脂类的生化代谢
脂类的生化代谢
3.3.1脂类的消化和吸收
唾液中无消化脂肪的酶,胃液中虽含有少量的脂肪酶,但成人胃液酸度很强,不适于脂肪酶的作用,故脂肪在成人口腔和胃中不能消化。婴儿胃液的PH在5左右,奶中脂肪已经乳化,故脂肪在婴儿胃中可消化一部分。脂肪的消化主要在小肠内进行。食糜通过胃肠粘膜产生的胃肠激素刺激胰液和胆汁的分泌,并进入小肠。胆汁中的胆盐是强有力的乳化剂,脂肪受到胆盐的乳化,分散为细小的脂肪微粒,有利于和胰液中的脂肪酶充分接触。
胰液中的胰脂肪酶能将部分脂肪完全水解为甘油和游离脂肪酸,但有一半的脂肪仅能局部水解为甘油二酯或甘油一酯。因为胰脂肪酶能特异地和连续地作用于甘油三酯的1和3位置,开始解脱一个脂肪酸,形成甘油二酯。然后,再解脱一个脂肪酸,形成甘油一酯。胰脂肪酶对甘油三酯的水解率和其脂肪酸链的长短有关,不饱和脂肪酸比饱和脂肪酸易于水解。还有小部分的脂肪完全不水解。
脂肪的水解产物游离脂肪酸和甘油一酯、甘油二酯进入肠粘膜细胞内,在滑面内质网上重新合成与体内脂肪组成成分相近的甘油三酯。新合成的甘油三酯的组成和构型适宜于以后的代谢。新合成的甘油三酯在粗内质网上与磷脂、胆固
醇、蛋白质形成乳糜微粒,经肠绒毛的中央乳糜管汇合入淋巴管,通过淋巴系统进入血液循环。水解产物甘油因水溶性大,不需胆盐即可通过小肠粘膜经门静脉而吸收入血液。完全未被水解的脂肪亦能以乳胶微粒的形式直接进入肠粘膜细胞,在内质网上合成的乳糜微粒再由淋巴系统进入血液循环。因此,动物和植物脂肪几乎完全吸收。食后2h,可吸收24~41%,4h后吸收53~71%,6h后吸收68~86%,12h后吸收97~99%。
影响脂肪吸收的因素:
(1)脂肪的熔点脂肪的熔点会影响其吸收。例如,羊脂的熔点为44~55℃,其吸收率为85%;而椰子油的熔点为28~33℃,其吸收率为98%。一般说来,植物油的熔点较低,所以较易吸收。这是因为进入十二指肠中的脂肪应该是液态,这样才能乳化。脂肪的熔点比体温越高,就越难于乳化,所以也就越不容易消化吸收。
(2)脂肪摄取量因为脂肪吸收比较慢,小量食入时吸收率高。大量时有不少排泄掉,吸收率低。
(3)年龄1岁内的婴儿脂肪吸收率低,常易发生消化不良。老年人脂肪的吸收和代谢都比年轻人慢。
(4)脂肪酸组成一般来说,含短链脂肪酸的脂肪其吸收比长链的为快。含奇数碳链脂肪酸的脂肪,其吸收比偶数的为慢。棕榈酸在甘油第2位的脂肪(如猪油、人乳),其
吸收比棕榈酸在其他位置或在第2位的其他脂肪酸的脂肪(牛油、羊油、牛乳)来得好。
(5)钙脂肪吸收时,虽然需要一定量的钙,但如钙量过高时,则脂肪吸收反而下降。特别是含月桂酸、豆蔻酸、软脂酸和硬脂酸等熔点高的脂肪。而含油酸和亚酸这些不饱和脂肪酸浓度高的脂肪,钙不影响其他吸收。
钙干扰饱和脂肪吸收的机理是由于形成难溶解的饱和
脂肪酸钙。
3.3.2磷脂的消化和吸收
卵磷脂在小肠内由四种酶进行分解,由胰腺分泌的磷脂酶A原,受胰蛋白酶激活成磷脂酶A,在胆盐和Ca2+存在下,作用于卵磷脂,释出一个脂肪酸,产生溶血卵磷脂。它有溶血作用。
磷脂酶B作用于卵磷脂,释出二分子脂肪酸,产生
α-甘油磷酸胆碱。溶血卵磷脂亦可受磷脂酶B的作用,释出一分子脂肪酸后,生成α-甘油磷酸胆碱。
最后,甘油磷酸酶和胆碱磷酸酶分别作用于α-甘油磷酸胆碱,完全水解成甘油、磷酸及胆碱。
脑磷脂和磷脂酰丝氨酸的分解过程与卵磷脂相似。
除脂肪酸外,磷脂的消化产物大多数是水溶性的,在肠道内易于吸收。
小部分磷脂在胆盐的协助下,混合在乳胶微粒内,在肠
内可以不经消化而能直接吸收。但大部分磷脂仍需水解后才被吸收。吸收的磷脂水解产物,也可以在肠壁重新合成完整的磷脂分子再进入血液中。
3.3.3胆固醇的消化和吸收
食物中所含的胆固醇,一部分是与脂肪酸结合的胆固醇酯,另一部分是游离状态的。胰液和肠液中均含有胆固醇酯酶,在肠道内催化胆固醇脂水解,产生游离的胆固醇和脂肪酸。
胆固醇为脂溶性物质,故必须借助胆盐的乳化才能在肠内吸收。但是吸收的胆固醇约有三分之二在肠粘膜细胞内经酶的催化重新酯化,形成适合体内需要的胆固醇酯。再与部分未酯化的游离胆固醇、磷脂、甘油三酯及由肠粘膜细胞合成的脱辅基蛋白一起形成乳糜微粒,经淋巴系统进入血液循环。因此,淋巴和血液中的胆固醇大部分以胆醇酯的形式存在。
影响胆固醇吸收的因素:
(1)食物胆固醇在摄食1、3或6g胆固醇后,其吸收率分别为60、40、30%,即吸收率随着摄食量的增加而递减。这是因为增加胆醇吸收的同时,发生两个代偿机制,即胆固醇排泄增加和体内合成减少。
(2)食物脂肪和脂肪酸食物中的脂肪和脂肪酸具有提高胆固醇吸收的作用。这是由于:①乳糜微粒中的胆固醇主
要是胆固醇酯,脂肪和脂肪酸可以在肠粘膜中供给胆固醇以再酯化所需要的脂酰基,从而有利于胆固醇吸收;②高脂肪膳食具有促进胆汁分泌的作用。而胆汁中的胆汁盐能促使胆固醇形成微粒,有助于胆固醇的吸收。
(3)植物固醇各种植物固醇,如豆固醇、谷固醇等,不仅其本身吸收很差,而且还能抑制胆固醇的吸收。有人认为这可能是因为:①植物固醇的分子结构与胆固醇极为相似,竞争性抑制肠内胆固醇酯的水解,以及肠壁内游离胆固醇的再酯化,促使其由粪便中排泄;②植物固醇竞争性地占据微粒内胆固醇的位置,影响胆固醇与肠粘膜细胞接触的机会,从而妨碍其吸收。
(4)其它食物中不能被利用的多糖,如纤维素、果胶、琼脂等容易和胆汁盐结合形成复合物,妨碍微粒的形成,故能降低胆固醇的吸收。此外,肠细菌能使胆固醇还原为不易吸收的粪固醇。因此,长期服用广谱抗生素的病人,常能增加胆固醇的吸收。
3.3.4脂肪的合成
脂肪合成有两条途径:一是利用食物中的脂肪转化而成人体脂肪;另一是将糖转变为脂肪,这是体内脂肪的主要来源。脂肪组织和肝脏是体内脂肪合成的主要场所。合成脂肪的原料是磷酸甘油和脂肪酸。
磷酸甘油是由糖代谢的中间产物磷酸丙糖还原而成,或
从食物中消化吸收的甘油在甘油激酶的催化下,与ATP作用而生成磷酸甘油。
脂肪酸用于脂肪合成之前需经活化,即在脂肪酰CoA合成酶的催化下,与辅酶A、ATP作用生成脂酰辅酶A。二分子脂酰辅酶A经过脂酰转移酶的催化。将脂酰基转移到
α-磷酸甘油分子上,生成α-磷酸甘油二酯,又称磷脂酸。后者经磷脂酸酶作用,脱去磷酸后再与另一分子脂酰辅A在甘油二酯转脂酰酶的作用下,结果就生成脂肪。
3.3.5磷脂的合成
体内磷脂一部分是直接由食物中来,另一部分是在各组织细胞内,经过一系列酶的催化而合成。磷脂的种类很多,现仅将甘油磷脂和神经磷脂的合成简述如下:
(1)甘油磷脂的合成甘油磷脂主要是在微粒体内合成,其原料为磷酸、甘油、脂肪酸、胆碱或乙醇胺等。其中必需脂肪酸由食物供应,其他原料可在体内合成。蛋白质分解产生的甘、丝及蛋氨酸即可作原料。甘氨酸在体内经亚甲基四氢叶酸作用变为丝氨酸,再脱羧变乙醇胺,由S-腺苷蛋氨酸供给甲基而变为胆碱。胆碱和ATP在胆碱磷酸激酶催化下生成磷酸胆碱,再和胞苷三磷酸(CTP)在胞苷酸转移酶作用下变为胞苷二磷酸胆碱(CDP-胆碱),他和甘油二酯在磷酸胆碱转移酶催化下脱掉胞苷一磷酸(CMP),就形成α-卵磷脂。
脑磷脂的合成与卵磷脂的合成过程基本相似,不同的的只是以乙醇胺代替胆碱。
磷脂还可以从另一条途径合成,即α-磷酸甘油二酯先与CTP作用生成CDP-甘油二酯,再与丝氨酸反应生成磷脂酰丝氨酸,后者直接脱羧即生成脑磷脂。脑磷脂甲基化即可生成卵磷脂。
(2)神经磷脂的合成人体内的神经磷脂种类很多,现仅将脑酰胺为中间产物的一种合成过程列于图3-4。
3.3.6胆固醇的代谢
(1)胆固醇的合成人体内的胆固醇一部分(约40%)是由动物性食物中来,称为外源胆固醇;一部分是由体内组织细胞自行合成,称为内源胆固醇。
人体内几乎所有组织都具有合成胆固醇的能力,但合成的速率和总合成量并不一致,肝脏不仅合成快,而且合成量也最多,是人体合成胆固醇最活跃的场所,其次是小肠。
合成的原料可来自乙酰辅酶A。前后经30多步酶促反应,全部过程在细胞质内进行。
图3-4 脑酰胺磷酸胆碱的合成途径
为了储存和转运的目的,游离胆固醇和长链脂肪酸结合成胆固醇酯。组织中的胆固醇是在胆固醇酰基转移酶的作用下,接受脂酰CoA的脂酰基形成胆固醇脂。血浆胆固醇的酯
化是在血浆中的卵磷脂胆固醇基转移酶(LCAT)催化下进行的。
(2)胆固醇合成的调节在调节胆固醇的合成中,β-羧-β-甲戊二酸(HMG)-CoA还原酶具有决定性意义,任何因素改变还原酶的活性时,则显著影响体内胆固醇的合成。食入高胆固醇后,当胆固醇含量升高时,可反馈抑制肝脏胆固醇的合成。此作用主要是还原酶活性下降之故。这种负反馈机制只发生于大鼠和其它动物的肝脏,而在胃肠道却没有发现。至于人体,外源性胆固醇不能降低肝外组织的胆固醇合成。其对肝脏的影响,仍有不同的意见。因此,大量摄食胆固醇后,血浆胆固醇仍有一定程度升高。
胆固醇合成速率在昼夜之间可相差4~5倍,午夜时合成最快,上午10时左右最慢,这与还原酶活性的变化是一致的。
还有许多激素也对此酶有影响,如肾上腺素和去甲肾上腺素能促进此酶的合成,因此使胆固醇合成增加。甲状腺素能增加组织对儿茶酚胺的敏感性,而后者又增加HMG-CoA 还原酶的合成。但甲腺素又能增加胆固醇的分解和排出,而后者的作用却大于前者,结果使血清胆固醇降低。故甲亢病人常见血浆胆固醇降低,而甲状腺机能减退病人则血浆胆固醇增高。cAMP也有抑制胆固醇合成的作用,于是有人推测有些激素的作用是通过cAMP的变化而实现的。
肝脏内胆固醇的合成还受脂肪代谢的影响。当脂肪酸动员加强,不仅血甘油三酯升高,胆固醇合成也明显增强。运动能使血浆游离脂肪酸含量减少,从而使胆固醇合成缓慢。多不饱和脂肪酸可在体内转变成前列腺素,有人认为前列腺素可通过cAMP-蛋白质激酶系统而使HMG-CoA还原酶失活,或通过抑制脂肪动员,降低血浆游离脂肪酸而使肝中胆固醇合成减少。这可能是多不饱和脂肪酸降低血浆胆固醇的一个重要原因。
糖、脂肪和蛋白质分解而产生的乙酰CoA主要经三羧酸循环彻底氧化,但过量的乙酰CoA不仅可以合成脂肪,也可在微粒体酶系的作用下大量生成HMG-CoA。因此,
HMG-CoA还原酶的酶促反应随之加快,胆固醇合成增加。
(3)胆固醇的转化胆固醇在体内能转变成一系列有生理活性的重要类固醇化合物:①转变为胆汁酸。胆固醇在肝脏内受7α-羟化酶的催化生成7α-羟胆固醇,后者经一系列反应转变为胆汁酸。这是胆固醇的主要去路,人体内约有80%的胆固醇可以在肝脏中转变为胆汁酸,其中主要是胆酸、脱氧胆酸和鹅脱氧胆酸。胆酸再与甘氨酸或牛磺酸结合成胆汁酸。胆汁酸以钠盐或钾盐的形式存在,称之为胆盐。它们对脂类的消化吸收起重要作用;②转变为维生素
D3。在肝脏和肠粘膜细胞内,胆固醇可转变为7-脱氢胆固醇。后者经血液循环运至皮肤,再经紫外光照射,7-脱氢胆固醇
可转变为维生素D3。维生素D3能促进钙磷吸收,有利于骨胳生成;③转变成类固醇激素。胆固醇在肾上腺皮质细胞内转变成肾上腺皮质激素,如醛固酮,皮质醇。再卵巢内可转变为孕酮与雌激素。在睾丸内可转变为睾酮。
(4)胆固醇的排泄部分胆固醇可以在组织内(主要是肝脏)还原,生成二氢胆固醇,与胆固醇一起分布于全身各组织。体内胆固醇由肝脏排入胆汁,随胆汁进入肠腔。一部分通过肠肝循环重新吸收入肝脏。一部分在肠道被经细菌作用后转变为粪固醇。未被吸收的二氢胆固醇以及很难吸收的的粪固醇统称为中性粪固醇,随粪便排出体外。
此外,尚有少量胆固醇和二氢胆固醇以皮脂形式由皮肤排出;小部分胆固醇和胆固醇脂随表皮细胞脱落,一起排出体外。
3.3.7脂蛋白的代谢
血浆脂蛋白包括乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。它们的代谢简述如下:
(1)乳糜微粒(CM)的代谢CM的90%是甘油三酯,其余为磷脂、蛋白质和胆固醇。食物脂肪的水解产物经小肠吸收,并在小肠粘膜上皮细胞滑面内质网中重新合成甘油三酯。这些甘油三酯和从食物吸收的磷脂、胆固醇结合,同时与糙面内质网合成的脱辅基蛋白(apo)B和A-I形成原始的CM。它经过高尔基体加工后进入淋巴系统,称为淋巴CM。
淋巴CM到达血液后,在组成成分和结构方面都发生一些改变。它主要包括接受由HDL转移来的apoC,同时还向血浆中释放磷脂和吸收胆固醇,这种CM遂变为成熟CM。
当血液经过脂肪组织、肝脏、肌肉等的毛细血管时,经管壁脂蛋白脂酶的作用,可使CM中的甘油三酯水解成脂肪酸和甘油。这些水解产物的大部分则进入细胞被利用或重新合成脂肪而储存。由于CM失去中心部分的甘油三酯而逐渐变小,这种CM称为CM残余。此时CM表面上的脱辅基蛋白、磷脂、胆固醇都脱离而移到HDL上。此种作用进行得很快,所以正常人空腹血浆几乎不易检出CM。有人认为CM 残余可能在肝中转变为LDL。
(2)极低密度脂蛋白(VLDL)的代谢VLDL主要由肝实质细胞合成,其合成及分泌过程与小肠粘膜上皮细胞合成CM的过程基本相似。VLDL主要成分也是甘油三酯,但磷脂和胆固醇的含量比CM的多。其蛋白质部分除apoB以外,还有apoCⅠ、Ⅱ、Ⅲ,apoE,少量的apoAⅠ、Ⅱ和apoD。
肝细胞合成VLDL的甘油三酯,其来源是由糖在肝细胞中转变而来,也可由脂库中脂肪动员出来的游离脂肪酸在肝细胞的滑面内质网中重新合成。所以,VLDL是转运内源性脂肪的主要运输形式。此外,糙面内质网合成apoB,再与质膜的磷脂形成复合体,最后在高尔基体内结合成VLDL。它所含的胆固醇酯的来源不十分明了,可能是HDL输送来的。
VLDL和CM一样,经肝外脂蛋白脂酶的作用,使其中的甘油三酯水解成脂肪酸和甘油,被细胞利用或重新合成甘油三酯而储存。由于甘油三酯减少,胆固醇相对地增多,VLDL的结构遭受破坏。ApoC脱离这种已经改变的脂蛋白,使脂蛋白脂酶的作用停止。与此同时,LCAT酶被apoA-Ⅰ和apoC-Ⅰ激活,开始发挥催化作用,将一部分卵磷脂的
β-脂酰基转移至胆固醇分子上,前者成为溶血卵磷脂,后者成为胆固醇酯。溶血卵磷脂的极性较大,便释放于血浆中。胆固醇没有极性,于是转移到脂蛋白的核心部分。经过上述变化,脂蛋白的体积比原来缩小,其所含的总胆固醇相对地增多,甘油三酯和apoC相对减少,但仍能维持一定的球形,通常把这种VLDL残骸称为中间低密度脂蛋白(ILDL)。
ILDL的成分是:apo15%,胆固醇29%~33%(其中75%为酯型),磷脂17%,甘油三酯35~39%。与VLDL比较,它的酯型胆固醇含量较高,而甘油三酯含量较低。
(3)低密度脂蛋白(LDL)的代谢VDLD水解产物ILDL 到达肝脏,与肝细胞膜上的ILDL受体结合,ILDL遭受分解,释放出“多精肽”与其它脂类,最后变成LDL。人体的VLDL不是全部的话,亦是绝大部分转变为LDL。
与VLDL相比,LDL的胆固醇酯增多,apoB几乎没有减少,甘油三酯显著下降,而除apoB以外的蛋白质、磷脂
等成分都除去了。所增加的胆固醇酯,可能是由于HDL的胆固醇经LCAT的作用而酯化,并转移到LDL上来的。
LDL的分解主要在肝外实质细胞中进行。细胞表面上有LDL的特异的受体,LDL通过它的apoB的正电荷精氨酸残基与此受体结合。结合的LDL在细胞表面的凹陷结构内为表面膜包成小泡,被摄入细胞内。含LDL的小泡与细胞内的溶酶体融合,LDL的蛋白质被溶酶体内的蛋白酶水解为氨基酸。酸性脂肪酶将胆固醇酯分解为游离胆固醇和脂肪酸。这种游离胆固醇能抑制能微粒体内HMG-CoA还原酶的活性,因而阻止细胞内胆固醇的合成。同时,又使微粒体内的LCAT 酶活化,使胆固醇转变为适于储存的胆固醇酯(图3-5)。当细胞内游离胆固醇水平增高以及胆固醇酯开始堆积时,LDL 受体的合成受到抑制,LDL吸收率下降。这样能维持血浆中和细胞内胆固醇浓度的平衡。
图3-5 人体成纤维细胞内LDL降解步骤
在正常人体内每天降解的LDL为总量的45%,其中约有三分之二是通过LDL受体途径进行的。此外,还有另一个降解途径,就是通过清除细胞(Scavenger cells)的吸入和降解LDL。这种细胞是从事于非特异性的胞饮作用。由这条途径所降解的血浆LDL是个常数(15%)。
(4)高密度脂蛋白(HDL)的代谢在肝脏或小肠内,
CM经脂蛋白脂酶的作用,将甘油三酯分解,水解产物及其表层的磷脂、游离胆固醇和apoA离开CM而形成双层脂类组成的颗粒,这就是新生HDL,它呈碟形。这种新生HDL 进入血液后,其表面被来自周围组织和其它脂蛋白的大量游离胆固醇所占据。此时,这些颗粒成为LCTA的最适底物,在LCTA催化下,使表面的游离胆固醇转变为胆固醇酯,并由颗粒表面转入颗粒核内。因核内脂类含量剧增,内压升高,使磷脂双层压变为单层。原有的碟形排列消失,形成一种富含胆固醇酯的成熟球形颗粒。这样,富含游离胆固醇的碟形新生HDL就转变为富含胆固醇酯的球形成熟HDL。
FC-游离胆固醇CE-胆固醇酯PL-磷脂TG-甘油三酯
图3-6 HDL代谢特点
由于HDL代谢的特点,它能从周围组织转运胆固醇到肝脏进行降解排泄(图3-6)。这样,能防止胆固醇沉积在血管壁上,甚至已经沉积的胆固醇,亦能由HDL予以转移,可以防止并有可能消除动脉粥样硬化的形成。
肝脏和小肠是HDL的主要降解部位。血液中的成熟HDL,和细胞膜上的受体结合,进入细胞内,由溶酶体予以降解。分解出来的胆固醇一部分不变,一部分转变为胆酸而从胆汁排出。少量的HDL亦可在肾脏、肾上腺、卵巢等器官内降解。
生物化学脂类代谢
掌握内容: 必需脂酸的概念及种类: 人体需要但又不能合成,必须从食物中获取的脂酸。人体必需的脂酸是亚油酸,亚麻酸,花生四烯酸。 脂肪动员: 概念及过程:储存于脂肪细胞中的甘油三酯,在三种脂肪酶的作用下逐步水解为游离脂酸和甘油,释放入血供其他组织氧化利用的过程,称脂肪动员。甘油三酯脂肪酶是脂肪动员的限速酶。(过程PPT29、30) 激素敏感性脂肪酶的定义和作用: 甘油三酯脂肪酶是脂肪动员的限速酶,其活性受多种激素调节故称激素敏感性脂肪酶 脂解激素:增加脂肪动员限速酶活性,促进脂肪动员活性的激素。(肾上腺素、去甲状腺激素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素 抗脂解激素:抑制脂肪动员,(胰岛素,前列腺素E2,烟酸) 甘油的代谢甘油的主要去路: *经糖异生转变为葡萄糖 *氧化分解为水、二氧化碳、提供能量 *参与TG和磷脂的合成 甘油→3-磷酸甘油→磷酸二羟丙酮→氧化分解,供能 ↓↓
合成磷脂和TG 糖异生 脂酸的氧化分解 概念:脂酸在胞液中活化成脂酰辅酶A,在肉碱的帮助下进入线粒体基质进行β--氧化,每次β--氧化可产生1MOL乙酰辅酶A和比原来少两个碳原子的脂酰辅酶A,偶数碳脂酸最终产生乙酰辅酶A,奇数碳脂酸除乙酰辅酶A外还有1MOL 丙酰辅酶A. 部位:肝、肌肉(脑和成熟红细胞不行) 反应阶段:1)脂酸的活化(胞液) 2)脂酰辅酶A进入线粒体 3)脂酰COA的β--氧化(线粒体) 过程及酶;
有关能量的计算:脂酰COA+7FAD+7NAD++7COA-SH+7H2O→8乙酰COA+7FADH2+7(NADH+H+) 1)软脂酸(16C饱和脂酸的)活化—2ATP 2)7次β--氧化4*7ATP 3)8乙酰COA进入TCA循环彻底氧化10*8ATP 净生成106ATP 脂酰辅酶Aβ--氧化小结 部位:线粒体 四部连续反应:脱氢、加水、再脱氢、硫解
生化复习题脂类代谢参考答案
脂类代谢 名词解释: 1.必需脂肪酸:为人体生长所必需但有不能自身合成,必须从事物中摄取的脂肪酸。在脂肪中有三种脂肪酸是人体所必需的,即亚油酸,亚麻酸,花生四烯酸。 2.α-氧化:α-氧化作用是以具有3-18碳原子的游离脂肪酸作为底物,有分子氧间接参与,经脂肪酸过氧化物酶催化作用,由α碳原子开始氧化,氧化产物是D-α-羟脂肪酸或少一个碳原子的脂肪酸。 3. 脂肪酸的β-氧化:脂肪酸的β-氧化作用是脂肪酸在一系列酶的作用下,在α碳原子和β碳原子之间断裂,β碳原子氧化成羧基生成含2个碳原子的乙酰CoA和比原来少2个碳原子的脂肪酸。 4. 脂肪酸ω-氧化:ω-氧化是C5、C6、C10、C12脂肪酸在远离羧基的烷基末端碳原子被氧化成羟基,再进一步氧化而成为羧基,生成α,ω-二羧酸的过程。 5. 乙醛酸循环:一种被修改的柠檬酸循环,在其异柠檬酸和苹果酸之间反应顺序有改变,以及乙酸是用作能量和中间物的一个来源。某些植物和微生物体内有此循环,他需要二分子乙酰辅酶A的参与;并导致一分子琥珀酸的合成。 6. 柠檬酸穿梭:就是线粒体内的乙酰CoA与草酰乙酸缩合成柠檬酸,然后经内膜上的三羧酸载体运至胞液中,在柠檬酸裂解酶催化下,需消耗ATP将柠檬酸裂解回草酰乙酸和,后者就可用于脂肪酸合成,而草酰乙酸经还原后再氧化脱羧成丙酮酸,丙酮酸经内膜载体运回线粒体,在丙酮酸羧化酶作用下重新生成草酰乙酸,这样就可又一次参与转运乙酰CoA的循环。 7.乙酰CoA羧化酶系:大肠杆菌乙酰CoA羧化酶含生物素羧化酶、生物素羧基载体蛋白(BCCP)和转羧基酶三种组份,它们共同作用催化乙酰CoA的羧化反应,生成丙二酸单酰-CoA。 8.脂肪酸合酶系统:脂肪酸合酶系统包括酰基载体蛋白(ACP)和6种酶,它们分别是:乙酰转酰酶;丙二酸单酰转酰酶;β-酮脂酰ACP合成酶;β-酮脂酰ACP还原酶;β-羟;脂酰ACP脱水酶;烯脂酰ACP还原酶。 9.肉毒碱穿梭系统(carnitine shuttle system):脂酰CoA通过形成脂酰肉毒碱从细胞质转运到线粒体内的一个穿梭循环途径。 10.酮体(acetone body):在肝脏中由乙酰CoA合成的燃料分子(β羟基丁酸,乙酰乙酸和丙酮)。在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料,酮体过多会导致中毒。 11.酰基载体蛋白(ACP):通过硫脂键结合脂肪酸合成的中间代谢物的蛋白质(原核生物)或蛋白质的结构域(真核生物)。 填空题 1.脂肪;甘油;脂肪酸 2.ATP-Mg2+ ;CoA-SH;脂酰S-CoA;肉毒碱-脂酰转移酶系统 3.0.5n-1;0.5n;0.5n-1;0.5n-1 4.异柠檬酸裂解酶;苹果酸合成酶;三羧酸;脱羧;三羧酸 5.乙酰CoA;丙二酸单酰CoA;NADPH+H+ 6.生物素;ATP;乙酰CoA;HCO3- ;丙二酸单酰CoA;激活剂;抑制剂 7.ACP;CoA;4’-磷酸泛酰巯基乙胺 8.软脂酸;线粒体;内质网;细胞溶质 9.氧化脱氢;厌氧; 10.3-磷酸甘油;脂酰-CoA;磷脂酸;二酰甘油;二酰甘油转移酶 11.CDP-二酰甘油;UDP-G;ADP-G 选择题 1.A:脂肪酸β-氧化酶系分布于线粒体基质内。酰基载体蛋白是脂肪酸合成酶系的蛋白辅酶。脂肪酸β-氧化生成NADH,而葡萄糖转变成丙酮酸需要NAD+。 2.A:脂肪酸氧化在线粒体进行,连续脱下二碳单位使烃链变短。产生的ATP供细胞利用。肉毒碱能促进而不是抑制脂肪酸氧化降解。脂肪酸形成酰基CoA后才能氧化降解。 3.D:参与脂肪酸β-氧化的辅因子有CoASH, FAD ,NAD+, FAD。 4.ABCD:
生物化学真题之脂类代谢与合成
脂代谢 2014简述细胞质内脂肪酸氧化降解的三个步骤及其相关活性载体 (未) 第一个步骤是脂肪酸的 -氧化。 -氧化又包括活化、氧化、水合、氧化、断裂这五个步骤。每一轮氧化切下两个碳原子即乙酰辅酶A 第二个步骤是 氧化形成的乙酰辅酶A进入柠檬酸循环,继续被氧化最后脱出二氧化碳。 第三个大步骤中脂肪酸氧化过程中产出还原型的电子传递分子一一NADH和FADH2它们在第三步骤中把电子送到线粒体呼吸链,经过呼吸链,电子被运送给氧原子,伴随这个电子的流动,ADP经磷酸化作用转化为ATP。 所涉及的相关活性载体包括 -氧化中将脂肪酸的形式乙酰辅酶A转送到线粒体的载体肉碱。第三个步骤电子传递的载体包括:NADH-Q还原酶、琥珀酸一Q还原酶、细胞色素还原酶、细胞色素氧化酶等 2011脂肪酸 氧化和载体 脂肪酸 氧化共包括五个步骤 1?活化:脂肪酸在硫激酶的作用下形成脂酰辅酶A 2?氧化:脂酰辅酶A的羧基邻位被脂酰辅酶A脱氢酶作用,脱下两个氢原子转化为反式-2-烯酰辅酶A,同时产生FADH2
3?水合:反式-2-烯酰辅酶A水合成3-羟脂酰辅酶A,这部反应是在烯酰辅酶A 水合酶的作用下完成的 4?氧化:3-羟脂酰辅酶A在3-羟脂酰辅酶A脱氢酶的作用下转化为3-酮脂酰辅酶A,并产生NADH 5?硫解:3-同脂酰辅酶A受第二个辅酶A的作用发生硫解,断裂为乙酰辅酶A和一个缩短了两个碳原子的脂酰辅酶A,这部反应是在-酮硫解酶的催化下。 其总结果是脂肪酸链以乙酰辅酶A形式自羧基端脱下两个碳原子单元,缩短了的脂肪酸以脂酰辅酶A形式残留,又进入下一轮-氧化。 2010磷脂合成的共性 脂质合成所包括的绝大多数反应发生在膜结构的表面,与之相关的各种酶具有两亲性。 甘油磷脂合成的第一阶段是甘油-3-磷酸形成磷脂酸的反应途径,甘油酸和脂酰辅酶A在脂酰转移酶的作用下生成磷脂酸。磷脂酸一旦形成就很快转移为二脂酰甘油和CDP-二脂酰甘油。 常见的磷脂如磷脂酰乙醇胺、磷脂酰甘油、二磷脂酰甘油,这三种甘油磷脂的生物合成途径从开始到CDP-二脂酰甘油的生物合成途径是共通的,自CDP-二脂酰甘油一下就分别有各自的途径。这里说的CDP是5—胞苷二磷 酸。 2009某细胞内草酰乙酸的浓度对脂肪酸的合成有何影响? 草酰乙酸是柠檬酸循环的中间产物,其浓度在柠檬酸循环中有重要作用,是循环中最关键的底物之一。在肝脏中,决定乙酰辅酶A去向的是草酰乙酸,它带动乙酰辅酶A进入柠檬酸循环。进而影响到脂肪酸合成。 当草酰乙酸浓度低时,则不能充分带动乙酰辅酶 A 进入柠檬酸循环,换言之就是无法合成足够的柠檬酸。而柠檬酸又是脂肪酸合成中将乙酰辅酶 A 从线粒体转运到细胞溶胶中的三羧酸转运体系的基础,柠檬酸是乙酰基的载体。所以脂肪酸必然受到抑制。当草酰乙酸浓度高时,即能合成充分的柠檬酸,也意味着细胞溶胶中将会有
生物化学脂类代谢习题答案
脂类代谢 一、问答题 1、为什么摄入糖量过多容易长胖? 答:因为脂肪酸合成的起始原料乙酰CoA主要来自糖酵解产物丙酮酸,摄入糖量过多则糖酵解产生的丙酮酸也多,进而导致合成脂肪酸的起始原料乙酰CoA也多,原料多合成的脂肪酸自然就多了,所以摄入糖量过多容易长胖。 2、比较脂肪酸β—氧化与脂肪酸的合成有哪些不同点? 答:①细胞中发生部位不同:合成发生在细胞质,氧化发生在线粒体;②酰基载体不同:合成所需载体为ACP—SH,氧化所需载体为乙酰CoA; ③二碳片段的加入与裂解方式:合成就是以丙二酰ACP加入二碳片段,氧化的裂解方式就是乙酰CoA;④电子供体或受体:合成的供体就是NADPH,氧化的受体就是FAD、FAD+;⑤酶系不同:合成需7种酶,氧化需4种酶;⑥原料转运方式:合成就是柠檬酸转运系统,氧化就是肉碱穿梭系统;⑦能量变化:合成耗能,氧化产能。 3、试计算1mol甘油彻底氧化成CO2与H2O可净生成多少molATP。答:甘油氧化产生的乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化。经过4次脱氢反应生成3molNADH+H+、1molFADH2、以及2molCO2,并发生一次底物水平磷酸化,生成1molGTP。依据生物氧化时每1molNADH+H+与1molFADH2 分别生成2、5mol、1、5mol的ATP,
因此,1mol甘油彻底氧化成CO2与H2O生成ATP摩尔数为6×2、5+1×1、5+3-1=18、5。 4、1mol硬脂酸(即18碳饱与脂肪酸)彻底氧化成CO2与H2O时净生成的ATP的摩尔数。 答:1mol硬脂酸彻底氧化需经8次循环,产生9个乙酰CoA,每摩尔乙酰CoA进入三羧酸循环产生10molATP,这样共产生90molATP。8molFADH2进入电子传递链产生12molATP,8molNADH进入电子传递链共产生20molATP。脂肪酸的活化需消耗2个高能磷酸键,这样彻底氧化1mol硬脂酸净得120molATP。 5、胆固醇在体内可转变成哪些重要物质?合成胆固醇的基本原料与关键酶各就是什么? 答:转变成胆汁酸、甾类激素、维生素D; 基本原料:二甲基丙烯焦磷酸酯(DPP)、异戊烯醇焦磷酸酯 关键酶:羟甲基戊二酸单酰CoA还原酶(HMGCoA还原酶) 6、为什么在长期饥饿或糖尿病状态下,血液中酮体浓度会升高?答:由于糖供应不足或利用率降低,机体需动员大量的脂肪酸供能,同时生成大量的乙酰CoA。此时草酰乙酸进入糖异生途径,又得不到及时的回补而浓度降低,因此不能与乙酰CoA缩合成柠檬酸。在这种情况下,大量积累的乙酰CoA衍生为丙酮、乙酰乙酸、β—羟丁酸。
生物化学脂类代谢习题答案
脂类代 一、问答题 1、为什么摄入糖量过多容易长胖? 答:因为脂肪酸合成的起始原料乙酰CoA主要来自糖酵解产物丙酮酸,摄入糖量过多则糖酵解产生的丙酮酸也多,进而导致合成脂肪酸的起始原料乙酰CoA也多,原料多合成的脂肪酸自然就多了,所以摄入糖量过多容易长胖。 2、比较脂肪酸β—氧化和脂肪酸的合成有哪些不同点? 答:①细胞中发生部位不同:合成发生在细胞质,氧化发生在线粒体; ②酰基载体不同:合成所需载体为ACP—SH,氧化所需载体为乙酰CoA;③二碳片段的加入与裂解方式:合成是以丙二酰ACP加入二碳片段,氧化的裂解方式是乙酰CoA;④电子供体或受体:合成的供体是NADPH,氧化的受体是FAD、FAD+;⑤酶系不同:合成需7种酶,氧化需4种酶;⑥原料转运方式:合成是柠檬酸转运系统,氧化是肉碱穿梭系统;⑦能量变化:合成耗能,氧化产能。 3、试计算1mol甘油彻底氧化成CO2和H2O可净生成多少molATP。答:甘油氧化产生的乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化。经过4次脱氢反应生成3molNADH+H+、1molFADH2、以及2molCO2,并发生一次底物水平磷酸化,生成1molGTP。依据生物氧化时每1molNADH+H+和1molFADH2 分别生成2.5mol、1.5mol的ATP,因
此,1mol甘油彻底氧化成CO2和H2O生成ATP摩尔数为6×2.5+1×1.5+3-1=18.5。 4、1mol硬脂酸(即18碳饱和脂肪酸)彻底氧化成CO2和H2O时净生成的ATP的摩尔数。 答:1mol硬脂酸彻底氧化需经8次循环,产生9个乙酰CoA,每摩尔乙酰CoA进入三羧酸循环产生10molATP,这样共产生90molATP。8molFADH2进入电子传递链产生12molATP,8molNADH进入电子传递链共产生20molATP。脂肪酸的活化需消耗2个高能磷酸键,这样彻底氧化1mol硬脂酸净得120molATP。 5、胆固醇在体可转变成哪些重要物质?合成胆固醇的基本原料和关键酶各是什么? 答:转变成胆汁酸、甾类激素、维生素D; 基本原料:二甲基丙烯焦磷酸酯(DPP)、异戊烯醇焦磷酸酯 关键酶:羟甲基戊二酸单酰CoA还原酶(HMGCoA还原酶) 6、为什么在长期饥饿或糖尿病状态下,血液中酮体浓度会升高?答:由于糖供应不足或利用率降低,机体需动员大量的脂肪酸供能,同时生成大量的乙酰CoA。此时草酰乙酸进入糖异生途径,又得不到及时的回补而浓度降低,因此不能与乙酰CoA缩合成柠檬酸。在这种情况下,大量积累的乙酰CoA衍生为丙酮、乙酰乙酸、β—羟丁酸。
生物化学脂质代谢知识点总结(精选.)
第七章脂质代谢 第一节脂质的构成、功能及分析 脂质的分类 脂质可分为脂肪和类脂,脂肪就是甘油三脂,类脂包括胆固醇及其脂、磷脂和糖脂。 脂质具有多种生物功能 1.甘油三脂机体重要的能源物质 2.脂肪酸提供必需脂肪酸合成不饱和脂肪酸衍生物 3.磷脂构成生物膜的重要组成成分磷脂酰肌醇是第二信使前体 4.胆固醇细胞膜的基本结构成分 可转化为一些有重要功能的固醇类化合物 第二节脂质的消化吸收 条件:1,乳化剂(胆汁酸盐、甘油一酯、甘油二酯等)的乳化作用; 2,酶的催化作用 位置:主要在小肠上段
第三节甘油三脂代谢 甘油三脂的合成 1.合成的部位:肝脏(主要),脂肪组织,小肠粘膜 2.合成的原料:甘油,脂肪酸 3.合成途径:甘油一脂途径(小肠粘膜细胞) 甘油二脂途径(肝,脂肪细胞)
注:3-磷酸甘油主要来源于糖代谢,部肝、肾等组织摄取游离甘油,在甘油激酶的作用下可合成部分。 内源性脂肪酸的合成: 1.场所:细胞胞质中,肝的活性最强,还包括肾、脑、肺、脂肪等 2.原料:乙酰COA,ATP,NADPH,HCO??,Mn离子 3.乙酰COA出线粒体的过程:
4.反应步骤 ①丙二酸单酰COA的合成: ②合成软脂酸:
③软脂酸延长在内质网和线粒体内进行: 脂肪酸碳链在内质网中的延长:以丙二酸单酰CoA为二碳单位供体 脂肪酸碳链在线粒体中的延长:以乙酰CoA为二碳单位供体 脂肪酸合成的调节: ①代谢物的调节作用: 1.乙酰CoA羧化酶的别构调节物。 抑制剂:软脂酰CoA及其他长链脂酰CoA 激活剂:柠檬酸、异柠檬酸 糖代谢增强,相应的NADPH及乙酰CoA供应增多,异柠檬酸及柠檬酸堆积,有利于脂酸的合成。 ②激素调节: 甘油三脂的氧化分解: ①甘油三酯的初步分解: 1.脂肪动员:指储存在脂肪细胞中的脂肪,被肪脂酶逐步水解为FFA及甘油,并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。 2.关键酶:激素敏感性甘油三脂脂肪酶(HSL)
生物化学脂质代谢知识点总结
第七章脂质代 第一节脂质的构成、功能及分析 脂质的分类 脂质可分为脂肪和类脂,脂肪就是甘油三脂,类脂包括胆固醇及其脂、磷脂和糖脂。 脂质具有多种生物功能 1.甘油三脂机体重要的能源物质 2.脂肪酸提供必需脂肪酸合成不饱和脂肪酸衍生物 3.磷脂构成生物膜的重要组成成分磷脂酰肌醇是第二信使前体 4.胆固醇细胞膜的基本结构成分 可转化为一些有重要功能的固醇类化合物 第二节脂质的消化吸收 条件:1,乳化剂(胆汁酸盐、甘油一酯、甘油二酯等)的乳化作用; 2,酶的催化作用 位置:主要在小肠上段
第三节甘油三脂代 甘油三脂的合成 1.合成的部位:肝脏(主要),脂肪组织,小肠粘膜 2.合成的原料:甘油,脂肪酸 3.合成途径:甘油一脂途径(小肠粘膜细胞) 甘油二脂途径(肝,脂肪细胞)
注:3-磷酸甘油主要来源于糖代,部肝、肾等组织摄取游离甘油,在甘油激酶的作用下可合成部分。 源性脂肪酸的合成: 1.场所:细胞胞质中,肝的活性最强,还包括肾、脑、肺、脂肪等 2.原料:乙酰COA,ATP,NADPH,HCO??,Mn离子 3.乙酰COA出线粒体的过程:
4.反应步骤 ①丙二酸单酰COA的合成: ②合成软脂酸: ③软脂酸延长在质网和线粒体进行:
脂肪酸碳链在质网中的延长:以丙二酸单酰CoA为二碳单位供体 脂肪酸碳链在线粒体中的延长:以乙酰CoA为二碳单位供体 脂肪酸合成的调节: ①代物的调节作用: 1.乙酰CoA羧化酶的别构调节物。 抑制剂:软脂酰CoA及其他长链脂酰CoA 激活剂:柠檬酸、异柠檬酸 糖代增强,相应的NADPH及乙酰CoA供应增多,异柠檬酸及柠檬酸堆积,有利于脂酸的合成。 ②激素调节: 甘油三脂的氧化分解: ①甘油三酯的初步分解: 1.脂肪动员:指储存在脂肪细胞中的脂肪,被肪脂酶逐步水解为FFA及甘油,并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。 2.关键酶:激素敏感性甘油三脂脂肪酶(HSL) 3.脂解激素:胰高血糖素、去甲肾上腺素、(促肾上腺皮质激素)ACTH、
生物化学课后习题之脂类代谢
第五章脂类代谢 单选题 1下列哪种代谢所形成的乙酰CoA为酮体生成的主要原料来源? A来源于葡萄糖氧化分解B甘油转变而成 C脂肪酸β-氧化生成D丙氨酸转变而成 E甘氨酸转变而成 2乙酰CoA羧化酶和丙酮酸羧化酶的共同点是: A受柠檬酸的调节B受乙酰CoA的调节 C以NAD+为辅酶D以HSCoA为辅酶 E以生物素为辅酶 3对于下列各种血浆脂蛋白的作用,哪种描述是正确的? A CM主要转运内源性TG B VLDL主要转运外源性TG C HDL主要将Ch从肝内转运至肝外组织 D中间密度脂蛋白(IDL)主要转运TG E LDL是运输Ch的主要形式 4控制长链脂肪酰辅酶A进入线粒体氧化速度的因素是: A脂酰辅酶A(CoA)合成酶活性B ADP含量 C脂酰CoA脱氢酶的活性D肉毒碱脂酰转移酶的活性 E HSCoA的含量 5某饱和脂肪酸1摩尔在体内完全氧化为CO2、H2O同时形成147摩尔ATP,此饱和脂肪酸为: A硬脂酸B十四碳脂肪酸 C软脂酸D二十碳脂肪酸 E十二碳脂肪酸 6下列哪种物质可作为卵磷脂和脑磷脂合成中的共同重要原料? A甘氨酸B S-腺苷蛋氨酸 C丝氨酸D苏氨酸 E三磷酸胞苷(CTP) 7生物合成胆固醇的限速步骤是 A焦磷酸牛儿酯→焦磷酸法呢酯 B鲨烯→羊毛固醇 C羊毛固醇→胆固醇 D3-羟基-3-甲基戊二酰CoA→甲基二羟戊酸(MVA) E二乙酰CoA→3-羟基-3-甲基戊二酰CoA 8当6-磷酸葡萄糖脱氢受抑制时,其影响脂肪酸生物合成是因为: A乙酰CoA生成减少B柠檬酸减少 C ATP形成减少 D NADPH+H+生成减少 E丙二酸单酰CoA减少 9高脂饮食时,血浆胆固醇浓度增加是因为: A乙酰CoA增加B乙酰CoA羧化酶活性增强 C肝内HMGCoA合成酶活性升高D肝内脂酰CoA合成酶活性降低
生物化学第六章 脂类代谢.
第六章脂类代谢 1.必需脂肪酸:为人体生长所必需但有不能自身合成,必须从事物中摄取的脂肪酸。在脂肪中有三种脂肪酸是人体所必需的,即亚油酸,亚麻酸,花生四烯酸。 2.α-氧化:α-氧化作用是以具有3-18碳原子的游离脂肪酸作为底物,有分子氧间接参与,经脂肪酸过氧化物酶催化作用,由α碳原子开始氧化,氧化产物是D-α-羟脂肪酸或少一个碳原子的脂肪酸。 3. 脂肪酸的β-氧化:脂肪酸的β-氧化作用是脂肪酸在一系列酶的作用下,在α碳原子和β碳原子之间断裂,β碳原子氧化成羧基生成含2个碳原子的乙酰CoA 和比原来少2 个碳原子的脂肪酸。 4. 脂肪酸ω-氧化:ω-氧化是C5、C6、C10、C12脂肪酸在远离羧基的烷基末端碳原子被氧化成羟基,再进一步氧化而成为羧基,生成α,ω-二羧酸的过程。 5. 乙醛酸循环:一种被修改的柠檬酸循环,在其异柠檬酸和苹果酸之间反应顺序有改变,以及乙酸是用作能量和中间物的一个来源。某些植物和微生物体内有此循环,他需要二分子乙酰辅酶A的参与;并导致一分子琥珀酸的合成。 6. 柠檬酸穿梭:就是线粒体内的乙酰CoA 与草酰乙酸缩合成柠檬酸,然后经内膜上的三羧酸载体运至胞液中,在柠檬酸裂解酶催化下,需消耗ATP 将柠檬酸裂解回草酰乙酸和,后者就可用于脂肪酸合成,而草酰乙酸经还原后再氧化脱羧成丙酮酸,丙酮酸经内膜载体运回线粒体,在丙酮酸羧化酶作用下重新生成草酰乙酸,这样就可又一次参与转运乙酰CoA 的循环。 7.乙酰CoA 羧化酶系:大肠杆菌乙酰CoA 羧化酶含生物素羧化酶、生物素羧基载体蛋白(BCCP和转羧基酶三种组份,它们共同作用催化乙酰CoA 的羧化反应,生成丙二酸单酰-CoA。
脂类的生化代谢
脂类的生化代谢 3.3.1脂类的消化和吸收 唾液中无消化脂肪的酶,胃液中虽含有少量的脂肪酶,但成人胃液酸度很强,不适于脂肪酶的作用,故脂肪在成人口腔和胃中不能消化。婴儿胃液的PH在5左右,奶中脂肪已经乳化,故脂肪在婴儿胃中可消化一部分。脂肪的消化主要在小肠内进行。食糜通过胃肠粘膜产生的胃肠激素刺激胰液和胆汁的分泌,并进入小肠。胆汁中的胆盐是强有力的乳化剂,脂肪受到胆盐的乳化,分散为细小的脂肪微粒,有利于和胰液中的脂肪酶充分接触。 胰液中的胰脂肪酶能将部分脂肪完全水解为甘油和游离脂肪酸,但有一半的脂肪仅能局部水解为甘油二酯或甘油一酯。因为胰脂肪酶能特异地和连续地作用于甘油三酯的1和3位置,开始解脱一个脂肪酸,形成甘油二酯。然后,再解脱一个脂肪酸,形成甘油一酯。胰脂肪酶对甘油三酯的水解率和其脂肪酸链的长短有关,不饱和脂肪酸比饱和脂肪酸易于水解。还有小部分的脂肪完全不水解。 脂肪的水解产物游离脂肪酸和甘油一酯、甘油二酯进入肠粘膜细胞内,在滑面内质网上重新合成与体内脂肪组成成分相近的甘油三酯。新合成的甘油三酯的组成和构型适宜于以后的代谢。新合成的甘油三酯在粗内质网上与磷脂、胆固
醇、蛋白质形成乳糜微粒,经肠绒毛的中央乳糜管汇合入淋巴管,通过淋巴系统进入血液循环。水解产物甘油因水溶性大,不需胆盐即可通过小肠粘膜经门静脉而吸收入血液。完全未被水解的脂肪亦能以乳胶微粒的形式直接进入肠粘膜细胞,在内质网上合成的乳糜微粒再由淋巴系统进入血液循环。因此,动物和植物脂肪几乎完全吸收。食后2h,可吸收24~41%,4h后吸收53~71%,6h后吸收68~86%,12h后吸收97~99%。 影响脂肪吸收的因素: (1)脂肪的熔点脂肪的熔点会影响其吸收。例如,羊脂的熔点为44~55℃,其吸收率为85%;而椰子油的熔点为28~33℃,其吸收率为98%。一般说来,植物油的熔点较低,所以较易吸收。这是因为进入十二指肠中的脂肪应该是液态,这样才能乳化。脂肪的熔点比体温越高,就越难于乳化,所以也就越不容易消化吸收。 (2)脂肪摄取量因为脂肪吸收比较慢,小量食入时吸收率高。大量时有不少排泄掉,吸收率低。 (3)年龄1岁内的婴儿脂肪吸收率低,常易发生消化不良。老年人脂肪的吸收和代谢都比年轻人慢。 (4)脂肪酸组成一般来说,含短链脂肪酸的脂肪其吸收比长链的为快。含奇数碳链脂肪酸的脂肪,其吸收比偶数的为慢。棕榈酸在甘油第2位的脂肪(如猪油、人乳),其
生物化学脂类代谢习题答案
生物化学脂类代谢习题 答案 Document number【980KGB-6898YT-769T8CB-246UT-18GG08】
脂类代谢 一、问答题 1、为什么摄入糖量过多容易长胖 答:因为脂肪酸合成的起始原料乙酰CoA主要来自糖酵解产物丙酮酸,摄入糖量过多则糖酵解产生的丙酮酸也多,进而导致合成脂肪酸的起始原料乙酰CoA也多,原料多合成的脂肪酸自然就多了,所以摄入糖量过多容易长胖。 2、比较脂肪酸β—氧化和脂肪酸的合成有哪些不同点 答:①细胞中发生部位不同:合成发生在细胞质,氧化发生在线粒体;②酰基载体不同:合成所需载体为ACP—SH,氧化所需载体为乙酰CoA;③二碳片段的加入与裂解方式:合成是以丙二酰ACP加入二碳片段,氧化的裂解方式是乙酰CoA;④电子供体或受体:合成的供体是NADPH,氧化的受体是FAD、FAD+;⑤酶系不同:合成需7种酶,氧化需4种酶;⑥原料转运方式:合成是柠檬酸转运系统,氧化是肉碱穿梭系统;⑦能量变化:合成耗能,氧化产能。 3、试计算1mol甘油彻底氧化成CO2和H2O可净生成多少molATP。答:甘油氧化产生的乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化。经过4次脱氢反应生成3molNADH+H+、1molFADH2、以及2molCO2,并发生一次底物水平磷酸化,生成1molGTP。依据生物氧化时每1molNADH+H+
和1molFADH2 分别生成、的ATP,因此,1mol甘油彻底氧化成CO2和H2O生成ATP摩尔数为6×+1×+3-1=。 4、1mol硬脂酸(即18碳饱和脂肪酸)彻底氧化成CO2和H2O时净生成的ATP的摩尔数。 答:1mol硬脂酸彻底氧化需经8次循环,产生9个乙酰CoA,每摩尔乙酰CoA进入三羧酸循环产生10molATP,这样共产生90molATP。8molFADH2进入电子传递链产生12molATP,8molNADH进入电子传递链共产生20molATP。脂肪酸的活化需消耗2个高能磷酸键,这样彻底氧化1mol硬脂酸净得120molATP。 5、胆固醇在体内可转变成哪些重要物质合成胆固醇的基本原料和关键酶各是什么 答:转变成胆汁酸、甾类激素、维生素D; 基本原料:二甲基丙烯焦磷酸酯(DPP)、异戊烯醇焦磷酸酯 关键酶:羟甲基戊二酸单酰CoA还原酶(HMGCoA还原酶) 6、为什么在长期饥饿或糖尿病状态下,血液中酮体浓度会升高 答:由于糖供应不足或利用率降低,机体需动员大量的脂肪酸供能,同时生成大量的乙酰CoA。此时草酰乙酸进入糖异生途径,又得不到及时的回补而浓度降低,因此不能与乙酰CoA缩合成柠檬
(高考生物)生物化学习题脂类代谢
(生物科技行业)生物化学习题脂类代谢
第七讲脂类代谢 一、知识要点 (一)脂肪的生物功能: 脂类是指一类在化学组成和结构上有很大差异,但都有一个共同特性,即不溶于水而易溶于乙醚、氯仿等非极性溶剂中的物质。通常脂类可按不同组成分为五类,即单纯脂、复合脂、萜类和类固醇及其衍生物、衍生脂类及结合脂类。 脂类物质具有重要的生物功能。脂肪是生物体的能量提供者。 脂肪也是组成生物体的重要成分,如磷脂是构成生物膜的重要组分,油脂是机体代谢所需燃料的贮存和运输形式。脂类物质也可为动物机体提供溶解于其中的必需脂肪酸和脂溶性维生素。某些萜类及类固醇类物质如维生素A、D、E、K、胆酸及固醇类激素具有营养、代谢及调节功能。有机体表面的脂类物质有防止机械损伤与防止热量散发等保护作用。脂类作为细胞的表面物质,与细胞识别,种特异性和组织免疫等有密切关系。 (二)脂肪的降解 在脂肪酶的作用下,脂肪水解成甘油和脂肪酸。甘油经磷酸化和脱氢反应,转变成磷酸二羟丙酮,纳入糖代谢途径。脂肪酸与ATP和CoA在脂酰CoA合成酶的作用下,生成脂酰CoA。脂酰CoA在线粒体内膜上肉毒碱:脂酰CoA转移酶系统的帮助下进入线粒体衬质,经β-氧化降解成乙酰CoA,在进入三羧酸循环彻底氧化。β-氧化过程包括脱氢、水合、再脱氢和硫解四个步骤,每次β-氧化循环生成FADH2、NADH、乙酰CoA和比原先少两个碳原子的脂酰CoA。此外,某些组织细胞中还存在α-氧化生成α羟脂肪酸或CO2和少一个碳原子的脂肪酸;经ω-氧化生成相应的二羧酸。 萌发的油料种子和某些微生物拥有乙醛酸循环途径。可利用脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA合成苹果酸,为糖异生和其它生物合成提供碳源。乙醛酸循环的两个关键酶是异柠檬酸裂解酶和苹果酸合成酶前者催化异柠檬酸裂解成琥珀酸和乙醛酸,后者催化乙醛酸与乙酰CoA生成苹果酸。 (三)脂肪的生物合成 脂肪的生物合成包括三个方面:饱和脂肪酸的从头合成,脂肪酸碳链的延长和不饱和脂肪酸的生成。脂肪酸从头合成的场所是细胞液,需要CO2和柠檬酸的参与,C2供体是糖代谢产生的乙酰CoA。反应有二个酶系参与,分别是乙酰CoA羧化酶系和脂肪酸合成酶系。首先,乙酰CoA在乙酰CoA羧化酶催化下生成,然后在脂肪酸合成酶系的催化下,以ACP 作酰基载体,乙酰CoA为C2受体,丙二酸单酰CoA为C2供体,经过缩合、还原、脱水、再还原几个反应步骤,先生成含4个碳原子的丁酰ACP,每次延伸循环消耗一分子丙二酸单酰CoA、两分子NADPH,直至生成软脂酰ACP。产物再活化成软脂酰CoA,参与脂肪合成或在微粒体系统或线粒体系统延长成C18、C20和少量碳链更长的脂肪酸。在真核细胞内,饱和脂肪酸在O2的参与和专一的去饱和酶系统催化下,进一步生成各种不饱和脂肪酸。高等动物不能合成亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸,必须依赖食物供给。 3-磷酸甘油与两分子脂酰CoA在磷酸甘油转酰酶作用下生成磷脂酸,在经磷酸酶催化变成二酰甘油,最后经二酰甘油转酰酶催化生成脂肪。 (四)磷脂的生成
生物化学考题_脂类代谢
脂类代谢 一级要求单选题 1下列对血浆脂蛋白描述,哪一种不正确? A 是脂类在血浆中的存在形式 B 是脂类在血浆中的运输形式 C 是脂类与载脂蛋白的结合形式 D 脂肪酸-清蛋白复合物也是一种血浆脂蛋白 E 可被激素敏感脂肪酶所水解 2用电泳法或超速离心法可将血浆脂蛋白分为四类,它们包括: A CM+α-脂蛋白+β-脂蛋白+高密度脂蛋白(HDL) B CM+β-脂蛋白+α-脂蛋白+低密度脂蛋白(LDL) C CM+α-脂蛋白+前β-脂蛋白+HDL D CM+β-脂蛋白+前β-脂蛋白+HDL E CM+β-脂蛋白+前β-脂蛋白+极低密度脂蛋白(VLDL) 3对于下列各种血浆脂蛋白的作用,哪种描述是正确的? A CM 主要转运内源性TG B VLDL 主要转运外源性TG C HDL 主要将Ch 从肝内转运至肝外组织 D 中间密度脂蛋白(IDL)主要转运TG E LDL 是运输Ch 的主要形式 4胰高血糖素促进脂肪动员,主要是使:
A LPL 活性增高 B DG 脂肪酶活性升高 C TG 脂肪酶活性升高 D MG 脂肪酶活性升高 E 组织脂肪酶活性升高 5控制长链脂肪酰辅酶A 进入线粒体氧化速度的因素是: A 脂酰辅酶A(CoA)合成酶活性 B ADP 含量 C 脂酰CoA 脱氢酶的活性 D 肉毒碱脂酰转移酶的活性 E HSCoA 的含量 6脂肪酸的β-氧化需要下列哪组维生素参加? A xxB 1+xxB 2+泛酸B xxB 12+叶酸+xxB 2 C xxB 6+泛酸+xxB 1D 生物素+xxB 6+泛酸 E xxB 2+xxPP+泛酸 7脂肪酸进行β-氧化前,必需先活化转变为脂酰CoA,主要是因为: A 脂酰CoA 水溶性增加B 有利于肉毒碱转运
生物化学真题之脂类代谢与合成
脂代谢 2014简述细胞质内脂肪酸氧化降解的三个步骤及其相关活性载体(未) 第一个步骤是脂肪酸的 -氧化。 -氧化又包括活化、氧化、水合、氧化、断裂这五个步骤。每一轮氧化切下两个碳原子即乙酰辅酶A 第二个步骤是 氧化形成的乙酰辅酶A进入柠檬酸循环,继续被氧化最后脱出二氧化碳。 第三个大步骤中脂肪酸氧化过程中产出还原型的电子传递分子——NADH和FADH2,它们在第三步骤中把电子送到线粒体呼吸链,经过呼吸链,电子被运送给氧原子,伴随这个电子的流动,ADP经磷酸化作用转化为ATP。 所涉及的相关活性载体包括 -氧化中将脂肪酸的形式乙酰辅酶A转送到线粒体的载体肉碱。第三个步骤电子传递的载体包括:NADH—Q还原酶、琥珀酸—Q还原酶、细胞色素还原酶、细胞色素氧化酶等 2011脂肪酸 氧化和载体 脂肪酸 氧化共包括五个步骤 1.活化:脂肪酸在硫激酶的作用下形成脂酰辅酶A
2.氧化:脂酰辅酶A的羧基邻位被脂酰辅酶A脱氢酶作用,脱下两个氢原子转化为反式-2-烯酰辅酶A,同时产生FADH2 3.水合:反式-2-烯酰辅酶A水合成3-羟脂酰辅酶A,这部反应是在烯酰辅酶A水合酶的作用下完成的 4.氧化:3-羟脂酰辅酶A在3-羟脂酰辅酶A脱氢酶的作用下转化为3-酮脂酰辅酶A,并产生NADH 5.硫解:3-同脂酰辅酶A受第二个辅酶A的作用发生硫解,断裂为乙酰辅酶A和一个缩短了两个碳原子的脂酰辅酶A,这部反应是在-酮硫解酶的催化下。 其总结果是脂肪酸链以乙酰辅酶A形式自羧基端脱下两个碳原子单元,缩短了的脂肪酸以脂酰辅酶A形式残留,又进入下一轮-氧化。 2010磷脂合成的共性 脂质合成所包括的绝大多数反应发生在膜结构的表面,与之相关的各种酶具有两亲性。 甘油磷脂合成的第一阶段是甘油-3-磷酸形成磷脂酸的反应途径,甘油酸和脂酰辅酶A在脂酰转移酶的作用下生成磷脂酸。磷脂酸一旦形成就很快转移为二脂酰甘油和CDP-二脂酰甘油。 常见的磷脂如磷脂酰乙醇胺、磷脂酰甘油、二磷脂酰甘油,这三种甘油磷脂的生物合成途径从开始到CDP-二脂酰甘油的生物合成途径是共通的,自CDP-二脂酰甘油一下就分别有各自的途径。这里说的CDP是5-胞苷二磷酸。 2009某细胞内草酰乙酸的浓度对脂肪酸的合成有何影响? 草酰乙酸是柠檬酸循环的中间产物,其浓度在柠檬酸循环中有重要作用,是循环中最关键的底物之一。在肝脏中,决定乙酰辅酶A去向的是草酰乙酸,它带动乙酰辅酶A进入柠檬酸循环。进而影响到脂肪酸合成。
生物化学-考试知识点_脂类代谢
脂类代谢一级要求单选题 1 2 3 下列对血浆脂蛋白描述,哪一种不正确? A是脂类在血浆中的存在形式 B C D E 是脂类在血浆中的运输形式 是脂类与载脂蛋白的结合形式 脂肪酸-清蛋白复合物也是一种血浆脂蛋白 可被激素敏感脂肪酶所水解 E 用电泳法或超速离心法可将血浆脂蛋白分为四类,它们包括: A B C D E CM+α-脂蛋白+β-脂蛋白+高密度脂蛋白(HDL) CM+β-脂蛋白+α-脂蛋白+低密度脂蛋白(LDL) CM+α-脂蛋白+前β-脂蛋白+HDL CM+β-脂蛋白+前β-脂蛋白+HDL CM+β-脂蛋白+前β-脂蛋白+极低密度脂蛋白(VLDL) D 对于下列各种血浆脂蛋白的作用,哪种描述是正确的? A CM主要转运内源性 TG B C D E VLDL主要转运外源性 TG HDL主要将Ch从肝内转运至肝外组织 中间密度脂蛋白(IDL)主要转运 TG LDL是运输Ch的主要形式 E 4 5 6 7 8 胰高血糖素促进脂肪动员,主要是使: A C E LPL活性增高 B D DG脂肪酶活性升高 MG脂肪酶活性升高 TG脂肪酶活性升高 组织脂肪酶活性升高 C 控制长链脂肪酰辅酶A进入线粒体氧化速度的因素是: A脂酰辅酶A(CoA)合成酶活性 B D ADP含量 C E 脂酰CoA脱氢酶的活性 HSCoA的含量 肉毒碱脂酰转移酶的活性 D 脂肪酸的β-氧化需要下列哪组维生素参加? A维生素B1+维生素B2+泛酸 B D 维生素B12+叶酸+维生素B2 生物素+维生素B6+泛酸 C E 维生素B6+泛酸+维生素B1 维生素B2+维生素PP+泛酸 E 脂肪酸进行β-氧化前,必需先活化转变为脂酰CoA,主要是因为: A脂酰CoA水溶性增加 B D 有利于肉毒碱转运 C E 是肉毒碱脂酰转移酶的激活作为脂酰CoA脱氢酶的底物激活物 作为烯脂酰CoA水合酶的底物 D 下列哪种描述不适合于脂肪酸的β-氧化? Aβ-氧化是在线粒体中进行的 B C D E β-氧化的起始物是脂酰 CoA β-氧化的产物是乙酰 CoA β-氧化中脱下的二对氢给黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)及辅酶II(NADP+) 每经一次β-氧化可产生5摩尔三磷酸腺苷(ATP) D
生物化学第七章脂类代谢习题剖析
第七章脂类代谢 (一) 名词解释 1.必需脂肪酸(essential fatty acid) 2.脂肪酸的β氧化(O –oxidation) 3.乙醛酸循环(S1yoxylate cycle) 4.柠檬酸穿梭(citriate shuttle) 5.乙酰辅酶 A 羧化酶系(acetyl –CoA carnoxylase) 6.脂肪酸合成酶系统(fatty acid synthase system) 7.酮体(acetone body) 8.酰基载体蛋白(ACP ,acyl carrier protein) 9.肉毒碱穿梭系统(carnitine shuttle system) 10.脂肪动员(fatty activation) (二) 填空题 1.真核生物脂肪酸氧化在细胞的中进行。 2.是脂肪酸以脂酰基形式进入线粒体的载体。 3.当用
6.是动物和许多植物主要的能源储存形式,是由与三分子酯化而成的。 7.在线粒体外膜脂酰辅酶 A 合成酶催化下,游离脂肪酸与和 反应,生成脂肪酸的活化形式,再经线粒体内膜进入 线粒体基质。 8.一个碳原子数为n (n为偶数)的脂肪酸在氧化中需经次氧化循环,生成 个乙酰辅酶A,个FADH 2 和个NADH+H +。 9.乙醛酸循环中两个关键酶是和,使异柠檬酸避免了在循环中的两次反应,实现从乙酰辅酶 A 净合成循环的中间物。 10.脂肪酸从头合成的C2 供体是,活化的C2 供体是,还原剂是。11.乙酰辅酶 A 羧化酶是脂肪酸从头合成的限速酶,该酶以为辅基,消耗,催化与生成,柠檬酸为其,长链脂酰辅酶 A 为其。12.脂肪酸从头合成中,缩合、两次还原和脱水反应时酰基都连接在上,它有一个与一样的长臂。 13.脂肪酸合成酶复合物一般只合成,动物中脂肪酸碳链延长由或酶 系统催化。 14.真核细胞中,不饱和脂肪酸都是通过途径合成的;许多细菌的单烯脂肪酸则是经由途径合成的。 15.甘油三酯是由和在磷酸甘油转酰酶的作用下先形成,再由磷酸酶转变 成,最后在催化下生成甘油三酯。 16.磷脂合成中活化的二酰甘油供体为,在功能上类似于糖原合成中的或淀粉合成中的。 18.在所有的细胞中,活化酰基化合物的主要载体是。 19.乙酰辅酶 A 和CO 2 生成,需要消耗高能磷酸键,并需要辅酶参加。 20.酮体包括、和三种化合物。 22.脂肪酸合成过程中,乙酰辅酶 A 来源于或,NADPH 来源于––途径。23.脂肪酸的合成需要原料、、和等。 24.丙酰辅酶 A 的进一步氧化需要和作酶的辅助因子。 26.合成中,活性中间物在功能上类似于多糖合成中核苷酰磷酸葡萄糖中间物。
基础生物化学7 脂肪代谢 答案
第十章脂类代谢 一、名词解释 1.脂肪酸的β-氧化:脂肪动员所产生的游离脂肪酸在进行氧化时,每次从主链上断下两个碳原子,形成一分子的乙酰CoA,由于氧化(脱氢)是发生在β位,所以称作β-氧化。2.乙醛酸循环:一种被修改的柠檬酸循环,在其异柠檬酸和苹果酸之间反应顺序有改变,以及乙酸是用作能量和中间物的一个来源。某些植物和微生物体内有此循环,他需要二分子乙酰辅酶A的参与;并导致一分子琥珀酸的合成。 3.ACP-SH:酰基载体蛋白,在脂肪酸合成过程中可把脂酰基从一个酶反应转移到另一个酶反应。 4.酮体:是脂肪酸在肝脏不完全氧化分解的中间产物,包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。5.脂肪动员:储存在脂肪细胞中的脂肪,被脂肪酶逐步水解呈游离脂肪酸和甘油并释放运输到其他组织氧化的过程称脂肪动员。 6.必需脂肪酸: 哺乳动物本身必须但不能合成的,必须从食物中获得的脂肪酸。 二、填空题 1.线粒体,β-氧化,活化,脱氢,加水,再脱氢,硫解。 2.2。 3.108,106。 4.异柠檬酸裂解酶,苹果酸合成酶。5.线粒体,乙醛酸循环。 6.乙酰乙酸、β-羟丁酸,丙酮。7.β—酮脂酰CoA转移酶 8.乙酰CoA。 9.脂肪酸合成酶系,乙酰CoA,NADPH,TCA,戊糖磷酸途径(PPP)。 10.磷酸二羟丙酮,3磷酸甘油脱氢酶,甘油,磷酸甘油激酶. 11.丙二酸单酰CoA。 12.泛酸,-SH。 13.肉碱转移酶1,柠檬酸穿梭。14.CoA。 15.乙酰CoA羧化酶。 16.乙酰CoA,NADPH。 17.磷脂酸,磷脂 18.1-P-G,3-甘油磷酸 19.HMG-CoA还原酶(3-羟-3-甲基戊二酰-CoA)。 20.UDPG,CDP-胆碱。 三、选择题 1.E.2.A.3.C.4.C.5.D.6.E.7.C.8.D.9.B.10.D.11.B.12.C 13.D 14.A.15.C. 16.C. 17.B. 18.E. 19.C 20.C. 21.C. 22.C. 23.B. 24.C. 25.B. 26.C. 27.A. 28.A. 29.C. 30.A. 31.A. 32.D. 33.C. 34.D.
生物化学习题-脂类代谢
第七讲脂类代谢 一、知识要点 (一)脂肪的生物功能: 脂类是指一类在化学组成和结构上有很大差异,但都有一个共同特性,即不溶于水而易溶于乙醚、氯仿等非极性溶剂中的物质。通常脂类可按不同组成分为五类,即单纯脂、复合脂、萜类和类固醇及其衍生物、衍生脂类及结合脂类。 脂类物质具有重要的生物功能。脂肪是生物体的能量提供者。 脂肪也是组成生物体的重要成分,如磷脂是构成生物膜的重要组分,油脂是机体代谢所需燃料的贮存和运输形式。脂类物质也可为动物机体提供溶解于其中的必需脂肪酸和脂溶性维生素。某些萜类及类固醇类物质如维生素A、D、E、K、胆酸及固醇类激素具有营养、代谢及调节功能。有机体表面的脂类物质有防止机械损伤与防止热量散发等保护作用。脂类作为细胞的表面物质,与细胞识别,种特异性和组织免疫等有密切关系。 (二)脂肪的降解 在脂肪酶的作用下,脂肪水解成甘油和脂肪酸。甘油经磷酸化和脱氢反应,转变成磷酸二羟丙酮,纳入糖代谢途径。脂肪酸与ATP和CoA在脂酰CoA合成酶的作用下,生成脂酰CoA。脂酰CoA在线粒体内膜上肉毒碱:脂酰CoA转移酶系统的帮助下进入线粒体衬质,经β-氧化降解成乙酰CoA,在进入三羧酸循环彻底氧化。β-氧化过程包括脱氢、水合、再脱氢和硫解四个步骤,每次β-氧化循环生成FADH2、NADH、乙酰CoA和比原先少两个碳原子的脂酰CoA。此外,某些组织细胞中还存在α-氧化生成α羟脂肪酸或CO2和少一个碳原子的脂肪酸;经ω-氧化生成相应的二羧酸。 萌发的油料种子和某些微生物拥有乙醛酸循环途径。可利用脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA合成苹果酸,为糖异生和其它生物合成提供碳源。乙醛酸循环的两个关键酶是异柠檬酸裂解酶和苹果酸合成酶前者催化异柠檬酸裂解成琥珀酸和乙醛酸,后者催化乙醛酸与乙酰CoA生成苹果酸。 (三)脂肪的生物合成 脂肪的生物合成包括三个方面:饱和脂肪酸的从头合成,脂肪酸碳链的延长和不饱和脂肪酸的生成。脂肪酸从头合成的场所是细胞液,需要CO2和柠檬酸的参与,C2供体是糖代谢产生的乙酰CoA。反应有二个酶系参与,分别是乙酰CoA羧化酶系和脂肪酸合成酶系。首先,乙酰CoA在乙酰CoA羧化酶催化下生成,然后在脂肪酸合成酶系的催化下,以ACP 作酰基载体,乙酰CoA为C2受体,丙二酸单酰CoA为C2供体,经过缩合、还原、脱水、再还原几个反应步骤,先生成含4个碳原子的丁酰ACP,每次延伸循环消耗一分子丙二酸单酰CoA、两分子NADPH,直至生成软脂酰ACP。产物再活化成软脂酰CoA,参与脂肪合成或在微粒体系统或线粒体系统延长成C18、C20和少量碳链更长的脂肪酸。在真核细胞内,饱和脂肪酸在O2的参与和专一的去饱和酶系统催化下,进一步生成各种不饱和脂肪酸。高等动物不能合成亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸,必须依赖食物供给。 3-磷酸甘油与两分子脂酰CoA在磷酸甘油转酰酶作用下生成磷脂酸,在经磷酸酶催化变成二酰甘油,最后经二酰甘油转酰酶催化生成脂肪。 (四)磷脂的生成 磷脂酸是最简单的磷脂,也是其他甘油磷脂的前体。磷脂酸与CTP反应生成CDP-二酰甘油,在分别与肌醇、丝氨酸、磷酸甘油反应,生成相应的磷脂。磷脂酸水解成二酰甘油,再与CDP-胆碱或CDP-乙醇胺反应,分别生成磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺。 二、习题 (一)名词解释 1.1.必需脂肪酸(essential fatty acid) 2.2.脂肪酸的α-氧化(α- oxidation) 3.3.脂肪酸的β-氧化(β- oxidation)