甲状腺激素作用

甲状腺激素作用
甲状腺激素作用

甲状腺激素作用

甲状腺激素的生物学作用主要有下列三方面:

促进生长发育

甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期,在出生后头四个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素,垂体的GH也不能发挥作用。而且,甲状腺激素缺乏时,垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素,引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小,上、下半身的长度比例失常,上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍,脑发育不全而智力低下,他们性器官也不能发育成熟。新生儿甲状腺功能低下时,应在一岁之内适量补充甲状腺激素,这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期,以后即使补充大量T3或T4,也不能恢复正常功能,则治疗往往无效。

对代谢的影响

1.产热效因甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率,增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+-K+泵的合成,并能增加其活力,后者是一个耗能过程。甲状腺素使基础代谢率增高,1mg的甲状腺素可增加产热4000KJ。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。

2.对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说,在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成,特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加,这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多,反而使蛋白质,特别是骨骼肌的蛋白质大量分解,因而消瘦无力。在糖代谢方面,甲状腺激素有促进糖的吸收,肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之,它加速了糖和脂肪代谢,特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程,从而增加机体的耗氧量和产热量。其它方面

此外,甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌,促进肌质网释放Ca2+,使心肌收缩力增强,心率加快。

甲状腺有关激素与抗体检测的临床意义

甲状腺有关激素与抗体检测的临床意义 一、概述 甲状腺是人体最大的分泌腺,其所分泌的甲状腺激素是人体生长发育与新代所不可缺少的激素。甲状腺疾病也是目前最常见最多发的一种分泌疾病。尤其是近年来,由于生态环境的改变,以及立法补充碘剂防治碘缺乏性疾病工作的逐步普及,我国甲状腺疾病的发病率出现增加的趋势。如何更好地诊断和治疗甲状腺疾病是分泌专科医生当前的重要课题。本章简要介绍目前在国外临床上应用得较多的有关甲状腺激素、抗体、受体等检查项目的临床意义,供临床医生在诊疗工作中参考。其中正常参考值因不同的医院和不同的仪器而有所变化,本文提供的不能做为标准。 二、三碘甲状腺原氨酸(TT3) 正常参考值:1.05~3.45nmol/L (0.7~2.3μg/L) 临床意义:血中的TT3大多为TT4在外周组织脱碘转化而来,少数由甲状腺直接分泌,其生物活性为TT4的5~10倍。其主要的生理效应是参与机体各种物质的新代,促进生长发育。血浓度的高低主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴之间的反馈性调节,使血中的甲状腺激素浓度保持在正常围。 升高:甲状腺功能亢进(GD)、T3型GD、高甲状腺结合球蛋白(TBG)?血症(妊娠、口服避孕药、雌激素治疗等)、甲状腺激素治疗过量。在诊断GD时,TT3比TT4更有价值。 在抗甲状腺药物(ATD)治疗过程中,由于ATD只抑制甲状腺激素的合成,而不抑制甲状腺激素的分泌,除了丙基硫氧嘧啶(PTU)外,也不抑制TT4转化为TT3。因此,GD?在治疗过程中,其血清TT4的下降先于TT3。在评价GD疗效时,

只要血清TT3?仍升高,不论TT4是否正常,均应认为GD?尚未得到控制。有条件的医院还应根据?s-TSH、FT3、FT4等测值进行综合判断,必要时检测TRAb 以判断GD的免疫缓解。 降低:甲减、TBG结合力降低、ATD治疗过量、慢性肾衰以及各种非甲状腺疾病如肝硬化、心肌梗塞、恶性肿瘤、重症感染、糖尿病、脑血管意外以及严重应激反应等所致的“低T3综合征”等。 三、甲状腺素(TT4) 正常参考值:58.5~170nmol/L (45~130μg/L) 临床意义:TT4?是由甲状腺滤泡上皮细胞合成和分泌的甲状腺激素,具有与TT3?相同的生理效应,其分泌与调节也受下丘脑-垂体-甲状腺轴的控制。近年来有人认为TT4是TT3的前激素,是其储备形式。在一般情况下与TT3同步升降,但在T3型GD时其测值正常,而在T4型GD时其测值呈单项升高。亚急性甲状腺炎时由于甲状腺滤泡破裂,可见到测值升高。“低T3综合征”如果不伴有“高T4 血症”其测值也可正常,但在对甲减的诊断中其测值低下较TT3更有意义。 四、甲状腺球蛋白抗体(TGAb) 正常参考值:< 30% 临床意义:TGAb是甲状腺滤泡胶质的甲状腺球蛋白(TG)进入到血液后产生的抗体,是非补体结合性抗体。约有80%?的桥本病(HT)及桥本GD患者可明显升高、GD和原发性甲减亦可见到升高,但桥本GD与GD之间的升高幅度常有重叠,因此,要鉴别GD是否有并发HT有一定的难度,需结合临床表现,必要时行针刺组织学或细胞学检查。此外,甲状腺癌及部分自身免疫性疾病如类风湿性

甲状腺激素不正常的症状有哪些

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 甲状腺激素不正常的症状有哪些 导语:当甲状腺激素开始变得不正常的时候很多异常的症状也会随之而出,不过对于一些不了解甲状腺激素不正常到底是什么症状的时候肯定会对这样的症 当甲状腺激素开始变得不正常的时候很多异常的症状也会随之而出,不过对于一些不了解甲状腺激素不正常到底是什么症状的时候肯定会对这样的症状忽视,忽视了症状就无法及时治疗,而甲状腺激素如果会有不正常表现的话很有可能会出现严重盗汗,低热的表现,浑身不舒服,很多人会把这个症状当初是普通的不舒服,那么如果甲状腺激素真的不正常了到底会有哪些症状呢? 常见的甲状腺激素不正常的症状有以下几点 1地方性甲状腺肿(地甲病),是由于环境缺碘而引起的地方病,是IDD的主要表现之一,其主要特征是甲状腺增生、肥大,形成恶性循环,缺碘者的脖子愈来愈粗,造成粗脖子病。 2地方性克汀病(地克病),同地甲病一样,主要发生在严重缺碘地区,它对人的健康危害较大;由于胚胎期和新生儿严重缺碘,甲状腺激素缺乏,造成神经系统,尤其是大脑和其它器官或组织发育分化不良或缺陷,典型临床症状与体征是智力低下、聋哑、生长发育落后,神经系统症状明显,甲状腺功能低下症状,甲肿。 3不育,甲状腺功能减退会造成怕热、多汗、潮湿、紧张、皮肤暖和、多语好动、思想不几种、心率失常、食欲亢进等多方面的症状。还经常会出现性欲减退、阳痿或者少见的男性乳房发育,引起PRL以及激素的水平增高,因而引起生殖能力下降,导致男性不育。 4内分泌疾病,由于某些原因引起的甲状腺激素合成分泌,或者是生物效应不足而导致的内分泌疾病,这些都是造成甲状腺疾病的原因。 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

甲状腺激素与抗甲状腺药

第 x 章 甲状腺激素与抗甲状腺药 第一节 基础知识 1.甲状腺(Thyroid ):位于颈部甲状软骨下方, 气管两旁,形如盾甲,是人体最大的内分泌腺体, 由甲状腺泡构成。 2.甲状腺激素(Thyroxine )的成份:包括T3 和T4,T3活性比T4大5倍,但T4占分泌总量的 90%以上。 3.甲状腺激素的合成 (1)碘的活化与酪氨酸碘化:血液中的碘化物在 过氧化物酶的作用下被氧化成活性碘后与甲状腺 球蛋白(thyroglobulin,TG )上的酪氨酸残基结 合,生成一碘酪氨酸(MIT )和二碘酪氨酸(DIT ); (2)偶联:一分子MIT 和一分子DIT 偶联生成T3,二分子DIT 偶联生成T4。 碘化物 氧化碘 MIT T3 DIT T4 图x-2 甲状腺激素的合成 4.甲状腺激素的释放:甲状腺球蛋白被甲状腺泡细胞吞入,在蛋白水解酶作用下分解并释放出T3和T4。 5.甲状腺激素的调节:下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH )顺血液进入垂体,引起促甲状腺激素(TSH )的分泌,提高T3、T4水平;当血液中的T3、T4浓度过高时,又可对下丘脑和垂体产生负反馈调节作用。 下丘脑 TRH 垂体 TSH T3、T4 6.甲状腺激素的功能 (1)维持正常生长发育:T3、T4主要影响脑和长骨,甲状腺激素不足时,在婴幼儿可致呆小病,在成人可致粘液性水肿。 (2)促进代谢:提高基础代谢率,使产热增加。 +DIT 分泌 分泌 负反馈调节 过氧化物酶 TG 上的酪氨酸残基 +DIT 图x-1 甲状腺 图x-3 甲状腺激素的调节

第二节相关疾病 1.单纯性甲状腺肿大:由于缺碘等因素所致T3、T4合成减少,负 反馈调节TSH分泌增多,主要症状为脖子粗大,俗称大脖子病。 2.甲状腺功能亢进:可能由于自身免疫所致,主要症状为眼突、消 瘦、心跳加快等,严重并发症有甲状腺危象(thyroid storm,高热、 焦虑、心动过速) 、心肌梗死; 第三节治疗思路 1.单纯性甲状腺肿大:补充碘,增加T3、T4 的合成,负反馈调节垂体分泌TSH降低,减轻 甲状腺肿大。 2.甲状腺功能亢进: (1) 抑制过氧化氢酶:阻止碘化物向氧化碘的 转化,减少T3、T4的生成。 (2) 抑制蛋白水解酶:阻止T3、T4进入血液 循环。 (3) 破坏甲状腺组织:使T3、T4生成和释放 减少。 (4) 缓解症状:控制心率失常、焦虑等。 图x-4 抗甲状腺药的作用机制 第四节临床药物 1.丙硫氧嘧啶(PTU) 【药动学】 (1)吸收:口服20-30分钟后入血,生物利用度约80%; (2)分布:较多集中于甲状腺,可透过胎盘,血浆蛋白结合率约为75%;(3)消除:经肝脏代谢,代谢产物具有肝细胞毒性,t1/2为2小时。 【作用机制与药理作用】 (1)抑制过氧化氢酶,减少T3、T4的生成,但不影响碘的摄取和已 合成甲状腺激素的效用,故需待体内储存消耗完后才可发挥作用,一 般用药2~3周甲亢症状开始减轻,l~3个月基础代谢率才恢复正常; (2)抑制外周组织中的T4转化为T3,迅速降低血液中T3水平; (3)免疫抑制作用。

甲状腺激素的生理作用

甲状腺激素的生理作用 (一)对代谢的影响 1、能量代谢甲状腺激素可提高绝大多数组织细胞的耗氧量和产热量,其产热效 应与Na+/K+-ATP酶的活性增强有关,也与促进脂肪氧化有关。 2、物质代谢 (1)蛋白质代谢:适量的甲状腺激素通过作用于核受体,能刺激DNA转录过程,促 进mRNA形成,加速蛋白质和各种酶的形成,有利于机体的生长发育;甲状腺激素过多时,则加速蛋白质分解,特别是骨骼肌蛋白大量分解,以至于出现肌肉消瘦和肌无力;甲状腺激素分泌不足时,蛋白质合成减少,但组织间的黏蛋白增多,引起粘液性水肿。 (2)糖代谢:甲状腺激素可促进小肠粘膜对葡萄糖的吸收,增加糖原分解,抑制糖 原合成,使血糖升高,但还可加强外周组织对糖的利用,使血糖降低。但总的来说,升糖作用大于降糖作用,故甲状腺功能亢进时,血糖升高,甚至出现糖尿。 (3)脂肪代谢:甲状腺激素能促进脂肪酸的氧化分解,对胆固醇,既能促进其合成, 也能加速其分解,但分解速度超过合成,故甲亢时血中胆固醇含量低于正常,而甲状腺功能减退时则发生相反变化。 (二)对生长发育的影响主要促进脑与长骨的生长与发育。先天性甲状腺功能不全的婴儿,脑和长骨的生长发育明显障碍,表现为智力低下,身材矮小,称为呆小症,又称克汀病。生长发育障碍在出生后最初的4个月内表现最为明显,所以,治疗呆小症应在出生后4个月内补充甲状腺激素,过后再补充则难以逆转。 (三)其他作用 1、对中枢神经系统的影响甲状腺激素不仅能促进神经系统的发育、成熟,而 且能提高已分化成熟的中枢神经系统的兴奋性。甲状腺功能亢进患者多有烦躁不安、 多言多动、喜怒无常、失眠多梦等症状;相反,甲状腺功能减退的患者则有言行迟缓、记忆减退,表情淡漠,少动思睡等表现。 2、对心血管系统的影响甲状腺激素可使心率加快,心输出量增大,组织耗氧 量增多,小血管扩张,外周阻力降低,结果收缩压增高,舒张压正常或稍低,脉压增大。甲亢患者可因心脏做功量增加而出现心肌肥大,严重者甚至可导致充血性心力衰竭。

甲状腺激素检查指标的临床意义

甲状腺激素指标 一、促甲状腺激素(TSH) 诊断: 诊断甲亢以往认为以TT3符合率最高,T4次之,TSH最低。目前国内外学者一致的认识是TSH、FT3、FT4的联合检测明显优于T3、T4、TSH的单项检测;因FT3、FT4不受血清TBG含量的影响,可使一些TT3,TT4正常的早期甲亢得到确诊、TSH又可使甲亢的诊断提高到亚临床水平 诊断甲亢灵敏度的顺序为TSH>FT3>TT3>FT4>T4; 诊断甲低的灵敏度顺序为TSH>FT4>T4>FT3>TT3 1、原发性甲低检测值升高; 2、继发性甲低检测值可减低; 3、慢性淋巴性甲状腺炎、缺碘性地方性甲状腺肿、单纯性甲状腺肿,检测值都升高; 4、下丘脑性甲亢可升高; 5、某些甲状腺癌可升高 二、三碘甲状腺原氨酸T3 诊断: 升高的情况: 1、甲亢 2、T3型甲亢; 3、甲亢复发之前T3毒血症; 4、使用甲状腺素制剂治疗过量; 5、TBG结合力增高症; 6、亚甲炎; 降低的情况: 1、甲低、粘液性水肿、呆小症; 2、TBG结合力降低及缺乏症; 3、非甲状腺病的低T3综合症; 4、慢性甲状腺炎。 三、甲状腺素T4 诊断: 降低的情况 1、甲低;TBG结合力下降;慢性甲状腺炎等;升高的情况: 2、甲亢;TBG结合力增高症;亚甲炎; 3、使用甲状腺制剂治疗过量。 四、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) 游离甲状腺素(FT4)

FT3、FT4是实际进入靶细胞的激素物质,因此是反映甲状腺功能最灵敏的指标之一,其血中浓度与TBG等血清蛋白浓度无关,故可用作较TT3、T4更可靠的临床判断根据,在普查地方性甲状腺肿及筛选克汀病工作中与TSH联合检测,诊断率可达100%。诊断甲亢时,FT3较FT4更灵敏些,诊断甲低时,FT4较FT3更灵敏。对甲状腺疾病的临床诊断检测程序设计应为:如TSH正常;则甲状腺功能正常;如TSH升高,则测FT4,如FT4正常,则诊断为亚临床甲低;如FT4降低,则诊断为甲低;如TSH未检出异常,再测FT4,如FT4升高,则为甲亢;如FT4正常,再测FT3,如FT3正常,则诊断为亚临床甲亢;如FT3升高,则诊断为甲亢。 五、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPO) 诊断: 甲状腺自身免疫疾病,是诊断与分析自身抗体的首选实验方法. TPO抗体阳性提示一种亚临床甲低和早期Asimotou病,85%Graves病出现高水平,低水平的TPO无症状患者中占10%. 甲状旁腺功能指标 一、甲状旁腺激素(PTH) PTH生理作用主要是:1、加快肾脏排出磷酸盐;2、促进破骨细胞活性,使骨质吸收血钙升高;3、加快VD的活化,促进肠钙吸收,减少尿钙排泄。 诊断: 1甲状旁腺机能亢进症,PTH>2.3ug/ml,如高血钙时,PTH升高,可确诊为甲状旁腺机能亢进;2、特发性甲状旁腺机能低下,PTH为0-1.1ng/ml;3、肾性骨病的诊断,低血钙,高血磷,AKP升高、PTH升高可确诊 鉴别诊断: 甲状旁腺机能亢进与非甲状旁腺疾病引起的高钙血症。 二、骨钙素(BGP) 辅助诊断: 1、血清BGP测定,是内分泌功能亢进性骨病和内分泌功能低下时骨转换率下降的一项辅助诊断指标; 2、甲亢、甲旁亢、肢端肥大症、骨软化症等患者血清BGP升高; 3、甲低,特发性甲旁低,席汉综合症,肾上腺皮质综合征患者血清BGP降低。 三、降钙素(CT) 诊断: 1甲状腺髓样瘤;2000-5000pg/ml 辅助或鉴别诊断: 1、继发性甲状旁腺机能亢进,是CT分泌过多所致; 2、异位CT的分泌,其它部位的肿瘤如肺燕麦样细胞癌可高达1342pg/ml; 3、高CT症,高胃泌素血症、胰腺炎,可产生高CT血症; 4、CT缺乏症:甲状腺缺如,手术切除后等。 肿瘤标志物

甲 状 腺 功 能 五 项 临 床 意 义 及 正 常 参 考 值

甲状腺功能五项临床意义及正常参考值 甲状腺功能五项临床意义及正常参考值 1、三碘甲状腺原氨酸(T3) 升高 ①甲状腺功能亢进(GD):早期诊断甲亢的灵敏指标,常早于或大于T4的增高 ②T3型GD:临床上有甲亢的症状及体征,部分甲亢患者T4浓度不高,仅T3明显增高 ③高甲状腺结合球蛋白(TBG)血症 ④抗甲状腺药物治疗甲亢疗效评价 ⑤甲亢复发监测:甲亢治疗后是否复发,测T3比T4更灵敏 ⑥亚急性甲状腺炎 降低 ①甲状腺功能减退 ②低T3综合症:某些疾病如肾病综合症、慢性肾衰、肝硬化、糖尿病、心肌梗死等都会出现低T3综合症。通过测定可了解机体自身保护系统功能状况,对这些疾病的诊断和治疗是一项有意义的指标 ③其他:当肺炎、支气管炎、严重应激反应、恶性肿瘤患者用糖皮质激素等药物时,T3会降低。 正常值参考范围: 0.70~2.40nmol/L 2、甲状腺素(T4) 升高 ①甲状腺功能亢进:T4水平明显升高,较正常高出2-3倍。 ②高T4血症:T4水平明显升高,FT3、FT4正常 ③亚急性甲状腺炎 ④高TBG血症 ⑤甲状腺功能正常的疾病综合征(SES) ⑥甲状腺激素不敏感综合征 ⑦药物 ⑧高原反应:可出现短暂的T4升高 降低 ①甲状腺功能减退:同时测定TSH有升高,则对于诊断甲低更有价值,也是新生儿先天性甲状腺功能衰退的筛查指标。 ②缺碘性甲状腺肿(地方性甲状腺肿) ③慢性淋巴细胞性甲状腺炎早期 ④低TBG血症 ⑤甲亢复发监测 ⑥危重病人 正常值参考范围: 54~165nmol/L 3、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和游离甲状腺素(FT4) 反映甲状腺功能最灵敏和最有价值的指标

正常孕妇早中晚孕期的甲状腺激素参考值范围

妊娠时由于下丘脑-垂体-甲状腺轴系统处于一种特殊的应激状态,甲状腺激素的产生和代谢发生改变,同时妊娠也带来母体免疫状态的变化,结果甲状腺功能会表现出许多特殊的变化。甲状腺激素水平反映了甲状腺的功能状况,由于孕期雌激素的影响,游离三碘甲状腺原氨酸( FT3) 、游离甲状腺激素( FT4) 、促甲状腺激素( TSH) 是反映孕妇甲状腺功能最准确、最具代表性的指标。我们检测了623例孕妇的FT3、FT4、TSH、人绒毛膜促性腺激素(hCG)和尿碘,探讨不同碘营养状况、不同孕期孕妇的甲状腺激素变化及其甲状腺功能状态。现将资料分析如下。 1 资料和方法 1.1 研究对象选择2008年8月—2009年5月在医科大学第九附属医院进行门诊产前检查及临产住院的623例孕妇进行FT3、FT4、TSH、hCG和尿碘检测。年龄16~44岁,平均年龄(28.54±5.22)岁。孕周9~49周,平均(30.85±11.04)周。孕早期(≤12周)10例,孕中期(13~27周)195例,孕晚期(≥28周)418例。 1.2 方法 1.2.1 标本采集空腹采集肘静脉血3 ml,静置2 h后离心,分离血清置于尖底离心管中-20 ℃冰箱内保存待测FT3、FT4、TSH和hCG。收集孕妇1次随意尿样2~10 ml,置4℃冰箱保存待测尿碘。 1.2.2 检测方法采用ACS-180化学发光分析仪测定血清FT3、FT4、TSH、hCG,试剂盒由美国Bayer公司提供。采用冷消解快速尿碘定量测定方法,试剂盒由武汉众生生化技术有限公司提供,操作严 格按说明书进行。 1.2.3 甲状腺功能状态评定及尿碘分组标准FT3参考值范围为2.8~6.3 pmol/L,FT4 参考值范围为10.48~24.38 pmol/L,TSH参考值范围为0.38~4.34 mU/L。TSH小于参考值低限时,FT3和(或)FT4水平升高者为临床甲状腺功能亢进(甲亢),FT3和FT4水平正常者为亚临床甲亢;TSH大于参考值低限时,FT3和(或)FT4水平降低者为临床甲状腺功能减退(甲减),FT3和FT4正常者为亚临床甲减。 以孕妇尿碘最佳中位数(150~300 μg/L)为标准[1],623例孕妇分为正常尿碘组(尿碘含量150~300 μg/L)182例,低尿碘组(尿碘含量<150 μg/L)214例,高尿碘组(尿碘含量>300 μg/L)227例。 1.3 统计学处理采用Excel建立数据库,以SPSS 11.0软件进行统计分析。血清FT3、FT4、TSH和hCG用±s表示,尿碘含量以中位数表示。计量资料间的比较用方差分析,中位数和率的比较用χ2检验,P<0.05为差异有显著性。 2 结果

T3、T4、TSH临床意义

AIA项目临床意义—甲状腺系列: 一,甲状腺刺激激素(TSH): 甲状腺刺激激素(TSH)是由下垂体前叶分泌的一种分子量约为28000的糖蛋白激素,由α和β两个亚单位构成。其生理作用是与甲状腺滤泡细胞受体结合,主要是促进甲状腺激素的合成与分泌。另外,甲状腺刺激激素的分泌在接受视床下部分泌的TSH释放激素(TRH)刺激的同时,还受到甲状腺激素的负反馈(negative feedback)机制调节。因此,检测TSH 浓度对判定视床下部-下垂体-甲状腺体系的机能是有效的。一般来说,TSH浓度在甲状腺机能亢进的患者样本中较低,而在原发性甲状腺机能低下症的样本中较高。另外,在二次性及三次性甲状腺机能低下症中TSH浓度都比较低,因此通过TRH试验查看TSH反应,可以鉴别上述疾病。 参考范围: TSH 注意点:1,使用的国际标准品不同,各厂家间试剂间的有不同的差异,AIA以国际标准品(WHO 2nd IRP 80/558)为标准。 二,总三碘甲状腺原氨酸(T3),总甲状腺素(T4) T3(Triiodothyronine)和T4(Tyroxine)是由甲状腺分泌的甲状腺激素,并且受到下垂体前叶分泌的TSH(甲状腺刺激激素)调节。 另外,甲状腺激素在视床下部及下垂体发挥作用,调节TSH的分泌。对于健康人,血液中T3的浓度是T4的五十分之一,并且99.7%的T3是与TBG和白蛋白等蛋白质结合存在的。而且T3与T4相比,有速效性,作用效果也是T4的数倍以上。 T3、T4及TSH关系是很密切的,检测T3浓度可以了解甲状腺机能状态,T3与T4和TSH同样重要。 参考范围: 三,游离三碘甲状腺原氨酸(FT3),游离甲状腺素(FT4) T4(Tyroxine)和T3(Triiodothyronine)是由甲状腺分泌的甲状腺激素,其血液中的浓度受到下垂体前叶分泌的TSH(甲状腺刺激激素)调节。 另外,甲状腺激素在视床下部及下垂体发挥作用,调节TSH的分泌。对于健康人,血液中大部分T3,T4是与结合蛋白(TBG)和白蛋白等蛋白质结合存在的。并且,不与结合蛋白结合的游离型T3(FT3)只占总T3的0.3%游离型T4(FT4)只占总T4的0.03%,因为真正发挥生理作用的为FT3和FT4,所以除了能够很好地反映患者甲状腺机能以外,还可用于TBG缺失、异常的特殊病例及妊娠时期、女性激素变动导致的TBG变化和肝脏机能异常引起的白蛋白激素影响。

甲状腺激素与妊娠

甲状腺激素与妊娠 发表时间:2017-07-07T14:26:53.600Z 来源:《医师在线》2017年5月下第10期作者:刘丽红袁丽杰[导读] 妊娠期母体和胎儿甲状腺发生一系列变化。 (1秦皇岛市第一医院检验科; 2华北理工大学基础医学院)摘要:上世纪80年代,荷兰学者Vulsma等[1]挖掘到了甲状腺激素蕴含于没有甲状腺或患有甲状腺激素合成分泌障碍的新生儿的脐带血中。更具意义的是1999年,美国人Haddow等[2]在《新英格兰医学杂志》刊登的文章“母体亚临床甲状腺激素缺乏与后代神经智力发育临床研究”,初次证实了妊娠期母体得了甲减或亚临床甲减会降低子女神经智力发育水平,使得孕期母婴甲状腺功能变化快速成为多个学科研究热点。妊娠期母体和胎儿甲状腺发生一系列变化。关键词:甲状腺激素;妊娠; 1、妊娠期母体甲状腺激素产生和代谢的特点 在母体的整个怀孕进程中,甲状腺发生的生理的变化是伴随其整个孕期的,包括颈部甲状腺结节增大,循环血容量增加、基础代谢率增加、甲状腺激素水平的改变。 1) 甲状腺结合球蛋白(TBG)增高:妊娠期母体胎盘分泌大量雌二醇(E2),增强了机体蛋白的合成能力,肝脏细胞合成的TBG浓度增高,同时雌激素所致的甲状腺结合球蛋白的糖基化使TBG自身的半衰期得到延长,TBG的清除变慢,由于TBG合成的增加,清除的减少,妊娠妇女TBG的浓度水平从孕6-10周起始上升,至孕20-24周到达顶峰,并延续整个妊娠期。三碘甲状腺原氨酸(TT3) 和甲状腺素(TT4)在血液中大多以结合TBG的形式存在,因此,妊娠期血清TT3和TT4的浓度比未孕时升高10%-30%。 2) 绒毛膜促性腺激素(HCG)增长:怀孕时的母体血清HCG的水平增长迅速,其浓度在妊娠周期中会呈现一种先上升后下降的趋势,这种变化开始于怀孕的第1周,并于8-12周内出现高峰。由于HCG与TSH具有相同或相似的亚基,可以提高碘摄取和合成腺苷酸的能力,并刺激TSH受体。母体HCG的浓度含量与母体游离甲状腺素的浓度呈现正相关,与TSH浓度呈现负相关。血清HCG浓度达到并维持50000-70000IU/L的水平,才能导致临床甲状腺功能亢进。绝大多数孕妇此水平的HCG的浓度并不会保持数天,因此高浓度HCG的孕期并不会发生甲亢。仅有1.5%的妊娠妇女曾出现类似甲亢,并自己好转。 3) 胎盘III型脱碘酶(MID-Ⅲ)含量显著增加:胎盘的脱碘酶包括Ⅱ型和Ⅲ型,MID-Ⅱ能使胎盘局部的T4脱去碘元素成为T3,从而供给子代胎儿生长发育需要。MID-Ⅲ的含量及活动度在妇女怀孕的后半期得到非常的增强,它能脱去T4的碘元素使之生成反T3(rT3) ,它的这一特有生理变化使得胎儿甲状腺激素的组成发生变化,呈现低T3,高rT3的特点[3]。 4) 碘需求增加:妊娠期女性全身血液总量增多,肾小球的滤过作用增强,碘由肾脏排出的量增多。同时胎儿自身生长发育特别是脑发育所需要的甲状腺激素合成的原料碘离子依赖于母体的供给,这是由其可以通过胎盘的特性决定的。妊娠妇女若不能摄入足够的碘可以出现甲状腺肿大。 2、妊娠期胎儿甲状腺激素产生和代谢的特点 1)甲状腺激素在胎儿中枢神经系统(CNS)发育中的作用甲状腺激素对神经组织的生长、分化起到“计时钟”的作用,是胎儿脑发育的主要调控因子,在中枢神经系统(CNS)的细胞的增殖、分化、生长发育等功能的形成中起着关键作用, CNS的生长发育需要充足的TH。甲状腺激素对胎儿大脑发育的作用划分为2个关键时间点:第一时间点是妊娠期的前20周,胎儿的脑组织的主要部分在这个阶段形成,脑细胞增殖活跃,神经系统快速发展,神经元迅速倍增和移行;第二时间点是妊娠的后20周,胎儿重要的神经元在这个时期即将成长成熟。 2) 胎儿自身甲状腺激素的产生:胎儿生长发育所需的甲状腺激素包括母体产生的和胎儿自身产生的。来自母体的甲状腺激素帮助胎儿神经、大脑、骨骼系统在怀孕前面11周的生长发育;从孕11周开始,胎儿的下丘脑、垂体分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)、TSH,甲状腺细胞进行摄碘;孕12周起,胎儿自身的甲状腺组织也开始参加分泌生产甲状腺激素;孕26周,胎儿建立并形成了自身完整的甲状腺分泌体系,孕35-40周血清T4达到高峰。 3) 胎儿甲状腺激素代谢特点:胎儿大脑及神经运动系统的发育依赖着甲状腺分泌的激素的作用。近年来有研究显示,在妊娠周期的第6周,可以从胎儿体内检测到T4;孕10周开始胎儿大脑内出现T3的核受体;孕12-16周,胎儿的脑内的T3核受体上升了孕10周的6-10倍。T3的核受体提示胎儿甲状腺功能的萌发,在此之前胎儿的发育完全依赖母体的供给的激素。 孕期得了甲状腺功能障碍会增加胎儿流产、死胎、早产等不良妊娠的风险,导致出生儿低体重和神经生长缺陷。尤其是孕早期甲状腺功能减退的不良影响,导致胎儿出生后的智商下降。 参考文献 [1] Vnlsma T,Gons MH,de Vijlder JJ.Maternal fetal transfer of thyroxine in congenital hypothyroidism due to a total organification defect or thyroid agenesis[J].N Engl J Med,1989,321:13-16. [2] Haddow JE,Palomaki GE,Allan WC,et a1.Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child[J].N Engl J Med,1999,341:549-555. [3] Greenspan FS.The thyroid gland.In:Greenspan FS,et al(eds).Basic and Clinical Endocrinology.6th ed.NewYork:Lange Medical Books/McGraw-Hill,2001,201-272.

甲功临床意义

甲亢甲减桥本甲亢桥本甲减桥本病总三碘甲腺原氨酸(TT3)↑↓↑↓ 总甲状腺素(TT4)↑↓↑↓ 游离三碘甲腺原氨酸(FT3)↑↓↑↓ 游离甲状腺素(FT4)↑↓↑↓ 促甲状腺激素(TSH)↓↑↓↑ 抗甲状腺球蛋白抗体(Anti-TG,TGA)↑↑↑ 抗甲状腺微粒体抗体(Anti-TM,TMA)↑↑↑ 甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab) ↑↑↑ 在甲功五项和甲功八项中,游离T3和游离T4直接反映甲状腺功能状态。它们和TSH一起,是甲状腺功能评估的首选方案和第一线指标。 血清游离T3(FT3):是能直接评估甲状腺功能的化验指标。升高见于甲亢、甲状腺激素不敏感综合征等。降低提示低T3综合征、慢性淋巴细胞性甲状腺炎晚期、应用糖皮质激素等。 血清游离甲状腺素(FT4):和FT3一样,是最能直接反映甲状腺功能状态的一个化验指标。升高见于甲亢、甲状腺激素不敏感综合征、多结节性甲状腺肿等。降低见于甲状腺功能减退、应用抗甲状腺药物、糖皮质激素等药物。 促甲状腺激素TSH:是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。增高常见于原发性甲状腺功能减退、伴有甲状腺功能低下的桥本病、外源性促甲状腺激素分泌肿瘤、亚急性甲状腺炎恢复期。减低为垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进等疾病。 临床意义

检查甲功五项医院:武汉军事学院医院。甲状腺的生理功能主要为促进三大营 养物质代谢,调节生长发育,提高组织的耗氧量,促进能量代谢,增加产热和提高基础代谢.当甲状腺功能紊乱时,会发生甲亢或甲减。 甲功五项的测定是对:甲状腺素(T4),三碘甲状原氨酸(T3),促甲状腺激素(TSH),游离T3,游离T4.的测定. 其中,甲状腺素(T4),三碘甲状原氨酸(T3)在甲状腺滤泡上皮细胞中合成,在垂体促甲状腺激素(TSH)刺激下,经过一系列的变化,被释放入血液,在血液中大于99%的T3 ,T4和血浆蛋白结合,其中主要和甲状腺素结合球蛋白结合,此外还有少量和前***,***结合,只有约占血浆总量0.4%的T3和0.04%的T4为游离的,而只有游离的T3, T4才能进入靶细胞发挥作用,和蛋白结合的部分则对游离的T3, T4起调节,稳定作用.甲状腺激素的合成与分泌主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节.血液中游离T3 .T4水平的波动负反馈的引起下丘脑释放促甲状腺激素释放激素TRH和垂体释放促甲状腺激素TSH的增加或减少.TRH主要作用是促进垂体合成和释放TSH,TSH刺激甲状腺细胞增生和甲状腺球蛋白合成,并对甲状腺素合成中从碘的摄取到释放的 各过程均有促进作用. 简介项 1.游离T3,游离T4.:不受甲状腺激素结合蛋白的影响,直接反映甲状腺功能状态,其敏感性和特异性明显高于总T3,总T4,因为只有游离的激素浓度才能确切反应甲状腺功能,尤其是在妊娠,雌性激素治疗,家族性TGB增高或缺乏症等TGB 浓度发生较大改变的情况下,更为重要。认为联合测定FT3,FT4和超敏TSH,是甲状腺功能评估的首选方案和第一线指标。两者升高见于甲状腺功能亢进;减低见于甲状腺功能减退,垂体功能减退及严重全身性疾病等。 2.血清总甲状腺素TT4:是判定甲状腺功能最基本的筛选试验。TT4是包括了与蛋白结合者的总量,受TBG等结合蛋白量和结合力变化的影响.TBG升高常见于高雌激素状态,如妊娠或用雌激素治疗的病人,口服避孕药的妇女.先天性TBG高的病

甲状腺激素与抗甲状腺药

甲状腺激素与抗甲状腺药 一、A1 1、下列描述错误的是 A、甲状腺激素可促进蛋白质合成 B、甲状腺激素用于呆小病治疗 C、甲状腺激分为T3和T4两种 D、甲状腺激素是维持生长发育必需的激素 E、T3、T4对垂体和丘脑具有正反馈调节 2、甲状腺危象时不可用 A、三碘甲状腺原氨酸(T3) B、碘化钠 C、放射性碘 D、丙硫氧嘧啶 E、阿替洛尔 3、能抑制外周T4转化成T3的药物是 A、甲巯咪唑 B、卡比马唑 C、大剂量碘 D、甲硫氧嘧啶 E、丙硫氧嘧啶 4、甲亢术前准备正确的给药方法应是 A、碘化物和硫脲类同时给予 B、先给硫脲类,术前两周再给碘化物 C、先给硫脲类,术后两周再给碘化物 D、只给放射性碘 E、先给碘化物,术后两周再给硫脲类 5、可诱发甲状腺功能亢进的药物是 A、放射性碘 B、甲硫氧嘧啶 C、丙硫氧嘧啶 D、碘化物 E、普萘洛尔 6、抗甲状腺药甲巯咪唑的作用机制是 A、使促甲状腺激素释放减少 B、抑制甲状腺释放 C、直接拮抗已合成的甲状腺素 D、直接拮抗促甲状腺激素 E、抑制甲状腺细胞内过氧化物酶 7、可能造成上呼吸道黏膜充血及严重喉头水肿的药物是 A、卡比马唑

B、丙硫氧嘧啶 C、甲状腺素 D、阿普洛尔 E、碘化钾 8、心脏病患者服用可诱发心力衰竭的药物是 A、胰岛素 B、可的松 C、放射性碘 D、甲状腺素 E、卡比马唑 9、甲亢术前准备用硫脲类抗甲状腺药的主要目的是 A、使甲状腺体缩小变韧,有利于手术进行 B、使甲状腺血管减少,减少手术出血 C、防止手术过程中血压下降 D、使甲状腺功能恢复或接近正常,防止术后甲状腺功能低下 E、使甲状腺功能恢复或接近正常,防止术后发生甲状腺危象 10、硫脲类抗甲状腺药起效慢的主要原因是 A、口服后吸收不完全 B、肝内代谢转化慢 C、肾脏排泄速度慢 D、不能影响已合成甲状腺素的作用 E、口服吸收缓慢 11、关于甲状腺激素特点,下列说法错误的是 A、可加速脂肪分解,促进胆固醇氧化,使血清胆固醇下降 B、促进单糖的吸收,增加糖原分解 C、正常量使蛋白质分解增加 D、提高神经系统兴奋性 E、使心率加快、血压上升、心脏耗氧量增加 12、甲巯咪唑抗甲状腺的作用机制是 A、抑制甲状腺激素的释放 B、抑制甲状腺对碘的摄取 C、抑制甲状腺球蛋白水解 D、抑制甲状腺素的生物合成 E、抑制TSH对甲状腺的作用 13、下列有关碘制剂的说法不正确的是 A、大剂量可以暂时抑制甲状腺激素的释放 B、常用于甲状腺功能亢进手术前准备 C、治疗单纯性甲状腺肿应用小剂量 D、不能用于治疗甲状腺危象 E、孕妇和乳母应慎用

生理学复习题——11内分泌

第十一章内分泌 一、单项选择题 1.下列激素不属于腺垂体分泌的是( ) A.促性腺激素B.促肾上腺皮质激素C.促甲状腺素 D.催产素E.催乳素 2.不属于下丘脑调节性多肽的是( ) A.促甲状腺素释放激素B.生长素释放激素 C.生长抑素D.促性腺激素E.催乳素释放因子 3.合成抗利尿激素的主要部位是( ) A.下丘脑视上核B.腺垂体C.神经垂体 D.甲状腺C细胞E.甲状旁腺 4.抗利尿激素的主要生理作用是( ) A.促进肾小管对Na+的重吸收B.促进肾小管分泌H+ C.促进肾小管分泌K+D.使血管收缩,血压升高 E.提高远曲小管和集合管对水的通透性 5.某男性,18岁,身高1.1米, 智力低下,性发育延迟,其原因是幼年时缺乏( ) A.生长素B.甲状腺激素C.垂体激素 D.胰岛素E.肾上腺素和性腺激素 6.维持甲状腺激素相对稳定主要依靠( ) A.下丘脑的调节性多肽B.腺垂体的促激素 C.甲状腺的自身调节D.下丘脑—腺垂体—甲状腺轴的作用 E.甲状腺激素的正反馈调节 7.食物中长期缺碘可引起( ) A.甲状腺功能亢进B.甲状腺组织萎缩 C.单纯性甲状腺肿D.腺垂体功能减退 E.神经垂体功能减退 8.呆小症是由于( ) A.幼年时生长素分泌不足B.幼年时生长素分泌过多 C.婴幼儿时期甲状腺功能减退D.糖皮质激素分泌过多 E.胰岛素分泌不足 9.对甲状旁腺素生理作用的下列说明,错误的是( ) A.促进溶骨过程、动员骨Ca2+入血B.促进肾小管重吸收Ca2+ C.抑制骨小管对磷酸盐的重吸收D.间接促进肠道吸收Ca2+

E.降低血钙,升高血磷 10.不属于胰岛素的生理作用是( ) A.促进组织细胞对糖的摄取、贮存和利用B.促进脂肪的分解和利用 C.促进蛋白质的合成D.促进K+进入细胞内 E.促进DNA、RNA的合成 11.胰岛素不能降低( ) A.血糖浓度B.血脂肪酸浓度C.血氨基酸浓度 D.血K+浓度E.血Na+浓度 12.调节胰岛素分泌的最重要因素是( ) A.血中脂肪酸B.血中氨基酸C.血糖 D.胃肠激素E.血钠 13.肾上腺髓质分泌( ) A.性激素B.肾上腺素与去甲肾上腺素 C.胰高血糖素D.盐皮质激素E.胰岛素 14.肾上腺素可使( ) A.心输出量增加B.冠脉血流量增加 C.总外周阻力升高D.支气管平滑肌舒张 E.糖元合成,血糖降低 15.促使远曲小管和集合管保钠排钾的激素主要是( ) A.糖皮质激素B.盐皮质激素C.抗利尿激素 D.雌激素E.雄激素 16.增强机体对有害刺激的耐受力参与应激反应的是( ) A.生长素B.胰岛素C.雄激素D.甲状腺激素E.糖皮质激素17.过量时能使脂肪异常分布的激素是( ) A.糖皮质激素B.盐皮质激素C.雄激素 D.雌激素E.孕激素 18.下列激素中,不能促进蛋白质合成的是( ) A.生长素B.甲状腺激素C.胰岛素 D.盐皮质激素E.雄激素 二、多项选择题题 1.激素的一般特征包括( ) A.特异性B.换能作用C.高效能作用D.适应现象E.相互作用2.腺垂体分泌的促激素有( )

甲状腺功能检测项目临床意义

甲状腺功能检测项目临床意义 1.总三碘甲腺原氨酸(TT3 ) TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。 增高:甲亢,高TBG血症,医源性甲亢,甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高;碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低,但TT3正常,亦呈相对性升高;T3型甲亢,部分甲亢患者TT4浓度正常,TSH 降低,TT3明显增高。降低:甲减,低T3综合征(见于各种严重感染,慢性心、肾、肝、肺功能衰竭,慢性消耗性疾病等),低TBG血症等。 正常参考值:~ ng/ml 2.总甲状腺素(TT4) TT4是甲状腺分泌的主要产物,也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。 增高:甲亢,高TBG血症(妊娠,口服雌激素及口服避孕药,家族性),急性甲状腺炎,亚急性甲状腺炎,急性肝炎,肥胖症,应用甲状腺激素时,进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。降低:甲减,低TBG血症(肾病综合征,慢性肝病,蛋白丢失性肠病,遗传性低TBG血症等),全垂体功能减退症,下丘脑病变,剧烈活动等。

正常参考值:~12 ug/dl 3.游离三碘甲腺原氨酸(FT3) / 游离甲状腺素(FT4) FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式,是甲状腺代谢状态的真实反映,FT3、FT4比T3、T4更灵敏,更有意义。FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响,因此不需要另外测定结合参数。 FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义,对甲亢的诊断很敏感,是诊断T3型甲亢的特异性指标。 FT4测定是临床常规诊断的重要部分,可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。当怀疑甲状腺功能紊乱时,FT4和TSH常常一起测定。 TSH、FT3和FT4三项联检,常用以确认甲亢或甲低,以及追踪疗效。 正常参考值:FT3 ~ pg/ml FT4 ~ ng /dl 5.促甲状腺激素(TSH) TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。因此,TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性参数,特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。 分泌TSH的垂体瘤的患者血清TSH升高,TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素抑制治疗监测的重要指标。 增高:原发性甲减,异位TSH分泌综合征(异位TSH瘤),垂体TSH瘤,亚急性甲状腺炎恢复期。降低:继发性甲减,第三性(下丘

高中生物每日一题甲状腺激素分泌的分级调节(含解析)必修3

甲状腺激素分泌的分级调节 高考频度:★★★☆☆难易程度:★★★☆☆ 如图是对甲状腺分泌活动的调节示意图(a、b、c代表激素)。下列叙述中错误的是 A.结构乙表示垂体 B.激素a为促甲状腺激素 C.甲状腺细胞是激素b的靶细胞 D.激素c含量过高时会抑制甲分泌激素a 【参考答案】B 1.如图为甲状腺激素的分泌调节示意图,其中a、b和c表示人体内三种内分泌腺,①、 ②和③表示三种不同的激素。下列叙述错误的是

A.a表示垂体,b表示甲状腺,c表示下丘脑 B.激素②只作用于b,而激素③可作用于多种器官 C.血液中激素③水平降低会引起激素①分泌减少 D.幼年时激素②和③过少会导致成年后身体矮小 2.如图为人体甲状腺活动的调节示意图,图中①②③分别代表不同激素的名称。请分析回答相关问题: (1)图中①代表的激素名称是______________________________________________________,②代表的激素名称 是________________。 (2)缺碘时激素________(编号)浓度高于正常水平。 (3)甲状腺机能亢进患者激素________(编号)分泌过多。 (4)除②外垂体还能分泌________激素促进生长,该激素与③在调节人体生长发育时,表现为________作用。 1.【答案】C 【解析】下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素可促进垂体分泌促甲状腺激素,促甲状腺激素可促进甲状腺分泌甲状腺激素,而甲状腺激素可通过反馈作用于下丘脑和垂体,所以,由图可知,a是垂体,b是甲状腺,c是下丘脑,①是促甲状腺激素释放激素,②是促甲状腺激素,③是甲状腺激素。由图可知,a是垂体,b是甲状腺,c是下丘脑,A 正确;②是促甲状腺激素,只作用于b甲状腺,激素③是甲状腺激素,能够促进新陈代谢,可作用于多种器官,B正确;激素③甲状腺激素水平低,反馈作用弱,导致激素①促甲状腺激素释放激素分泌增多,C错误;幼体时②促甲状腺激素和③甲状腺激素过少

甲状腺激素生理作用

甲状腺激素生理作用 1)对代谢的影响 ①产热效应 甲状腺激素能使细胞内氧化速度提高,耗氧量增加,产热增多,即是在禁食状态下,机体总热量的产生和氧耗中近于一半是由甲状腺激素作用的结果,这种作用称甲状腺激素“生热效应”。这种生热效应的生理意义在于使人体的能量代谢维持在一定水平,调节体温使之恒定。恒温动物体温的调节,虽然甲状腺激素起主导作用,但必须依靠神经系统和其他内分泌系统,如垂体生长激素、肾上腺皮质激素、肾上腺髓质激素等共同协助来完成。甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧率,增加产热,1毫克甲状腺激素可增加产热4185千焦耳(1000千卡),相当于250克葡萄糖和110克脂肪所产生的热量,效果非常明显,但有些组织不受影响,如脑、肺、性腺、脾、淋巴结、胸腺、皮肤等等。在胚胎期大脑可因甲状腺激素的刺激而增加耗氧率,但出生后,大脑就失去这种反应能力。甲状腺机能亢进时产热增加,患者喜凉怕热,而甲状腺机能低下时产热减少,患者喜热恶寒,均不能很好地适应环境温度变化。 ②糖、脂肪、蛋白质代谢

糖代谢:甲状腺激素对机体糖代谢的影响包括生理剂量和超生理剂量两个方面。生理剂量的甲状腺激素能促进肠道对葡萄糖和半乳糖的吸收,促进糖原异生和肝糖原的合成。超生理剂量的甲状腺激素能促进肝糖原的分解,加速糖的利用,促进胰岛素的降解。因此甲亢时,可有高血糖症和葡萄糖耐量曲线降低,患者吃糖稍多,即可出现血糖升高,甚至尿糖。但是超生理剂量的甲状腺激素可加速外周组织对糖的利用,有使血糖降低的作用。所以甲亢患者的空腹血糖仍可在正常水平,血糖耐量试验也可在正常范围之内。 脂肪代谢:甲状腺激素具有刺激脂肪合成和促进脂肪分解的双重功能,但总的作用结果是减少脂肪的贮存,降低血脂浓度。同位素追踪法研究胆固醇的结果证明,T4或T3虽然促进肝组织摄取乙酸,加速胆固醇的合成,但更明显的作用则是增强胆固醇降解,加速胆固醇从胆汁中排出,故甲亢时血胆固醇低于正常,机能低下时则高于正常。蛋白质代谢:甲状腺激素通过刺激mRNA形成,促进蛋白质及各种酶的生成,肌肉、肝与肾蛋白质合成明显增加,细胞数与体积均增多,尿氮减少,表现正氮平衡。相反,T4或T3分泌不足时,蛋白质合成减少,肌肉无力,但细胞间的粘蛋白增多,使性腺、肾组织及皮下组织间隙积水增多,引起浮肿,称为粘液性水肿。粘液性水肿是成年人甲状腺机能低下的一项临床特征。T4或T3分泌过多时与正常分泌时有明显区别,此时蛋白质分解大大增强,尿氮大量增加,出现负氮平衡。肌肉蛋白质分解加强的结果,使肌肉无力;但这时中枢神经系统

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