教学查房心源性休克
ICU教学活动记录表
过敏性休克病人的护理查房(内容参考)
过敏性休克病人的护理查房 一、过敏性休克（anaphylaxis,anaphylacticshock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。。 二、过敏性休克的发病机理 过敏性休克是由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的I型变态反应。导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，循环血量急剧下降,引起休克，危及生命。 三、休克的分类 病因分类①过敏性休克：发生于机体对某种药物或异种蛋白过敏时，由免疫球蛋白e抗体介导的一种机体的严重变态反应。 ②低容量性休克：是指大量体液丢失导致有效循环量骤减而引起的周围循环衰竭的综合征。 ③心源性休克：当心脏不能用足够的排出量以保持组织的正常灌注时即可产生心源性休克。 ④脓毒症休克：是指病原微生物感染而引起的休克 ⑤内分泌性休克：是指某些内分泌疾病，如慢性垂体前叶功能减退症，急、慢性肾上腺皮质功能减退症，黏液性水肿，嗜铬细胞瘤等，在一定条件下发生低血压与休克。 ⑥神经源性休克：由于严重的脑损伤、缺血、深度麻醉、脊髓损伤、药物
性交感神经阻断(如高位脊髓麻醉)等 四、过敏性休克的表现 1.呼吸道阻塞症状: 由于喉头水肿支气管痉挛肺水肿所引起,表 现为胸闷气促哮喘呼吸困难 2.循环衰竭症状:由于周围血管扩张导致有效循环血量不足（供血 与需血）,.表现为面色苍白冷汗紫绀脉细弱血压下降烦躁不安等3.中枢神经系统症状:因脑组织缺氧所致（供氧与需氧）,表现为头 晕眼花面及四肢麻木意识丧失抽搐或大小便失禁等 4.其它过敏反应:有荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等 五、急救治疗措施 1、立即除去过敏原，并给予平衡液500 ml静滴，肾上腺素针0.5--1㎎,一般肌注或皮下注射,严重者可直接静注，3--10分钟重复1次.如有心跳骤停则按心肺脑复苏进行抢救。 2、地塞米松10--20㎎静注,继之以10--20㎎静滴。 3、强心剂的应用，预防心衰:西地兰0.2～0.4mg+25%葡萄糖液20ml静推可减慢心率，增加心搏出量; 4、抗组织胺药物非那根25--50㎎肌注,或是10﹪葡萄糖酸钙10--20 ml缓慢注射。 4、氨茶碱250mg静滴或静注以降低肺动脉高压，维持呼吸功能。 6、另建一条静脉通路，快速扩容,配合血管活性药物,如多巴胺,必要时联合使用阿拉明。
教学查房 心源性休克
教学查房具体过程贮积疾病及浸润（如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病）、家族遗传性疾病（如肌营养不良、遗传性共济失调）、药物性和毒性过敏性反应、心肌抑制因素、（如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素）药物、（如钙通道阻滞药β受体阻滞药等）心瓣膜病晚期、严重心律失常（如心室扑动或颤动），以及各种心脏病的终末期表现。 2）.心室射血障碍 包括大块或多发性大面积肺梗死（其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓、塞脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等）、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜部或瓣下狭窄）。 3）.心室充盈障碍 包括急性心包压塞（急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等）、严重二、三尖瓣狭窄心房肿瘤（常见的如黏液瘤）或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性病、变限制型心肌病等。 4）.混合型 即同一患者可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。 5）.心脏直视手术后低排综合征 多数患者是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差、手术造成对心肌的损伤、心内膜下出血，或术前已有心肌变性坏死、心脏手术纠正不完善，心律失常手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。 3、提问住院医师：心源性休克的临床表现有哪些？ 【解答】：1）.临床分期 根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。 （1）休克早期由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷，大汗、心率增快。可有恶心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小尿量稍减。 （2）休克中期休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝、意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/分钟收缩压<80mmHg（10.64kPa）。甚至测不出脉压<20mmHg（2.67kPa），面色苍白发绀，皮肤湿冷发绀或出现大理石样改变尿量更少（<17ml/h）或无尿。
过敏性休克的护理查房
急诊科9月护理查房 时间：2017.9.12 17：00 地点：急诊科护士站 主题：过敏性休克病人的急救与护理 病例介绍： 吴某某，男，52岁，因在村卫生站输抗生素时突发头晕、乏力、大汗淋漓，上卫生间晕倒，呼吸困难，左小腿有挫裂伤、出血，立即拨打xx卫生院电话，该院前往救治，予抗过敏、抗休克等处理后，病员症状缓解，于9月6号16：50分要求转入我院，我科前往接回入院。 入院评估： T36.5℃ P77次/分 R20次/分 BP113/86mmHg 病员神志清楚，轮椅推入病房，营养中等，二便正常。 护理问题： ●组织灌注量不足与有效循环血量减少有关 ●气体交换受损与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变、肺 组织灌流量不足、肺水肿有关 ●活动无耐力与高热、有效循环血量的不足、镇静剂的使 用、气体交换障碍等有关 ●体温过高与感染、组织灌注不足等有关 ●潜在并发症多脏器功能衰竭（MODS）等 护理目标：
●体液维持平衡，各种循环得到改善 ●微循环改善，呼吸道通畅，呼吸平稳，血气分析结果维持 在正常范围机体逐渐恢复体力，得到明显改善 ●体温维持正常，感染发生后被及时发现和处理，未发生其 他并发症 护理措施： 1.取休克体位，以增加回心血量，同时做好保暖工作。补充血容量：快速建立两条及以上的静脉通路，连续监测血压、尿量等，补充白蛋白，血浆，血小板，人工胶体等 2.用药护理：使用血管活性药物，并严密监测生命体征变化，严防药液外渗。 3.纠正酸碱平衡失调，及时监测血常规、凝血谱、血气、生化、电解质等变化，控制血糖，根据结果进行相应处理 4.观察病情变化：定时监测生命体征，SPO2、意识、口唇色泽、肢端皮肤颜色、温度及尿量、进出量等的变化。 5.监测呼吸功能:密切观察病人的呼吸频率、节律、深浅度及面唇色泽变化，异常情况时及时报告医生，积极做好抢救准备 6.心理护理：由于病人及其家属对病情的发展过程不了解，对突发的病情变化情绪极度紧张和恐惧，医护人员要注意病人的心理变化和不满情绪以及对治疗措施产生怀疑。此时应积极进行有效的语言沟通，耐心向病人及家属做好解释
休克护理查房
第三章外科休克病人的护理 学习指导 学习目标与要求 1、掌握休克的临床表现；休克监测的内容；休克的主要护理诊断以及休克的护理措施。 2、熟悉感染性休克、失血性休克的病因。 3、了解休克微循环的变化。 学习重点 1、休克的临床表现；休克监测的内容；休克评估。 2、感染性休克、失血性休克的病因。 学习难点 休克的评估。 本章内容 休克（shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 【病因和分类】 引起休克的原因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。根据休克的原因、始动因素和血流动力学变化，对休克有不同的分类。
按休克的原因分类可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。 （1）低血容晕性休克：常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。如大血管破裂或脏器（肝、脾）破裂出血或各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液及血浆的同时丢失。前者为失血性休克，后者为创伤性休克。 （2）感染性休克：主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性杆菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称内毒素性休克。 （3）心源性休克：主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （4）神经源性休克：常由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 （5）过敏性休克：常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 2、按休克发生的始动因索分类休克的始动因素主要为血容量减少致有效循环血量下降。心脏泵血功能严重障碍引起有效循环血量下降和微循环流量减少；或由于大量毛细血管和小静脉扩张，血管床容量扩大，血容量相对不足，使有效循环血量减少。据此，又可将休克作如下分类： （1）低血容量性休克：始动因素是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严莺腹泻或呕吐、内脏器官破裂、穿孔等情况引起的大量血液或体液急剧丧失都可引起血容量急剧减少而导致低血容量性休克。 （2）心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。常见于大范围心肌梗死（梗死范围超过左心室体积的40%），也可由严重的心肌弥漫性病变（如急性心肌炎）及严萤的心律失常（如心动过速）等引起。 （3）心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。常见于缩窄性心包炎、心包填塞、肺动脉高压等导致的心脏功能不全。 （4）分布性休克；始动因素是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容最扩大。病人血容量和心泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大量血液淤积在外周微血管中而使回心血量减少。引起血管扩张的因素包括感染、过敏、中毒、脑损伤、脊髓损伤、剧烈疼痛等。 3、按休克时血流动力学特点分类
荨麻疹护理查房模板
荨麻疹的护理查房 主持人： 今天我们来学习我们科室一种常见的皮肤病——荨麻疹，首先请主管护士汇报病史。 一、病史汇报 姓名：某某某，女，27岁，住院号1123676，病人因“全身风团伴瘙痒2天”于2016年7月14号入院，入院症见：全身风团伴瘙痒，恶心，胸闷，无呕吐、气紧等症状，睡眠差，饮食大小便正常，无既往病史及过敏史，入院时测得生命体征为：体温36.5摄氏度，脉搏67次/分，呼吸20次/分，血压99/63mmhg，查体显示：全身泛发大小不等，形态各异的红色风团，部分融合成片，境界清，压之褪色触之皮温高，间有较多水肿性红斑及少量抓痕。咽部充血明显，颈软，气管居中，甲状腺未扪及肿大，双肺听诊未听及干湿罗音，腹软，无压痛反跳痛。辅助检查：血生化、尿常规及大便常规未见异常，血常规提示：白细胞10.19×10^9个/L，淋巴细胞8.06×10^9个/L，临床诊断为急性荨麻疹，上呼吸道感染。遵医嘱起二级护理，普食，静脉用甲泼尼龙琥珀酸钠激素抗炎，维生素C、葡萄糖酸钙降低血管通透性，头孢呋辛消炎，肌注苯海拉明抗过敏止痒，口服依巴斯丁、氯雷他定抗过敏，雷尼替丁保胃，外用炉甘石洗剂止痒。经过一段时间的治疗后，目前病人全身瘙痒较入院时减轻，全身原有风团减少，未见新发风团，无恶心胸闷，睡眠改善。 二、定义：由于皮肤、黏膜小血管反应性扩张及渗透性增加而产生的一种局限性水肿反应。 三、病因：多数病人不能找到确切的原因。尤其是慢性荨麻疹，常见的病因如下： 1、食物：可作为变应原引起机体变态反应，有的可刺激肥大细胞释放组胺。如：动物性蛋白（鱼虾、蟹贝、肉类、鸡蛋、牛奶等）植物性食品（番茄、大蒜、可可）； 2、药物：如青霉素，血清制剂，各种疫苗，阿司匹林，吗啡、阿托品等； 3、感染 4、物理因素：如冷、热、日光、摩擦及压力等； 5、动物植物移速：如动物的皮毛、昆虫毒素、蛇毒、海蜇毒素及花粉等； 6、精神因素：精神紧张可通过引起乙酰胆碱释放而致病； 7、内脏和全身疾病：风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、代谢障碍及内分泌紊乱等疾病。 四、发病机制：1、变态反应性：多数为IgE介导的Ι型变态反应，少数为Ⅱ（多见于输血反应）或Ⅲ型（多见于血清病）； 2、费变态反应性：某些食物、药物、各种动物毒素以及物理、机械性刺激直接刺激肥大细胞释放组胺，导致荨麻疹。 五、临床表现：1、急性荨麻疹：起病常较急，常自觉皮肤瘙痒，出现大小不等，形态不规则的红色风团，孤立或散在，也可融合成片。重者伴心慌，烦躁，二心，呕吐甚至是血压降低等过敏性休克样症状。胃肠道受累是出现恶心，呕吐，腹痛和腹泻等症状，累及喉头，支气管时，出现呼吸困难甚至是窒息。感染者引起寒战，高热，脉速等全身中毒症状。
住院医师-教学查房记录表
深圳市龙华区中心医院住院医师规范化培训 教学查房记录 专科基地：心血管内科 记录时间：2018年1月至2018年12月
填写说明 （此页打印在封面背面） 1.填写表格时，请使用宋体、五号字体输入。 2.每次查房记录写完后，须有查房老师审阅修改签字，记录者签字。 3.将封面打印，与每次完成的教学查房记录表一并装订，纸版和电子版均由该 专科基地保管，以备教学管理部门检查。 4.教学查房记录表均用A4纸双面打印。 5.教学查房就是要同学们根据所学的理论，进入病房，深入临床看病人，了解 病人的发病原因，早期症状和体征，了解病人的发病过程，对病人进行体格检查，发现病人的阳性体征，让临床医学理论在临床中进一步得到验证，这样同学们对疾病的认识会更深刻，记忆也会更为牢固。主查老师可以随时对同学们采集病史的方法和体格检查的手法进行点评，指出其中错误，及时进行纠正。 6.教学查房主题可以根据病房的病人种类，随时进行调整，尽量选择那些具有 典型阳性体征的病人，赶在阳性体征还没有消失之前，抓紧时机进行教学。 7.讨论时以学生发言为主，老师只是起着引导、启发、提示、纠正、概括总结 的作用。
教学查房记录
特点不适合行PCI或出现心肌梗死机械并发症需外科手术修复时可选择急诊CABG。（三）抗栓治疗1.抗血小板治疗（1）阿司匹林：所有无禁忌证的STEMI患者均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林。（2）P2Y12受体抑制剂：STEMI直接PCI患者，应给予负荷量替格瑞洛或氯吡格雷至少12个月（I，A）。（3）GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂：在有效的双联抗血小板及抗凝治疗情况下，不推荐STEMI患者造影前常规应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂（Ⅱb，B）。高危患者或造影提示血栓负荷重、未给予适当负荷量P2Y12受体抑制剂的患者可静脉使用替罗非班或依替巴肽（IIa，B）。直接PCI时，冠状动脉脉内注射替罗非班有助于减少无复流、改善心肌微循环灌注（IIb，B）。2.抗凝治疗（1）直接PCI患者：静脉推注普通肝素（70-100U/kg），联合使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂时，静脉推注普通肝素（50-70U/kg）（I，B），或静脉推注比伐卢定0.75mg/kg，继而1.75mg?kg-1?h-1静脉滴注（合用或不合用替罗非班）（IIa，A），并维持至PCI后3-4h。出血风险高的STEMI患者，单独使用比伐卢定优于联合使用普通肝素和GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂（IIa，B）。磺达肝癸钠有增加导管内血栓形成的风险，不宜单独用作PCI时的抗凝选择（III，C）。（2）静脉溶栓患者：应至少接受48h抗凝治疗（最多8d或至血运重建）（I，A）。（3）溶栓后PCI患者：可继续静脉应用普通肝素，根据ACT结果及是否使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂调整剂量（I，C）。对已使用适当剂量依诺肝素而需PCI的患者，若最后一次皮下注射在8h之内，PCI前可不追加剂量，若最后一次皮下注射在8-12h之间，则应静脉注射依诺肝素0.3mg/kg（I，B）。（4）发病12h内未行再灌注治疗或发病>12h的患者：须尽快给予抗凝治疗，磺达肝癸钠有利于降低死亡和再梗死，而不增加出血并发症（I，B）。（5）预防血栓栓塞：CHA2DS2-VASc评分≥2的房颤患者、心脏机械瓣膜置换术后或静脉血栓栓塞患者应给予华法林治疗，但需注意出血（I，C）。合并无症状左心室附壁血栓患者应用华法林抗凝治疗是合理的（IIa，C）。DES后接受双联抗血小板治疗的患者如加用华法林时应控制INR在2.0-2.5（IIb，C）。出血风险大的患者可应用华法林加氯吡格雷治疗（IIa，B）。（四）其他药物治疗1.抗心肌缺血（1）β受体阻滞剂：无禁忌证的STEMI患者应在发病后24h内常规口服β受体阻滞剂（I，B）。建议口服美托洛尔，从低剂量开始，逐渐加量。若患者耐受良好，2-3d后换用相应剂量的长效控释制剂。（2）硝酸酯类：静脉滴注硝酸酯类药物用于缓解缺血性胸痛、控制高血压或减轻肺水肿（I，B）。如患者收缩压<90mmHg，较基础血压下降>30%、严重心动过缓（<50次/min）、拟诊右心室梗死的STEMI患者不应使用硝酸酯类药物（Ⅲ，C）。（3）钙拮抗剂：不推荐STEMI患者使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂；对无左心室收缩功能不全或房室阻滞的患者，若β受体阻滞剂无效或禁忌使用，则可应用非二氢吡啶类钙拮抗剂（IIa，C）。STEMI后合并难以控制的心绞痛时，在使用β受体阻滞剂的基础上可应用地尔硫卓（IIa，C）。2.其他治疗（1）ACEI和ARB：所有无禁忌证的STEMI患者均应给予ACEI 长期治疗（I，A）。不能耐受ACEI者用ARB替代（I，B）。不推荐常规联合应用ACEI和ARB；可耐受ACEI的患者，不推荐常规用ARB替代ACEI。（2）醛固酮受体拮抗剂：对STEMI后LVEF≤0.40、有心功能不全或糖尿病，无明显肾功能不全的患者，应给予醛固酮受体拮抗剂（I，A）。（3）他汀类药物：所有无禁忌证的STEMI患者入院后应尽早开始他汀类药物治疗，且无需考虑胆固醇水平。 主查教师签字：记录者签字：
过敏性休克的护理查房
过敏性休克的护理查房集团公司文件内部编码：（TTT-UUTT-MMYB-URTTY-ITTLTY-
急诊科9月护理查房 地点：急诊科护士站 主题：过敏性休克病人的急救与护理 病例介绍： 吴某某，男，52岁，因在村卫生站输抗生素时突发头晕、乏力、大汗淋漓，上卫生间晕倒，呼吸困难，左小腿有挫裂伤、出血，立即拨打xx卫生院电话，该院前往救治，予抗过敏、抗休克等处理后，病员症状缓解，于9月6号16：50分要求转入我院，我科前往接回入院。 入院评估： T36.5℃P77次/分R20次/分BP113/86mmHg 病员神志清楚，轮椅推入病房，营养中等，二便正常。 护理问题： 组织灌注量不足与有效循环血量减少有关 气体交换受损与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变、肺组织灌流量不足、肺水肿有关活动无耐力与高热、有效循环血量的不足、镇静剂的使用、气体交换障碍等有关 体温过高与感染、组织灌注不足等有关 潜在并发症多脏器功能衰竭（MODS）等 护理目标： 体液维持平衡，各种循环得到改善? 微循环改善，呼吸道通畅，呼吸平稳，血气分析结果维持在正常范围?机体逐渐恢复体力，得到明显改善? 体温维持正常，感染发生后被及时发现和处理，未发生其他并发症
护理措施： 1.取休克体位，以增加回心血量，同时做好保暖工作。补充血容量：快速建立两条及以上的静脉通路，连续监测血压、尿量等，补充白蛋白，血浆，血小板，人工胶体等 2.用药护理：使用血管活性药物，并严密监测生命体征变化，严防药液外渗。 3.纠正酸碱平衡失调，及时监测血常规、凝血谱、血气、生化、电解质等变化，控制血糖，根据结果进行相应处理 4.观察病情变化：定时监测生命体征，SPO2、意识、口唇色泽、肢端皮肤颜色、温度及尿量、进出量等的变化。 5.监测呼吸功能:密切观察病人的呼吸频率、节律、深浅度及面唇色泽变化，异常情况时及时报告医生，积极做好抢救准备 6.心理护理：由于病人及其家属对病情的发展过程不了解，对突发的病情变化情绪极度紧张和恐惧，医护人员要注意病人的心理变化和不满情绪以及对治疗措施产生怀疑。此时应积极进行有效的语言沟通，耐心向病人及家属做好解释工作，减轻病人的焦虑、恐惧感。 健康教育： 让病人了解病情变化和过敏性休克的发生经过，向病人详细讲解有关自身原因的发病知识以及药物在治疗中可能出现的副反应，使病人提高对过敏性休克的重视和预防。在平时疾病治疗中应注意观察和了解病情突变的先兆表现，并记住对某类药物的过敏史及发生过敏性休克时的注意事项和简单的处理方法，向病人多做健康宣传，指导病人做好对疾病的预防工作 主持人提问： 1、什么是过敏性休克？
过敏性休克的护理查房完整版
过敏性休克的护理查房集团标准化办公室：[VV986T-J682P28-JP266L8-68PNN]
急诊科9月护理查房 地点：急诊科护士站 主题：过敏性休克病人的急救与护理 病例介绍： 吴某某，男，52岁，因在村卫生站输抗生素时突发头晕、乏力、大汗淋漓，上卫生间晕倒，呼吸困难，左小腿有挫裂伤、出血，立即拨打xx卫生院电话，该院前往救治，予抗过敏、抗休克等处理后，病员症状缓解，于9月6号16：50分要求转入我院，我科前往接回入院。 入院评估： T36.5℃P77次/分R20次/分BP113/86mmHg 病员神志清楚，轮椅推入病房，营养中等，二便正常。 护理问题： 组织灌注量不足与有效循环血量减少有关 气体交换受损与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变、肺组织灌流量不足、肺水肿有关 活动无耐力与高热、有效循环血量的不足、镇静剂的使用、气体交换障碍等有关 体温过高与感染、组织灌注不足等有关 潜在并发症多脏器功能衰竭（MODS）等 护理目标： 体液维持平衡，各种循环得到改善?
微循环改善，呼吸道通畅，呼吸平稳，血气分析结果维持在正常范围机体逐渐恢复体力，得到明显改善 体温维持正常，感染发生后被及时发现和处理，未发生其他并发症 护理措施： 1.取休克体位，以增加回心血量，同时做好保暖工作。补充血容量：快速建立两条及以上的静脉通路，连续监测血压、尿量等，补充白蛋白，血浆，血小板，人工胶体等 2.用药护理：使用血管活性药物，并严密监测生命体征变化，严防药液外渗。 3.纠正酸碱平衡失调，及时监测血常规、凝血谱、血气、生化、电解质等变化，控制血糖，根据结果进行相应处理 4.观察病情变化：定时监测生命体征，SPO2、意识、口唇色泽、肢端皮肤颜色、温度及尿量、进出量等的变化。 5.监测呼吸功能:密切观察病人的呼吸频率、节律、深浅度及面唇色泽变化，异常情况时及时报告医生，积极做好抢救准备 6.心理护理：由于病人及其家属对病情的发展过程不了解，对突发的病情变化情绪极度紧张和恐惧，医护人员要注意病人的心理变化和不满情绪以及对治疗措施产生怀疑。此时应积极进行有效的语言沟通，耐心向病人及家属做好解释工作，减轻病人的焦虑、恐惧感。 健康教育： 让病人了解病情变化和过敏性休克的发生经过，向病人详细讲解有关自身原因的发病知识以及药物在治疗中可能出现的副反应，使病人提
心内科详细教学查房病例分析(二)
心内科详细教学查房病例分析(二) 【教学查房2】【一般资料】XXX,女，60 岁，休干。【主诉】胸痛、乏力1个月，头晕、气短3天于2002-7-28入院，已住院26天。【现病史】患者于7月初曾有腹泻，稀水便，每日10余次，发热，体温最高达38.4℃，肌注安痛定2ml后体温降至正常。在地方卫生所诊治，口服黄连素、痢特灵和乳酸菌素片等药物6天后痊愈。1周前出现胸痛、呈阵发性憋闷样痛，每次发作时间不等，口服硝酸甘油片不缓解，同时疼痛向右背部放散，入院前3天出现头晕、乏力，活动后气短，偶有夜间憋醒、逐渐轻微活动亦有呼吸困难。无咳嗽、喀痰及咯血，无晕厥和抽搐，为进一步诊治来我院。门诊以"急性心梗"收入院。【查体】：T 36.5℃，P:126次/分，R:20次/分，BP:88/55mmHg. 神志清，抬入病室，痛苦表情，口唇微绀，双肺底可闻细小水泡音，心界略向左下增大，心率126次/分，心尖区第一心音明显减弱，可闻及舒张期奔马律，各瓣膜区未闻及病理性杂音，肝右肋弓下可及边缘，质软，无压痛，双下肢微肿。cTNT（+）。【辅助检查】ECG I、Avl, V1-V5导联ST段弓背向上抬高0.2-0.35mV,T波直立。Holter检查频发室早，偶发房早，有7次阵发性室性心动过速出现，最长持续30秒。【诊疗经过】入院后给予1、休息、心电血压监护；2、抗心律失常治疗：可达龙450mg加5%葡萄糖500ml中静滴；3、抗心衰、降低心脏负荷：硝普钠50mg、多巴胺40mg加入5%葡萄糖液中静滴，多巴胺60mg加入5%葡萄糖250ml 中静滴；4、营养心肌、加强机体抵抗力、激素及对症治疗。1-6二磷酸果糖100ml,静滴，1/日；心血通35ml,静滴，1/日；丙种球蛋白50 ml,静滴，1/日；维生素C5.0、地塞米松10mg 静滴。潘南金50ml 加入5%葡萄糖250ml中静滴。患者病情逐渐稳定，8月6日行选择性冠脉造影结果为：右冠优势型，LM（-），LAD（-），LCX（-），RCA（-），冠脉无狭窄。现患者一般状态好，胸痛、乏力、头晕、气短症状消失，室内6分钟步行试验为600米。心脏功能恢复正常。查体：血压：120/75mmHg,口唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清晰，心界不大，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及器质性杂音，肝脾不大，双下肢不肿。患者病情好转，要求出院。【教学查房】二、由谷素洁副主任医师就就该病人进行教学查房：根据患者1、老年、女性，发病前3周左右有感染病史。2、因胸痛、乏力1个月，头晕、气短3天入院。入院时有夜间憋醒、逐渐轻微活动亦有呼吸困难症状。3、查体：血压：90/60mmHg,脉搏：120次/分，双肺底可闻细小水泡音，心界略向左下增大，心率126次/分，心尖区第一心音明显减弱，可闻及舒张期奔马律，肝略大，质软，无压痛，双下肢微肿。4、cTNT（+）。ECG I、Avl, V1-V5导联ST段弓背向上抬高0.2-0.35mV,T 波直立。5、Holter检查发现阵发性室性心动过速，最长持续30秒。6、经冠脉导管行冠脉造影结果为：LM（-），LAD（-），LCX（-），RCA（-），右冠优势型，冠脉无狭窄。【诊断】：急性重症病毒性心肌炎，心律失常，频发室早，偶发房早，阵发性室性心动过速，充血性心力衰竭Ⅲ度。【讨论】急性病毒性心肌炎的诊断标准：一、病史和体征：在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如重度乏力、胸闷、头昏、心尖第一
临床教学查房
临床教学查房 一、经治医师报告病历：患者XXX，男，68岁，离休干部。主因胸骨后压榨性疼痛3小时于2002-09-20入院。缘于入院当日15时突然出现胸骨下段后方剧烈压榨性疼痛，伴窒息感，头晕。含服硝酸甘油2片无缓解，于18：00急诊入院。查体：血压，110/80mmHg，心率，55次/分，律齐，未闻心脏杂音。心电图示：窦性心动过缓，Ⅰ°房室传导阻滞；STⅡ，Ⅲ，aVF呈弓背向上抬高0.1-0.5mV，STⅠ，aVL，V2-5水平压低0.1-0.6mV，TⅡ，Ⅲ，aVF 高耸，TV2-6低平。CK-MB，185IU/L（正常对照0-20），cTnT （+）。诊断为急性冠状动脉综合征，急性下壁心肌梗死。推测为右冠状动脉近段阻塞。入院后给予尿激酶150万单位静脉溶栓治疗。用药后30分钟胸痛消失，心电图出现一过性加速性室性自搏心律和Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞；STⅡ，Ⅲ，aVF呈弓背向上抬高0.05-0.1mV，STⅠ，aVL，V2-5回到等电位线，TⅡ，Ⅲ，aVF接近正常，TV2-6低平。提示冠脉再通。经常规镇静、抗心律失常、抗凝及GIK液治疗后病情稳定好转。住院期间因情绪激动于9月24日18：45、24日21：45和9月27日三次出现阿-斯发作，心律失常：窦性心动过缓、室性心动过速、心室颤动，窦性停搏最长达6秒钟。经心前区捶击后心脏按摩、四次非同步直流电击除颤（200瓦/秒），静脉给予肾上腺素、利多卡因、阿托品、碳酸氢钠等抢救药物，高流量鼻导管吸氧等措施，抢救成功。使患者转危为安。9月26日患者出现左腿深静脉血栓栓塞，给予尿激酶30万单位左股动脉内注射，辅以罂粟硷、局部湿敷硫酸镁等，肿胀和疼痛消失。经过进一步扩冠、抗凝和抗动脉硬化治疗，现患者一般状态好，口唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清楚，心率56次/分，律齐，肝脾不大，双下肢无水肿。复查心电图：窦性心动过缓，心室率56次/分，无病理性Q波形成，ST段回到等电位线，TⅡ，Ⅲ，aVF，TV2，3呈"冠状T"。 二、由XXX副主任医师就该病人进行教学查房 患者为老年男性，平素吸烟，喜肉食。离休前从事办公室工作。发病有典型胸痛，持续不缓解，含服硝酸甘油无效，伴窒息感和头晕。血压正常，心率缓，心电图STⅡ，Ⅲ，aVF呈弓背向上抬高0.1-0.5mV，CK-MB升高，cTnT （+）。诊断急性冠状动脉综合征，急性下壁心肌梗死没有问题。但我们临床上常见症状不典型的患者，老年人常以气促和心衰加重为主要表现。偶见无明显临床症状者。因此对老年人的病情变化要特别引起注意。对出现胸痛的患者要详细询问病史，描记18导联心电图，注意与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎和急性胸膜炎及急腹症相鉴别。要做到迅速诊断，一经确定诊断，争取在30分钟内开始溶栓或90分钟内直接PTCA治疗。对暂时不能作出诊断的要严密观察，动态观察心电图和血清心迹标记物的演变，提倡常规检查血清肌钙蛋白，以防漏诊。 急性心肌梗死胸痛特点：AMI疼痛常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散；有时疼痛部位不典型，我科以往就诊患者有以牙痛为主诉的例子。疼痛常持续20min 以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛常伴窒息与烧灼感、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。 心肌梗死心电图动态改变特点：Ⅰ.有Q波心肌梗死者：⑴发病数小时内无异常出现或出现异常高大两肢不对称T波；⑵数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立T波连接，形成单相曲线。数小时至两天出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在34天内稳定不变，以后70-80%永久存在；⑶不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变；⑷数周至数月后，T波呈V型倒置，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可数月至数年内逐渐恢复。Ⅱ.无Q波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死：先是ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外），继而是T波倒置，但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续存在1-2日
过敏性休克的抢救及护理.pdf
时间：2015年10月22日 地点：门诊四楼主持人：钱萍记录人： 查房性质：温州东方妇产医院护理业务查房记录 赵雪菊护理业务查房 参加人员签名：查房内容：过敏性休克的抢救及护理 目的：探讨药物致过敏性休克病人的抢救与护理知识，为抢救过敏性休克病人提供观察、判断、快速、准确的依据。 在临床工作中，过敏反应的抢救，特别是过敏性休克来势凶猛产生后果严重。这就要求医务人员必须积极防范和及时采取合理的抢救措施。目前药物品种越来越多，对常见的可致敏药物的防范已经有了足够的重视，但对予特殊药物引起的过敏则往往忽视。 一、过敏姓休克的定义：是由外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。 过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 二、发病时间：机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，消化系统摄入，以及注射等途径致过敏原进入体内。 1.50%发生在用药后5分钟内， 2.80－90％发生在用药后30分钟内 3.10－20%为迟发反应，在用药后0.5－24h 三、临床表现： 本病大都猝然发生；约半数患者在接受病因抗原（例如青霉素G 注射等）5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。 过敏性休克有两大特点：一是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。列述如下。 （一）皮肤粘膜表现 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。 （二）呼吸道阻塞症状 是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。 （三）循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。 （四）意识方面的改变 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发生抽搐、肢体强直等。 （五）其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。 四、抢救流程（我院）： 根据我院特点，该抢救流程情景设定为晚间护士单独值班时发生过敏性休克 护士A:发现患者过敏（参考诊疗常规上的临床特点，情况危急时） 1.呼叫其他同事帮忙，提示：大声呼叫的同时不能耽搁手头的抢救工作，如晚间只有一位护士时可以请旁边的患者帮忙或其他人员帮忙。
教学查房心源性休克
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ICU教学活动记录表
教学查房具体过程血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。 2、提问住院医师：心源性休克的病因 【解答】：1）.心肌收缩力极度降低 包括大面积、急性暴发性（如病毒性、性以及少数风湿性等）、原发性及继发性心（前者包括扩张型、限制型、及晚期；后者包括各种感染、甲状腺毒症、）。家族性贮积疾病及浸润（如、、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病）、家族遗传性疾病（如肌、遗传性）、药物性和毒性过敏性反应、心肌抑制因素、（如严重缺氧、、药物、感染毒素）药物、（如钙通道阻滞药β受体阻滞药等）心瓣膜病晚期、严重（如或颤动），以及各种的终末期表现。 2）.心室射血障碍 包括大块或多发性大面积肺梗死（其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓、塞脂肪栓、气栓、癌栓和右心赘生物或肿瘤脱落等）、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜部或瓣下狭窄）。 3）.心室充盈障碍 包括急性心包压塞（急性暴发性渗出性、心包积血、主动脉窦瘤或血肿破入心包腔等）、严重二、心房肿瘤（常见的如黏液瘤）或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位、变限制型心等。 4）.混合型 即同一患者可同时存在两种或两种以上的原因，如并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。再如风湿性严重并患者风湿活动时引起的，既有风湿性所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。 5）.心脏直视手术后低排综合征 多数患者是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差、手术造成对心肌的损伤、心内膜下出血，或术前已有心肌变性坏死、心脏手术纠正不完善，手术造成的某些解剖学改变，如人造球形后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而。 3、提问住院医师：心源性休克的临床表现有哪些 【解答】：1）.临床分期 根据心源性发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。 （1）早期由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志