护用药理学重点(按章节归纳)

第一章护用药理学绪论

1.药物：是用于预防、治疗、诊断疾病以及计划生育的化学物质（主要分为天然、人工合成、基因工程药物三类）。

2.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）间相互作用的规律及其机制的学科。研究内容包括药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）。

第二章药物效应动力学（研究药物对机体的作用及作用机制）

一、药物作用

1. 药物作用：是指始发于药物与机体细胞之间的分子反应；

2.药物效应：是指继发于药物作用之后的机体功能及（或）形态的变化。

二、药物的基本作用（兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型）

1.兴奋：使机体器官组织原有机能活动水平增强。肾上腺素使心率加快、血压升高。

2.抑制：使机体器官组织原有机能活动水平减弱。吗啡产生镇痛和呼吸抑制。

一种药物对不同的器官或组织，可分别产生兴奋或抑制作用，肾上腺素收缩皮肤粘膜的血管（兴奋），而舒张骨骼肌血管和冠脉血管（抑制）。兴奋和抑制作用，在一定的条件下可以相互转化。过渡的兴奋如惊厥不止，可导致中枢衰竭甚至死亡。

三、药物作用的选择性（在治疗剂量范围内，药物对某一、两种器官或组织产生明显的药理作

用，而对其它的器官和组织，作用很小甚至无作用。）

临床意义：选择性高的药物针对性强，副作用少；而选择性低的药物针对性差，副作用多。如：洋地黄对心肌的兴奋作用，利尿剂对肾小管的作用；选择性低的药物，作用范围广，不良反应多。比如阿托品。临床根据药物选择性的作用规律，对不同疾病选择不同的药物，药物的适应症取决于药物作用的选择性。

三、药物作用方式（局部和全身作用）

1.局部作用：药物与机体接触后，药物在被吸收入血之前，在用药局部表现的效应；

2.吸收作用：指药物吸收入血液循环后所产生的作用；

3.直接作用：药物与组织器官直接接触后所产生的效应；

4.间接作用：指由药物的某一作用引发的另一作用。

五、药物作用的两重性（治疗作用和不良反应）

1.预防作用：在疾病发生之前用药，可以防止疾病的发生的作用。

2.治疗作用：符合用药目的，能达到防治疾病目的的作用。

（1）对因治疗（治本）：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病；

（2）对症治疗（治标）：用药目的在于改善疾病的症状。

3.不良反应：凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的药物反应。

（1）副作用（可预知）：药物在治疗量时出现与用药目的无关的作用。

（2）毒性反应（可预知）：用药剂量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时，药物对机体产生的危害性反应。分为急性毒性和慢性毒性（特殊慢性毒性反应“三致反应”：致突变、致畸及致癌作用）反应，在临床用药时，应注意掌握用药的计量和间隔时间，病针对所用药物的特定毒性反应症状密切观察，尽量避免毒性反应的发生或者及早发现以便采取补救措施；

（3）变态反应（过敏反应）：药物作为抗原或半抗原所引发的病理性免疫反应；

（4）后遗效应（宿醉反应）：停药后血药浓度已降至阈浓度（最小有效浓度）以下时残存的药理效应；

（5）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病迅速重现或加剧的现象；

（6）继发反应（治疗矛盾）：由于药物治疗作用引起的不良后果；

（7）依赖性：长期应用某些药物后病人对药物产生主观和客观上连续用药的现象。若停药后仅表现为主观上的不适，没有客观上的体征表现，成为习惯性或精神依赖性；若用药时产生欣快感，而停药后不仅会出现主观上的不适，还会发生严重生理功能紊乱的戒断症状，称为成瘾性或生理依赖性；

（8）特异质反应：少数患者因遗传异常而对某些药物所产生的异常反应。

（9）耐受反应：长期服用某一药物，机体对药物的敏感性下降

六、药物作用机制（药物产生作用的原理，研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用）

1.特异性药物作用机制（结构特异性药物，主要与药物的化学结构有关，它们通过改变酶、离子通道、受体等的功能，从而诱发一系列生理、生化效应。）

参与或干扰细胞代谢；影响离子通道、物质转运、免疫功能、核酸代谢；受体学说：（1）受体激动药：与受体既有较强亲和力又有较强内在活性的药物；（2）受体阻断药（受体拮抗药）：与受体有较强亲和力而无内在活性的药物。

2.非特异性药物作用机制（主要与药物的理化性质如解离度、溶解度、表面张力等有关，通过酸碱反应、渗透压改变、络合作用等发挥疗效）

第三章：药物代谢动力学（研究机体对药物的影响，包括吸收、分布、生物转化、排泄及其药物体内浓度的变化过程，以及血药浓度随时间而变化的规律等）

一、被动转运

简单扩散（脂溶扩散）——脂溶性药物、滤过（膜孔扩散）——水溶性药物、易化扩散（依赖生物膜上的特定载体）——需载体、不需能量、有竞争性抑制现象及饱和限速现象。

二、药物的体内过程

一般包括吸收、分布、生物转化和排泄四个过程

1.吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。

吸收速度：静脉注射→肌肉注射→皮下注射→口服（快到慢）

首关消除（首关代谢或首关效应）：有些药物口服后，在从胃肠道内进入肠壁细胞和经门静脉系统首次通过肝脏时被部分代谢灭活，使进入体循环的有效药量减少。

2.分布：指药物吸收后从血液循环到达机体各个部位和组织的过程。

影响分布的因素：（1）血浆结合率；

（2）局部器官血流量，药物首先到达血流量大的组织器官如肝、肾、脑、肺等；

（3）药物与组织的亲和力；

（4）体液pH值生理状态下细胞内液pH约为7.0，细胞外液pH约为7.4，弱酸性药物用

NaHCO

3碱化血液，弱碱性药物用NH

Cl酸化血液；

（5）体内屏障（细胞屏障）：

①血-脑脊液屏障，是位于血液与脑组织间、血液与脑脊液间、脑脊液与脑组织间三种隔膜的总称（前两者对于药物的分布具有重要意义）只有脂溶性高的药物才能以简单扩散的方式通过血-脑脊液屏障，小儿血-脑脊液屏障发育不完善。

②胎盘屏障：指胎盘绒毛与子宫血窦之间的屏障，孕妇用药要特别慎重。

③血眼屏障：是血液与视网膜间、血液与房水间、血液与玻璃体间屏障的总称。

3.生物转化（代谢）：是指进入机体内的药物发生的化学结构变化的过程。代谢药物的器官主要是肝脏，其次是肠、肾、肺等组织（参与药物代谢最重要的器官是肝）。

（1）药物生物转化酶系：药物在体内的生物转化，绝大多数是在酶的催化下进行的，体内催化药物代谢的酶被称为药物代谢酶，简称药酶。

①专一性酶：指催化作用选择性很高的酶。

②非专一性酶（肝药酶）：一般指肝细胞微粒体混合功能氧化酶系统，是促进药物转化的主要酶系统，其特点：选择性低，能催化多种药物代谢，药物间可发生竞争；个体差异大，常因遗传、年龄、机体状态、营养状态、疾病的影响而产生明显的个体差异；活性可变，受某些化学物质及药物的影响而增强或减弱（大部分，例如可的松）

（2）药酶诱导剂：凡能增强药酶活性或加速药酶合成的药物；

药酶抑制剂：凡能减弱药酶活性或减少药酶生成的药物。

4.排泄：药物原形及其代谢产物经排泄器官或分泌器官排除体外的过程

（1）肾排泄：肾是药物排泄最重要的器官。肾脏对药物的排泄方式为肾小球滤过和肾小管分泌。

①肾小球滤过：肾脏对药物排泄的主要方式（主动排泄）

②肾小管分泌：有些药物可由近曲小管细胞以主动转运的方式自血浆分泌到肾小管内。

③肾小管重吸收：肾脏主要在远曲小管以简单扩散的方式对经肾小球滤过和肾小管分泌转运到肾小管内的药物进行重吸收。脂溶性高的药物易被重吸收，在尿中排泄少且慢。而且尿液的pH 值决定了药物的解离度，碱化尿液可增加弱酸性药物的解离，减少其重吸收，促进其排泄，亦可减少弱碱性药物的解离，增加其重吸收，延缓其排泄；反之，同理。

（2）胆汁排泄：许多药物和代谢物可从肝细胞转运到胆汁，有胆汁流入十二指肠，然后随粪便排出体外。有些药物随胆汁排入肠腔后可在肠腔内重新被吸收入血，即为肝肠循环或肠肝循环（胆汁→十二指肠壶腹→门静脉→肝脏→胆汁）使药物排泄减慢，作用时间延长。

（3）乳汁排泄

（4）其他：肺、唾液、胃肠和汗腺等排泄。

三、基本概念和参数

1.药物消除动力学：指药物经生物转化和排泄是药理活性消失的过程。

2.药物半衰期（血浆半衰期）：一般是指药物消除半衰期（t 1/2）即血浆中药物浓度下降一半所

需要的时间。意义：①药物的分类依据（分为短效药、中效药、长效药）；②确定给要间隔时间和用药剂量的依据；③预测达到血药稳态浓度的时间；④预测药物基本消除的时间。

3.生物利用度：指血管外给药后能被机体吸收进入体循环的程度和速度，可用F 来表示。

%100*D A F (A 为进入体循环的药量，D 为服药剂量）

4.血药稳态浓度：血浆中药物的浓度为血药浓度，通常药物作用与血药浓度成正比，监测血药浓度是保障临床用药有效、安全的重要措施。通常连续多次用药约经4~5个半衰期达到血药稳态浓度。

第四章影响药物作用的因素

一、药物方面的因素

1.药物剂量

（1）量-效关系（药物剂量与效应关系）：绝大多数药物，在一定剂量范围内，药物的效应随药物剂量的增减而增减。

（2）量-效关系中的常用术语：

①无效量：指由于用药剂量过小，不呈现任何治疗效应的剂量；

②最小有效量（阈剂量）：指药物呈现治疗效应的最小剂量。

③ 最大治疗量（极量）：指药物呈现最大治疗效应，且又不引起毒性反应的剂量。

④常用量：临床用药时，为了使用药疗效可靠又安全，常采用比最小有效量大些而比最大治疗量小些的剂量；

⑤最小中毒量：指药物引起中毒反应的最小剂量。

⑥致死量：指能引起死亡的剂量；

⑦安全范围：指最小有效量到最小中毒量之间的范围或指95%有效量与5%致死量之间的距离；

⑧半数致死量（LD

）：指使一半实验动物死亡的剂量，衡量药物毒性大小的指标；

半数有效量（ED

）：指使一半实验动物有效的剂量，衡量药效强弱的指标；

⑨治疗指数（TI）：半数致死量与半数有效量的比值，即TI=LD

50/ED

⑩效能：指药物产生最大效应的能力；

效价强度：指达到某一效应所需的剂量。

二、药物制剂

三、给药途径

（例硫酸镁，外用——消毒去肿；口服——强导泻；注射给药——抗惊厥和降低血压作用）

四、给药时间

五、疗程：给药持续时间

六、联合用药（配伍用药）：两种或两种以上的药物同时或先后使用。

配伍禁忌：联合用药时出现疗效降低或变质等，通常是指体外配伍时直接发生物理、化学的相互作用，出现使药物中和、水解、破坏失效等理化反应，发生浑浊、沉淀、产生气体及变色等外观异常的现象。

第六章传出神经系统药物

一、传出神经系统的分类

1.按解剖学分类：自主（植物）神经和运动神经

2.按释放递质分类：胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经

二、传出神经系统的递质

能够传递神经冲动的化学物质成为递质。传出神经释放的递质主要有乙酰胆碱（Ach，可代谢灭活）、去甲肾上腺素（NA）

三、传出神经系统受体的类型、分布及其生理效应

1．胆碱受体与效应：

能选择性的与乙酰胆碱结合的受体称为胆碱受体

①毒蕈碱性受体（M受体）：与毒蕈碱结合。

主要分布在胃壁细胞、心脏、血管内皮、腺体、内脏平滑肌等。

效应：心脏抑制、血管扩张、腺体分泌增加、胃肠和支气管平滑肌收缩、瞳孔缩小等。

②烟碱型受体（N受体）：与烟碱结合。

N1受体：分布神经节和肾上腺髓质。

N2受体：分布骨骼肌

效应：骨骼肌收缩、神经节兴奋、肾上腺髓质分泌增加

2．去甲肾上腺素受体与效应：

①α肾上腺素受体（α受体）

分布在皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔扩大肌

效应：血管收缩等

②β受体效应：

β1受体：主要分布于心脏

β2受体：主要分布骼肌血管、冠状血管、支气管平滑肌和肝等

效应：β1——心脏兴奋；β2——血管平滑肌舒张，支气管平滑肌松弛，汤圆粉街、血糖升高等。

四、传出神经药物系统的分类

1.M胆碱受体激动药

毛果芸香碱

【药理作用】

直接激动M受体，对眼和腺体作用最明显。

①对眼的作用：引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。

调节痉挛：视近物清楚，视远物模糊。

②对腺体作用：使腺体分泌增加。

【临床应用】

①治疗青光眼（眼压升高，正常眼压为16-21mmHg，眼压高于24mmHg，持续一段时间定为眼压升高），毛果芸香碱对闭角型青光眼疗效较好；

②治疗虹膜炎；

③治疗M胆碱受体阻断药中毒。

2. 胆碱酯酶抑制药

易逆性胆碱酯酶抑制药——新斯的明

【临床应用】

①重症肌无力；

②手术后腹气胀和尿潴留；

③竞争型肌松药过量；

④阵发性室上性心动过速。

3.胆碱受体阻断药

能与胆碱受体结合而不激动或极少激动胆碱受体的药物，可竞争性阻断乙酰胆碱或胆碱受体激动药与受体结合，产生抗胆碱的作用。

3.M胆碱受体阻断药

阿托品：非选择性M受体阻断药，与M受体结合后，抑制M受体的兴奋作用。

【药理作用】两解（解痉、解毒）、两抗（抗心率失常、抗休克）、一止（止泌）、一扩（扩瞳）

①松弛平滑肌：胃肠平滑肌松弛作用最强。其次尿道和膀胱壁平滑肌，胆管、输尿管、支气管平滑肌松弛作用弱。

②抑制腺体分泌：以唾液腺、汗腺最敏感，其次泪腺、呼吸道腺体，对胃腺作用弱。

③对眼的作用：扩瞳；升高眼内压（不利于青光眼）；调节麻痹。（调节麻痹：看近物模糊不清，只适合看远物。）

④对心血管作用：加快心率（治疗缓慢型心率失常）；加快房室传导；扩张血管（使微小血管扩张，治疗休克）

⑤兴奋中枢

【临床应用】

①解除平滑肌痉挛（也用于小儿遗尿）；

②抑制腺体分泌；

③眼科应用：治疗虹膜睫状体炎；用于验光配镜（小儿验光）、眼底检查；

④治疗缓慢型心律失常；

⑤治疗休克；

⑥治疗有机磷酸酯类中毒（阿托品可迅速解除有机磷中毒的M样症状）

⑦治疗冻伤。

【不良反应及注意事项】

中毒量：5-10mg；致死量：80-130mg常见口干、视近物模糊、畏光、心悸、皮肤干燥潮红、排尿困难和体温升高等副反应，青光眼、前列腺肥大、幽门梗阻患者禁用。老年人、妊娠期、哺乳期妇女慎用。

山莨菪碱（天然654-1，人工654-2）