内科学试题库
血液内科部分
贫血总论
贫血：贫血是指单位容积的外周血中的RBC、Hb、HCT低于同地区、同性别、同年龄人群正常标准水平的病理现象。
再生障碍性贫血（AA）
AA的特征：
①骨髓造血功能衰竭，造血干细胞受损
②全血细胞减少③临床特点：贫血、出血、感染
④由某些理化因素或不明原因引起
AA的骨髓象：SAA多部位骨髓增生严重减少，粒、红比例及单核细胞明显减少但形态基本正常，淋巴细胞及非造血细胞比例明显增高，骨髓小粒皆空虚。NSAA骨髓多部位增生减低，但不如SAA 严重，可见较多脂肪滴，骨髓小粒大部分空虚，其余与SAA相似。AA的诊断标准：
1、全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。
2、一般无脾肿大。
3、骨髓至少一个部位增生减低或重度减低，骨髓小粒空虚，非造血细胞增多。
4、能除外引起全血细胞减少的其它疾病，如PNH，MDS，低增生性急性白血病，恶性组织细胞病。
5、一般抗贫血药物治疗无效。
AA的治疗：
一、去除病因：特别是继发性再障应祛除病因
二、支持及对症治疗
1、保护隔离，注意个人卫生，减少感染机会
2、忌服影响造血及血小板功能药物
3、对症治疗
严重贫血：输血或输红细胞悬液
严重血小板减少、出血：输血小板悬液
粒细胞减少并发严重感染：输白细胞悬液，用G-CSF、GM-CSF
控制感染：广谱抗菌素
三、重型再障治疗
1、免疫抑制剂
⑴抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或抗淋巴细胞球蛋白(ALG)，主要抑制T细胞及非T细胞的细胞毒性免疫作用，除去对骨髓造血抑制。
⑵环孢素A (CSA)：调节T细胞亚群比例
⑶联合治疗：降低各种免疫抑制剂的剂量，提高耐受性及疗效
⑷其他：大剂量甲基强的松龙(HD-Merp)
大剂量静注免疫球蛋白(HD-IVIG)
抗T淋巴细胞单克隆抗体(McAb-T)、抗CD3、抗CD8
⑸造血干细胞移植（HSCT）
四、慢性再障治疗
1、雄激素
作用：⑴刺激肾脏产生 EPO⑵直接对骨髓作用，促进造血。2、免疫抑制剂：环胞素A
4、中西医结合治疗：补肾健脾：活血兼补、益气养血。
5、造血生长因子：GM—CSF、EPO
缺铁性贫血（IDE）
IDE的病因：
一、铁的摄入不足和(或)需要量增加
1、婴幼儿、儿童、青少年
2、妊娠、哺乳妇女
3、营养不良
二、吸收障碍
1、食物的组成
2、药物因素：金属(镁)、抗酸药(碳酸钙)、H2受体拮抗剂等
3、胃肠疾病：胃酸缺乏、萎缩性胃炎、胃—十二指肠切除后慢
性肠炎
三、铁丢失过多
1、消化道失血：消化性溃疡、肿瘤、食道静脉曲张等
2、月经过多：子宫肌瘤、功能性出血
IDE的三个阶段的特征（区别、诊断）：
缺铁缺铁性RBC生成缺铁性贫血
血清铁蛋白 <12ug/L <12ug/L <12ug/l
骨髓铁染色
外铁 (±) (－) (－)
铁粒幼细胞减少 <15% <15%
血清铁等指标正常转铁蛋白饱和度<15% <15%
FEP/Hb 正常 >4.5ug/gHb >4.5ug/gHb
Hb 正常正常降低<120g/L(男)
<110g/L(女)
病因有有有
铁治疗有效有效有效
“核老浆幼”现象：在缺铁贫患者骨髓象中见到的红系增生明显，
幼红细胞增多，核染色颗粒致密，但胞浆少，染色偏蓝，胞浆发
育落后于胞核的现象。
溶血性贫血（HA）
血管内溶血：血管内溶血是指由于输血过程中输入血型不合的血
液、输入低渗溶液或阵发性睡眠性血红蛋白尿等造成红细胞结构
被破坏所导致的溶血，临床上以血红蛋白尿、血红蛋白血症为特
点。
提示红细胞破坏的实验室检查
1、血管外溶血
（1）血游离胆红素升高（2）粪胆原排出增多
（3）尿胆原排出增多（4）外周血涂片：破啐、畸形红细胞
2、血管内溶血
（1）血红蛋白血症（2）血清结合珠蛋白降低
（3）血红蛋白尿(尿隐血阳性) （4）含铁血黄素尿
提示骨髓幼红细胞代偿性增生的实验室检查
1、网织红细胞增多
2、周围血中出现幼红细胞
3、骨髓幼红细胞增生，粒红比例倒置。
Evans综合征:
特发性血小板减少性紫癜（ITP）
简述ITP的病因和发病机制
1、感染：细菌或病毒感染与ITP的发病有密切关系。
①急性型一般发病前1-2周都有病毒感染,最常见的是上感.
②慢性型细菌或病毒感染是一种促发因素,使血小板减少及出血症状加重,这可能与巨噬细胞的吞噬功能增强有关。
2. 免疫因素。免疫因素的参与可能是ITP发病的重要原因：
①80%以上的ITP患者血小板表面可检测到血小板相关抗体(PAIg)，多为IgG;
②正常人血小板输入ITP患者体内，其生存期明显缩短，而ITP 患者血小板在正常血浆中存活时间正常，提示患者血浆中可能有破坏血小板的抗体。
③糖皮质激素、血浆置换、静注丙种球蛋白等治疗对ITP有肯定疗效，提示本病发病与免疫因素有密切关系。
3. 遗传因素
4. 肝和脾的作用：脾脏是产生PAIg的场所，又是破坏血小板的器官。与PAIg或IC结合之血小板，其表面性状发生改变，在通过脾脏时易在脾窦中被滞留，增加了血小板在脾的滞留时间及被单核一吞噬细胞系统吞噬、清除的可能性。
5. 雌激素的作用：慢性ITP多见于女性，而且在青春期后、绝经期前易发病，妊娠期有时复发，推测本病发病可能与雌激素有关。作用机理可能是雌激素抑制血小板生成及增强单核一巨噬细胞对与抗体相结合的血小板的吞噬作用。
ITP的诊断标准：
1、广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏。
2.、多次查血小板计数减少。
3.、脾不大或轻度肿大。
4.、骨髓巨核细胞增多或正常伴成熟障碍。
5.、具备下列五项中任何一项：
a. 强地松治疗有效；
b. 脾切除治疗有效；
c. PAIg (+)
d. PAC3阳性
e. 血小板生成时间缩短。
ITP的骨髓像：急性型骨髓巨核细胞数量轻度增加或正常，慢性型骨髓巨核细胞数量明显增加，巨核细胞发育成熟障碍，急性型尤为明显，表现为巨核细胞体积变小，胞浆内颗粒减少，幼稚巨核细胞增加，有血小板形成的巨核细胞显著减少，红系、粒系、单核移一般正常
淋巴瘤
淋巴瘤：淋巴瘤是指起源于淋巴结和淋巴组织，其发生与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿瘤。可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类。
淋巴瘤的Ann Arbor分期:
I期病变仅限于1个淋巴结区（I）或单个结外器官受累(IE)。II期病变累及横隔同侧2个或更多的淋巴结区（II），或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横隔同侧1个以上淋巴结区（IIE）。III期横隔上下均有淋巴结病变（III）。可伴脾累及（IIIs）、结外器官局限受累（IIIE），或脾与局限性结外器官受累IIIsE）。IV期1个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。肝或骨髓只要受到累及均属IV期。
按各期全身症状有无分为A、B两组：无症状者为A；有症状者为B。
全身症状包括三个方面：
①发热38℃以上，连续三天以上，且无感染原因；
②六个月体重减轻10%以上；③盗汗，即入睡后出汗。
霍奇金淋巴溜的分型
1、淋巴细胞为主型－—病变局限，预后较好
2.、结节硬化型－－年轻人多，诊断时多为I和II期,预后相对好
3、混合细胞型－－有播散倾向,预后相对较差
4、淋巴细胞消减型－—老年多见，诊断多为III和IV期预后差
白血病
急性淋巴细胞白血病（急淋, ALL）
急性非淋巴细胞白血病（急非淋, ANLL）
急性非淋巴细胞白血病的分型（FAB分型）
分型名称
M0 急性髓细胞白血病微分化型
M1 急性粒细胞的白血病未化型
M2 急性粒细胞白血病部分分化型
M3 急性早幼粒细胞白血病
M4 急性粒-单核细胞白血病
M5 急性单核细胞白血病
M6 急性红白血病
M7 急性巨核细胞白血病
中枢系统白血病：在白血病治疗期缓解期由于化疗药物难以透过血脑屏障，隐藏在CNS的白血病细胞不能被有效杀灭，其侵润硬脑膜和脑实质，产生的头痛、头晕、呕吐、颈项强直甚至抽搐和昏迷的一系列中枢神经系统症状称为中枢系统白血病
裂孔现象：由于白血病细胞大量增殖，而分化、成熟障碍，使白血病细胞在骨髓中比例明显升高，而某些中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞的现象。
白细胞淤滞症：白血病患者循环血液中WBC>200*109/L时，出现的以呼吸困难甚至窘迫、低氧血症、反应迟钝、言语不清、颅内出血、阴茎异常勃起等为临床表现的综合征。
白血病的化疗原则：
1、早期：白血病细胞的倍增时间为4-6天，白血病细胞越多，治疗效果越差。
2、足量：最大耐受剂量。剂量越大，杀伤力越大。但要考虑到药物的副反应，因此要根据病人的一般状况、体重、血像、骨髓像等等综合因素随时调整剂量。
3、联合：原则：A、作用于细胞周期不同阶段的药物
B、相互有协同作用的药物
C、副作用不同的药物
4、间歇
（1）白血病细胞的倍增时间为4-6天，用药5-7天。由于化疗药物不仅杀灭白血病细胞，同时要损伤正常细胞，因此要让正常细胞有恢复的时间。（2）让G0期细胞进入周期
5、维持：一般在白血病未治疗时，白血病细胞大约5×1010-1013个，CR后，仍有约108个。这少量的白血病细胞叫微量残留白血病细胞—微小病灶，是白血病复发的根源。因此，CR后仍要进行治疗。
完全缓解（CR）的标准：
1、白血病的症状、体征消失
2、血像、骨髓像基本恢复正常
（1）血像：
A、Hb ≥100g/L（男）或90g/L（女）
B、中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L。
C、血小板≥100×109/L
（2）骨髓像
A、原粒+早幼粒细胞≤5%
B、红细胞、巨核细胞系统正常
消化内科部分
胃食管反流病（GERD）
GERD：是指胃、十二指肠内容物反流入食管,引起的烧心、反酸、反食等症状,可引起反流性食管炎和咽喉气道等食管以外的症状。反流性食管炎(RE)：指胃食管反流引起食管粘膜炎症，主要临床表现为胸骨后灼热感与疼痛，可并发食管糜烂、消化性溃疡或狭窄。
下食管括约肌（LES）一过性松弛( TLESR)：是指非吞咽情况下LES发生自发性松弛,其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛,可持续8～10s。是引起胃食管反流的最主要因素。
Barrett’s食管：食管与胃交界的齿状线2cm以上的鳞状上皮被伴有肠化生的柱状上皮取代，是食管腺癌的癌前病变。
胃炎
慢性浅表性胃炎：不伴有胃黏膜萎缩性改变，黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润的慢性胃炎，HP感染是这类胃炎的主要原因。
慢性萎缩性胃炎：胃黏膜已经发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生，其可又再分为多灶萎缩性和自身免疫性两大类。
肠腺化生：慢性萎缩性胃炎的常见病理表现。胃上皮细胞消失，而代之分泌粘液的杯状细胞、潘氏细胞、具有纹状缘的吸收上皮细胞，其形态与肠粘膜相似。只有大肠型不完全型肠化，与胃癌的关系很密切。
异型增生：慢性萎缩性胃炎可出现的一种病理表现。增生的上皮细胞核增大失去极性，细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱。中度以上异型增生称为癌前变，应积极随访，最好手术治疗。
急性胰腺炎
急性胰腺炎：指多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后，引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血清胰酶增高为特点。可分为轻型和重型两大类。Grey-Turner征：急性胰腺炎少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，以致两侧肋腹部皮肤呈暗灰兰色。
Cullen征：急性胰腺炎少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，以致脐周皮肤青紫
试述急性胰腺炎的内科治疗：
治疗原则：综合治疗,个体化治疗
一、MAP：禁食、胃肠减压、静脉输液、止痛、抑酸
1、急性胰腺炎的饮食处理
2、常规禁食
3、对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压
4、在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/或部分恢复时可以考虑早期开放饮食
5、不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件
二、SAP：
1、监护：生命体征、腹部体征、尿量、电解质及血气
2、维持水、电解质平衡、保持血容量。补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素
3、营养支持治疗：肠内（EN）肠外（TPN）。肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等变化
4、解痉镇痛：杜冷丁，忌用吗啡和654-2，因吗啡会收缩奥狄氏括约肌，654-2则会诱发或加重肠麻痹
5、抗菌药物
（1）原则：对肠道移位细菌敏感的抗生素，对胰腺有较好渗透性的抗生素
（2）首选：氟喹诺酮类、亚胺培南，联合对厌氧菌有效的抗生素6、减少胰腺外分泌
（1）禁食、胃肠减压
（2）H2RA或PPI：胃酸 ，预防应激性溃疡
（3）生长抑素
①抑制胰酶合成、分泌
②减轻腹痛，减少局部并发症，缩短住院时间
③改善胰腺微循环，保护胰腺细胞
7、抑制胰酶活性：适用于SAP的早期
8、内镜下Oddi括约肌切开术（EST)：胆道紧急减压、引流去除胆石梗阻
9、中医中药：清胰汤、大黄、大承气汤
10、腹膜透析、血液滤过、腹腔灌洗：清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎性因子
11、处理多器官功能衰竭
急性胰腺炎的诊断标准（如果单问MAP或SAP的诊断要加上共同标准！！）
一、共同标准
1、临床上表现为急性、持续性腹痛
2、血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍
3、影像学提示胰腺有/无形态改变
4、排除其它疾病者
二、轻症急性胰腺炎（MAP）
1、具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变
2、无器官功能障碍或局部并发症
3、对液体补充治疗反应良好
4、Ranson评分＜3，或APACHE-Ⅱ评分＜8
5、CT分级为A、B、C
三、重症急性胰腺炎诊断（SAP）
1、局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）
2、器官衰竭
3、Ranson评分≥3，APACHE-Ⅱ评分≥8
4、CT分级为D、E
简述急性胰腺炎的Ranson标准：
入院时指标：
(1)年龄> 55岁
(2)血糖> 11.1mmol/L
(3)白细胞> 16.0×109/L
(4)LDH>350IU
(5)AST > 250U
48小时内变化指标：
(6)Hct减少>10%
(7)Ca离子<2mmol/L
(8)碱缺失>4mEq
(9)BUN增加1.8mmol/L
(10)PaO2 < 60mmHg
(11)水丢失量> 6L
原发性肝癌
简述肝癌的肿瘤标记物
（一）甲胎蛋白（AFP）
1、广泛用于普查（早于症状出现8～11月）、诊断、疗效判断、预测复发
2、检测方法：放射免疫法，单克隆抗体酶免疫快速法
3、正常值：< 20μg/L
1、AFP诊断标准：
（1）AFP>500μg/L持续 1月
（2）AFP>200μg/L持续 8周
（3）AFP由低浓度逐渐升高不降
（4）排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎瘤
2、假性结果
（1）假阴性：PHC分化程度、分泌时相、类型等
（2）假阳性：妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎瘤
（3）甲胎蛋白异质体（二）r-GT及 r-GT II ：r-GT II在HCC的阳性率90%、特异性97.1%，与AFP无关， r-GT II可先于B超、CT发现小肝癌阳性率为78.6%
（三）异常凝血酶原（AP）：肝癌细胞微粒体Vit K依赖性梭化体系功能障碍，使肝脏合成的凝血酶原前体梭化不全，形成异常凝血酶原。放免法：≥250ug/L(+)，PHC 67%（+），在AFP阴性的肝癌中阳性率可达65%；良性肝病、转移性肝癌少数（+）（四） -L-岩藻糖苷酶（AFU）：AFP（－）及小肝癌（+）率70%以上，肝炎和肝硬化中也可增高，＞110nkat/L应考虑肝癌（五）其他：有协助诊断价值
酸性同工铁蛋白（AIF）、醛缩酶A（ALD-A）、5’-核苷酸磷酸二脂酶同工酶-（5’-NPDV）、碱性磷酸酶同工酶I（ALP- I）
试述AFP在肝癌诊断中的应用
1、广泛用于普查（早于症状出现8～11月）、诊断、疗效判断、预测复发
2、检测方法：放射免疫法，单克隆抗体酶免疫快速法
3、正常值：< 20μg/L
1、AFP诊断标准：
（1）AFP>500μg/L持续 1月
（2）AFP>200μg/L持续 8周
（3）AFP由低浓度逐渐升高不降
（4）排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎瘤
2、假性结果
（1）假阴性：PHC分化程度、分泌时相、类型等
（2）假阳性：妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎瘤
（3）甲胎蛋白异质体
肝性脑病
肝性脑病：肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷
简述肝性脑病的分期（或者是临床表现）
一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，朴翼样震颤可阳性。脑电图多正常。
二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力减退，对时、地、人的概念混乱，出现类似精神病的幻觉、狂躁。腱反射亢进、肌张力增高、朴翼样震颤、踝阵挛阳性。脑电图特征性异常。
三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续加重。幻视、幻听、肌张力增加、四肢被动运动有抗力，朴翼样震颤阳性，锥体束征常呈阳性。脑电图异常。
四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应。深昏迷时，各种神经反射消失，脑电图明显异常。
肠结核
简述肠结核的治疗：
1、治疗目的：消除症状、改善全身情况、促使病灶愈合、防治并发症。
2、休息与营养：肠外营养
3、抗结核治疗的原则：早期、规律、联合、适量、全程
4、对症治疗
（1）腹痛：适当镇痛
（2）腹泻：注意水电解质和酸碱平衡
（3）不完全性肠梗阻：胃肠减压
5、手术治疗适应征：
（1）完全性肠梗阻
（2）急性肠穿孔
（3）慢性肠穿孔粪瘘经内科治疗不能愈合者
（4）肠道大出血内科治疗无效
简述肠结核的临床诊断
1、青壮年患者有肠外结核，主要是肺结核；
2、临床表现有腹泻、腹痛、右下腹压痛，也可有腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗等结核毒血症状；
3、X线钡餐检查发现回盲部有激惹、肠腔狭窄、肠段缩短变形等征象；
4、结核菌素试验强阳性。
结核性腹膜炎
简述结核性腹膜炎的病理类型和特点
一、渗出型：腹膜充血、水肿，密布大小不等的结核结节，腹腔内浆液纤维蛋白渗出物
二、粘连型：纤维组织增生，腹膜、肠系膜增厚，由渗出型在腹水吸收后逐渐形成
三、干酪型：干酪样坏死病变为主，由渗出型或粘连型演变而来，是重型，并发症常见
四、混合型：上述二种或三种病变并存
消化性溃疡
消化性溃疡：是一种发生在消化道的慢性溃疡，因其形成与胃酸和胃蛋白酶的自身消化作用有关而得名。主要发生在胃和十二指肠，也可发生在食道的下段，十二指肠降段、水平段、升端，Meckel 憩室（具有功能性胃腺）以及胃肠吻合术后毗邻的小肠。
复合性溃疡：指胃溃疡和十二指肠溃疡同时存在，十二指肠溃疡往往先于胃溃疡存在。复合性溃疡发生幽门梗阻的可能性大，其中胃溃疡较单独的胃溃疡恶性率低。
功能性消化不良：指具有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等上腹不适症状，经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合征。
恶性溃疡的内镜特点：
①溃疡形状不规则，一般较大
②底凹凸不平，苔污秽
③边缘呈结节状隆起
④周围皱襞中断⑤胃壁僵硬，蠕动减弱
试述消化性溃疡的治疗方案：
一、治疗目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症
二、一般治疗
1、生活规律，劳逸结合。
2、定时进餐，少食多餐，避免刺激性食物。
3、戒烟、戒酒
4、慎用NSAID
三、药物治疗
（一）抑制胃酸分泌的治疗
1、H2RA：雷尼替丁、法莫替丁等
2、质子泵抑制剂(PPIs)：奥美拉唑、泮托拉唑等
（二）根除Hp治疗
1、以PPI为基础，能提高胃腔内抗生素浓度且对Hp有直接的抑制作用
2、铋剂为基础+两种抗菌素
（三）保护胃粘膜药物：铋剂（TTP）
（四）NSAID相关性溃疡：
1、避免滥用
2、HP(+)应根除HP
3、必须使用NASID：a.无并发症：H2RA bid b.有并发症：PPIs bid
四、手术适应症
1、大出血内科治疗无效
2、急性穿孔
3、疤痕性幽门梗阻
4、癌变
5、内科治疗无效的顽固性溃疡
试述消化性溃疡的内科治疗策略
1、明确病因
2、若Hp(+)应首先抗Hp治疗，然后根据具体情况在抗Hp治疗结束后，再进行2~4周抑酸治疗。
3、若Hp(–)，按常规治疗，4~6周。
4、是否维持治疗，视具体情况而定。
5、DU不管HP是否为（+），均需抗HP治疗
简述消化性溃疡的诊断依据，并列举三种与之想鉴别的疾病
1、病史很重要，是诊断的主要线索
2、镜检查和粘膜活检有确诊价值
3、X线钡餐直接征象有助于确诊溃疡
鉴别疾病：功能性消化不良、慢性胆囊炎和胆结石、胃癌
肝硬化
试述肝硬化的门脉高压的临床表现
①脾大、脾亢
②侧枝循环的建立：食道-胃底静脉曲张、腹壁静脉买曲张、痔静脉曲张
③腹水——肝硬化失代偿期最突出的临床表现
试述肝硬化腹水的机制：
①门静脉压力增高，组织液吸收减少而漏入腹腔
②低白蛋白血症，血浆胶提渗透压降低使水分外渗
③淋巴液生成过多
④继发性醛固酮增多导致肾钠重吸收增加
⑤抗利尿激素分泌增多使水重吸收增加
⑥有效循环血容量不足导致肾血流量、排钠、排尿量减少。
试述肝硬化腹水的治疗：
1、限制钠、水的摄入：每日摄入钠盐500～800mg（NaCl1．2～
2.0g）；进水量1000ml左右，
2、利尿剂：螺内酯、呋塞米
3、放腹水加输注白蛋白
4、提高血浆胶体渗透压：羟乙基淀粉等
5、腹水浓缩回输
6、腹腔-颈静脉引流
7、经颈静脉肝内门体分流术
内分泌内科部分
甲亢（Grave’s病）
甲亢:系指由多种病因导致体内甲状腺激素（TH）分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。
高代谢症状群：甲亢患者由于甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速，患者常感疲乏无力、怕热、多汗、皮肤温暖潮湿、体重锐减、低热（危象时可有高热）等。
甲状腺危像：系GD严重表现，可危及生命，主要诱因为感染、各种应激等。临床表现为原有的症状加剧，伴有高热 (>39?C), 心动过速 (>140次/分 )，烦躁不安，大汗淋漓，厌食，恶心呕吐，腹痛腹泻，休克，终致昏迷。
亚临床型甲亢：是甲亢的一种特殊类型，需在排除其他能够以致TSH水平的疾病的前提下依赖实验室检查才能诊断，即血清T3，T4正常，但是TSH降低。病因包括GD、结节性甲状腺肿等，也可能是许多引起甲亢的疾病在早期或恢复期的表现
淡漠型甲亢：多见于老年患者的一种特殊类型甲亢，起病隐袭，高代谢症侯群、眼征及甲状腺肿不明显。主要表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、消瘦等。有时仅表现为腹泻、厌食或心房纤颤。
甲亢性心脏病；指在甲亢患者在排除冠心病等器质性心脏病之后，发现的合并心脏增大，心律失常或心力衰竭。甲亢控制后上述心脏情况好转或明显改善。
简述甲状腺危像的治疗：
1、抑制TH合成：大剂量抗甲状腺药物，首选 PTU，首次剂量用600mg 口服或胃管内注入，继而用 PTU 200mg tid；
2、抑制TH释放：复方碘溶液，首剂 30~60 滴，继而5~10滴/6~8h，遂渐减量，3~7d停药；
3、抑制组织T4→T3和/或抑制T3与细胞受体结合：PTU、复方碘溶液、β-阻滞剂和肾上腺皮质激素均可抑制组织T4转换为T3；
4、对症处理。如抗感染、降温等。
5、针对诱因治疗
Sheehan’s syndrome:The decreased productions of the anterior pituitary hormones are due to ischemic postpartum pituitary necrosis or septicemia after delivery.
糖尿病（DM）
somogyi效应：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内升血糖的激素分泌增加，继而导致低血糖后的反跳性高血糖。常误认为是Ins用量不足，以至造成更严重的低血糖。
黎明效应：即在夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增多所致。
2型DM的治疗原则：
①应全面防治心血管多重危险因素:
②强调早期治疗
③全方位治疗:降糖、降压、调脂、抗凝、增敏
④综合治疗：教育、饮食、运动、药物、监测
⑤个体化的原则
试述DM降糖药物的分类和作用机理，并各举一例（为防止考药物的适应症和禁忌症和副作用，我把每一类药物的适应症和禁忌症和副作用也打出来了，如果光是像题目恁个问就不用回答适应症和禁忌症和副作用，反正到时候你自己按需选择）
1、磺脲类口服降血糖药：促胰岛素分泌，如格列苯脲
（1）适应证：轻、中度非肥胖的2型DM
（2）禁忌：1）1型DM
2）有酮症倾向或已发生酮症者
3）合并严重感染
4）肝、肾功能不全
5）手术及妊娠患者
（3）磺脲类药物副作用：低血糖、消化道反应、过敏反应
2、双胍类口服降糖药——二甲双胍
（1）机理：激活AMPK(一磷酸腺苷激活的蛋白激酶)信号系统而发挥多方面的代谢调节作用
1）抑制肝脏糖异生和肝糖输出。
2）改善胰岛素的敏感性
3）增强外周组织（骨骼肌、脂肪组织）对葡萄糖的摄取和氧化，并加速无氧酵解。
（2）适应症：1）2型DM，作为第一步以及全程治疗
2）1型DM在Ins治疗中血糖波动大者；
（3）禁忌：1）DM酮症酸中毒，高渗性昏迷，乳酸性酸中毒；
2）肝、肾功能不全，伴低氧血症者；
3）妊娠、分娩；
4）重度感染及各种应激。
（4）副作用：1）消化道反应：口苦、厌食、恶心、呕吐、腹泻 2）乳酸性酸中毒。
3、α-糖苷酶抑制剂：拜糖平、倍欣
（1）机理：竞争性抑制小肠粘膜上皮细胞表面的α葡萄糖甘酶（如淀粉酶、蔗糖酶、麦芽糖酶），从而使碳水化合物的分解和吸收明显减少，缓解餐后高血糖症。
（2）适应证：1）轻型的2型DM，FBG正常而餐后血糖升高者； 2）1型DM，与Ins联合治疗。
（3）禁忌证：1）不能作为1型DM的主要疗法；
2）严重胃肠功能紊乱；
3）妊娠及哺乳的妇女。
（4）副作用：1）消化道反应，腹胀突出，恶心呕吐
2）低血糖反应，特别是与Ins或磺脲类联合治疗。
4、胰岛素增敏剂：塞唑烷二酮（罗格列酮、吡格列酮）
机理：促进葡萄糖的利用；糖脂代谢改善，保护胰岛B细胞。5、非磺脲类促胰岛分泌剂：促胰岛素分泌，纠正胰岛素分泌模式的异常,可改善早期相胰岛素分泌，作为餐时血糖调节剂，有效的降低餐后高血糖。如瑞格列奈。
简述胰岛素的适应症：
（1）I型DM：
（2）2型DM：
①急性并发症：DM酮症酸中毒、高渗昏迷，必须用速效Ins治疗。
②非肥胖的2型DM：口服降糖药失效者，或Ins释放曲线低平者，尽早用Ins治疗。
③有严重肝、肾、心、脑、眼急性和慢性并发症者。
④凡是手术、外伤、妊娠、分娩、急慢性感染等应激状态者。（3）各种继发性DM：
（4）妊娠期糖尿病
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
DKA：DKA是DM代谢紊乱的急剧加重，其病情发展迅速、凶险。多发生在1型DM，在某些应激因素下2型DM也可发生。由于Ins 缺乏，脂肪的动员和分解，大量脂肪酸在肝脏氧化产生酮体，大量酮体在体内堆积，若酸性代谢产物逐渐增多，会大量消耗体内的碱储备，则发生代谢性酸中毒，称为酮症酸中毒。
试述DKA的抢救原则（治疗）：
一、迅速补充血容量：开始补0.9%生理盐水，速度应快，如无心衰，首次1000～2000ml/1～2h内，随后1000ml/4～6h，再后500 ml/4h，第一日补液总量4000～5000ml，严重者6000～8000ml，每2h查血糖1次
二、胰岛素治疗：首次负荷量20U V 推，以后5～6U/h持续静脉滴点，当血糖降至13.8 mmol/L时补5%GS+拮抗糖速效Ins（4:1即4克糖用1单位Ins），小剂量持续静脉滴注，血糖下降速度以
3.9~6.1mmol/l·h为宜
三、补钾：DKA患者几乎均有缺K，入院时可不低，当给Ins与纠正酸中毒后，血钾迅速下降，因此治疗后1～2h内开始补钾，每小时约 1.5g kcl。若尿量<30ml/h或治疗前血钾达 6 mmol/L 暂缓补钾。
四、补硷：DKA患者一般不补碱
五、处理诱因简述DKA迅速纠酸补碱的危害
1、诱发和加重脑水肿
（1）CO2透过血脑屏障的能力> HCO3-，快速补碱、血PH↑，而脑脊液PH 仍为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。
（2）补碱使PH↑，在碱性环境下，Hb与O2的亲和力↑，血氧离解曲线左移，加重组织缺O2，可诱发或加重脑水肿。
2、补碱之后，细胞外K+→细胞内，引起严重的低血钾。只有当严重酸中毒（血PH<7.1），甚至有循环衰竭或心律紊乱时，才补碱，用5%NaHCO3 80～100ml，稀释为1.25%等渗溶液静脉滴注，当血清PH>7.2时，停止补碱。
高渗性昏迷
高渗性昏迷：是DM的又一急性代谢紊乱，多见于老年患者，大多病例发病前无DM病史，或仅有很轻的DM症状。以严重高血糖，高血浆渗透压，脱水伴有意识障碍或昏迷为临床特征，但无明显酮症酸中毒。
试述高渗性昏迷的治疗：
1、补液：首次补等渗盐水1000～2000ml/1～2h内，随后1000ml/4～6h，再后500 ml/4h，第一日补液总量4000～5000ml，严重者6000～8000ml，每2h查血糖1次。以恢复血容量，待血压稳定之后给予0.45%低渗盐水，直至血浆渗透压降至330 mosm/L，再改输等渗盐水。若渗透压太高，可胃肠道补充水分，口服或鼻饲注入，可较快缓解高渗状态，而且安全，尤其本病患者常有心血管疾病，补液时警惕心力衰竭。
当血糖降致16.7mmol/L（300mg/dl）可补5%GS+拮抗糖Ins。（4:1即4克糖用1单位Ins）
2、胰岛素：小剂量Ins，0.1U/kg/h，当血糖下降至16.7mmol/L 时，改为皮下注射Ins。
3、补钾：缺K+不如DKA严重，用量1—1.5g/h，使血钾维持在4～5mmol/L
4、积极治疗诱发因素和各种并发症，如感染、心力衰竭、心律紊乱、肾功能衰竭等。
Cushing’s 综合征
Cushing’s 综合征：为各种病因造成肾上腺分泌过多的糖皮质激素（主要是皮质醇）所致疾病的总称。其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌亢进所引起的临床类型，称为Cushing病
试述Cushing’s 综合征的病因和发病机理：
1、垂体分泌ACTH过多，即Cushing病，包括垂体微腺瘤、大腺瘤、细胞增生。
发病机理：上述原因→垂体性ACTH↑→双侧肾上腺皮质增生→皮质醇↑
2、肾上腺皮质肿瘤→分泌皮质醇↑
腺瘤：占20％
腺癌：占5％常有重度 Cushing表现。
3、异位ACTH综合征（1分）
由于垂体外肿瘤产生ACTH→刺激双侧肾上腺皮质增生→分泌皮质醇↑
常见：肺癌（最常见），胸腺癌，胰腺癌等
4、不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生或大结节性增生。病因不明
试述Cushing’s 综合征的临床表现
①典型病例：表现为向心性肥胖、满月面、多血质、紫纹等，多为垂体性 Cushing 病、肾上腺腺瘤、异位 ACTH综合征中的缓进型；
②重型：主要特征为体重减轻、高血压、浮肿、低血钾碱中毒，由癌肿所致重症，进展迅速。
③早期病例：以高血压为主，肥胖，向心性肥胖不显著。全身情况较好，尿游离皮质醇明显增高；
④以并发症为主就诊者：如心衰、脑卒中、病理性骨折、肺部感染或精神症状等，年龄较大， Cushing 综合征易被忽略；
⑤周期性或间歇性：机制不清，病因难明，部分病例可能为垂体性或异位ACTH 性。
Addison 病
Addison 病：自身免疫、结核、真菌等感染或肿瘤、白血病等原因破坏双侧肾上腺的绝大部分，引起肾上腺皮质激素分泌不足和反馈性血浆 ACTH 水平升高。
肾上腺危象：为Addison 病急骤加重的表现，以感染、创伤、手术、分娩、过劳等应激情况为诱因，出现的高热、恶心、呕吐，腹痛或腹泻，严重脱水，血压 ，休克、昏迷等症状，如不及时抢救可导致死亡。
试述Addison 病的治疗
一、基础治疗
（一）教育：终身治疗
（二）糖皮质激素替代治疗
（三）食盐及盐皮质激素
1、充分摄取盐 8~10g/d，补充丢失。
2、严重者要补充盐皮质激素如 9α-氟氢可的松、甘草流浸膏。
二、病因治疗：如抗结核治疗。
三、危象治疗
1、补充盐水，纠正脱水 2000~3000ml/d。
2、氢化可的松 100mg 静脉滴注 q 6 h，以后逐渐减量，最后改为口服。
3、对症：抗感染等
四、手术、应激时：Addison 病患者，约需氢化可的松300mg/d。简述肾上腺危象的治疗
1、补充盐水，纠正脱水 2000~3000ml/d。
2、氢化可的松 100mg 静脉注射 q 6 h，以后逐渐减量，最后改为口服。
3、对症：抗感染等
中毒
中毒：有毒化学物质进入人体内，在效应部位达到一定量而产生损害的全身性疾病
试述中毒的治疗原则：
1、立即脱离中毒现场。
2、清除进入体内尚未吸收或已被吸收的毒物。
3、选用特效解毒药。
4、对症治疗。
毒蕈碱样表现：又称为M样症状，主要是副交感神经兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。是有机磷农药中毒的表现之一。
烟碱样表现：又称为N样症状，是由于Ach在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使横纹肌兴奋、颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，全身有紧缩和压迫感。交感神经受Ach刺激兴奋导致血压增高、心跳加快和心律失常，是有机磷农药中毒的表现之一。中间综合征：急性有机磷中毒症状缓解后，迟发性脑病发生前，约在急性中毒后24-96h突然发生死亡。可先有颈、上肢、呼吸肌麻痹、睑下垂、眼外展障碍、面瘫。
阿托品化：使用阿托品时临床上出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺湿罗音消失、心率加快等表现。
试述有机磷中毒的治疗
1、迅速清除毒物：离开现场，脱去污染衣物、肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲。对体内尚未吸收的毒物通过洗胃、导泻的方式排除
2、特效解毒药的应用
（1）原则:早期、足量、联合、重复用药
（2）胆碱酯酶复活剂-----肟类化合物如碘解磷定、氯磷定（3）阿托品
（4）复方制剂：胆碱酯酶复活剂和阿托品等联合应用
3、对症治疗：以维持心肺功能为重点，保持呼吸道通常