助与控制通气模式，是呼吸机出厂时预设的一种模式，将辅助通气和控制通气结合在一起，由软件程序控制。当患者自主呼吸微弱，无力触发呼吸机通气；或呼吸频率过低，两次吸气之间的时间低于预设值（窒息时间），呼吸机以预设潮气量及频率进行正压通气，即控制通气。当患者吸气可以有效的触发呼吸机时，以自主呼吸频率进行通气，即辅助通气。即患者能够触发呼吸机时为辅助通气，不能触发时为控制通气。 简答：长期机械通气时人工气道常见问题有哪些？ 答案： 1.人工气道堵塞致通气效果下降及人机对抗。 2.气管食管瘘。 3.环状软骨软化，致拔管困难。 4.感染。 病例十七 女，42岁，以“发热伴干咳，呼吸困难3天”为主诉入院，3天前淋雨后出现畏寒、发热，体温38.7°C，伴咳嗽，无痰，并逐渐出现呼吸困难。既往有“系统性红斑狼疮”病史，长期服用“雷公藤，强地松片”。查体，T 37.6°C，P 110次/分，R 36次/分，Bp 140/80mmHg，神清，两肺呼吸音清，呼吸运动增强。血气分析：pH 7.30，PaCO2 55mmHg，PaO2 30mmHg，肺HRCT示双肺毛玻璃样变，入院诊断：1.肺部感染（病毒性？），2.Ⅱ型呼吸衰竭，3.系统性红斑狼疮。

呼吸机相关性肺炎预防及护理

呼吸机相关性肺炎预防及护理 呼吸机相关性肺炎的发生与护理操作有着密切的关系，下面是搜集整理的一篇探究呼吸机相关性肺炎预防及护理的，欢迎阅读参考。 【摘要】目的：减少呼吸机相关性肺炎的发生率。方法：选择30例呼吸机使用患者进行分析。结果：机械通气后，发生VAP13例，感染率为43.3%。其中10例好转，3例因住院费用等各种原因放弃治疗或病情加重后死亡，病死率10%。结论：加强预防是控制VAP，降低病死率的最重要措施。 【关键词】呼吸机相关性肺炎;诊断;预防;护理 呼吸机相关性肺炎(Ventilator-associated pneumonia，简称VAP)是指原无肺部感染的呼吸衰竭患者，在气管插管或气管切开行机械通气治疗48小时后，或拔管48h内所并发的肺部感染[ ]。国外报道，VAP发生率为9%～70%[1]，病死率高达20%～71%[2，3];国内医院调查，VAP发生率为48.5%，病死率为37.5%[4]。然而机机械通气(mechanical ventilation，简称MV)是重症监护病房(ICU)中用于抢救各种原因所致的呼吸停止和呼吸衰竭不可缺少的一种治疗手段，它同时也极大的增加了呼吸机相关性肺炎的发生率。对此我们根据临床经验简要的谈谈呼吸机相关性肺炎的预防及护理。 1.临床资料 1.1 一般资料 本组30例，其中男性18例、女性12例;年龄22～87岁，平均年龄56岁;住院天数8～279天，平均住院天数72天;其中脑出血及脑外伤9例、COPD8例、有机磷农药中毒5例、其他8例。 1.2 方法观察30例住院使用呼吸机患者机械通气前后胸片|、血常规、|体温、呼吸道分泌物，进行对比统计和分析。 2.结果 2.1 VAP的诊断 参照中华医学会呼吸病学分会医院获得性肺炎诊断治疗指南(草案)[5]，VAP临床诊断标准为：机械通气48h后发生的肺炎，与机械通气前胸片比较出现肺内浸润性阴影或显示新的炎症病灶，肺实变征和(或)湿性音，并具备以下条件之一者：①血白细 胞>10.0×10 9/L或4.0×10 9/L，伴或不伴有核左移;②体温37.5℃，呼吸道分泌物增多且脓性;③起病后从支气管中分离到新的病原体。但该标准中的征象缺乏特异性，故到目前

呼吸机相关性肺损伤

NEJM：呼吸机相关性肺损伤 2013-12-02 18:52 机械通气的目的在于为机体提供足够气体交换的同时使呼吸肌获得休息。1952年丹麦哥本哈根的脊髓灰质炎大流行期间的实例证实，通气支持是必不可少的，正是由于机械通气的应用，使得瘫痪型脊髓灰质炎患者的死亡率由80%降至约40%。 尽管该治疗方法优点显著，但许多患者在采用机械通气后，即使动脉血气结果正常，依然不能免于死亡。这种死亡是由多因素造成的，包括机械通气的并发症，如气压伤（各种气体泄漏）、氧中毒、血流动力学改变。在脊髓灰质炎大流行期间，研究者发现机械通气能够引起肺的结构性损伤。 1967年，呼吸机肺一词出现，用于描述接受机械通气的患者尸检中发现的肺弥漫性肺泡渗出和透明膜形成的病理改变。近期，机械通气可使已受损的肺脏损伤加重并可对正常肺脏造成损伤这一现象又重新引起了大家的关注。这种损伤以炎症细胞浸润，透明膜形成，血管通透性增加和肺水肿为其病理特征。 这些由机械通气引起的肺部改变被称为呼吸机相关性肺损伤。1744年，John Fothergill探讨了一例由煤烟暴露所致“貌似死亡”的患者在采用口对口复苏法后抢救成功的案例。Fothergill发现，口对口复苏法的应用优于风箱，因为“一个人正常肺脏所能承受的压力正好等于另一人用力呼气产生的压力。而风箱产生的压力常常是不稳定的。” Fothergill显然很明白由风箱（如呼吸机）产生的机械力会引起肺损伤。 然而，直到本世纪初，一项证实减少急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者呼吸机相关性肺损伤的肺通气策略能够降低患者死亡率的研究出现，才使成人呼吸机相关性肺损伤的临床意义得以明确。鉴于呼吸机相关性肺损伤的临床意义，本文将对该损伤的发生机制，生物和生理学改变，预防及降低其危害的临床策略进行综述。 病理生理学特征 肺内压力 人的一生需要进行约5000000次呼吸。每次呼吸时肺膨胀所需的压力等于克服气道阻力、惯性阻力（以及肺部的弹性阻力所需的压力总和。当气体流速为0（例如：吸气终末）时，维持肺部膨胀的力量为跨肺压（肺泡压减胸内压）（见图1）。因此肺容量和跨肺压二者是密不可分的。

呼吸机的撤离,icu每天用到的知识。

呼吸机的撤离 秦英智 呼吸机撤离是指导致呼吸衰竭的基础病因改善或缓解，呼吸机由控制通气转为自主呼吸过程。此过程可突然或逐渐撤离通气支持。二个多中心研究表明能够突然撤离呼吸机大约占机械通气患者的75%，其余患者需实施逐渐的撤机过程。 撤机是指两个分开但又密切相关的过程，即撤机和拔除人工气道。 临床将呼吸机撤离分为两种类型：即快速撤机与困难撤机。 快速撤机一般指无肺疾患患者，这些患者机械通气是手术后或对治疗改善迅速的急性呼吸衰竭患者。此类患者一般在通气治疗后6-8小时（一般〈24小时）。大多数术后患者是在手术室或复苏室撤机、拔管。临床医生应选择适当的患者采用该种方法撤机。患者的纳入标准应根据血流动力学、神经系统及呼吸参数。撤机的重要方法是自主呼吸实验（SBT）。对心脏手术或高龄伴心功能不全患者应降低通气支持同时维持稳定血流动力学，足够的氧合，CO2及良好的精神状态。 病情选择不当脱机过早或由于其他并发症必须重新插管，这些患者需延长ICU停留时间，增加花费及病死率。 撤机困难机械通气患者有很多原因阻碍撤机。临床医师必须考虑患者初始上机原因是否已纠正，多数困难撤机患者存在一个或更多问题。 1，神经问题：通气机依赖可涉及脑干、脑损伤或创伤以及脑肿瘤；大量应用镇静药及阿片类药物；由于创伤或疼痛导致神经损伤呼吸机功能失常；在极少数病例，这些异常可用药物或自身调节而恢复，这些患者往往需机械通气维持存活。 2，呼吸负荷过重：涉及呼吸肌疲劳，可由过重的呼吸功、呼吸机设定或人工气道的影响。由于废用肌萎缩，或外科创伤的肌肉损伤，支气管痉挛或过多分泌物使呼吸负荷增重；COPD患者因气体陷闭肺过度膨胀，损害了有效的吸气努力。撤机过程发生高碳酸血症是呼吸泵力量和负荷不均衡，而浅快呼吸是呼吸衰竭的信号。 另一个原因是人工气道太细、太长、或病人咬管、阻塞管腔。 3，代谢因素：不适当的营养和电解质失衡；COPD CO2潴留有酸碱代偿；机械通气患者过度通气，引起代谢失衡影响撤机，；肾衰竭也可引起代谢失衡干扰撤机过程。 4，低氧血症：因脓毒症，使血中氧含量低，PaCO2降低损害细胞氧摄取。这些原因可延迟或干扰撤机过程。 5，心血管原因：体内液体量过多、心功能低下，导致心力衰竭阻碍撤机，相反，由机械通气产生胸腔正压，可减少静脉回流至心脏，降低CO也阻碍撤机过程。 6，心理因素：长期机械通气支持病人心理依赖害怕脱离呼吸机，在某种程度影响撤机过程。 困难撤机尽管仅占一小部分，但仍是ICU面临的难题。这是因为：经历数周机械通气并发症明显增加；对全身疾病状况估计不足，影响呼吸功能因素了解太少；不能清楚了解机械通气下的心肺相互作用，尤其对老年人（＞60岁），机

ICU关于采购呼吸机可行性报告

关于购置呼吸机的可行性报告 根据国家有关等级医院评审规定，并结合我院实际工作的需要,创建重症医学科，我院作为一家以治疗血栓病为特色的三级乙等医院，只有不断的提高医疗技术水平、引进先进的医疗设备，才能保持我们在昆明市医疗市场占有一席之地。昆华医院，延安医院，昆明市第一人民医院，省第三人民医院，昆明市第三人民医院重症医学科都有很好发展，各种设备完善，技术先进。而我院重症医学科刚刚在建设之中，特向医院提请购买呼吸机6台，其中包括无创呼吸机1台。理由如下： 一、重症医学科是三级医院必备科室，是我院创三级乙等医院的必 要条件之一，呼吸机又是重症医学科必备设备。 二、呼吸支持是挽救急、危重患者生命最关键的手段之一，因而， 呼吸机在临床救治中已成为不可缺少的器械。呼吸机治疗的适应症，如：无创呼吸机用于急性呼吸衰竭，copd慢性呼吸衰 竭，轻症呼吸衰竭，ards,心源性肺水肿，肺间质纤维化。有创 括肺部感染，肺不胀、哮喘、肺水肿等影响肺内气体交换功 浓度和排除二氧化碳。第二类以外科手术为主，有利于病人麻醉恢复，维持正常的呼吸功能，减少呼吸肌运动，降低氧耗

上气道的堵塞情况。 三、目前从售后服务、设备质量、行业占有率来说，国内应用比较好的是pb840、西门子、鸟牌，飞利浦伟康，瑞典迈科维等，理由如下： 1.在昆明市有专职工程师帮助医院解决操作、维修、售后问题。 2.有专业人员跟台讲解，可以让医院尽快了解机器性能。 3.有着广泛的用户群，可以帮助我院联系上一级医院学习。 4.工程师专业回访会让用户更加快速掌握机器，更好地帮助医院为患者服务。 云南省交通中心医院 2012年11月

呼吸机相关肺损伤及保护性肺通气

呼吸机相关肺损伤及保护性肺通气 曹　晖　徐美英 上海市胸科医院（200030） 机械通气是治疗急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合症（ARDS）的主要手段之一，然而机械通气本身也能一定程度上产生或加剧肺损伤。早在1967年Ashbaugh首次报道急性呼吸窘迫综合症后不久，便有人推测机械通气所产生的高跨肺压可能是导致某些ARDS 患者发和表现肺出血及透明膜病变的主要原因，但此观点却长期被忽略。在此后的ARDS 的常规治疗中，通常采用10~15ml/kg的潮气量，以维持接近正常的PaO2和PaCO2。近年来，人们已逐渐认识到机械通气相关的肺部损伤（Ventilator-Associated Lung Injury, VALI），急性肺损伤的通气治疗也开始向低潮气量的保护性肺通气转变。 1　呼吸机相关肺损伤的主要机理 １．１　高容量损伤（Ｖｏｌｕｔｒａｎｍａ）　 机械通气中对功能性肺组织的过度拉伸所造成的损伤是VALI的主要原因之一。以往对ARDS的描述中常把X线平片的弥散性斑片作为影片学特征，但近年来CT检查证实，ARDS患者的肺部病变并非呈均一性，受肺水肿、蛋白漏出液及重力等因素影响，背部等低垂部位主要以分布萎陷及实变的肺组织为主，而前胸等上部肺组织主要以分布功能接近正常的可扩张性肺组织为主。由于实变肺组织复张困难，因此能进行有效通气的肺组织明显减少（所谓“婴儿肺”，Baby lung）。如继续以按正常标准计算的潮气量进行通气便可导致部分肺组织在舒张末期过度拉伸，造成损伤。气道压并非是导致损伤的直接原因，因为无论是正压或负压通气，只要存在肺组织的过度伸张，均能够损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞，造成血管通透性增高，肺水肿及炎性因子释放等病理改变。对ARDS患者，使用低潮气量通气并维持吸气末期平台压在35mmHg以下时，将有效减少肺组织过度拉伸所造成的高容量性损伤。 1.2　低容量损伤（Atelectotrauma） ARDS患者由于肺表面活性物质的丧失，分泌物阻塞及管壁受压等原因，部分肺组织存在小气道或肺泡的萎陷及闭塞，尽管在吸气相可由于正压通气短暂开放，但这种周期性

呼吸机相关性肺炎的预防及护理措施

呼吸机相关性肺炎的预防及护理措施定义：V AP是医院获得行肺炎中最常见和最重要的类型，是机械通气治疗最常见的并发症之一。它是指气管插管48~72h后或气管拔管48小时以内发生的肺炎，主要是细菌性肺炎。其发生率是普通病人的6-21倍，每插管1天，发生机率增加1-3%。死亡率比普通病人高2-10倍。 通气的指佂： 1.心跳、呼吸骤停或意识障碍。 2.呼吸形式严重异常，如呼吸频率>35-40次/分<6-8次/分，呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失。 3.血气分析提示严重通气和（或）氧合障碍：PaO2<50mmHg,尤其是充分氧疗后仍<50mmHg; PaCO2进行性升高，PH值动态下降。 诊断标准： 1.使用呼吸机48h后或撤离呼吸机拔管48h内出现发热、脓性痰或气管、支气管分泌物涂片染色可见细菌 2.外周血白细胞总数升高或较原先增加25% 3.肺泡动脉氧分压差升高 4.X线胸片提示肺部出现新的或进展中的侵润病灶 5.气管吸出物定量培养阳性,菌落计数大于10(6次方)/ml，若痰培养作为细菌学检验标本，则必须低倍镜视野下白细胞大于25个，鳞状上皮细胞小于10个 临床肺部感染严重性评分： V AP发生的相关因素： 1.口咽部及胃内容物的误吸。在气管导管的气囊上方分泌物的堆积是误吸物的来源并

可引起V AP由于气道的持续开放，聚集在口咽部的分泌物顺着插管进入声门，在气管导管周围淤积、下漏，引起隐匿性吸入，增加呼吸道吸入和感染机会。胃管的插入，消弱了食管对反流胃内容物的清除功能；镇静剂的使用也容易导致胃内容物反流和误吸。健康人胃液PH＜2，基本处于无菌状态。机械通气患者易发生消化道出血和应激性溃疡，当PH升高，＞4时，病原微生物则在胃内大量繁殖。 2.免疫功能降低。气管切开及切管插管等人工建立，导致呼吸道防御机制受损、机体免疫力下降，细菌易进入呼吸道，其管道本身还可成为细菌黏附繁殖和自胃向咽部移行的便利通道。 3.体位的影响。仰卧位易造成胃内容物流仰卧位时，即使是健康人误吸都十分常见。有研究显示仰卧位是机械通气患者发V AP一个独立的危险因素。平卧位及保持长时间平卧位是引起误吸最危险的因素，发病率最高者为鼻饲且平卧位的患者。患者仰卧位增加了细菌吸入和下呼吸道定植的危险性。 4.呼吸机管路的污染。呼吸机管路是细菌寄居的重要场所，呼吸机管路中常有冷凝液形成，冷凝液是很好的细菌库，细菌常在此生长繁殖。冷凝液反流到雾化罐，可使湿化的含菌气体吸至下呼吸道货患者移动体位时含菌冷凝液直接流入下呼吸道而引起V AP。如果呼吸管路的清洁消毒方法不当，易造成呼吸机管路污染与V AP发生之间的恶性循环。 5.病房空气消毒不彻底。医务人员不能严格按无菌技术操作,人员流动没有限制,吸痰管、鼻胃管都可能成为感染源。 6.手污染。由于医护人员的手传播细菌而造成V AP约占30 %，特别是机械通气患者需不断吸痰,医务人员手上携带的病原菌可通过吸痰管直接进入下呼吸道引起V AP，尤其是多个患者吸痰如果不加以注意,易造成相互间的交叉感染。 V AP的预防措施： 1.ICU的管理。ICU 的患者进行侵入性的操作较多。应保持室内空气清新、湿润,有条件的地方可实行层流净化,室温保持在22 ℃左右,相对湿度50 %～60 %。每月进行细菌学检测, ICU 空气菌落< 200cfu/ m3，物体表面< 5cfu/ cm2。对耐甲氧西林金葡菌、铜绿假单胞菌、耐万古霉素肠球菌的患者或带菌者应相对隔离。 2.提高医护人员的防范意识,加强无菌操作。 ICU 应严格限制人员流动,实行无陪护制度。进入ICU 人员应更衣换鞋,戴口罩和工作帽,严格遵守操作规程。洗手是预防V AP最简单、最有效的措施,必须强化医护人员在各项检查和操作,前后采用“六部洗手法”认真洗手,减少手的带菌率,防止患者间的交叉感染。医护人员的手部、患者的皮肤以及ICU环境可能成为某些抗生素耐药菌株的污染源,所以当直接接触患者时应佩戴一次性手套,在直接接触不同患者之间换手套并消毒手部。 3.呼吸道管理 (1)气管导管套囊的管理。导管气囊充气是为了使人工气道放置牢固,同时达到合理密闭。而合理的密闭可以防止呼吸道或胃内容物反流入气管,减少V AP 的发生并保证机械通气时不漏气。套囊内气量一般注入5ml 左右,以辅助或控制呼吸时不漏气,气囊内压力一般为2. 7～ 4. 0kPa。漏气或充气不够均可致通气不足,若套囊过度充气,时间过长,气管黏膜会出现缺血坏死,继发感染。气管插管患者口咽部的分泌物能沿着气管插管的外壁通过声门,到达气管插管的上方,并聚集成一糊状物,称为“黏液糊”,是病原菌较好的繁殖地。可先充分吸引口咽部分泌物,减少经气囊旁侧流入肺部,再用声门下吸引导管直接吸出气囊上的分泌物,阻止“黏液糊”的产生,减少误吸,从而减少V AP的发生。 (2)呼吸机管路的管理。呼吸机管路是细菌寄居的重要部位。呼吸机管路内的冷凝水为污染物,使用中冷凝水集液瓶应置于管路最低位置,应及时清除。在离断管道、变换体位及处理冷凝水原液之前应戴手套,之后更换手套并消毒手。有研究表明,呼吸机管路7d更换1 次,能有效降低V AP的发生率,降低医疗费用。湿化罐、雾化器内装液体应每24h 全部倾倒更换灭菌用水,用后终末消毒。 (3)机械通气病人的细菌监控。院内感染科的专职人员, 定期对使用中的呼吸机管路系

呼吸ICU呼吸机、监护仪参数

呼吸ICU呼吸机、监护仪参数 呼吸机数量：3台 中高端呼吸机招标参数 1基本特征 1.1适用于对成人、小儿和婴幼儿患者进行通气辅助及呼吸支持的呼吸机，机型新颖， 中文操作界面。 1.2采用≥15.6英寸彩色TFT触摸控制屏幕，分辨率1920*1080。 1.3屏幕显示：多至5道波形同屏显示，可提供4种环图，支持呼吸环、波形和监 测参数同屏显示；支持短趋势、波形、监测值同屏显示。 1.4自检功能，检查系统管道阻力、泄漏量和顺应性，测试流量传感器、呼气阀和安 全阀等部件 1.5≥90分钟内置后备可充电电池（1块电池），≥180分钟内置后备可充电电池 （2块电池），电池总剩余电量能显示在屏幕上。 1.6气动电控呼吸机 1.7*可选配备用空气气源，可在断气断电状态下继续工作 1.8*具备实时气源压力电子显示。 1.9具备有创通气模式，可选无创通气模式 1.10具备高流量氧疗功能。 1.11病人信息，当前的设置参数、报警限和趋势，日志等数据可导出。 1.12具备截屏U盘导出功能（可缓存10张以上截屏文件）。 1.13吸气安全阀组件可拆卸，并能高温高压蒸汽消毒（134℃），以防止交叉感染。 1.14呼气阀组件一体化设计，内置金属膜片流量传感器，精度高，寿命长，并能高温 高压蒸汽消毒（134℃），以防止交叉感染。 1.15配备旁流CO2监测。 1.16可选配主流CO2监测，同时监测气道死腔VDaw 和肺泡通气量Vtalv 等参数， 可以监测容积-二氧化碳图；可进行肺泡通气计算 1.17可选配SpO2监测，提供SpO2和PR监测值，提供脉搏波 1.18可选配顺磁氧 1.19*具备图形化显示阻力、顺应性和自主呼吸等生理参数变化 2呼吸模式及功能 2.1标配模式：容量控制通气下的辅助控制通气A/C和同步间歇指令通气SIMV、压 力控制通气下的A/C和SIMV、CPAP/PSV、窒息通气模式、双水平气道正压通 气模式 2.2可选高级模式：自动适应性压力调整容量控制功能（如AUTOFLOW或者PRVC 等）；压力释放通气APRV和压力调节容量控制-同步间歇指令模式（PRVC-SIMV）、 自适应分钟通气量通气AMV、容量支持通气VS、心肺复苏通气CPRV、PSV-S/T。

呼吸机撤离的流程

呼吸机撤离的流程 对急诊、ICU 、呼吸科中大多数危重患者而言，呼吸机的使用是必不可少的，而长时间的呼吸机使用会带来严重并发症，一次失败的拔管可使患者得呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP）的机率增加 8 倍，死亡风险增加 6~12倍[1]，因此机械通气的撤离是呼吸机应用成败的关键，把握合适的撤机时机意义重大。 第一步：撤机前筛查 筛查内容： 1导致呼吸衰竭的基础病因已好转 2合适的氧合状态 氧合指数＞150~200；PEEP ≤ 5~8 cmH2O；FiO2 ≤ 0.4~0.5；pH 大于 7.25；COPD 患者：pH＞7.30，PaO2＞50 mmHg，FiO2＜0.35； 3血流动力学稳定 即没有活动性心肌缺血，无临床低血压（不需要血管活性药的治疗或只需要小剂量的血管活性药物如多巴胺或多巴酚丁胺＜5~10ug/Kg/min）； 4有自主呼吸 临床上对撤机参数的选用和撤机时机的判断存在较大的「随意性」, 尚未有类似于「指南」等的统一意见，目前临床常用的撤机参数主要包括以下 3 个方面内容，符合以上 10 项中的 8 项可作为撤机条件的判定标准[2]。 指标判断： 但在临床中我们也认识到，符合筛查标准的患者不一定能够成功撤机，对于某些指标的分析切不可教条和生搬硬套，因此需要对患者自主呼吸能力作出进一步判断。

2016 年美国 ATA/ACCP 指南推荐[3]，对机械通气超过 24 小时的急性住院患者建议初始自主呼吸试验（spontaneous breathing trial，SBT）增加吸气压（5~8 cmH2O），而不是应用 T 管或 CPAP，对于已经通过 SBT 但存在拔管高风险的人群，应用预防性无创通气有助于减少 ICU 住院时间，并且在短期及长期死亡率方面优于未预防性无创通气者。 其中的高危因素包括：高龄、存在高碳酸血症、COPD、CHF 等其他严重合并症，SBT 期间出现喘息。针对这部分患者，建议在具备拔管条件和存在拔管后喘鸣高风险患者执行气囊漏气试验 (cuff leak test，CLT)，对于 CLT 失败但同时准备拔管的患者，建议拔管前至少 4 小时给予全身激素药物，不需要重复性执行 CLT 试验。 Rapid-Shallow-Breathing Index（RSBI，浅快呼吸指数）最早由国外学者在 1991 年提出，反映了呼吸衰竭和撤机失败时常见的呼吸浅快现象。 1浅快呼吸指数 = 呼吸频率（次/分钟)/潮气量（升） RSBI 增高是典型的呼吸肌疲劳患者的表现，其呼吸功减小，进而呼吸频率增加。数值大于105～120 代表患者不能耐受 SBT。由于 RSBI 容易测定，无需患者配合，连续测定可动态评价呼吸功能变化，故临床实际应用价值较大。 P0.1 是指在功能残气位关闭气道并测定吸气启动后 0.1 s 时的气道内压力值，由于P0.1 不受呼吸系统阻力、顺应性、气体黏滞度和肺牵张反射的影响，准确性较高。P0.1 反映呼吸中枢兴奋性及呼吸动力强弱，P0.1＜3.8 cmH2O 可作为成功撤机的标准，不同研究数据有所出入，当 P0.1＞6 cmH2O 容易发生撤机失败。 2SBT 成功的客观指标 动脉血气指标；FiO2＜0.40%，SPO2 ≥ 0.85~0.90%；PaO2 ≥ 50~60 mmHg；pH ≥ 7.32；PaCO2 增加≤ 10mmHg；血流动力学指标稳定（HR＜120~140 次/分且 HR 改变＜20%，收缩压<180~200 mmHg 并＞90 mmHg、血压改变<20%，不需用血管活性药物；呼吸（RR<30~35 次/分，呼吸频率≤ 50%）。 3SBT 失败的主观临床评估指标 精神状态的改变（例如：嗜睡、昏迷、兴奋、焦虑）；汗出；呼吸做功增加。 SBT 失败后推荐使用 A/C 或 PSV 模式，参数设置要减少呼吸负荷，包括呼吸机触发敏感度，当发生 auto-PEEP 时加用适当水平的 PEEP，提供相匹配的流量以及适当的呼吸周期以避免气体陷闭。并积极寻找失败原因：心肺负荷增加，通气驱动降低、神经肌肉能力下降、精神心理因素及代谢因素问题，建议 24 小时后才能进行下一次 SBT。 常见撤机模式：

呼吸机相关性肺炎预防控制措施

. . 呼吸机相关性肺炎的预防控制措施 呼吸机相关性肺炎（VAP）是指病人经气管切开或气管插管使用呼吸机支 持或控制呼吸≥24小时后发生的感染性肺炎，包括撤停呼吸机和拔除人工气道导管后48小时内发生的肺炎，是医院获得性肺炎（HAP）的一个类型。 1、如无禁忌证，应将床头抬高30~45°，使病人处于半卧位，以减少胃内容物的返流和误吸。 2、对存在医院获得性肺炎高危因素的患者（如免疫力低下、长期卧床等），应保持口腔清洁卫生，给予口腔护理，建议洗必泰漱口或口腔冲洗，每2～8小时1次，减少口腔细菌定植。 3、鼓励手术后患者（尤其胸部和上腹部手术）早期下床活动。 4、指导患者正确咳嗽，必要时予以翻身、拍背或吸痰，以利于痰液排出和保持呼吸道通畅。 5、严格掌握气管插管或切开适应证，使用呼吸机辅助呼吸的患者应优先考虑无创通气；如需气管插管，应选择经口插管；若必须经鼻插管，插管时间应小于1周。 6、吸痰时应严格执行无菌操作，吸痰前、后，医务人员应做手卫生。 7、呼吸机螺纹管和湿化器每周更换1~2次，有明显分泌物污染时则应及时更换；湿化器添加水应使用无菌用水，每天更换；螺纹管冷凝水应及时倾倒，不可使冷凝水流向患者气道。 8、每天评估是否可以撤机和拔管，减少插管天数。 9、正确进行呼吸机及相关配件的消毒：每天使用清水擦拭呼吸机外壳、按钮、面板1次，遇污染时随时清洁消毒。耐高温的物品送供应室进行清洗消毒灭菌，干燥封闭保存。不耐高温的物品如某些材质的呼吸机螺纹管、雾化器等，选择高水平消毒方法，使用有效氯500~2000mg/L的消毒剂浸泡消毒30分钟，流动水冲洗、晾干，密闭保存备用。 不必对呼吸机的内部进行常规消毒。 10、不宜常规采用选择性消化道脱污染来预防呼吸相相关性肺炎。 11、有关预防措施对全体医务人员定期进行教育培训。

NEJM综述：呼吸机相关肺损伤

NEJM综述：呼吸机相关肺损伤 机械通气的目的是在呼吸肌休息的情况下提供充足的气体交换。1952年，在哥本哈根的脊髓灰质炎流行中，通气支持使麻痹性脊髓灰质炎的死亡率由＞80％降至约40％，这证实了通气支持所起到的必不可少的作用。尽管该治疗具有明确的获益，但许多患者虽然在启用机械通气后动脉血气恢复正常，但最终仍然死亡。 这种死亡与多种因素有关，包括通气并发症，如气压伤（即大量漏气）、氧中毒和血流动力学损害。研究者在脊髓灰质炎流行中发现机械通气可引起肺的结构性损害。1967年创造了术语“呼吸机肺”，用于描述在机械通气患者尸检中所发现的弥漫性肺泡浸润及透明膜。最近，机械通气可在之前已受损的肺中引起损伤加重、可在正常的肺中引起损伤再度受到关注。这种损伤的病理学特点为炎性细胞浸润、透明膜、血管通透性增加及肺水肿。机械通气引起的各种肺部改变被总称为呼吸机诱导肺损伤。 呼吸机诱导肺损伤并非是新概念。1744年，约翰·福瑟吉尔讨论了一例煤烟暴露后“看上去死亡”、由口对口复苏成功救治的患者。福瑟吉尔提到，比起风箱（即呼吸机）来，口对口复苏更为合适，因为“人肺所能承受的、且不出现损伤的力量大小，是与他人所能施予的力量相当的，而风箱并非总能被设定到该程度”。福瑟吉尔无疑理解了风箱产生的机械力可导致损伤的概念。 不过，直到本世纪早期才有一项研究显示，设计用于使这种损伤最小化的通气策略降低了急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的死亡率

7，从而证实了成人中呼吸机诱导肺损伤的临床重要性。鉴于呼吸机诱导肺损伤的临床重要性，本文将对这种状况的潜在机制、生物学与生理学影响，以及预防及减轻该作用的临床策略进行综述。 一、病理生理学特点 1.肺内压力 人的一生中大约有5亿次呼吸。在每次呼吸中，使肺膨胀所需要的压力由克服气道阻力与惯性阻力的压力（使气体加速所需要的压力梯度值）以及克服肺内弹性的压力组成。在气流为零（如吸气末）时，维持充气的主要力量为跨肺压（肺泡压减去胸膜腔压力）（图1）。因此，肺内容积与跨肺压密不可分。

呼吸机相关性肺炎的预防与方法

呼吸机相关性肺炎的预防及措施 临床肺部感染严重性评分： VAP发生的相关因素： 1.口咽部及胃容物的误吸。在气管导管的气囊上方分泌物的堆积 是误吸物的来源并可引起VAP由于气道的持续开放，聚集在口咽部的分泌物顺着插管进入声门，在气管导管周围淤积、下漏，引起隐匿性吸入，增加呼吸道吸入和感染机会。胃管的插入，消弱了食管对反流胃容物的清除功能；镇静剂的使用也容易导致胃容物反流和误吸。健康人胃液PH＜2，基本处于无菌状态。机械通气患者易发生消化道出血和应激性溃疡，当PH升高，＞4时，病原微生物则在胃大量繁殖。 2.免疫功能降低。气管切开及切管插管等人工建立，导致呼吸道防御机制受损、机体免疫力下降，细菌易进入呼吸道，其管道本身还可成为细菌黏附繁殖和自胃向咽部移行的便利通道。 3.体位的影响。仰卧位易造成胃容物流仰卧位时，即使是健康人误吸都十分常见。有研究显示仰卧位是机械通气患者发VAP一个独立的危险因素。平卧位及保持长时间平卧位是引起误吸最危险的因素，发病率最高者为鼻饲且平卧位的患者。患者仰卧位增加了细菌吸入和下呼吸道定植的危险性。 4.呼吸机管路的污染。呼吸机管路是细菌寄居的重要场所，呼吸机管路中常有冷凝液形成，冷凝液是很好的细菌库，细菌常在此生长

繁殖。冷凝液反流到雾化罐，可使湿化的含菌气体吸至下呼吸道货患者移动体位时含菌冷凝液直接流入下呼吸道而引起VAP。如果呼吸管路的清洁消毒方法不当，易造成呼吸机管路污染与VAP发生之间的恶性循环。 5.病房空气消毒不彻底。医务人员不能严格按无菌技术操作,人员流动没有限制,吸痰管、鼻胃管都可能成为感染源。 6.手污染。由于医护人员的手传播细菌而造成VAP约占30%，特别是机械通气患者需不断吸痰,医务人员手上携带的病原菌可通过吸痰管直接进入下呼吸道引起VAP，尤其是多个患者吸痰如果不加以注意,易造成相互间的交叉感染。 VAP的预防措施： 1.ICU的管理。ICU的患者进行侵入性的操作较多。应保持室空气清新、湿润,有条件的地方可实行层流净化,室温保持在22℃左右 ,相对湿度50%～60%。每月进行细菌学检测,ICU空气菌落 < 200cfu/ m3，物体表面 <5cfu/cm2。对耐甲氧西林金葡菌、铜绿假单胞菌、耐万古霉素肠球菌的患者或带菌者应相对隔离。 2.提高医护人员的防意识 ,加强无菌操作。 ICU 应严格限制人员流动 ,实行无陪护制度。进入ICU人员应更衣换鞋 ,戴口罩和工作帽,严格遵守操作规程。洗手是预防VAP最简单、最有效的措施 ,必须强化医护人员在各项检查和操作,前后采用“六部洗手法”认真洗手,减少手的带菌率,防止患者间的交叉感染。医护人员的手部、患者的皮肤以及ICU环境可能成为某些抗生素耐药菌株的污染源,所以当直接接触患者时应佩戴一次性手套 ,在直接接触不同患者之间换手套并消毒手部。 3.呼吸道管理 (1)气管导管套囊的管理。导管气囊充气是为了使人工气道放置牢固 ,同时达到合理密闭。而合理的密闭可以防止呼吸道或胃容物反流入气管 ,减少VAP的发生并保证机械通气时不漏气。套囊气量一般注入5ml左右 ,以辅助或控制呼吸时不漏气,气囊压力一般为2.7～4.0kPa。漏气或充气不够均可致通气不足,若套囊过度充气,时间过长,气管黏膜会出现缺血坏死,继发感染。气管插管患者口咽部的分泌物能沿着气管插管的外壁通过声门,到达气管插管的上方 ,并聚集成一糊状物,称为“黏液糊”,是病原菌较好的繁殖地。可先充分吸引口咽部分泌物,减少经气囊旁侧流入肺部,再用声门下吸引导管直接吸出

ICU病房七种最新呼吸机的评估

ICU 病房七种最新呼吸机的评估 压力支持(PS) 和压力 辅助/控制 通气: 有无差别? Purris Williams RRT, Matt Muelver, Joe Kratohvil RRT, Ray Ritz RRT FAARC Dean R HessPhd RRT FARRC,and Robert M Kacmarek Phd RRT FARRC Respiratory Care Oct. 2000 Vol 45 No 10 (注: 所有作者均为麻省医院呼吸监护中心会员, 上行作者为波士顿, 麻省医院呼吸管理师. 下行作者均为哈佛医学院麻醉系会员,博士,呼吸管理师, Robert M Kacmarek 是国际上公认的呼吸机权威专家多次发表各种呼吸机性能的比较文章,见解甚为客观公正. ) 背景 近15年来, 呼吸机通气重点是在以压力为目标的使用上. 压力支持通气广泛在病人和模拟肺上进行研究, 并认为其有利点在于可按病人需要而更改输送气体流量. 而压力控制通气(PC 或PCV) 提倡用于ADRS 病人, 是由于它可限止肺泡峰压(或气道峰压) 和其呈指数样的递减流速波. 辅助/控制(A/C) 几乎是容量控制通气的专用朮语, 仅少量涉及压力通气辅助/控制(P A/C). 当用容量控制通气时, 病人以吸气负压大小来触发预设触发灵敏度的呼吸机. 而用压力支持(PS) 时, 呼吸机按病人需要更改输送气体的流量以达到所需的气道峰压. 对压力通气来说可有两种迭择(P A/C, PS). 在使用容量型辅助/控制的同等条件下,理论上可使用压力型辅助/控制(P A/C). 它比压力支持通气(PS) 优点是具有预设的呼吸频率和设定的吸气时间(Ti), 但PS 对病人的结束吸气予以控制. 在气体输送和呼吸机响应的差异上并无明确规定, 若有的话仅在以压力为目标的PS 和P A/C 辅助模式之间. 大多数ICU 病房的新生代呼吸机均提供压力支持(PS)和压力 辅肋/控制(P A/C) 的通气, 这两种模式之间工作差异是吸气转换为呼气的机制方面. 压力支持的主要机制是吸气峰流速降至预定水平时即转为呼气, 而压力 辅助/控制(P A/C)的机制是预定的吸气时间. 在一个有自主呼吸的模拟肺用PS 和P A/C 工作方式来比较七种ICU 病房最新生代呼吸机的工作. 事先假定除转换为呼气外, 在PS 和P A/C 之间所评估的变量中并无差别,并假定在所评估的呼吸机中在响应上也无差别. 材料和方法 模拟肺 一个盒中有风箱的模拟肺用于模拟自主呼吸(图1). 在硬盒和风箱之间的空间其作用相当于胸腔. 硬盒与1/8吋(3.2 mm) 内径 的T 形硬管相连接. 通过T 形管引入气体流量, 由 图1. 实验装置图解:P aw =气道压力. P pl =模拟肺的胸内压. Flow=流速. 详见本文叙述 ←T 形管 流速仪↑ 模拟肺↑ 呼吸机↓ 压差传感器→ ←压力传感器 ←气流 ←胸内压