高敏C反应蛋白对动脉硬化及心血管事件的早期诊断意义

高敏反应蛋白对动脉硬化及心血管事件的早期诊断意义

C 师姗姗，刘幼文，金光临，王　涓，曾繁芳

（广东省深圳市孙逸仙心血管医院，广东深圳）

518020收稿日期：修订日期：作者简介：2012-02-202012-06-19(1978)；师姗姗－，女，本科，主治医师。

动脉硬化是一类与炎症反应密切相关的疾病，但炎症因子如高敏反应蛋白在动脉硬化发生发展所起的作用仍存在争议。心血管高危因素人群中血浆水平高且颈动脉内中膜厚度亦有不同程度的增厚，可用来评价动

脉硬化的存在及其程度。但这种检测方法具有滞后性，为此，故本研究首次探讨不同基线水平对及心血管事件发生的预测效率。本研究收集了从年月至年月在深圳市孙逸仙心血管医院门诊和住院病人，并经详细病史询问、体格检查及相关实验室检查明确诊断既往无心绞痛、心肌梗死、短暂性脑缺血发作、缺血性脑卒中并可每个月随访次，连续者。排除既往有心血管病史、＞、肝肾功能异常者、＞或已有斑块形成、近期感染者。符合上述要求者例。基本资料采集及分组　名研究对象入选后即进行危险因素评估，危险因素包括：男性年龄岁，女性＞岁；吸烟；＞；血脂：甘油三酯＞，总胆固醇＞，低密度脂蛋白胆固醇＞，高密度脂蛋白胆固醇＜；高血压；型糖尿病。依据基线四分位值，将其分为组，基线值范围分别为：组＜，组～，组～，组＞。　血浆等指标的检测　清晨采集空腹静脉血，采用自动免疫分析系统放射免疫法检测血浆，最低检测值为。同时检测血脂、血糖。

　颈动脉内中膜厚度的检测　的检测由深圳市孙逸仙心血管医院超声科两位检测人员独立进行。采用线阵分析探头，对研究对象进行双侧颈总动脉内中膜厚度的测量颈总动脉分叉处近段为本实验所采用固定检测点，取左右测量值的平均值为检测值。随访者每个月测量一次，颈动脉内中膜厚度年增加值计算如下：随访值－基线值随访时间，单位为。

　心脑血管事件随访　心脑血管事件在本研究中定义为心肌梗死、缺血性脑卒中以及心血管事件相关的死亡。心肌梗死：典型心肌缺血临床症状、心电图显示心肌梗死变化、血心肌坏死标记物升高；缺血性脑卒中：脑缺血相关临床症状、头颅脑缺血坏死灶；死亡：与心、脑血管事件相关的死亡。

　采用统计软件进行统计学处理。采用相关分析；用多重线性回归分析、年龄、性别、血脂、血糖、血压和的相互关系；用方差分析和检验进行组间比较。以＜为差异有统计学意义。

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C (Hs-CRP)Hs-CRP (CIMT)CIMT Hs-CRP CIMT 1.1200710200810612a Hs-CRP 10mg/L /CIMT 0.9mm 751.21.2.175>5565BMI 28kg/m (TG) 1.7mmol/L (TC)5.18mmol/L -(LDL-C) 3.37mmol/L -(HDL-C) 1.04

mmol/L 2(T2DM)Hs-CRP 4Hs-CRP A 0.8mg/L B 0.8 1.40mg/L C 1.41 2.0mg/L D 2.0mg/L 1.2.2Hs-CRP 3mL IMMAGE ()Hs-CRP 0.2mg/L 1.2.3CIMT 7.5MHz (1cm )6CIMT ()/(mm/a)1.2.4CT 1.3SPSS11.0Pearson Hs-CRP CIMT 0.051资料和方法研究对象

方法

统计学处理

q P 摘　要：关键词：中图分类号：文献标识码：文章编号：目的

方法结果结论ＤＯＩ：C (Hs-CRP)75Hs-CRP 4Hs-CRP TC LDL-C HDL-C TG 6121824BMI 2Hs-CRP (0.05)2(=0.57)BMI 2Hs-CRP CIMT (0.01)Hs-CRP (=0.57)244CIMT Hs-CRP C R 741B

1005-4057(2012)05-0507-03

10.3969/j.issn.1005-4057.2012.05.010

探讨高敏反应蛋白对动脉硬化及心血管事件发生的早期诊断意义。名动脉硬化

患者根据基线四分位值将其分为组，比较其空腹血浆、、、、、血糖、临床一般情况及初次就诊和、、、个月复查时的颈动脉内中膜厚度。、吸烟、收缩期高血压、他汀类药物和型糖尿病均与相关＜，尤以型糖尿病最明显。多重线性回归分析模型显示，、吸烟、收缩期高血压、他汀类药物、型糖尿病和均与有关＜，尤其是最明显β。个月随访期间，第区组增长最明显。有独立的动脉硬化和心血管事件预测价值。

高敏反应蛋白；颈动脉内中膜厚度；心血管事件　

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《营养学概论》-动脉粥样硬化

营养学概论—动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种古老的疾病，500年前埃及木乃伊的动脉中就已发现粥样硬化性病变。而人类认识动脉粥样是一种疾病并对其发病机制进行相关研究也有100余年的历史。随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。血管不只是一个简单的解剖学管道，而是有着复杂功能的器官。早在100年前，Virchow等就认识到血管内皮细胞参与了动脉粥样硬化的发生，并认为动脉粥样硬化是一种增生性疾病，而Rokitanshy等学者认为粥样斑块是血栓吸收和修复的结果。后来人们用髙脂饮食喂养动物诱发出动脉粥样硬化，并认识到胆固醇尤其是低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)参与了动脉粥样硬化的形成。近来人们发现有诸多炎症因子参与其疾病过程，并认为动脉粥样硬化实质上是一种慢性炎症性疾病。对动脉粥样硬化病变认识上的进步可能带来防治上的突破。动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。其发病机制的研究上有几个重要学说,从不同层面反映了动脉粥样硬化的发病基础。 1 动脉粥样硬化的发病机制 1.1 动脉粥样硬化脂质浸润学说动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程： ①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加快LDL颗粒的沉积速度。 ②单核细胞的粘附与迁移正常的内皮细胞有抑制血液细胞粘附的能力。但LDL颗粒蓄积部位的内皮细胞却需要吸引血液中巨噬细胞迁移至病灶部位吞噬和清除沉积的LDL。病变部位的内皮细胞等表达P-选择素等促使血液中的单核细胞贴近血管壁以跳跃和滚动的形式行进，随后被内皮细胞等表达的血管细胞粘附分子-1（VCAM- 1 ）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）等固定在病变部位的内皮细胞上。固定在内皮细胞的单核细胞需要接受新的信号以便准确迁移至病灶部位。 ③泡沫细胞的形成迁移至内皮下的单核细胞随后分化为巨噬细胞，修饰的LDL颗粒在该过程中起了重要作用。病变部位的巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素-3以及粒细胞巨噬细胞集落刺激因子可诱导巨噬细胞增殖，以加快 LDL颗粒的清除。巨噬细胞吞噬的胆固醇可通过HDL转运至内皮外，使巨噬细胞能够继续吞噬脂质颗粒，并最终完成清除工作。HDL有抑制泡沫细胞形成的作用并阻止动脉粥样硬化的进展。如果LDL沉积过多超过HDL转运能力，则巨噬细胞吞噬的脂质不断增多最终必然形成泡沫细胞直至死亡。大量的泡沫细胞沉积在动脉内皮下临床上可表现为动脉粥样硬化的脂纹期。 1.2 损伤-反应学说损伤-反应学说针对的是斑块的增生及平滑肌细胞表形的改变,提出的根据是发现了血小板生长因子。

花青素与动脉粥样硬化

花青素的抗动脉粥样硬化作用动脉粥样硬化（AS）导致的冠心病是发达国家的主要死因，近年来动脉粥样硬化性冠心病的发病和死亡率在我国也在迅速上升。AS 是一种多因素、多阶段的退行性的复合性病变，其发病机制复杂，至今尚未阐明，因而缺乏有效的防治措施。流行病学研究显示，植物性食物摄取量的增加可降低慢性代谢性相关疾病包括AS的发病风险，其功能因子与其所含的植物化学物特别是黄酮类物质有关。国内外动物实验研究发现，黑米、黑豆、紫薯、蓝莓、黑加仑、越橘的花青素提取物具备较强的抗AS作用。一些大规模的人群前瞻随访研究发现，花青素的摄入量与动脉粥样感化性心血管疾病发病率呈负相关关系。科学家的几组实验：1 从“美国预防癌症研究营养队列”人群中选取38180男性（平均年龄70岁）和60289名女性（平均年龄为69岁）为研究对象，随访7年后发现，1589名男性和1182名女性死于冠心病，而且花青素的摄入量与男女性冠心病死亡率呈负相关关系。2 利用“美国爱荷华女健康队列”人群为观察对象，他们随方34489名无心脑血管疾病的绝经妇女16年，发现花青素摄入量与心脑血管发病率和死亡率呈负相关。3 近期利用“美国哈佛护士健康队列”人群作为研究对象，他们从1989年起随访93600名25～42岁的中年健康女18 ，发现花青素的摄入量与心肌梗死的发病率呈负相关，说明增加膳食花青素的摄入量可以有效降低心血管疾病的发病风险。近年来科学家开始致力于将动物实验的研究发现外推至人体。科

学家应用越橘和黑加仑花青素提取物胶囊进行高血脂患者人群干预，发现每天摄入320mg花青素能够升高血浆高密度脂蛋白胆固醇、降低低密度脂蛋白胆固醇水平。这一结果表明花青素能够降低人体AS危险因素。同样利用越橘和黑加仑花青素提取物胶囊进行高胆固醇血症患者进行干预，也发现了类似调节高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平的现象，从而证实了花青素能够通过调节血脂代谢发挥抗AS的能力。值得一提的是，挪威科学家Karlsen等也利用越橘和黑加仑花青素提取物胶囊进行人体干预试验，他们将118名健康志原地者随机分为安慰剂组和花青素干预组（每天食用320mg花青素），干预3周后发现，花青素能降低血液单核细胞的炎症反应水平。另一项人体干预试验表明，花表素能够降低动脉硬化患者血浆氧化低密度脂蛋白和丙二醛水平、提高血浆总抗氧化能力、提高血液红细胞超氧化物岐化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。另外，以色列学者Aviram等给动脉粥样硬化患者每天饮用含100mg花青素的石榴汁1年后，颈动脉的斑块大小比饮用前减少约30%，表明富含花青素的石榴汁能够促进人体已形成的动脉粥样硬化斑块的消退。综上所述，花青素、花青素提取物或富含花青素的食物具备一定的抗AS的能力，其机制可能与抗氧化、抑制炎症反应、改善血脂代谢和提高血管内皮舒张功能相关。

C-反应蛋白(CRP)测定的最新临床意义

C-反应蛋白(CRP)测定的最新临床意义 C-反应蛋白(CRP)测定的最新临床意义今晚听了关CRP的讲座，感觉挺有收获，和大家分享一下------ C－反应蛋白（C-neactveprotein,简称CRP）。早于1930年发现，是一种能与肺炎球菌C多糖体反应形成复合物的急性时相反应蛋白。CRP的检测在八十年代以前作为炎症和组织损伤的非特异性标志物大量应用于临床。但由于过去CRP的检测方法较为落后，假阳性和假阴性很高，影响了它在临床上的价值，而逐渐被临床所忽视。近年来，由于检测技术的更新，测定CRP的快速、简便和可靠的方法已迅速建立。使CRP在临床应用领域大大增加。其在医学上的价值正得到广泛验正和承认。现将其临床意义综述如下： ⒈ CRP作为急性时相蛋白在各种急性炎症、组织损伤、心肌梗塞、手术创伤、放射性损伤等疾病发作后数小时迅速升高，并有成倍增长之势。病变好转时，又迅速降至正常，其升高幅度与感染的程度呈正相关。 ⒉ CRP与其它炎症因子的相关性： CRP与其它炎症因子如白细胞总数、红细胞沉降率和多形核白细胞等具有密切相关性。CRP与WBC 存在正相关。在炎症反应中起着积极作用，使人体具有非特异性抵抗力。在患者疾病发作时，CRP 可早于WBC而上升，回复正常也很快。故具有极高的敏感性。 ⒊ CRP可用于细菌和病毒感染的鉴别诊断：一旦发生炎症，CRP水平即升高，而病毒性感染CRP 大都正常。脓毒血症CRP迅速升高，而依赖血培养则至少需要48小时，且其阳性率不高。又如CRP能快速有效地检测细菌性脑膜炎，其阳性率达99％。 ⒋ 恶性肿瘤患者CRP大都升高。如CRP与AFP的联合检测，可用于肝癌与肝脏良性疾病的鉴别诊断。CRP测定用于肿瘤的治疗和预后有积极意义。手术前CRP上升，手术后则下降，且其反应不受放疗、化疗和皮质激素治疗的影响，有助于临床估价肿瘤的进程。 ⒌ CRP用于评估急性胰腺炎的严重程度。当CRP高于250㎎╱L时，则可提示为广泛坏死性胰腺炎。正常参考值：＜10 ㎎╱L 关于超敏C反应蛋白（Hs-CRP）检测的临床意义 1930年TILLETHE和FRANCIS在肺炎患者血清中发现了一种反应素，它能沉淀肺炎球菌的C多糖，被称为C反应蛋白。CRP是炎症标志物，在发热性疾病、各种炎症状态和创伤时，血清CRP水平会明显增高。长期以来，临床常以健康群体CRP的95%参考值上限判断患者有无明显的感染性炎症。但是，高灵敏度CRP（Hs-CRP）检测方法的开发和应用研究结果表明，原先认为是正常的血清CRP水平（例如＜3mg/L）的高低却同未来的心血管病的发生密切相关。大量研究资料表明，动脉粥样化的血栓形成除了是脂肪堆积过程外，也是一个慢性炎症过程，而CRP是动脉粥样化的血栓形成疾病的介导和标志物。CRP对心绞痛、急性冠状动脉综合症和行经皮血管成形术患者，具有预测心肌缺血复发危险和死亡危险的作用。 1、 C反应蛋白的生物学特性及其与动脉粥样硬化 CRP是一种Υ球蛋白，分子量为105KD，主要的生物学特性有：(1)通过经典途径激活补体，消耗补体，释放炎症介质，促进粘附和吞噬细胞反应，使细胞溶解；(2)作用于淋巴细胞和单核细胞的受体，导致淋巴细胞活化、增生，促进淋巴因子生长，并促进抑制性T淋巴细胞增生，也增

动脉粥样硬化的形成的机制

动脉粥样硬化的形成的机制随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。从生物化学的角度推测，动脉粥样硬化的发病机制可能是由于动脉粥样硬化脂质浸润学说，动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程： ①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰：动脉粥样硬化的起始步骤目前还存在争议。动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加LDL 颗粒的沉积速度。而影响LDL颗粒沉积速度更重要的因素是血浆LDL的浓度，浓度越高沉积速度越快，就越容易发生动脉粥样硬化,而动物实验显示如LDL-C ＜80mg/mL，则较难诱导动脉粥样硬化的产生。动脉内皮下LDL等脂质颗粒蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件。过多沉积的LDL等脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除，内皮下LDL首先需要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的LDL，方便巨噬细胞的识别。脂质颗粒与蛋白多糖的结合使其更容易被氧化或其它化学修饰，而LDL的氧化修饰被认为是动脉粥样硬化发生的重要步骤。早期内皮细胞产生的还原型辅酶II 氧化酶等参与LDL的氧化，随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氧化。

动脉硬化检测仪检查-操作规范标准

欧姆龙动脉硬化检测装置正确操作规范测量前的注意事项 ●检查室的温度保持在22-25O C ●请受测者配合不要抽烟 ●测量前休息五分钟以上（受测者以仰卧姿式） ●受测者穿着毛衣等厚重衣物时请其脱掉，只留一件薄衣 ●穿着袜子时请他脱下，脱至露出脚后跟的程度 ●第一次体验下肢血压测量时患者容易紧张，请说明测量方法等来缓和受测者的心情 ●请对受测者说明：测量中请勿移动身体并暂时不要说话，不要紧张

动脉硬化检查的世界先驱 ●注册号：国食药监械（进）字2008第2210099号 ●欧姆龙动脉硬化检测装置是无创检测血管硬弹性与阻塞程度的仪器

（一）操作方法：让病人戴好上臂箍带、脚踝箍带、心电图夹子和心音图传感器注意：将箍带裹在裸露的或只穿了薄衣服的上臂上。裹在厚衣服上，或将衣袖向上卷，都会引起大的测量误差。 1）上臂箍带的施用正确的箍带位置 1．将动脉位置标志对准动脉。 2．为了确定箍带上下的位置，将肘关节标志对准肘关节线 3．裹好箍带：定位线要超过箭头所指的围线。 4．箍带松紧要合适，箍带和上臂之间应能伸入两根手指。 2）脚踝箍带的施用注意：脚踝箍带上有一只传感器箍带，用于检测脉搏，裹箍带时，要使传感器箍带接触到脚踝处的胫后动脉。注意：脚踝箍带可以测量的踝围为23-33 cm。如通过箍带窗口可以看见定位线，则可以进行测量。正确的箍带位置 1．脱去袜子。有左踝箍带和右踝箍带，要正确选择。将软管区置于脚踝侧。

2．裹箍带时，使侧脚踝尖距箍带有两指宽的距离。

3．扣好脚踝一端的尼龙搭扣（箭头①），不留空隙。如果扣得不紧，就测不到脉搏，因为传感器在脚踝这一端。 4．扣好小腿肚一端的尼龙搭扣（箭头②），松紧以能伸入一根手指为度。

动脉粥样硬化(atherosclerosis)简述

动脉粥样硬化（atherosclerosis）简述动脉粥样硬化（atherosclerosis）一、病因及发病机制：（一）致病因素： 1、血脂异常 2、高血压 3、吸烟 4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症； 5、年龄 6、其它：性别，感染，肥胖等（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。二、基本病变：（一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。（三）粥样斑块（期）：粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。三、复合性病变（complicated lesion）：（一）斑块内出血（二）斑块破裂（三）血栓形成（四）钙化（五）动脉瘤（aneurysm）形成四、主要动脉的病变：（一）主动脉粥样硬化（二）脑动脉粥样硬化（三）肾动脉粥样硬化（四）四肢动脉粥样硬化

超敏C反应蛋白检测的临床意义

超敏C反应蛋白检测的临床意义 This manuscript was revised on November 28, 2020

超敏Ｃ反应蛋白检测的临床意义核心提示:C反应蛋白（C-reactivenbsp;protein,nbsp;CRP）因其能和肺炎双球菌的细胞壁的C多糖起沉淀反应而得名nbsp;[1]nbsp;,是相对分子质量为115-140KD的血清β球蛋白。CRP持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病，CRP在病毒感染时不会升高，其变化不受患者的个体 C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）因其能和肺炎双球菌的细胞壁的C多糖起沉淀反应而得名 [1] ,是相对分子质量为115-140KD的血清β球蛋白。CRP持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病，CRP在病毒感染时不会升高，其变化不受患者的个体差异、机体状态和治疗药物的影响[2]。近年来，随着检测技术的进步，采用超敏感方法检测到的CRP被称为超敏CRP。大量的文章研究显示，它在冠心病、中风、周围血管栓塞等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用，甚至被认为是心血管病危险评估的“金标准”[3]。 1 C反应蛋白的生物学特性 CRP是一种主要由肝脏合成的蛋白质，正常人血清中含量极微（平均值约为3．5 mg/L），当有急性炎症、创伤和冠心病时CRP会升高 [4] 。CRP含5个多肽链亚单位，非共价结合为盘形多聚体。白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素1(IL-1)对CRP的生成有调节作用。CRP的生物特性主要表现为能结合细菌、真菌等体内的多糖物质，在钙离子存在下，形成的复合物，激活补体系统，释放炎症介质，促进细胞间粘附和吞噬细胞反应，溶解靶细胞。在血管粥样硬化损害的早期还发现CRP与细胞膜形成的复合体附着在血管内皮细胞，导致血管内皮细胞损伤，促进动脉粥样硬化的形成。由于各种原因的组织损伤血清中CRP浓度的升高，同时还会出现一系列的全身反应，包括发热、免疫反应增强等急性时相反应，CRP的水平与炎症的出现及其严重程度具有相关性[5]。 2 超敏C反应蛋白与颅脑损伤张吉平等[6]对129例颅脑损伤患者不同时期超敏C反应蛋白的变化的研究显示，颅脑损伤后血清超敏C反应蛋白均有不同程度升高，且伤情越重，升高越明显。这说明超敏C反应蛋白不仅是一种疾病标记物，同时也参与创伤性疾病的致病过程，且创伤越严重，肝细胞在IL-6等细胞因子诱导下合成超敏C反应蛋白的速度越快，并释放入血液中。伤情越重，超敏C反应蛋白的下降速度越慢。这是因为决定循环中超敏C反应蛋白浓度的唯一因素是合成速率。当可刺激超敏C反应蛋白增加的因素没有得到完全控

动脉粥样硬化(内科学第八版)

动脉粥样硬化【病因和发病情况】2 【发病机制】3 【病理解剖和病理生理】4 【诊断和鉴别诊断】8 【预后】8 【防治】9 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块出血、斑块破裂及局部血栓形成（称为粥样硬化一血栓形成，atherosclerosis-thrombosis）。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞、外脂质积聚的特点。由于在动脉膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化（arteriolosclerosis）和动脉中层硬化（Monckeberg arteriosclerosis）。前者是小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型，但因临床上多见且意义重大，因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。

【病因和发病情况】本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（risk factor）。主要的危险因素为：（一）年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。（二）血脂异常脂质代异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL，特别是氧化的低密度脂蛋白）或极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）增高，相应的载脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）减低，载脂蛋白A（apoprotein A，ApoA）降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。（三）高血压血压增高与本病关系密切。60％～70％的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。收缩压和舒压增高都与本病密切相关。（四）吸烟吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟的支

动脉硬化检测仪检查操作规范

动脉硬化检测仪检查操作规范 Newly compiled on November 23, 2020

（一）操作方法：让病人戴好上臂箍带、脚踝箍带、心电图夹子和心音图传感器注意：将箍带裹在裸露的或只穿了薄衣服的上臂上。裹在厚衣服上，或将衣袖向上卷，都会引起大的测量误差。 1）上臂箍带的施用正确的箍带位置 1．将动脉位置标志对准动脉。 2．为了确定箍带上下的位置，将肘关节标志对准肘关节线 3．裹好箍带：定位线要超过箭头所指的范围线。 4．箍带松紧要合适，箍带和上臂之间应能伸入两根手指。 2）脚踝箍带的施用注意：脚踝箍带上有一只传感器箍带，用于检测脉搏，裹箍带时，要使传感器箍带接触到脚踝处的胫后动脉。注意：脚踝箍带可以测量的踝围为23-33 cm。如通过箍带窗口可以看见定位线，则可以进行测量。正确的箍带位置 1．脱去袜子。有左踝箍带和右踝箍带，要正确选择。将软管区置于脚踝内侧。 2．裹箍带时，使内侧脚踝尖距箍带有两指宽的距离。

3）ECG（心电图）夹子的施用施用心电图夹子按下夹子侧面的按钮，将一个电极塞入右ECG夹子。松开按钮，将电极固定到此夹子上。同样方法塞入左边电极。揭去3个电极上的保护层。只能使用Ag/AgCl型电极。右心电图夹子（带一个电极）左心电图夹子（带两个电极）施用ECG夹子 ?必要时准备好设备表面。 ?有两个电极的传感器放置在左侧。 ?将电极放在小臂的内侧 ?确保电极附着牢固。注意： ?有可能无法检查STI，因为如果病人使用起搏器的话，就检测不好Q波。 ?有可能无法正确地检查PWV和STI，因为如果病人有心律不齐病史的话，就不能正确解读波形。 ?电极和应用部件的连接器，包括中性电极的导性部件，不能接触其它的导性部件，包括地面。

动脉硬化检测

动脉硬化检测检测项目一般检查A、内科、血脂四项、动脉硬化检测、超敏C反应蛋白(HS-CRP) 适用人群年龄（男性≥45岁，女性≥55岁）血脂异常的人高血压、糖尿病与肥胖、代谢综合征患者… 检测项目疾病检测项目组合检测项目检测目的动脉硬化检测一般检查A 通过仪器测量人体身高、体重及血压，科学判断体重是否标准、血压是否内科通过视、触、叩、听检查心、肺、肝、脾等重要脏器的基本状况，发现常血脂四项测定血清中血脂含量，它们的增高或降低与动脉粥样硬化的形成有很大的谢紊乱评价、动脉粥样硬化性疾病危险性预测和营养学评价。动脉硬化检测对人体动脉血管做总体性评估，便于早发现动脉硬化。温馨提示:中老年人、高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、长期吸烟、缺乏运动及有心血管疾病家族史的人群应积极进行动脉硬化检测，防治动脉硬化。疾病现状 “全世界每年的死亡人口中约有1/3死于心脑血管疾病，动脉硬化是心脑血管病重要的发病基础。” 高发人群易患动脉硬化的人群 1、年龄（男性≥45岁，女性≥55岁）、性别（男性发病率高于女性）； 2、血脂异常的人； 3、高血压、糖尿病与肥胖、代谢综合征患者； 4、有动脉硬化家族史者； 5、吸烟、大量饮酒、精神紧张的人群； 6、饮食缺少蔬菜水果、高脂饮食的人群； 7、腹型肥胖、缺乏运动的人群。温馨提示：若您属于动脉硬化高危人群，您应进行动脉硬化检测以明确您是否有动脉硬化。疾病的危害动脉硬化知多少动脉粥样硬化导致的冠心病和脑血栓是心脑血管疾病致残致死的主要原因，常在首次发病就有致死、致残的高风险。 1、动脉硬化就像水管生了锈，结果是管腔越来越窄。如果这些“锈” 把管道堵住了，就会造成很多不良后果。 2、动脉遍布全身，动脉硬化也是全身性的。如果心脏冠状动脉堵了，心肌缺血可导致心肌

C反应蛋白意义

C反应蛋白(CRP)在儿科临床的应用: 1930年,Tillett与Francis首次在急性大叶性肺炎患者的血清中发现一种能在Ca2 存在时与肺炎球菌细胞壁中的C－多糖发生特异性沉淀反应的物质。1941年, Avery等测知它就是一种蛋白质,故称为C反应蛋白(CRP)。1944年,Jones将其作为临床风湿热诊断标准的次要指标之一。后来,人们在非感染性疾病与感染性疾病患者的急性期血清中都测到了CRP,于就是人们认为,CRP就是组织损伤的一种非特异性反应。进一步研究发现:病毒或细菌感染、梗塞、免疫复合物沉积等因素都可导致组织损伤。在组织损伤的急性期,肝脏合成的一些血浆蛋白显著增加,这些蛋白质通称为急性时相蛋白,其中CRP就是急性时相蛋白中变化最显著的一种。近年来,随着许多灵敏、准确而简便的检测手段的相继问世,对CRP 的研究进展较快,目前, 它的测定广泛地应用于临床疾病的早期诊断及鉴别诊断。 (一)生物学特性:血清CRP(下述CRP若无特殊注明均指血清CRP)由肝脏合成。白细胞介素1b、6以及肿瘤坏死因子就是其合成的最重要的调节因子。CRP的分子量为105 500,由含有五个相同的未糖基化的多肽亚单位组成,每个亚单位含有187个氨基酸,这些亚单位间通过非共价键连结成环状的五聚体,并有一个链间二硫键。CRP不耐热,66度30分钟即可被破坏。若CRP与磷酸胆碱及半乳糖残基结合, 则可以激活补体的经典途径并充当调理素的作用。近年来研究还发现,CRP具有调节炎症过

程与防御感染性疾病的作用。正常健康人的CRP值非常低,一般＜0、8 g/L,90%的正常人＜0、3 g/L,99%的正常人CRP＜1、0 g/L 。而在炎症或急性组织损伤后,CRP的合成则在4～6小时内迅速增加,36～50小时达高峰,峰值可为正常值的100～1 000倍,其半衰期较短(4～6小时)［1］。经积极合理治疗后,3～7天迅速降至正常。CRP的水平与组织损伤后修复的程度有密切关系。因此CRP可作为疾病急性期的一个衡量指标,并且CRP不受性别、年龄、贫血、高球蛋白血症、妊娠等因素的影响, 因而它优于其它急性期的反应物质。 (二)与其它急性相反应物的比较:临床最常用于急性相检测的指标就是血沉(ESR),它可以间接测量纤维蛋白的水平,但其变化范围在病人与健康人之间交叉较大,因而对其结果的制定受到影响,并且它对急性炎症的反应较慢,一般2～3天才开始升高,尽管经积极有效地治疗,ESR几周后仍不降至正常,同时ESR还受到年龄、性别、贫血等因素的影响。由此瞧,ESR无论就是在出现还就是消退时间上,都较CRP 差,并且尚受较多因素的影响。其它的急性相反应物如α1－酸性糖蛋白、α1－糜蛋白酶与血清淀粉样蛋白A等都因正常值与异常值间重叠范围较大、对炎症的反

动脉硬化检测及临床应用

动脉硬化检测及临床应用近年来的研究认为各种心脑血管病发生和发展的基础为动脉血管壁弹性的改变，并且此项改变早于结构的改变因此，应进行及时动脉硬化早期检测，降低心脑血管疾病致死率和致残率！动脉硬化动脉病变的两种主要型态血管阻塞: 主要原因为动脉粥样硬化血管硬化: 主要原因为血管壁弹性纤维老化我国心脑血管病的死亡人数已占总死亡人数的1/3。广大临床工作者已经达成共识：以动脉硬化和动脉粥样硬化为典型特征的动脉血管结构与功能病变是心脑血管疾病的共同病理学基础。动脉弹性主要反映动脉舒张功能的状态,它取决于动脉腔径大小和管壁硬度或可扩张性，是反映血管结构和功能的指标。近年来的研究认为各种心脑血管病发生和发展的基础为动脉。血管壁弹性的改变，并且此项改变早于结构的改变。因此，应进行及时动脉硬化早期检测，降低心脑血管疾病致死率和致残率！无创性动脉硬化检测：脉搏波传导速度(PWV)、踝臂指数(ABI) ABI的測算方法和评价标准在流行病学调查、血管实验室检查和诊室中，测量ABI能可为诊断下肢动脉疾病提供客观的标准。ABI提供的关于患者预后方面的信息有助于预测肢体存活、伤口愈合和存活。ABI 可用于筛查下肢动脉疾病或监测治疗措施的疗效。与下肢血管造影的比较研究证实了ABI 作为下肢动脉疾病诊断工具的敏感性、特异性和准确性。研究证实，ABI异常是心、脑血管事件和死亡率的独立预测因子，与死亡率呈负相关。ABI的临床应用价值在国外已得到广泛认可。 2006AHA发布的下肢动脉疾病指南中明确按ABI值将患者分为正常、临界、轻中度及重度四级，各组心血管事件死亡率依次为1.2%，2.1%，4.0%及10.8%。由此可见外周血管病变的存在使心血管事件的发生率明显上升。 ABI指数作为一个临床上的早期诊断下肢动脉疾病的一种手段，与金标准下肢动脉造影狭窄程度≥50%进行比较，它的特异度和灵敏度都是95%以上。根据异常ABI诊断的下肢动脉疾病提示可能存在全身动脉粥样硬化疾病的其他临床特征通常认为ABI值在0.41~0.90时，血流轻到中度减少；脚踝最高血压(Systolic) 上臂最高血压（采用左右最高值）ABI normal range0.9- 1.3 ABI < 0.9 有动脉阻塞之可能性 ABI <0.8 动脉阻塞的可能性高 0.5

血管内皮与动脉粥样硬化的关系

血管内皮与动脉粥样硬化的关系动脉粥样硬化主要累及大、中型动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素, 其他肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都有关系。脂质代谢障碍、血客内皮损伤、血小板粘附聚的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。斑块逐渐扩大，可使动脉管腔进行性狭窄、变硬，引起组织器官的结构和功能性改变。高血压高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。血压不控制，心肌梗塞发生率约提高２～３倍，脑中风则约４倍。高脂血症血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。糖尿病糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质（称做脂蛋变窄的右冠状动脉白）会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。抽烟香烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块。同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。缺少运动运动可以增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管内壁。此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重。因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。肥胖肥胖或体重过重的人，心脏负荷加重，血脂肪不正常的机率也较高，因而增加粥状动脉硬化风险。肥胖，易促发高血压、糖尿病、高血脂症、胰岛素阻抵抗症候群。过大压力人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高、心跳加快，伤害动脉血管内壁。家族史指的是基因上的因素，使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传，其原因仍未明，有的是严重高胆固醇血症，迭积在血液中，进而促发动脉硬化发生。有的是早发性高血压，或是容易发生血栓等。营养成因 1、动脉硬化的危险因子——胆固醇：大量摄入油腻性食物和富含胆固醇的食物，是动脉硬化发生的主要原因。胆固醇在体内是细胞膜、脑及神经组织的重要成分，与荷尔蒙、维生素D的形成有关，具有特别的生理功能，不可缺少。但如果摄取过量，血清中胆固醇的含量就会超出正常范围，久而久之，就会诱发动脉硬化，危害健康。临床研究发现，血液中胆固醇含量过多，是发生冠状动脉硬化及心脏血管病的重要危险因素之一。 2、油脂饮食与动脉硬化关系密切：日常饮食中，一般都含有一定量的油脂，如果平时喜欢吃肥腻食物而又不注意其他矿物质的摄取，就会使过多油脂沉积于血管壁上，诱发动脉硬化和其他心脏血管病变。综上分析，动脉粥样硬化的成因有很多，各成因之间相互联系相互影响最后都涉及到了对血管内皮的的损伤变性。

C反应蛋白的临床意义

C反应蛋白的临床意义 C反应蛋白（CRP）是一种经典的急性时相反应蛋白，常人C反应蛋白的浓度很低，但在组织损伤、急性感染发生后6-8h开始升高，24-48h达峰值，可达正常值的几百倍甚至上千倍，升高幅度与感染程度成正比，炎症治愈后浓度迅速下降，7-12d可恢复正常水平。C反应蛋白持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病，C反应蛋白在病毒感染时不会升高，其变化不受病人的个体差异、机体状态和治疗药物的影响。 1．鉴别细菌感染与病毒感染：当细菌感染引发炎症，在炎症进程开始4-7小时就可开始升高，病毒感染时C反应蛋白不增高，以此鉴别感染的性质，指导临床治疗，有效防止抗生素的滥用。在鉴别细菌或病毒感染方面，比白细胞计数及分类计数更准确，特别是老年人，免疫系统反应顺应性下降，可能有感染发生但临床上并无发热、白细胞升高等情况，此时检测CRP有助于检出细菌感染。 2．监控病情变化，并用于抗生素疗效观察： C反应蛋白在血中升高的幅度与感染的程度正相关。对细菌感染作抗生素治疗时，动态检测CRP是必要的，它比临床体征更早作出并发症警报和治疗效果的判定，在粒细胞缺乏症或机体免疫状态抑制时更有临床意义。 3.术后感染及败血症的监测术后6小时左右，C反应蛋白开始升高，如无并发症应在术后三天下降直至正常，如术后出现感染，则CRP长时间不下降；术前C反应蛋白升高者，术后感染率也远高于术前C反应蛋白不高者。对于烧伤病人，可检测CRP以警示是否发生败血症，以便及时应对治疗。对疑有败血症的新生儿，在24-48小时内作CRP的动态监测，可作为是否停止抗生素治疗的可靠依据，而血培养的时间则需更长，培养结果出来之前无法排除败血症。 4．预测心血管病危险：持续的轻度C反应蛋白升高，说明有持续的炎症存在，可用于预测动脉粥样硬化的发生。急性心肌梗死时C反应蛋白升高，在无溶栓治疗时与梗死范围呈正相关，在与梗死有关的冠状动脉完全堵塞时C反应蛋白更高。C反应蛋白可作为缺血性中风预后的独立预报指标，C反应蛋白大于10mg/L比小于10mg/L者危险性大得多。

动脉粥样硬化的原因

动脉粥样硬化的原因 *导读：动脉粥样硬化的原因？1、高血压：2、糖尿病：3、高血脂症4、吸烟。5、肥胖。…… 动脉粥样硬化的原因有哪些？ 1、高血压：高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子，而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。因此二者之间互相影响，互相促进，形影不离。高血压促进动脉粥样硬化，多发生于大、中动脉，包括心脏的冠状动脉、头部的脑动脉等这些要塞通道。高血压致使血液冲击血管内膜，导致管壁增厚、管腔变细。管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积，加重了动脉粥样斑块的形成。因此，高血压是动脉粥样硬化的危险因子。 2、糖尿病：糖尿病人容易并发动脉硬化遍布全身，包括脑部、心脏、肾脏、末稍血管，其发生的主要原因在于脂肪代谢的障碍，其次为高血压。在糖尿病人中，发生脂肪代谢异常的，以体内胰岛素分泌极为低下和体型肥胖的病人居多。在胰岛素分泌极端欠缺的情形下，分解脂肪酵素的活性会增高，以致有大量脂肪酸游离出来。因此，在这种情形下，血液中的游离脂肪酸约有1/3涌进肝脏里，合成为三酸油脂（俗称中性脂肪），三酸油脂进而合成为极低密度脂蛋白。但体型肥胖的病人，虽有较高浓度的胰岛素，但体内组织对胰岛素的作用有相当的抗拒性，在胰岛

素作用无法充分发挥的情况下，游离脂肪酸也会升高，是与胰岛素分泌低下的情况殊途同归的。三酸油脂及极低密度脂蛋白的合成也会增高，这是一般糖尿病人脂肪代谢异常的特征。有少部分的病人也可能合并胆固醇的上升，一方面有害于人体的脂肪上升，另一方面对人体有益的高密度脂蛋白的浓度反而下降。这种高密度脂蛋白在体内可将分布在血管平滑肌表面的游离胆固醇吸引到脂蛋白分子里面，反复吸引后，携带游离胆固醇到肝脏，透过胆汁酸的异化作用，将这些胆固醇排出体外。因此高密度脂蛋白在人体血管内，担任如同清道夫的工作，以防止粥状硬化的进展。 3、高血脂症：动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。 4、吸烟。 5、肥胖。

动脉硬化无创检测仪的标准操作程序

动脉硬化无创检测仪的标准操作程序一、目的：加强筛查与早期诊断动脉硬化病变是提高心血管病防治水平的关键环节，我们利用无创性手段检测动脉结构与功能异常，加强动脉疾病的早期筛查与检测，深入细致的了解动脉病变的严重程度，提高动脉硬化性疾病的防治水平。二、适用范围：所有人群三、定义： 1、脉搏波传导速度（PWV）：心脏每次向大动脉射血约70ml，从心脏射出血液的冲击作为波动向末梢传出，这种波动叫脉搏波。脉搏波在动脉壁的传导速度即为PWV。其数值可通过测量脉搏波传导时间和两个记录部位的距离求得，计算公式为：PWV(mm/s)=L/t。传播时间（t）为两个波形的时间差，距离L是两个探头间的距离。目前多采用测定颈动脉-股动脉（cfPWV）和肱-踝动脉（baPWV）的脉搏波传导速度。 2、反射波增强指数（AI）：血液从中心动脉流向外周的过程中，因遇到阻力形成反射波，该反射波在收缩晚期形成增强压。通过对外周或颈动脉收缩晚期的波形进行分析，可以计算出能够反应动脉弹性的指标AI。 3、动脉的可扩张性和顺应性：实用超声成像技术，可以检测浅表动脉如颈动脉、股动脉、肱动脉的腔径从舒张期到收缩期的变化，此即扩张幅度。根据该扩张幅度可以计算出血管横截面积的变化，该变化除以脉搏压即为顺应性系数，再除以舒张末期横截面积则为可扩张系数。 4、踝臂指数（ABI）：ABI是指胫后动脉或足背动脉的收缩压和肱动脉收缩压的比值。 5、动脉内中膜厚度（IMT）：动脉IMT是指采用高频B型超声探头测定的动脉腔-内膜界面与中膜-外膜界面之间的距离。虽然应用超声技术可以检测身体多部位浅表动脉IMT,但在临床上多经颈总动脉采样测量。四、职责：规定齐宁宁负责本SOP的编写与修订规定董军梅负责本SOP的培训规定刘雪梅负责本SOP的执行五、程序：

超敏c反应蛋白检测临床意义

超敏C反应蛋白测定的临床意义产品信息：临床意义： C反应蛋白（CRP）是人体血浆中的一种正常蛋白组分，含量甚微。当组织损伤或炎症发生时，CRP 在肝脏的合成和分解率增加，血清中的CRP浓度会显著上升，是一种急性相的反应物。在临床上，CRP 浓度的测定非常有助于炎症和感染的检测，是最敏感的炎症指标之一。表现健康人：90%＜3mg/L，99%＜10mg/L，由细菌感染或创伤引起的急性炎症＞10mg/L。近期研究表明，长期反复的慢性炎症是动脉粥样硬化形成与扩展的一个重要组成部分，是引发心血管疾病的独立危险因素。该状态下CRP呈低浓度升高（10mg/L以下），只能用超敏CRP（简称hsCRP或hCRP）来检测（普通CRP检测低限为8-10mg/L，不能检测低浓度）。对无症状的人，基础CRP值可预示将来6-10年或更长时间发生心脑血管意外的危险程度。随着对低浓度的CRP准确测定要求的增加，定量测定低浓度的CRP作为防治早期冠状动脉心脏疾病（CHD）的主要工具之一，并且制定了相关的测定方法和说明。 LEADMAN公司生产的hCRP测定试剂盒是以胶乳免疫比浊测试为基础的高灵敏度的检测试剂。在使用LEADMAN生产的hCRP试剂盒时，样本与缓冲液以及胶乳试剂混合。样本中的CRP与胶乳试剂中的抗人CRP抗体标记的胶乳颗粒特异性的结合，产生一种不溶的聚合物，导致溶液的浊度增加。溶液混浊的程度可以通过光学仪器进行检测，并与标本中CRP的浓度成正比。 LEADMAN生产的hCRP试剂盒具有优良的性能。精密度测试显示当样本的平均浓度为2.13和8.0mg/L 时，CV值分别为0.76%和0.56%。本试剂盒的线性范围是0-160.0mg/L，可以检测的最低浓度为0.05mg/L。按照以上所述的步骤，对一组CRP浓度范围在0.10-48.30mg/L的388个血清样本进行了测试，另外还采用了一种市面上可以买到的浊度计检测的方法进行参考。这两组数据比较的相关系数为0.996，相关方程为y=0.96x+0.0125。我们的试剂盒适用于日立系列、奥林巴斯系列、Cobas、东芝、贝克曼系列以及雅培系列等各种自动生化仪器。做为判断感染和观察疗效的指标

动脉粥样硬化

动脉粥样硬化定义：动脉粥样硬化（英语：Atherosclerosis），是由于脂肪、血栓、结缔组织和碳酸钙在血管（主要是动脉，但也包括静脉）沉积所造成的一种对人体有害的状态。病因： ?高脂血症：公认的危险因素，主要是血浆总胆固醇和甘油三酯的增高，其中尤其胆固醇起关键作用； ?高血压：高血压病人易发生，并且早而严重，好发于血管分叉、弯曲处； ?糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征等使低密度脂蛋白（LDL）升高有关； ?吸烟：吸烟可破坏血管壁，诱导平滑肌细胞（SMC）增生； ?遗传因素：冠心病具有家族聚集现象，约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 ?其他：肥胖症、性别（男性）、高龄、病毒感染、饮食结构（比如高热量和高脂肪的食物；如肉類或油炸食物）被确定为动脉硬化的可能因素病理：动脉硬化的特征是动脉的慢性退化及动脉壁的逐渐变化。由于结缔组织的增长、细胞内外胆固醇、脂肪酸以及碳酸钙的沉积、膠原蛋白和蛋白聚糖的聚集动脉壁变硬变厚，动脉变细，整个动脉失去弹性。除主动脉外，常累及心脏的冠状动脉和脑、肾动脉，可以引起动脉粥样斑块破裂、血栓形成，管腔狭窄至闭塞，从而使有关器官的血液供应发生障碍。由于动脉硬化过程非常复杂，参加的细胞和组织（上皮细胞、平滑肌、单核细胞、巨噬细胞、血小板）、分子（脂蛋白、生长激素、胆固醇、脂肪、膠原蛋白和细胞因子等）多样，其中关系错综，因此至今为止在医学上没有良好的可以预言动脉硬化的模型和技术。临床表现：动脉粥样硬化的症状主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，主动脉粥样硬化常无症状，冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75%以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，

C反应蛋白的临床意义

精品文档 . C反应蛋白的临床意义 C反应蛋白（CRP）是一种经典的急性时相反应蛋白，常人C反应蛋白的浓度很低，但在组织损伤、急性感染发生后 6-8h开始升高，24-48h达峰值，可达正常值的几百倍甚至上千倍，升高幅度与感染程度成正比，炎症治愈后浓度迅速下降，7-12d可恢复正常水平。C反应蛋白持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病，C反应蛋白在病毒感染时不会升高，其变化不受病人的个体差异、机体状态和治疗药物的影响。 1．鉴别细菌感染与病毒感染：当细菌感染引发炎症，在炎症进程开始4-7小时就可开始升高，病毒感染时C反应蛋白不增高，以此鉴别感染的性质，指导临床治疗，有效防止抗生素的滥用。在鉴别细菌或病毒感染方面，比白细胞计数及分类计数更准确，特别是老年人，免疫系统反应顺应性下降，可能有感染发生但临床上并无发热、白细胞升高等情况，此时检测CRP有助于检出细菌感染。 2．监控病情变化，并用于抗生素疗效观察： C反应蛋白在血中升高的幅度与感染的程度正相关。对细菌感染作抗生素治疗时，动态检测CRP是必要的，它比临床体征更早作出并发症警报和治疗效果的判定，在粒细胞缺乏症或机体免疫状态抑制时更有临床意义。 3.术后感染及败血症的监测术后6小时左右，C反应蛋白开始升高，如无并发症应在术后三天下降直至正常，如术后出现感染，则CRP长时间不下降；术前C反应蛋白升高者，术后感染率也远高于术前C反应蛋白不高者。对于烧伤病人，可检测CRP以警示是否发生败血症，以便及时应对治疗。对疑有败血症的新生儿，在24-48小时内作CRP的动态监测，可作为是否停止抗生素治疗的可靠依据，而血培养的时间则需更长，培养结果出来之前无法排除败血症。 4．预测心血管病危险：持续的轻度C反应蛋白升高，说明有持续的炎症存在，可用于预测动脉粥样硬化的发生。急性心肌梗死时C反应蛋白升高，在无溶栓治疗时与梗死范围呈正相关，在与梗死有关的冠状动脉完全堵塞时C反应蛋白更高。C反应蛋白可作为缺血性中风预后的独立预报指标，C反应蛋白大于10mg/L比小于10mg/L者危险性大得多。