尼莫地平治疗外伤性蛛网膜下腔出血专家共识

尼莫地平治疗外伤性蛛网膜下腔出血专家共识
尼莫地平治疗外伤性蛛网膜下腔出血专家共识

万方数据

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2016中国动脉瘤性蛛网膜下腔出血诊疗指导规范标准

中国动脉瘤性蛛网膜下腔出血诊疗指导规 2016-05-07神经时间 动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)是一种严重危害人类健康的脑血管疾病,占所有自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的 85% 左右。在世界卫生组织(WHO)的一项研究中显示,aSAH 在世界围的总体年发病率约为 9.1/10 万,芬兰和日本 aSAH 年发病率可分别高达 22.5/10 万与 27.0/10 万;我国地区 aSAH 的年发病率为 2/10 万,低于世界围总体年发病率。 由于 aSAH 发病凶险,院前死亡率较高,而我国院前死亡患者尸检率极低,可能严重低估了 SAH 的真实发病率。流行病学研究显示 aSAH 的平均死亡率在 27% ~ 44%;一项基于医院的前瞻性多中心研究结果显示,中国 aSAH 患者发病后 28 天、3 个月、6 个月和 12 个月的累计死亡率分别为:16.9%、21.2%、23.6% 和 24.6%。但是目前该病死亡率在发达国家逐渐下降,并且越来越多的数据表明:动脉瘤的早期治疗和并发症的积极防治均可改善患者临床预后。 目前我国 aSAH 的整体治疗水平还有待进一步提高,编写委员会在循证医学原则指导下,从临床实践出发,参考国际最新研究进展,结合我国国情特点,针对 aSAH 的诊断和治疗撰写了本指导规。 aSAH 的诊断 1. aSAH 临床表现与体征 突发剧烈头痛是 aSAH 最常见的症状,往往被患者描述为此生最为剧烈的,呈炸裂样并立刻达到最重程度的头痛;可伴有恶心呕吐、颈项强直、畏光、短暂性意识丧失或局灶性神经功能障碍(如颅神经麻痹症状)。另外,高达 20% 的 aSAH 患者伴有各种类型的癫痛发作,相关的危险因素包括前交通或大脑中动脉动脉瘤,伴有高血压及合并脑血肿。 值得一提的是,部分动脉瘤破裂之前 2 ~ 8 周,患者可能出现相对较轻的头痛、恶心呕吐等「先兆性出血」或「警示性渗血」症状,可持续数天,及时发现并予以治疗可避免致命性出血。但对于昏迷、合并外伤或不典型头痛的患者,容易误诊。在 1985 年以前,aSAH 的误诊率高达 64%,而最近的研究资料提示误诊率约为 12%。在首次就诊时无或仅有轻微神经功能缺损的患者中,误诊会使 1 年时的死亡或残疾风险增高近 4 倍,接诊医师应提高警惕。

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版)

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义 血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病,可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏,后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏,均由相应的凝血因子基因突变引起。 二、流行病学 血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000,血友病B的发病率约为1/25 000;女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%~85%,血友病B占15%~20%。 由于医疗条件等各方面原因,血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。 三、临床表现与分型 1.血友病A和血友病B的临床表现相同,主要表现为关节、肌肉和深部组织出血,也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血,不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成,严重者可危及生命。 2.外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3.轻型患者一般很少出血,只有在损伤或手术后才发生出血;重型患者自幼即有出血,可发生于身体的任何部位;中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。

4.分型:根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。 表1 血友病A/B临床分型 四、实验室检查 1.血小板计数正常,凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常,血块回缩试验正常,纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长,轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验:确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏,VWF∶Ag正常,FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测:若出现治疗效果不如既往,应该考虑患者可能产生了抑制物,应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外,患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选:

外伤性蛛网膜下腔出血临床护理

外伤性蛛网膜下腔出血的临床护理探讨【摘要】目的探讨外伤性蛛网膜下腔出血的临床护理。方法临床药物结合护理措施治疗。结果40例患者中,痊愈30例,显效4例,有效4例,无效2例,总有效率95%。结论外伤性蛛网膜下腔出血药物治疗仍有不足之处,经过采取心理、防止再出血等护理治疗,有助于提高外伤性蛛网膜下腔出血的疗效。 【关键词】外伤性蛛网膜下腔出血;临床护理 外伤性蛛网膜下腔出血主要由于外伤后脑实质出血,血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔,常与脑挫裂伤,硬膜下血肿和脑内血肿相关。据报道头部外伤患者中蛛网膜下腔出血的发生率为12%-53%。 [1] 1资料与方法 1.1临床资料选择2010年7月至2011年11月来我院就诊的40例外伤性蛛网膜下腔出血患者的病历资料,男30例,女10例;年龄25-55岁;病程30天至60天不等。临床症状:发病数小时后查体可见脑膜刺激征(颈项强直,kernig征、brudzinski征)阳性。腰椎穿刺脑脊液化验,其压力增高(>200㎜h2o),肉眼观察为均匀一致血性。镜检可见大量红细胞,由于应激可见白细胞略增高。患者剧烈头痛,呕吐,面色苍白,全身冷汗,多数患者无意识障碍,但可有烦躁不安。危重者可有谵妄,不同程度的意识不清及至昏迷,少数可出现癫痫。 1.2护理对策

1.2.1头痛与脑水肿、颅内高压、血液刺激脑膜有关。 1.2.1.1心理护理向病人解释头痛的原因及规律性,指导病人了解疾病的过程与预后、dsa检查的目的与安全性等相关知识。头痛是因为出血、脑水肿致颅内压增高,血液刺激脑膜或脑血管痉挛所致,随着出血停止、血肿吸收,头痛会逐渐缓解;dsa检查的主要目的是为了明确病因,未能彻底解除再出血的潜在隐患做准备,是一项比较安全的检查措施。 1.2.1.2头痛的护理a、避免诱因:告知病人可能诱发或加重头痛的因素,如情绪紧张、进食某些食物、饮酒、月经来潮、用力性动作等;保持环境安静、舒适、光线柔和。b、指导减轻头痛的方法:如指导病人缓慢深呼吸,冷热敷、理疗、练习气功、生物反馈治疗,还可[2]分散病人对头痛的注意力,可使其头痛处于抑制状态,减轻其头痛的感受强度。可组织病人参加听音乐等感兴趣的活动;优美的旋律对缓解头痛、减轻焦虑和抑郁均有良效;又如给病人打针时与之边交谈边注射或轻柔地局部按摩,也可分散病人的注意力,对减轻注射及疾病所致疼痛具有良好效果;也可指导病人集中注意力想象自己身处一个意境或风景,再配以优美音乐,可起到松弛和减轻头痛的作用。[2]做诱导性想象前,若让病人先行有节律的深呼吸,通过自我意识集中注意力,放松全身各部分肌肉,对减轻头痛强度、增加耐痛力具有良好效果。 1.2.1.3用药护理遵医嘱使用甘露醇等脱水剂治疗时应快速静滴,30分钟内为宜。20%甘露醇为高渗性液体,对血管的刺激性大,

抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三).pdf

抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三) 一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小 板治疗药物相关临床试验结果,综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)/美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南,中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科 分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状,组织相关专家撰 写了本共识,以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程:(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据;(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据,并考虑中国患者的临床特征;(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容;(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小 板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用,常用抗血小板药物有以下几种。 1.血栓素A2(TXA2)抑制剂:阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓 素抑制剂,40年前发现其抑制血小板的作用,是目前抗血小板治疗的基本药物。阿 司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成,抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮/环磷酸鸟苷以及参 与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全,服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收,在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢 物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林,起效快. 2.二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂:ADP存在于血小板内的高密度颗粒中,与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度,人类血小板有3种不同ADP

HP治疗2012中国专家共识

幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识(中华医学会消化病分会Hp学组)1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》; 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》; 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》; 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》,2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 .消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证,根除Hp 可促进溃疡愈合,显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病,而是可彻底治愈。 2 .胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤,约80 %以上Hp阳性,早期(病变局限于粘膜层或粘膜下层)的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答,但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 (2012专家指南强烈推荐以上两种情况:根除Hp ) 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 .慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 %的人发生肠型胃癌,萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前,但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应,使萎缩发展减慢或停止,并有可能使部分萎缩得到逆转,但肠化生难以逆转 5 .早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 .需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变,从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升,有利于Hp从胃窦向胃体位移,胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 .胃癌家族史:除少数(约1%一3% )遗传性弥漫性胃癌外,绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高,虽遗传易感性难以改变,但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索,从而提高预防效果。 8 .计划长期服用非甾体类抗炎药(NSAID)(包括低剂量阿司匹林)

晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文)

晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文) 晕厥是临床上常见的症状,病因很多,机制复杂,涉及多个学科。因此,规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展,国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》,全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件,帮助临床医生确立晕厥诊断,制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下: 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥: 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时,即为血管抑制型,当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型,这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征: 与反射性晕厥相比,自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损,因此血管收缩减弱。起立时,血压下降,出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。

在病理生理上,反射性晕厥和ANF没有重叠之处,但二者的临床表现常有相同之处,有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状,其他症状包括:头晕,先兆晕厥;虚弱、疲劳、心慌、出汗;视觉异常(模糊、光感、视野缩小);听力异常(听力受损、耳鸣);颈部疼痛(枕部/颈部周围和肩部区域)、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥: 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 (1)心律失常性晕厥:心律失常引起血流动力学障碍,导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下,晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇(快-慢综合征)。 获得性房室传导阻滞的严重类型(莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞)与晕厥相关。这种情况下,心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚,容易发生晕厥。

中国蛛网膜下腔出血诊治指南2015

中国蛛网膜下腔出血诊治指南2015 2016-09-07 来源:中华神经科杂志 蛛网膜下腔出血诊治指南 评论(0人参与)中华医学会神经病学分会中华医学会神经病学分会脑血管病学组 颅内血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),临床上将SAH分为外伤性与非外伤性两大类。非外伤性SAH又称为自发性SAH,是一种常见且致死率极高的疾病,病因主要是动脉瘤,约占全部病例的85%左右,其他病 因包括中脑周围非动脉瘤性出血(perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage,PNSH)、血管畸形、硬脑膜动-静脉瘘(dural arteriovenous fistula,DAVF)、凝血功能障碍、吸食可卡因和垂体卒中等。近年来,血管介入技术、诊断方法 与围手术期处理均有较大进展。但是,SAH患者的预后仍然较差,病死率高达45%,且存活者的残障率也较高。 中华医学会神经病学分会脑血管病学组2007年出版的《中国脑血管病防治指南》中包含 有SAH的章节。中华医学会神经外科学分会曾于2006年出版枟临床疾病诊疗指南——神 经外科》一书,其中也包含了SAH诊疗指南。近几年来不断有新的临床研究和相应的国际指南发表,几个多中心、前瞻性、随机对照试验和前瞻性队列研究对SAH的治疗提出了新的方法,因此,中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织了对2007年版指南的重 新修订,形成新版指南以指导临床医生的操作实践。由于其他原因的SAH的资料相对缺乏,故本指南主要是针对非外伤性、动脉瘤性SAH制定的。 危险因素及预防措施 危险因素 动脉瘤的危险因素分为3类:动脉瘤发生的危险因素,动脉瘤增大和形态改变的危险因素,动脉瘤破裂的危险因素。动脉瘤发生的危险因素包括不可调节和可调节两种。不可调节的 因素包括高龄、女性、动脉瘤或SAH家族史和合并有相关疾病的高危人群。高危人群包括常染色体显性多囊肾病、IV型Ehlers-Danlos综合征、马凡综合征、主动脉狭窄、遗传性 出血性毛细血管扩张症、肌纤维发育不良、动静脉畸形等。 多变量模型研究发现高血压、吸烟、酗酒均为SAH的独立危险因素。拟交感神经药包括可卡因和苯丙醇胺与SAH的发病相关。而这些SAH的危险因素恰巧也是多发性动脉瘤的危 险因素(如吸烟、女性、高血压、脑血管病家族史及绝经期后)。

2017版:再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文)

2017版:再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文) 为进一步提高我国再生障碍性贫血(AA)的诊治水平,中华医学会血液学分会红细胞疾病(贫血)学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》(2010版)的基础上,参考国外诊治指南及近年相关文献,广泛征求专家建议和意见,重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭(BMF)综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口,可发生于各年龄组,老年人发病率较高,男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位,新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用,如端粒酶基因突变,也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见,主要为范可尼贫血(FA)、先天性角化不良(DKC)、先天性纯红细胞再生障碍(DBA)、Shwachmann-Diamond综合征(SDS)等。绝大多数AA属获得性,故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 (一)诊断AA的实验室检测项目 1.必需检测项目: (1)血常规检查:白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白(HGB)水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数(PLT)和形态。(2)多部位骨髓穿刺:至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析:造血细胞

增生程度;粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比;巨核细胞数目和形态;小粒造血细胞面积;是否有异常细胞等。(3)骨髓活检:至少取2 cm骨髓组织(髂骨)标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布(有无灶性CD34+细胞分布等)情况,以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。(4)流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。(5)肝、肾、甲状腺功能,其他生化,病毒学(包括肝炎病毒、EBV、CMV等)及免疫固定电泳检查。(6)血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。(7)流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)克隆(CD55、CD59、Flaer)。(8)免疫相关指标检测:T细胞亚群(如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等)及细胞因子(如IFN-γ、IL-4、IL-10等)、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。(9)细胞遗传学:常规核型分析、荧光原位杂交[del(5q33)、del(20q)等]以及遗传性疾病筛查(儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验),胎儿血红蛋白检测。(10)其他:心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查(如胸部X线或CT等),以评价其他原因导致的造血异常。 2.可选检测项目: 有条件的医院可开展以下项目:(1)骨髓造血细胞膜自身抗体检测;(2)端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 (二)AA诊断标准 1.血常规检查:

蛛网膜下腔出血(讲义)

脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血的诊治 北京大学人民医院神经内科(100044)高旭光 1.概述脑蛛网膜下腔出血(SAH)占整个卒中的5%~10%。颅内囊性动脉瘤破裂是SAH最常见的原因(约占80%)。1/10的病人因急性颅内压增高而猝死;其中40%见于后循环的动脉瘤;另有10%~20%的病人到达急诊室时呈昏迷状态或需要辅助呼吸。 囊状动脉瘤最常见于脑底部大动脉的分叉处。前循环大约占85%;后循环占15%。 脑动脉瘤破裂后可导致脑实质损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性脑积水、脑血管痉挛和脑梗塞。SAH的严重程度、再出血和脑血管痉挛对预后影响最大。 2.临床表现头痛、呕吐、脑膜刺激征;腰椎穿刺呈血性;出血引起的脑损害;大型动脉瘤可引起颅内占位症候群;玻璃体膜下片状出血。 Hunt-Hess分级、世界神经外科学会联合会分级和CT脑扫描分级可用于判断病情的轻重。 3.SAH预后不良的预测因素:入院时意识水平(昏迷);SAH的间隔时间(<3天);年龄(> 65岁);有过出血或没有认识到警觉性渗漏;入院时有限局性神经系统体征;伴有严重的共存性疾病(如高血压)。 4.诊断CT,CTA,MRA,MRI,DSA。DSA仍是诊断脑动脉瘤的“金标准”,但有时因脑动脉瘤被破坏或血栓形成导致造影阴性结果,需要复查。 5.SAH的治疗策略治疗出血本身所致的脑部原发性损伤;采取必要的、相关的一般支持疗法;预防出血带来的继发效应(如脑血管痉挛,迟发性缺血性神经功能缺失,脑积水);治疗导致出血的动脉瘤。 尽管介入栓塞或神经外科夹闭破裂的动脉瘤是非常重要的治疗方法,但这些绝不是仅有的治疗内容。许多预后不良的病人是因其合并症引起,而不是再出血,比如继发性脑缺血、脑积水、各种全身性疾病和治疗动脉瘤本身的合并症。SAH 病人的治疗需要多学科的相互配合,包括神经内科、神经外科、介入科、NICU、康复科、神经心理科、护理小组、理疗科、语言和职业治疗科的医护人员共同参

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识 多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。其病因尚不明确,可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关,MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变,也可伴有神经细胞及其轴索坏变。MS病变具有时间多发和空间多发的特点。 MS的临床分型 MS好发于青壮年,女性更多见,男女患病比率为1:1.5~1:2。CNS各个部位均可受累,临床表现多样。常见症状包括:视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。 一、复发缓解型MS(RRMS) 疾病表现为明显的复发和缓解过程,每次发作后均基本恢复,不留或仅留下轻微后遗症。80%~85%MS患者最初为本类型。 二、继发进展型MS(SPMS) 约50%的RRMS患者在患病10~15年后疾病不再有复发缓解,呈缓慢进行性加重过程。 三、原发进展型MS(PPMS) 病程大于1年,疾病呈缓慢进行性加重,无缓解复发过程。约10%的MS患者表现为本类型。 四、进展复发型MS(PRMS) 疾病最初呈缓慢进行性加重,病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程,约5%的MS患者表现为本类型。

五、其他类型 根据MS的发病及预后情况,有以下2种少见临床类型作为补充,其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉: 1.良性型MS(benign MS):少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征,日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。 2.恶性型MS(malignant MS):又名爆发型MS(fulminant MS)或Marburg变异型MS(Marburg variant MS),疾病呈爆发起病,短时间内迅速达到高峰,神经功能严重受损甚至死亡。 MS的诊断 一、诊断原则 首先,应以客观病史和临床体征为基本依据;其次,应充分结合辅助检查特别是MRI特点,寻找病变的时间多发及空间多发证据;再次,还需排除其他可能疾病。此外,除满足以上3项条件外,应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。鉴于MRI在MS诊断中的重要地位,我们推荐最好应用1.5T及以上场强MRI扫描仪;头部序列应该包括平扫(矢状面FLAIR序列,横断面T1、T2、DWI)及增强(横断面T1);扫描层数为全脑覆盖(30~32层),层厚4 mm;中心定位线为平行胼胝体膝部、压部下缘连线;推荐注射造影剂后延迟10~15 min做增强扫描。 二、诊断标准

蛛网膜下腔出血题库1-1-9

蛛网膜下腔出血题库 1-1-9

问题: [单选,A1型题]蛛网膜下腔出血患者卧床休息至少() A.4~6周 B.10天 C.2周 D.10~14天 E.8周 一般处理:SAH患者应急诊住院监护治疗,绝对卧床休息4~6周,避免搬动和过早离床,床头抬高15°~20°,病房保持安静、舒适和暗光。避免引起血压及颅压增高的诱因,如用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、疼痛及恐惧等。故选A。

问题: [单选,A1型题]下列各项不符合蛛网膜下腔出血的是() A.剧烈头痛 B.颈项强直 C.血性脑脊液 D.偏瘫 E.呕吐 蛛网膜下腔出血时可有颅内压升高,表现为剧烈头痛、呕吐,以及脑膜刺激征,表现为颈强直和布氏征阳性等,腰穿可见血性脑脊液,故不选A、B、C、E。单纯蛛网膜下腔出血时一般不会出现偏瘫,偏瘫是脑实质损害的表现,故本题选D。

问题: [单选,A1型题]以下哪项治疗蛛网膜下腔出血的措施不妥() A.卧床休息4~6周 B.应用止血药物 C.低分子肝素注射 D.静滴20%甘露醇 E.口服尼莫地平 蛛网膜下腔出血时要求绝对卧床休息4~6周,头部稍抬高,及应用止血药物以防止再度出血;有高颅压表现时可以予甘露醇脱水;为降低脑血管痉挛的发生率需早期应用尼莫地平。蛛网膜下腔出血时禁用肝素,因为其可能引起继续出血,故本题选C。 https://www.360docs.net/doc/6114595016.html,/ 好玩的手机游戏

问题: [单选,A1型题]蛛网膜下腔出血最常见的病因是() A.脑外伤 B.出血性疾病 C.抗凝治疗 D.脑血管畸形 E.腰椎穿刺损伤 小儿蛛网膜下腔出血多见于脑(脊髓)血管畸形,约占蛛网膜下腔出血的70%。成人常见病因为颅内动脉瘤。动脉硬化、脑底异常血管网症(烟雾病,Moyamoya)、颅内肿瘤卒中、血液病、动脉炎及抗凝治疗并发症均属少见的病因。故本题选D。

蛛网膜下腔出血诊疗指南

蛛网膜下腔出血诊疗指南 多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病,血液直接流入蛛网膜下腔,又称原发性蛛网膜下腔出血;因脑实质内出血,血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者,称为继发性蛛网膜下腔出血。 【临床表现】 1、发病年龄:任何年龄均可发病,30~60岁为多见。脑血管畸形破裂多发生在青少年,先天性颅内动脉瘤破裂则多在青年以后,老年以动脉硬化而致出血者为多。 2、发病形式:发病突然,多有明显诱因,如剧烈运动、过劳、激动、用力排便、咳嗽、饮酒、口服避孕药等。 3、临床症状 (1)头痛:突然发生的剧烈头痛,可呈暴烈样或全头部剧痛,其始发部位常与动脉瘤破裂部位有关。 (2)恶心呕吐:头痛严重者多伴有恶心呕吐,面色苍白,全身出冷汗,呕吐多为喷射性、反复性。 (3)意识障碍:半数病人可有不同程度的意识障碍,轻者有短暂意识模糊,重者则出现昏迷。 (4)癫痫发作:部分病人可有全身性或局限性癫癎发作。 (5)精神症状:可表现为淡漠、嗜睡、谵妄、幻觉、妄想、躁动等。 4、体征

(1)脑膜刺激征:表现为颈项强直,Kernig征,Brudzinski 征均呈阳性,有时脑膜刺激征是蛛网膜下腔出血唯一的临床表现。 (2)眼底改变:眼底检查可见视网膜出血,视网膜前即玻璃体膜下片状出血,这一征象的出现常具有特征性意义。 (3)颅神经麻痹:以一侧动眼神经麻痹最为常见。 (4)偏瘫:部分患者可发生短暂或持久的肢体偏瘫、单瘫、四肢瘫。 (5)其它:可有感觉障碍、眩晕、共济失调等。 总之因发病年龄、病变部位、破裂血管的大小及发病次数不同,临床表现各异,轻者可无明显症状和体征,重者突然昏迷并在短期内死亡。 5、并发症 (1)再出血:是蛛网膜下腔出血致命的并发症。出血后1个月内在出血的危险性最大。原因多为动脉瘤破裂,常在病情稳定情况下,突然再次出现剧烈头痛,呕吐,抽搐发作,昏迷甚至去脑强直及神经系统定位体征,颈项及Kernig征明显加重,复查脑脊液再次呈新鲜红色。 (2)脑血管痉挛:是死亡和伤残的重要原因,早发性出现于出血后,历时数分钟至数小时缓解,迟发性发生于出血后4~15天,7~10天为高峰期,2~4周逐渐减少,可出现继发性脑梗死。

-蛛网膜下腔出血护理常规

蛛网膜下腔出血护理常规 蛛网膜下腔出血(SAH)是由于多种原因使血液进入颅内或椎管内血管的蛛网膜下腔所引起的综合征。 【护理评估】 1.健康史及相关因素:详细了解发病前有无情绪激动、脑外伤等诱因,了解病人既往健康状况。 2.身体状况:了解病人有无颅内压增高征象;生命体征是否平稳、意识、瞳孔及神经系统体征的变化。 3.心理和社会支持:了解病人及家属的心里反应,对出血后功能恢复的疑虑,家属对病人的支持能力及程度。 【护理问题】 1.头痛:与颅内压增高有关。 2.生活自理缺陷:与意识、肢体功能和长期卧床有关。 3.潜在并发症:脑疝。 【护理措施】 1.密切观察病人的意识、瞳孔、生命体征的变化,听取不适主诉。 2.绝对卧床休息4—6周,头部抬高30°左右。 3.谢绝探视(2-3周内),保持环境安静,暗化病房,不可与病人过多的交谈,以保持情绪稳定、并向病人及家属解释此病的严重性,以取得配合。 4.对症处理:如病人出现剧烈头痛、呕吐、烦躁不安,给予镇静剂、脱水剂,止痛药物等。 5.为病人进行护理时,应动作轻柔,并尽量少搬动病人。

6.保持大便通畅,便秘时应遵医嘱定期给予缓泻药物,并嘱病人排便时勿用力过猛。 【健康指导】 1.合理安排休息与活动量,避免重体力劳动,坚持体育锻炼,但不要过度劳累。 2.保持大便通畅,避免用力大便。 3.保持积极愉快乐观的生活态度,不要过度激动,避免一切不良刺激。4.不要抽烟、饮酒和吃得过饱。对可引起出血其他高危因素如:糖尿病、心脏病、肥胖、高血脂、吸烟、过度饮酒等疾病和不良生活习惯,应及时治疗,养成良好的生活习惯,适当调整和控制饮食。 5.按时服药,定期门诊复诊。 【护理评价】 1.患者主诉头痛减轻,病人的舒适感增强。 2.患者未出现脑疝。

临床诊疗路径-蛛网膜下腔出血-实用

蛛网膜下腔出血 ―、诊断 诊断标准 绝大多数〔90%以上)突然起病,剧烈全头疼,或头疼先位于局部,很快波及全头常伴恶心,呕吐。短期内出现意识障碍。脑膜刺激呈阳性,可出现不同程度的偏身感觉障碍和偏瘫,体温升高。 辅助检查 CT检查,颅脑MRA,DSA寻找出血原因。腰穿。 鉴别诊断 高血压性脑出血,脑膜炎。 二、治疗 卧床休息,4-6周,保持大小便通畅,避免剧烈咳嗽和有利排便。保持呼吸道通畅,可吸氧,严重者应机械通气,肺部感染注意吸痰。合理调整血压。 镇静止痛,根据病情使用镇静剂和止痛剂。保持安静避免血压升高和发生再出血。可应用人工冬眠配合头部降温。 (三)脱水降颅压,予甘露醇,监测心,肾功能,心,肾功能不全者可用速尿,复方甘油,白蛋白,地塞米松。抗纤溶药物,能抑制纤维蛋白溶酶原形成,延缓血管破裂处血块的溶解,有利于纤维组织及血管内皮细胞对破裂血管的修复,常用6-氨基乙酸,首次30克加入葡萄糖液1000ml,24小时静点。以后24g/d,连续2-3周。也可用立止血静点。 脑动脉痉挛的防治,尼膜同10mg加入0.9%盐水1000ml静点8-10小时,避光。 伽玛刀治疗,病因确定为脑血管畸形者急性期后应进行伽玛刀治疗。 外科治疗,病因确诊为动脉瘤,只要病情及条件允许进行外科手术或介入治疗,以免发生再出血。 三、工作规范 门诊:询问病史,常规查体,可疑出血者及腰穿检查,如有问题,立即让病人平卧,输液,护送到急诊室。

急诊:询问病史,常规查体,CT检查,如不明确,腰穿检查。病情较重者,先保持呼吸道通畅,抢救病人,保持生命体征平稳,再进行CT检查。给予降低颅压,止血,补液治疗。进行血,生化,电解质检测。并向病人及家属交代病情。如有意识障碍者可加抗生素。同时抗脑血管痉挛治疗。针对检查结果对证治疗。 病房:询问病史,常规查体,向病人及家属交代病情,保持生命体征平稳。病情严重者,及时向上级医师或科主任汇报。进行血,尿,便,生化及电解质化验,ECG检测,颅脑MRA,DSA寻找出血原因,如有异常请外科会诊。让病人卧床休息,4-6周,保持大小便通畅,保持呼吸道通畅,镇静止痛,脱水降颅压药,抗纤溶药物,脑动脉痉挛的防治。 监护室:病情危重者,及时向上级医师,保持呼吸道通畅,可吸氧,严重者应机械通气,肺部感染注意吸痰。合理调整血压。抗感染,应予敏感抗生素抗炎。纠正血糖。治疗急性并发症,保持生命体征平稳。询问病史,常规查体,向病人及家属交代病情。治疗合并症,降低颅压,有意识障碍或饮水呛咳者给予下鼻饲,镇静止痛,抗纤溶药物,脑动脉痉挛的防治。进行血,尿,便,生化及电解质化验,ECG,血气分析,血压监测。

蛛网膜下腔出血治疗指南

蛛网膜下腔出血诊疗规范 一、目的 用于规范神经内科蛛网膜下腔出血的诊疗处理。 二、适用范围 适用于神经内科蛛网膜下腔出血的诊疗和处理。 1. 诊断 1.1 临床特点 蛛网膜下腔出血的临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受损程度等。 1)起病形式:多在情绪激动或用力等情况下急骤发病。 2)主要症状:突发剧烈头痛,持续不能缓解或进行性加重;多伴有恶心、呕吐;可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状,少数出现癫痫发作。 3)主要体征:脑膜刺激征明显,眼底可见玻璃膜下出血,少数可有局灶性神经功能缺损的征象,如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹等。 4)临床分级 一般采用Hunt和Hess分级法(表1)对动脉瘤性SAH的临床状态进行分级以选择手术时机和判断预后。 根据格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale,GSC)和有无运动障碍制定的世界神经外科联盟(WFNS)分级(表2)也广泛应用于临床。

5)发病后的主要并发症:包括再出血、脑血管痉挛、急性非交通性脑积水和正常颅压脑积水等。(1)再出血:以5~11天为高峰,81%发生在1月内。颅内动脉瘤初次出血后的24小时内再出血率最高,约为4.1%,至第14天时累计为19%。临床表现为:在经治疗病情稳定好转的情况下,突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出现等。(2)血管痉挛:通常发生在出血后第1~2周,表现为病情稳定后再出现神经系统定位体征和意识障碍,因脑血管痉挛所致缺血性脑梗死所引起,腰穿或头颅CT 检查无再出血表现。(3)急性非交通性脑积水:指SAH后1周内发生的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水,机制主要为脑室内积血,临床表现主要为剧烈的头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍等,复查头颅CT可以诊断。(4)正常颅压脑积水:出现于SAH的晚期,表现为精神障碍、步态异常和尿失禁。 1.2 辅助检查 1.2.1 头颅CT:是诊断SAH的首选方法,CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置:如位于颈内动脉段常是鞍上池不对称积血;大脑中动脉段多见外侧裂积血;前交通动脉段则是前间裂基底部积血;而出血在脚间池和环池,一般无动脉瘤。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况,有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等。 1.2.2 脑脊液(CSF)检查:通常CT检查已确诊者,腰穿不作为临床常规检查。如果出血量少或者距起病时间较长,CT检查可无阳性发现,而临床可疑下腔出血需要行腰穿检查CSF。均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现,且示新鲜出血,如CSF黄变或者发现吞噬了红细胞、含铁血黄素或胆红质结晶的吞噬细胞等,则提示已存在不同时间的SAH。 1.2.3 脑血管影像学检查:有助于发现颅内的异常血管。 1)脑血管造影(DSA):是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法,阳性率达95%,可以清楚显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等。条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后。但由于血管造影可加重神经功能损害,如脑缺血、动脉瘤再次破裂出血等,因此造影时机宜避开脑血管痉挛和再出血的高峰期,即出血3天内或3周后进行为宜。 2)CT血管成像(CTA)和MR血管成像(MRA):是无创性的脑血管显影方法,主要用于有动脉瘤家族史或破裂先兆者的筛查,动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受DSA 检查的患者。

蛛网膜下腔出血护理常规

蛛网膜下腔出血护理常规 1.。 护理措施: 一.一般护理: (1)急性期绝对卧床休息4~6周,严格限制探视,各种治疗护理活动应 集中进行,为病人提供安全、安静的环境。 (2)予清淡,易消化的饮食,并添加适量润肠食物,如蔬菜,水果等,以 保持大便通畅;便秘者,遵医嘱予缓泻剂、开塞露等药物。 (3)做好口腔护理、皮肤护理及会阴部护理,预防感染。 二.防止再出血的发生 (2)蛛网膜下腔出血再发率高,再出血的临床特点为:首次出血后病情 稳定好转的情况下,突然再次出现剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出血等,应密切观察,发现异常及时报告医生。 (3)避免诱因:告诉患者避免精神紧张、情绪波动、用力排便、屏气、剧烈咳嗽及血压过高等。如出现头痛剧烈,躁动不安时遵医嘱予镇静止 痛剂及脱水药物,血压过高应遵医嘱降压。 三、用药护理:在使用尼莫地平等缓解脑血管痉挛的药物时可能会出现心动 过缓,皮肤发红、静脉炎等,应尽量使用深静脉输注,控制输液速度,监测患者心率、血压及有无不良反应,;使用降颅压的药物,应监测肾功能及水电解质的情况。 四、予心理支持,使病人情绪稳定,安心接受治疗。 五、健康教育 1.保持情绪稳定,避免剧烈活动和重体力劳动,养成良好的排便习惯。 2.给予低盐、低脂、高蛋白、高维生素、易消化的饮食。如有吞咽困难、呛 咳者给予糊状流汁或半流汁小口慢食,防止误吸,必要时鼻饲流汁。 3.告知本病治疗与预防的有关知识,指导病人配合检查,明确病因,尽早消 除顾虑。 4.女性病人1~2年内避免妊娠和分娩。 5.了解病人的心理,及时发现病人的心理问题,进行针对性心理治疗,鼓励 家属和朋友关心病人,避免病人急躁情绪。

蛛网膜下腔出血患者的护理计划

护理学院毕业设计题目:蛛网膜下腔出血患者的护理计划

学生 姓名 专业学号 性别班级毕业设计时间 电话QQ号指导老师 毕业设计题目蛛网膜下腔出血患者的护理计划 患者 基本情况 姓名性别年龄职业民族婚姻文化程度 家庭住址 案例陈述 主诉:头痛9小时,加重伴意识障碍3小时余。 现病史:患者家属诉患者于今日凌晨4点钟左右无明显诱因突起出现头痛,以枕部为主, 伴呕吐,共呕吐两次,为非喷射性,呕吐物为胃内容物,无四肢麻木乏力,无发热,无 咳嗽咳痰,无肢体活动障碍等不适,遂于早上7点钟左右至湘潭县第三人民医院就诊,行 颅脑CT检查,初步诊断为“蛛网膜下腔出血”,经脱水降颅压,抗血管痉挛,护脑等对症 处理后,患者病情未有明显改善,10点钟左右患者出现意识障碍,呼之不应,为求进一 步诊治,遂转入我院治疗,以“蛛网膜下腔出血:颅内动脉瘤破裂?”,收住神内二科, 起病以来,精神差,未进食,睡眠可,大便未解,带导尿管转入我院,尿液清亮,引流通畅,体重无明显减轻。 既往史:既往体健,否认“高血压,糖尿病,冠心病”病史,无“肝炎”,“结核”,等 传染病史,无食物及药物过敏史,无外伤手术史,预防接种史不详。既往有长期吸烟,饮 酒史。 入院体查:BP收缩压133mmHg,舒张压97mmHg。双肺呼吸音清,21次/分,未闻及明显干 性湿罗音,心率89次/分,律齐,无杂音.腹软,压腹无痛苦表情,双下肢无水肿. 专科体查: 神智浅昏迷,(GCS=6分),双瞳孔等大等圆约2mm大小,对光反射迟钝,双额纹对称,双侧 鼻唇沟对称,伸舌不配合,颈强直,颌胸四横指,布氏征,克氏征(-),四肢刺激可见逃避,四肢肌张力正常,病理征阴性。 辅助检查:在三医院行颅脑CT检查提示蛛网膜下腔出血,我院复查头部CT:蛛网膜下

抗血小板治疗中国专家共识

抗血小板治疗中国专家共识 1.阿司匹林在心脑血管疾病的一级预防: 合并下述3项及以上危险因素者,建议ASA 75-100mg/d: 1)男性≥50岁或女性绝经后; 2)高血压(BP控制到<150/90mmHg,否则出血风险大); 3)糖尿病; 4)高胆固醇血症; 5)肥胖(BMI≥28); 6)早发心脑血管疾病家族史(男<55岁,女<65岁); 7)吸烟; 另外,合并CKD的高血压患者建议使用ASA。 不符合上述标准的低危人群或出血高风险人群,不建议使用ASA;30岁以下或80岁以上人群缺乏ASA一级预防获益的证据,须个体化评估。所有患者使用ASA前应权衡获益/出血风险比。 不能耐受者,可用氯吡格雷75mg/d替代。 2.胃肠道出血高危患者服用抗血小板药物,应联合PPI或H2拮抗 剂,但氯吡格雷不建议与奥美拉唑、埃索美拉唑联用。 溃疡病活动前或幽门螺杆菌阳性者,应先治愈溃疡病并根除幽门螺杆菌。 3.抗血小板药物引起的出血,输血对预后可能有害,应在个体化 评估后实施。血液动力学稳定,红细胞压积>25%或Hb>70g/L 不应输血。目前没有逆转抗血小板药物活性的有效方法,输注

新鲜血小板是唯一可行的办法。 4.缺血性卒中再发的高危患者,如无高出血风险,卒中或TIA后 的第一个月内,ASA 75mg/d+氯吡格雷75mg/d优于单用ASA. 5.口服抗血小板药物的患者,需行非心脏外科的手术,在评估出 血—缺血、风险—获益时,仅限于冠心病的患者,不包括缺血性脑卒中。TIA的二级预防以及抗血小板药物的一级预防。 换句话说,除冠心病患者抗血小板治疗术前需评估出血—缺血的风险外,其他情况应用抗血小板药物的,术前可直接停用,不需评估。 6.冠心病围手术期缺血、出血评估: 缺血:GRACE或TIMI风险评分系统 出血:CRUSADE风险评分 7.心衰伴明确动脉粥样硬化疾病(如冠心病、糖尿病、缺血性卒 中)的患者可用低剂量ASA或氯吡格雷。 扩张型心肌病,如无其他适应证,不抗血小板治疗。 8.在非心源性脑卒中病人,二级预防中,高危患者,氯吡格雷优 于ASA.但在卒中急性期,仍首选ASA(150-300mg/d)。哪些属于高危患者:近期有心肌梗死、复发的卒中(多指经ASA治疗的)、外周动脉疾病、糖尿病。换句话说,缺血性卒中的二级预防中,氯吡格雷优于ASA。(仅在卒中高危患者) 9.有缺血性卒中或TIA病史的二尖瓣脱垂或二尖瓣钙化的患者, 抗凝治疗目前缺乏依据,可单用抗血小板治疗。那么没有卒中

蛛网膜下腔出血诊断

蛛网膜下腔出血诊断、鉴别诊断及治疗 一、SAH辅助检查 (一)CT 1. CT检查的优势 CT作为为SAH诊断的首选常规检查,其优点为快速、安全、敏感。CT 检查可明确蛛网膜下腔出血是否存在及发展程度,增强CT可明确某些病因, 如动静脉的畸形或较大动脉瘤等。CT检查可了解脑脑室出血、脑积水情况, 同时便于随访治疗效果,了解并发症。多发性动脉瘤可借助CT判断具体出血 部位。 2. 阳性率 研究表明,SAH发病1小时之CT检查阳性率大于90%,5天后阳性率为85%,1周后阳性率为50%。2周后阳性率低于30%。 3.SAHFisher 分级 如ppt4图表显示的是CT影像特点与血管痉挛危险性关联的分级标准(1983)。SAHFisher分级(1983)共分4级,当CT显示弥漫出血,未形成血块时,发生血管痉挛危险性较低,当CT显示较厚积血,垂直面厚度〉1mm(大脑纵裂、环池)或水平面(侧裂池、脚间池)长x宽>5x3mm时,发生血管痉挛危险性较高。当CT显示脑血肿或脑室出血,基底池无或少量出血时,发生血管痉挛危险性较低。当CT阴性或CT显示弥漫出血但未形成血肿,发生血管痉挛危险性较低。

如ppt4图表显示,改良后的Fisher分级(1997 )将发生血管痉挛危险 分为5级。CT未见出血或仅脑室出血或脑实质出血,发生血管痉挛危险性 为3%。 CT仅见基底池出血,发生血管痉挛危险性为14%。 CT仅见周边脑池或侧裂池出血,发生血管痉挛危险性为38%。 CT显示广泛蛛网膜下腔出血伴脑实质血肿,发生血管痉挛危险性为57%。 CT显示基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血,发生血管痉挛危险性为57%。 (二)脑脊液 脑脊液检查通常在疑似SAH患者CT检查阴性,且病情允许的情况下。腰穿检查应注意以下几点: 1. 严格掌握时机,SAH后2小时腰池脑脊液可正常。 2. 出现头痛至腰椎穿刺的间隔时间至少需6h。 3. 离心后CSF为淡黄色,是区别于穿刺性损伤的重要特征。 4. CT检查前不宜先行腰穿,以防脑疝和破裂再出血。 5. 颅压过高为腰穿相对禁忌证。 6. 蛛网膜下腔出血患者脑脊液常呈均匀血性,蛋白含量可增高、糖和硫化 物水平通常正常。 (三)DSA检查 DSA检查为诊断蛛网膜下腔出血金标准。通过DSA确定动脉瘤的部位并 发现造成蛛网膜下腔出血其他病因,如动静脉畸形、烟雾病等。血管全脑造影及脊髓血管造影有助于诊断多发性的动脉瘤。造影时机根据病情,早期可选择SAH 发病3天,高度怀疑可于3周后复查。 如ppt8图表所示为DSA显示前交通动脉的动脉瘤。

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