什么是炎症,身体炎症的反应

什么是炎症，身体炎症的反应

我们的身体常常会出现很多的炎症，炎症最主要的反应就是出现肿胀，发红，疼痛和发烧，还有全身性的反应例如白细胞增多，如果宝宝是炎症引起的发烧，检查血液白细胞就会增多。

★一、局部表现

1.红：是由于炎症病灶内充血所致，炎症初期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。随着炎症的发展，血流缓慢、淤血和停滞，局部组织含还原血红蛋白增多，故呈暗红色。

2.肿：主要是由于渗出物，特别是炎性水肿所致。慢性炎症时，组织和细胞的增生也可引起局部肿胀。

3.热：热是由于动脉性充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素Ⅰ(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)及前列腺素E(PGE)等

均可引起发热。

4.痛：引起炎症局部疼痛的因素与多种因素有关。局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚，尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。炎症病灶内渗出物造成组织肿胀，张力增高，压迫神经末梢可引起疼痛，故疏松组织发炎时疼痛相对较轻，而牙髓和骨膜的炎症往往引起剧痛;此外，发炎的器官肿大，使富含感觉神经末梢的被膜张力增加，神经末梢受牵拉而引起疼痛。

5.功能障碍：如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异常，炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等，都可能引起发炎器官的功能障碍。疼痛也可影响肢体的活动功能。

★二、全身反应

炎症病变主要在局部，但局部病变与整体又互为影响。在比

较严重的炎症性疾病，特别是病原微生物在体内蔓延扩散时，常出现明显的全身性反应。

(1)发热(fever)

病原微生物感染常常引起发热。病原微生物及其产物均可做为发热激活物，作用于产EP细胞，产生EP，后者再作用于体温调节中枢，使其调定点上移，从而引起发热。

一定程度的体温升高，能使机体代谢增强，促进抗体的形成，增强吞噬细胞的吞噬功能和肝脏的屏障解毒功能，从而提高机体的防御功能。但发热超过了一定程度或长期发热，可影响机体的代谢过程，引起多系统特别是中枢神经系统的功能紊乱。如果炎症病变十分严重，体温反而不升高，说明机体反应性差，抵抗力低下，是预后不良的征兆。

(2)白细胞增多

在急性炎症，尤其是细菌感染所致急性炎症时，末梢血白细胞计数可明显升高。在严重感染时，外周血液中常常出现幼稚的中性粒细胞比例增加的现象，即临床上所称的“核左移”。这反映了病人对感染的抵抗力较强和感染程度较重。在某些炎症性疾病过程中，例如伤寒、病毒性疾病(流感、病毒性肝炎和传染性非典型肺炎)、立克次体感染及某些自身免疫性疾病(如SLE)等，血中白细胞往往不增加，有时反而减少。支气管哮喘和寄生虫感染时，血中嗜酸性粒细胞计数增高。

全身炎症反应综合征与多器官功能障碍解读

全身炎症反应综合征与多器官功能障碍 (systemic inflammatory response syndrome) 第一节、概述首先让同学们明确“全身炎症反应综合征”不同于病理学中所讲的“炎症”。图 11-1 炎症的局部表现特点图 11-2 炎症的转归

采用上述图示回顾“炎症”的局部表现特点和转归，并引出问题：急性炎症蔓延扩散可能出现什么后果？列举一个“急性炎症蔓延扩散”的典型病例：女，36岁，因烧伤入院，烧伤面积达85%（III度占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时表情淡漠，呼吸困难，血压75/55mmHg。入院后，经气管切开、给氧、补液及其他处理，病情好转。入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至70/50mmHg，出现少尿甚至无尿，虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。该患者为什么死亡？根据患者的病史，因创面发生绿脓杆菌感染出现血压下降、少尿甚至死亡，说明创面的感染通过血道蔓延形成败血症，继而发生全身炎症反应综合征，最终出现多器官功能障碍综合征而死亡。 1. 败血症（sepsis）指病原微生物从局部病灶入血后，不仅没有被清除，反而大量繁殖，并产生毒素，引起全身的中毒症状。 2. 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS ）在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上原无功能障碍的器官损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为MODS。 3. 全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。败血症也可以指由感染引起的全身炎症反应综合症。结合前面的病例讲述由感染引起败血症、全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的发展过程。那么感染、败血症和SIRS之间是怎样的关系？

第一节全身炎症反应综合征

第四章多器官功能障碍综合征multiple organ dysfunction syndrome MODS 多器官功能障碍综合征（MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2 个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，恶化的结局是多器官功能衰竭（multiple orgn failure , MOF）。本章节介绍全身炎症反应综合征、脓毒症引起MODS的病理生理机制、临床表现、诊断标准及治疗原则。第一节全身炎症反应综合征 systemic inflammatory response syndrome , SIRS 全身炎症反应综合征（SIRS）是机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。各种感染或非感染损伤因素导致的炎性细胞激活和炎症介质释放失控是S1RS 的病理生理机制。其临床表现为体温、白细胞及呼吸、心率的异常变化。SIRS在危重病患者中发生率高达68 ％～97.6 % 。其病因有： 1.感染因素细菌、病毒、真菌、寄生虫等。 2.非感染因素创伤、烧伤、休克、DlC 、胰腺炎、缺血再灌注损伤、免疫介导的器官损伤和外源性炎症介质等。一、病理生理机制 SIRS 概念的提出，深化了对MODS和脓毒症发病机制的认识。（一）SIRS 的发病机制 1．炎症细胞激活各种致病因素不仅可以直接造成组织的损伤，而且通过激活单核-巨噬细胞等炎症细胞，致使肿瘤坏死因子-a （TNF-a ）、白介素-1β（IL - 1β）等促炎症介质的释放，而参与机体的防御反应。 2 ．炎症介质释放TNF-a、IL - 1β可防止组织损伤扩大、促进组织修复，但炎症介质过度释放却可加重组织细胞损伤，并诱导其他细胞产生白介素一6 （IL - 6β) 、白介素一8（IL - 8β)、血小板激活因子（PAF ) 、一氧化氮（NO ）等炎症介质。这些炎症介质又可诱导产生下一级炎症介质，同时又反过来刺

病理生理学习题全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征

第十一章　全身炎症反应综合征与多器官功能障碍一、单项选择题（最佳选择题，每小题仅有一个正确答案）１畅对多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）预后起关键作用的是（）。Ａ畅肾功能Ｂ畅心功能Ｃ畅脑功能Ｄ畅肝功能Ｅ畅肺功能２畅ＭＯＤＳ引起的高代谢状态本质上是（）。Ａ畅一种抵抗性应激反应Ｂ畅一种防御性应激反应Ｃ畅一种损伤性应激反应Ｄ畅一种特异性应激反应Ｅ畅一种非特异性应激反应３畅全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）时，大量炎症细胞活化产生的促炎因子是（）。Ａ畅ＰＧＩ２Ｂ畅ＴＮＦ-α和ＩＬ-１Ｃ畅ＩＬ-４Ｄ畅可溶性ＴＮＦ-α受体Ｅ畅转化生长因子４畅ＭＯＤＳ时，机体无明显感染灶，但血培养可见肠道细菌，称为（）。Ａ畅肠源性感染Ｂ畅细菌移位Ｃ畅继发性感染Ｄ畅内毒素感染Ｅ畅隐形感染５畅根据发病形式，ＭＯＤＳ可分为（）。Ａ畅重型和轻型Ｂ畅单相速发型和双相迟发型Ｃ畅急性型和慢性型Ｄ畅代偿型和失代偿型Ｅ畅感染型和非感染型６畅ＭＯＤＳ时，凝血系统的主要变化是（）。Ａ畅血小板进行性增加Ｂ畅凝血时间缩短　Ｃ畅凝血酶原时间缩短Ｄ畅３Ｐ试验阴性Ｅ畅血浆纤维蛋白原减少７畅ＳＩＲＳ时体内释放增多的抗炎介质是（）。Ａ畅ＩＬ-１Ｂ畅ＩＬ-４Ｃ畅ＰＧｓＤ畅Ｃ３ａＥ畅Ｃ５ａ８畅ＭＯＤＳ最常见的病因是（）。Ａ畅营养不良Ｂ畅严重创伤和感染Ｃ畅输液过多Ｄ畅吸氧浓度增加Ｅ畅机体免疫力低下９畅下列哪型休克ＭＯＤＳ的发生率最高？（）。Ａ畅感染性休克Ｂ畅心源性休克Ｃ畅过敏性休克Ｄ畅失血性休克Ｅ畅神经源性休克１０畅哪种脏器的功能障碍在ＭＯＤＳ中发生率最高？（）。Ａ畅肺功能不全Ｂ畅肾功能不全Ｃ畅脑功能不全Ｄ畅肝功能不全Ｅ畅胃肠道功能不全１１畅多系统器官功能不全时免疫功能降低的表现中下列哪一项不存在？（）。Ａ畅中性粒细胞吞噬和杀菌功能降低Ｂ畅单核－巨噬细胞功能受抑制Ｃ畅外周血淋巴细胞数目下降Ｄ畅Ｔ淋巴细胞中ＴＨ／ＴＳ比例升高Ｅ畅Ｂ淋巴细胞分泌抗体减少

小儿全身炎症反应综合征的临床诊疗思路

小儿全身炎症反应综合征的临床诊疗思路 2012-06-13 22:23 来源: 网医责任编辑：阿峰全身炎症反应综合征（SIRS）这一概念是在1991年由美国胸科医师学会与危重病医学会（ ACCP/SCCM）在芝加哥联合召开的联席会议上提出。全身炎症反应综合征（SIRS）是指在感染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称。2002年，加拿大、德国、荷兰、英国、美国等国家的儿科专家们在成人医学定义的基础上，结合儿童不同年龄的生理特点，确定了全身炎症反应综合征（SIRS）、感染、脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的定义，并于2005年正式修订了全身炎症反应综合征（SIRS）的诊断标准，把脓毒症更新为感染加全身炎症反应综合征（SIRS）的概念。目前国内外已公认由感染引发的全身炎症反应综合征（SIRS）即为脓毒症，即sepsis=感染+全身炎症反应综合征（SIRS）。本文重点介绍小儿全身炎症反应综合征的临床诊疗思路。 1 全身炎症反应综合征（SIRS）的发病机制在严重感染时，细菌的毒素激活吞噬细胞，释放大量炎症介质和细胞毒素，如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等激活粒细胞，使内皮细胞损伤，血小板黏附，进一步释放氧自由基和脂质代谢产物等，可在体内产生“瀑布”样连锁反应，引起组织细胞损伤，其中TNF-α是主要炎症因子，在炎症瀑布反应中起核心作用。全身炎症反应综合征（SIRS）是机体在遭受严重损伤后，由失控的炎症反应所致的“介质病”。从炎症、全身炎症反应综合征（SIRS）到多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官功能衰竭（MOF）体内发生的5种炎症免疫反应为：（1）局部炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度轻，仅形成局部反应；（2）有限的全身炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡；（3）失控的全身炎症反应：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应，即全身炎症反应综合征（SIRS）。（4）过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti- inflammatory response syndrome，CARS），导致免疫功能降低和对感染易感性增加引发全身感染；（5）免疫失衡：即失代偿性炎症反应综合征，造成免疫失衡，导致MODS。 2 全身炎症反应综合征（SIRS）的临床表现

全身炎症反应综合征与体外循环详细内容

体外循环(Cardiopulmonarybypass,CPB)使心内直视手术成为可能，但因为它是一个“控制性休克”过程，可以导致全身炎症反应综合征(Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)，从而影响心脏手术效果。CPB心内直视手术是一个复杂的刺激过程，既有物理因素，如手术创伤等机械刺激，又有化学刺激，如CPB 中炎性介质、细胞因子的产生等，加上机体反应的不同，使CPB后信号转导表现出复杂的形式。CPB后SIRS发病机理迄今尚未完全阐明，现在较为公认的“二次打击”学说认为,CPB 应激可以导致第一次打击,使机体免疫细胞处于激活状态；如再出现肠道细菌移位、缺血-再灌注等第二次打击，即可引起失控的炎症反应,效应细胞释放炎症介质,进而引发瀑布效应，全身炎症反应不断放大,影响器官正常功能，甚至导致或加速单个或多个器官功能不全或衰竭的发生。在此过程中，过度炎症反应激活效应细胞并释放炎性细胞因子起到重要作用。SIRS 的产生和发展是一个极其复杂的级联过程，其严重程度主要是由下游促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-8等）和抗炎细胞因子（IL-10等）的平衡状态决定的。因此，研究和探讨CPB后SIRS引起的各种细胞因子的释放和变化规律，以及阐明影响其变化的机制和因素，成为近年来的研究热点。1CPB中各种细胞因子的主要来源细胞因子是一类由多种细胞产生释放，具有多种生理活性的、能调节免疫功能、参与炎症反应和创伤愈合的内源性小分子多肽，包括肿瘤坏死因子、白细胞介素、干扰素、集落刺激因子、转化生长因子、趋化因子等。参与CPB 后SIRS发生发展的细胞因子是TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10等，炎性细胞因子的水平高低直接反映CPB后SIRS的严重程度。WanS等［1］在CPB术前、再灌注后、术后1、6、18h等不同时间采取周围动脉血、冠状窦血、肺动脉血进行细胞因子的监测，发现CPB中心肌是TNF-α、IL-6、IL-8等细胞因子的主要来源，进一步还证实了TNF-α、IL-6主要来源于再灌注后的心肌；在更严重的心肌损伤中才释放IL-8。Liebold［2］等研究显示CPB中心肌产生释放促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8，而肺脏消耗这些促炎因子；抗炎细胞因子IL-10的产生和消耗既不在心脏，也不在肺脏。有研究提示［3］在给予类固醇激素的CPB心脏手术中，肝脏是IL-10的主要来源。2CPB中细胞因子的变化规律细胞因子在CPB中的变化有明显的规律性，且不同细胞因子的变化规律并不一致。Hennein等［4］研究发现，TNF-α、IL-6、IL-8在CPB心脏手术中均有2次高峰。细胞因子血浆水平的变化与其CPB时间，主动脉阻断时间成正相关［5］。TNF-α血浆水平在CPB后2h出现第一次高峰，18~24h出现第二次高峰，48h 后基本降至正常水平；IL-6的血浆水平在CPB后即开始升高，2h后出现第一次高峰，5~6h 降至[!--empirenews.page--]术前水平，12~18h后又出现第二次高峰，48h后降至术前水平；IL-8水平在CPB开始1~2h出现第一次高峰，CPB后16~18h出现第二次高峰，48h后降至正常；IL-10水平在升主动脉开放后即升高，90min后达到高峰浓度，CPB结束后4h恢复基础水平。另外，KalfinRE等［6］报道IL-1beta和IL-8均在术后24h达峰值，在各时间点均未检测到抗IL-1beta或IL-8的抗体；同时IL-8在CPB后的多形核白细胞和T淋巴细胞的激活和募集中起到重要作用。除上述一般变化规律外，SIRS严重程度与CPB时间也有很大关系。FurunagaA等［7］研究指出，CPB时间超过120min比少于120min时SIRS的发生更为频繁，持续时间明显延长。SIRS持续状态与CPB时间和血浆IL-6、IL-8水平相关。心肌缺血引发的SIRS对心肌损害可能较轻且可逆，而再灌注引发的SIRS则可造成更严重的心肌损害。主动脉阻断时间是一个预测术后血浆细胞因子水平的独立因素。CPB术后血栓素(Tx)水平亦升高，ErezE等［8］研究发现TXB2水平在CPB全过程中均升高，阿司匹林可显著降低CPB中Tx产量，或许对CPB后预防心肺功能损伤起到重要作用。3CPB中温度对细胞因子的影响CPB 中温度对炎性介质和细胞因子的释放也有明确的影响。Menasche［9］等研究比较了常温与低温CPB中血浆细胞因子的水平，发现常温CPB中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平显著高于低温CPB，说明温度显著影响中性粒细胞和内皮细胞的相互作用，常温CPB在炎性介质介导的器官损害中有更高的风险。Seghage等还报道［10］低温可以增加抗炎性细胞因子IL-10

系统性炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征

系统性炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征（一）系统性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次／分钟；③呼吸急促、频率＞20次／分钟，或过度通气、PaCO2<32mmHg ；④血白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L,或未成熟（杆状核）中性粒细胞比例＞1O％。诱发SIRS 的因素有感染性和非感染性，其中常见的是感染性因素。（二）感染中毒症（sepsis）是指感染所引起的SIRS。感染中毒症的发病率及病死率高，且近年有持续增长的趋势。满足SIRS诊断标准中的项目越多，病死率越高。（三）严重感染中毒症（severe sepsis）伴有器官功能障碍的感染中毒症。（四）感染中毒性休克（septic shock）为严重感染中毒症的一个亚型，是指虽然进行了充分的液体复苏治疗，但仍存在持续的低血压和组织灌注下降。在经过正性肌力药或缩血管药治疗后，患者可不表现低血压，但组织低灌注或器官功能障碍仍持续存在。（五）多器官功能障碍综合征 MODS是SIRS进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。肺为这一病理生理过程中最易受累的器官，表现为ALI/ARDS。MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。（六）休克（Shock） 1．休克的概念休克是由一种或多种原因诱发的组织灌注不足所导致的临床综合征。灌注不足使组织缺氧和营养物质供应障碍，导致细胞功能受损，诱发炎症因子的产生和释放，引起微循环的功能和结构发生改变，进一步加重灌注障碍，形成恶性循环，最终导致器官功能衰竭。 2．休克的分类按照血流动力学改变特点分为：（1）低血容量性休克（hypovolemic shock）：其基本机制为循环血容量的丢失，如失血性休克。（2）心源性休克（cardiogenic shock）：其基本机制为心脏泵功能衰竭，如急性大面积心肌梗死所致休克。（3）分布性休克（distributive shock）：其基本机制为血管收缩、舒张调节功能异常，血容量重新分布导致相对性循环血容量不足，体循环阻力可降低、正常或增高。感染中毒性休克、神经性休克、过敏性休克均属于此类。（4）梗阻性休克（obstructive shock）：其基本机制为血流受到机械性阻塞，如肺血栓栓塞症所致休克。