第三代二氢吡啶钙拮抗剂乐卡地平治疗高血压病若干进展

较多临床研究证实，第三代二氢吡啶类亲脂性钙拮抗剂乐卡地平对轻中度高血压患者有良好的降压疗效，不良反应少，患者耐受性好，同时具有靶器官保护作用。可以满足绝大多数高血压患者治疗的需要，本文综述乐卡地平治疗高血压病的相关新进展。

标签：乐卡地平；高血压

钙通道阻滞剂（钙拮抗剂），根据药物核心分子结构和作用于L型钙通道不同的亚单位，可分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。二氢吡啶类钙拮抗剂是上世纪80年代以来心血管治疗学继β受体阻滞剂后的又一个里程碑。但是，短、中效的第一、二代钙拮抗剂具有反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等副作用，而长效的第三代这些副反应发生明显减少。尤其是1997年首先在荷兰上市、2003年第18届美国高血压年会（ASH）上推荐的长效钙拮抗剂-乐卡地平，其降压疗效肯定，同时具有肾脏保护作用，对血脂也有利。本文综述乐卡地平治疗高血压病的相关新进展。

1 乐卡地平的药理、代谢和作用特点

乐卡地平为第三代二氢吡啶类钙通道阻滞剂，其作用机制与同类药物相似，即可逆地阻滞血管平滑肌细胞膜L型钙通道的钙离子内流，扩张外周血管而降低血压。乐卡地平亲脂性较高，起效时间较慢，作用时间较长，血浆达峰时间为2～3 h，具有首过代谢的饱和性，食物可增加其吸收，吸收后迅速分布、积聚在细胞膜脂质双层，蛋白结合率高于98%[1]。乐卡地平主要由CYP3A4代谢，具有广泛的首过效应，无活性代谢产物。50%由粪便排出，44%由尿液排出。就药物代谢及P-糖蛋白介导的药物参数来看，乐卡地平与其他药物发生相互作用的可能性比较小，如与西咪替丁、P-糖蛋白的底物β-甲基地高辛合用时，没有性能改变；与细胞内物质CYP2DA和CYP3A4合用时，这些酶的作用也并没有被抑制。乐卡地平与CYP3A4的抑制剂有一定的相互影响。如酮康唑、环孢素可使乐卡地平的生物利用度分别升高15、3倍，而乐卡地平使环孢素生物利用度升高21%；氟西汀和CYP2D6对乐卡地平的药代动力学代谢无影响；与美托洛尔合用，其血浆水平不会改变，但乐卡地平的生物利用度减少一半。西柚汁可使乐卡地平的生物利用度增加，同时降压作用也增加，但是，当乐卡地平与西柚汁的服用时间间隔10～12 h以上，这种情况就能避免[2]。其生物利用度不受年龄和肝硬化的影响，但严重肝、肾功能不全者禁用。

2 乐卡地平的降压效果研究

2.1 乐卡地平自身降压性能与特点

乐卡地平一般推荐剂量为10 mg，1次/d，必要时2周后增至20 mg，1次/d。

近年来高血压病的新进展

近年来高血压病的新进展摘要目前高血压有两大趋势，一是患病率和发病率上升，并发症加重。二是发病年龄降低，中青年患者增加。本文叙述了近年来高血压病的病因病机、特点、临床表现、典型病例及预防和护理等。解释了高血压患病率和发病率不断提高的原因，并提出在治疗高血压疾病上存在哪些问题和阻碍，有哪些进展，还提出了一些见解和建议。关键词高血压病因病机临床表现病例进展护理高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变。临床上很高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。2004年的中国居民营养与健康现状调查结果显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数超过1.6亿。与1991年相比，患病率上升31%，患病人数增加约7 000多万。[1] 高血压的病因病机高血压与遗传、饮食、环境、肥胖和精神因素等多种因素有关。（一）遗传遗传高血压的发病有较明显的家族集聚性，双亲均有高血压的子女发病率为40%[2]。国内调查发现，与无高血压家族史者比较，双亲一方有高血压者的高血压患病率高1.5倍，双亲均有高血压病者则高2～3倍，高血压病患者的亲生子女和收养子女虽然生活环境相同但前者更易患高血压[3]。（二）饮食高脂、高盐、低价低钙低镉饮食和长期饮酒等都会引起血压的升高。 1.盐类与高血压最密切相关的是Na+，人群平均血压水平与食盐摄入量有关，在摄盐较高的侰，减少每日摄入食盐量可使血压下降[4]。2.饮酒长期饮酒者高血压的患病率升高，而且与饮酒量呈正比。可能与饮酒促使皮质激素、儿茶酚胺水平升高有关。（三）环境职业和环境流行病材料提示，从事须高度集中注意力工作、长期精神紧张、长期受环境噪音及不良视觉刺激者易患高血压病。

高血压病临床案例

高血压病赵大爷68岁，是某事业单位退休职工，平时运动量小，BMI为27。在其退休前从事行政管理工作，吸烟史40余年，平均20支/天，由于工作应酬经常饮酒，大概白酒半斤到一斤，退休后已基本戒酒。赵大爷自述家人口味较重，平时爱吃咸东西，父母已故，母亲死于脑出血，父亲死因不详。兄妹4人，均有高血压病史多年。在他大约50岁查体时首次发现血压升高，约为150/90mmHg，平日里没有头晕、眼花、耳鸣、鼻出血，也没有心慌、夜尿增多、乏力等情况，赵大爷未在意，自己在药店随便买了些降压药物，在血压高的时候临时服用1片，平时也没有坚持测量血压。三年前，他开始出现阵发性头晕，有时候会同时伴有视物模糊、全身乏力、心慌，出现上述症状时测血压多在180/100mmHg左右，曾经到医院心内科看病，医生给予硝苯地平缓释片、贝那普利两种药物降压治疗，赵大爷坚持服用2周后血压降到130/70mmHg左右，自己擅自停药。以后也服用过利尿剂、血管紧张素Ⅱ阻断剂、β-受体阻断剂等降压药物，但均未坚持长期服药，血压波动较大。两个月前，赵大爷晨起时突然出现剧烈头疼，并发现自己左侧肢体不能动弹，他用右手去摸左手，感觉好像不是自己的一样，他试图喊家人，但发现自己表达障碍，讲话费力，只能讲一两个简单的词语，同时伴有恶心、呕吐，家人发现后拨打120入院。入院查体示：血压200/110mmHg，心率100次/分，心肺腹均未见明显异常，神经查体左侧肢体肌力0级（正常人5级），偏身感觉缺失，同向性偏盲，运

动性失语。辅助检查：颅脑CT显示脑基底节区出血（约15ml）；肾功能中度受损；颈动脉超声示颈动脉粥样硬化并斑块形成；心脏彩色超声多普勒示：左心室肥厚，心电图提示心肌缺血。医生诊断为急性脑出血、高血压病，入院后赵大爷生命体征稳定，让其安静卧床休息，给予甘露醇及利尿剂脱水降颅内压、调整血压、防止再次出血以及并发症。赵大爷有高血压病家族史，体重超标不注意锻炼，平素抽烟较多且不注意控制钠盐的摄入，本应该注意高血压病的一级预防。在发现高血压病后的多年里，并没有进行积极有效的降压治疗，未规律服用降压药物，血压波动大、控制欠佳，最终导致了多个脏器的损害，如肾功能损害、动脉硬化、左心室肥厚等，更为严重的并发了脑出血，导致左侧肢体的偏瘫、运动性失语等情况。

高血压病治疗进展

高血压病治疗进展高血压是危害人们健康的主要疾病之一，大量研究资料表明，高血压是心脑血管疾病最重要的危险因素。近年来随着大规模抗血压临床试验的开展和心血管分子生物学研究的进展，高血压的传统认识得到了更新，循证医学已成为共识。高血压病不仅是血液动力学异常的疾病，而且也伴随脂肪、糖代谢紊乱和心脑肾等靶器官的不良重塑［1］。因此治疗要在有效控制血压水平的同时，改善上述诸代谢紊乱，预防和逆转靶器官的不良重塑，这是降低心血管并发症的发生和病死率的关键［2］。 1 降压治疗的目标我国几项临床研究表明，收缩压每降低9mmHg和舒张压每降低4mmHg，可使脑卒中减少36%，冠心病减少3%人群总的主要心血管事件减少34%［3］，降压的益处是显而易见的。那么血压降到什么程度为理想呢？近年来的规模抗高血压的临床实验的开发，高血压的传统认识得到了更新，提出与心血管疾病危险有关的理想血压是120/80mmHg 强调糖尿病合并高血压的危险性，指出50岁以下的人舒张压是危险因

素，50岁以上的人心血管事件实际与舒张压呈逆向关系，与收缩压呈正相关，以前认为收缩压随年龄而升高的认识是错误的，指出无论年龄大小，血压均应降至140/90mmHg以下［4］。大规模临床试验（HOT 临床试验）结果显示，血压下降到138/83mmHg时，心血管事件发生率最低。此外，血压下降到此水平以下也是非常安全的［5］。

2 高血压病的药物治疗 2.1 抗高血压药物的评价 2.1.1 利尿剂欧美诸多临床试验如EWPHE、SHEP、STOP、MRC 等通过应用小剂量噻嗪类利尿剂，发现比大剂量能更明显降低脑卒中和冠心病事件的发生和逆转左室肥厚，且对糖、脂肪、电解质代谢无不良影响。吲达帕胺作为非噻嗪类利尿药，除利尿作用外还有钙拮抗作用，降压温和，疗效确切，对心脏有保护作用。对糖、脂质代谢无不良作用，为一长效理想降压药［6］。

高血压治疗的基本原则

高血压治疗八项基本原则高血压病是最常见的心血管病，发病率极高。据统计，我国目前有大约1.1亿人患有高血压，其中95%为原发性高血压（又称高血压病）。本病早期可无任何不适，许多患者甚至可以一直无不适感。但它却是一种“无声”的枪手，危害性极大。当高血压发展到一定的阶段，就容易引起脑卒中、心肌梗塞、心肾功能衰竭等严重并发症。有些人直至突发心脏病或脑中风时才得知自己患了高血压病。在我国，每年因高血压脑卒中而死亡的人数可达100万人；而在存活者中，40%的患者严重致残，75%患者不同程度地丧失工作能力。而高血压病发心力衰竭者可达88.5%。由此可见，有效采取早预防、早发现、早治疗及规范化综合治疗的措施，对于本病控制发病、降低死亡率无疑具有重要意义。由于高血压是一种多基因疾患，其发生发展受到多种因素的影响，故而临床表现较为复杂，病变机理各异，因此在治疗上不能“千篇一律”。一般地说，高血压病的治疗有一些重要的原则可循。无论是医生或病人，在本病的治疗过程中，都应该充分考虑这些基本的原则；并将其贯穿于整个高血压病程的治疗之中。高血压治疗的基本原则，归纳起来有八条： 1．早期治疗原则当高血压已引起明显的动脉硬化和内脏损害时，降压效果往往不

好，而且内脏的损害也难以恢复。为了预防不可逆性并发症的发生或阻止其发展，必须及早治疗。特别对中、重度高血压患者，不同程度高血压应分别对待。尤其是年龄较轻的高血压患者，不应该等到有明显并发症出现后才开始治疗。 2．非药物治疗原则 “治疗”的概念，含义很广，并局限于降压药物的使用。因而早治疗不一定需要药物。目前大多数的专家均鼓励患者采取非药物治疗手段。根据英国高血压学会最新公布的《高血压治疗指南1999》归纳的治疗原则，首先是要求对所有高血压和临界性高血压患者采取非药物治疗方法；只有收缩压持续≥160mmHg或舒张压持续≥100mmHg 的患者，才开始给予抗高血压药物治疗。开始时只需用小剂量的药物就能控制，无效后才考虑应用大剂量降压药物。 3．长期治疗原则对绝大多数人来说，一旦患了高血压，就意味着要打一场“持久战”。高血压病患者须知不治疗（包括非药物疗法）而愈的高血压是极少的，应该认识到由此而带来的严重后果，自觉坚持长期治疗。血压得到满意控制后，仍应至少每隔３－６个月复查血压及心、脑、肾等重要器官的功能和眼底情况。血压正常后可以减少药物剂量，或转以中医药治疗及保健为主，但很少能停止治疗。一旦停药后，血压又往往升高，而且突然停用许多降压药物是危险的。

高血压的防治教案

高血压病的防治随着现代社会的进步，生活水平的提高，医学模式和健康观念的改变，人们更需要的是健康知识，更想了解自己的健康状况和健康行为。高血压病病程长，病情进展程度不一，大多是良性缓慢过程，不仅影响心、脑、肾的功能，更是动脉粥样硬化的重要危险因素。目前15岁以上患高血压病的人逐年上升，且城市高于农村，北方高于南方，男性高于女性。中老年人死亡疾病中，高血压病的并发症是最常见的。一、基本概念：血压：血液作用于动脉血管壁单位面积的侧压力。收缩压：心室收缩时，血液从心室流入动脉，对血管的侧压力最高。舒张压：心室舒张时，由于血管壁的回弹，维持血液继续向前流动，对血管壁的侧压力降低，称舒张压。脉压：收缩压与舒张压之差。二、什么是高血压，高血压按血压水平分几级？在未服用抗高血压药物的情况下，收缩压大于140mmHg和舒张压大于９０mmHg者，即诊断为高血压。

四、病因：原发性病因复杂，尚未完全清楚。但可以肯定的制病因素有： 1、长期精神紧张； 2、遗传； 3、钠盐摄入过多； 4、饮食中低钾、低镁，低钙，低鱼类和豆类蛋白； 5、吸烟及大量饮酒； 6、肥胖。其中高盐、超重、饮酒是主要危险因素。病变主要累及中、大动脉。五、临床表现：一般早期无症状，多在体检时发现。（一）、缓进型高血压：脑部表现：头晕头痛。高血压危象：血压突然升高，常超过200/120mmhg,病人出现剧裂头痛头痛、头晕、耳鸣、眩晕、恶心呕吐、心悸、腹痛、尿频量少、甚至心绞痛、肺水肿。主要有心、脑、肾脏、眼底改变。（二）、急进型高血压病（多见于中、青年，收缩压在180mmhg以上，舒张压在130—140mmhg或更高）。六、诊断：在未服用降压药情况下，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息座位时、上臂肱动脉部位血压2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据，参考其临床表现及相关实验检查。七、治疗：（一）、非药物治疗（改善生活方式） 1、情绪稳定，避免精神紧张；参加一些力所能及的劳动和体育锻炼，如打太极拳。 2、饮食：进食低盐，低脂和低胆固醇饮食，控制体重，戒烟、避免饮烈酒，多吃新鲜蔬菜和水果、鱼类、豆类蛋白质等。（二）、药物治疗：在医生的指导下，根据不同的病情坚持长期合理、规律用药。常见的抗高血压药有六大类，可单独应用，亦可联合应用。降压治疗是使高危患者获得更大益处，减少高血压患者心、脑血管的发生率和死亡率。八、保健措施： 1、心胸开朗，保持乐观，平和的情绪； 2、饮食要合理，少食动物脂肪和胆固醇高的食物，多食新鲜蔬菜、水果和杂粮，洋葱、绿豆、芹菜、玉米、冬瓜、海带、紫菜、香蕉等，还可用菊花、决明子、葛根、构杞子、天麻、山楂等药食兼用之品，还可依饮食习惯用糖醋大蒜头、牡蛎香菇汤，玉米须茶、芹菜鲜汁茶、陈皮山楂乌龙茶等，吃低盐膳食，食盐每天小于5克，不抽烟、不喝酒、吃饭后不宜浓茶和咖啡； 3、生活要有规律，合理安排休息和活动，劳逸结合保证充足睡眠；适当参加体育锻炼，锻炼方式视各人情况而定； 4、养成良好的排便习惯，使大便通畅，排便时避免用力屏气； 5、遵医嘱服降压药物，注意观察药物的不良反应；当血压降低后才可逐渐减量，应减至维持量并坚持长期服药；最好定期测量血压，观察血压变化情况。

高血压病的药物治疗新进展

高血压病的药物治疗新进展摘要虽然高血压治疗已有巨大进步，但控制率仍不理想，单一药物治疗有一定局限性，联合用药近年来受到广泛关注，并作为jnc/vi及who/ish降压指南药物治疗重要原则之一，高血压的诊治观念得到了更新，高血压病不仅是血液动力学异常疾病，而且也伴随脂肪、糖代谢紊乱和心、脑、肾等靶器官的不良重塑。因此治疗要在有效控制血压水平的同时，改善上述诸代谢紊乱，预防和逆转靶器官的不良重塑，这是降低心血管并发症的发生和病死率的关键。本文对此作以综述并对高血压病的药物治疗新进展做了介绍。近年来随着大规模抗高血压临床试验的开展和心血管分子生物学研究的进展，高血压的传统认识得到了更新，循证医学已成为共识。高血压病不仅是血液动力学异常疾病，而且也伴随脂肪、糖代谢紊乱和心、脑、肾等靶器官的不良重塑。因此治疗要在有效控制血压水平的同时，改善上述诸代谢紊乱，预防和逆转靶器官的不良重塑，这是降低心血管并发症的发生和病死率的关键。关键词：抗高血压药物；心血管；理想靶血压水平目录绪论1 1 高血压患者的药物治疗1 1.1 初始药物治疗和药物联合应用1 1.1.1 初始药物治疗1

1.1.2 长效药物2 1.1.3 小剂量联合用药2 2 抗高血压药物评价2 2.1 利尿剂2 2.2 β阻滞剂2 2.3 钙拮抗剂(CCB)3 2.4 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)3 2.5 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂4 2.6 α阻滞剂4 3 特殊类型高血压或并发症或合并症选用药物原则4 3.1 老年高血压4 3.2 高血压左室肥厚(LVH)5 3.3 冠心病心绞痛或MI5 3.4 脑血管病5 3.5 肾脏病变6 3.6 高血压合并糖尿病6 3.7 高脂血症7 3.8 妊娠7 3.9 围手术期高血压7 3.10 高血压危象8 4 防高血压试验研究8 5 CAMELOT试验亚组分析10 结论10

高血压病最佳治疗

高血压病最佳治疗(HOT)的研究及其启示诸骏仁最近，一项名为高血压病最佳治疗(hypertension optimal treatment，HOT)的临床研究已经完成［1］。此研究历时6年，纳入研究对象达18 790名，在31个国家进行，参加的研究者近2 000名，病人的平均随访期达3.8年，是迄今为止已完成的高血压研究中历时最长、规模最大的国际多中心临床试验。高血压是最常见的心血管疾病。近二三十年来已有了有效降低血压的手段，但一直未解决的问题是：高血压病患者的血压究竟应降到怎样一个水平最合适，并能将心血管疾病的危险性降到最低。一方面高血压病人虽经降压治疗而发生心血管并发症的危险仍较多，因而要考虑到已用的降压治疗不足；另一方面也有研究提出存在J形曲线现象，即：在有缺血性心脏病时降压至85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)以下可能有害，HOT研究主要为了回答这些问题。 HOT研究的结果告诉我们：通过积极的降压治疗可以使血压降到我们所需的目标水平。当经过降压治疗，舒张压从开始的平均105 mm Hg 下降20～25 mm Hg时，心血管危险性随之降低，到平均82.6 mm Hg左右时，可以使心血管危险性降低30%，舒张压进一步降低，收益则并不再增加；与此同时，当收缩压从平均170 mm Hg下降26～30 mm Hg时，心血管危险性也随之而降低，到平均138.5 mm Hg左右时，心血管危险性降低22%，收缩压进一步降低收益也不再增加。由此，血压控制能带来最大益处的血压值可以定为139/83 mm Hg。在HOT研究的病人中，有3 000多例伴有缺血性心脏病，这些病人降低血压后显示同样收益而并未发现心血管危险性的增加，因而在舒张压降至70～90 mm Hg范围内未见到J形曲线。在降压治疗时给小剂量阿司匹林(75 mg/d)，与安慰剂相比显著减少了主要心血管事件，其心肌梗死的患病率减少达36%，阿司匹林未增加脑血管意外的患病率，但非致命性出血则多出一倍。在已分析出亚组研究的结果中还发现：随降压治疗使血压下降，病人的生活质量得以改善；HOT研究中的1 501例高血压合并糖尿病的病人，血压降低后心血管事件的减少胜于不合并糖尿病的病人；用同样测量血压的方法，在家中和在诊所中测得的血压值并无差别，不同性别和年龄的病人积极降压同样受益。上述HOT研究的结果对我们认识高血压病和治疗高血压病都有很重要的意义。HOT研究所找出的最佳血压水平比过去我们日常诊疗中所做到的水平要低，这一结果为高血压设置目标治疗血压水平提供了参考依据。在HOT研究公布前发表的美国高血压防治指南中曾提出：降压应达到并保持收缩压<140 mm Hg、舒张压<90 mm Hg，高血压合并糖尿病的

高血压临床治疗指导

高血压临床治疗指导 1999年WHO国际高血压学会采用1997年美国国家联合委员会(JNC)第6版高血压处理准则，将高血压新定义为血压大于140/90mm Hg（此于1993年WHO定义为边缘性高血压）。年龄大于18岁，未服用降压剂之正常人，若收缩压大于140mm Hg或/及舒张压大于90mm Hg，连续2次即定义为高血压。高血压分类为第一期（轻度）、第二期（中度）、第三期（重度）高血压。当收缩压及舒张压座落于不同期数时，采用较高期数。如独立收缩性高血压定义为：收缩压>140mmHg，舒张压<90mmHg，如血压170/82mmHg即归类于第二期高血压。参照表（一）高血压程度之分类，并建议将血压降至正常血压（即130/85mmHg以下）；(注:2003年美国JNC7正常血压新定义120/80mmHg)。正常偏高型血压（即130-139/85-89mmHg）(注:美国JNC7新定义前高血压(prehypertension)，即介于120-139/80-89 mmHg)，若合并糖尿病、肾脏病、心脏或脑血管疾病，应尽量将血压降至病人可忍受之程度，即降至理想血压 120/80mmHg，可减少致病死亡率。降压新准则，降低高血压并非只根据血压高而已。还要注意危险因子、目标器官损伤（Target organ damage）及合并相关临床疾病。举例说，一个患有糖尿病、TIA病史、血压145/90mmHg的六十五岁男性，他每年发生心血管意外之风险，比一个未曾有相关临床疾病病史的四十岁男性大二十倍。另外一个血压170/105mmHg的四十岁男性，他罹患心血管疾病之风险是一个血压145/90mmHg，其他危险因子、年龄相似男性的2-3倍。因此罹患心血管疾病的危险性，除与血压高有关外，还取决于危险因子及合并相关临床疾病。危险因子越多越危险，已有临床疾病，表更高度危险。见表（二）影响预后之因素。因没有高血压之高风险病患，可因为血压降低而减少致病死亡率，故新准则强调高血压又合并糖尿病、肾脏病、心脏病或脑中风，或大于3个危险因子，要将血压降更低，即目标设定在理想或正常血压值（即120-130/80-85mmHg）；一般高血压及年老高血压患者，至少控制血压小于140/90mmHg，可减少心血管疾病发生率。测量血压，原则上建议使用水银式血压计比较准确；使用非侵入式血压计必先与水银式血压计同时比对过，（建议避免使用手指或手腕式电子血压计），至少每半年~一年要比对一次，以确保准确性。水银式血压计，一般成人使用之压脉带袖口为12~13公分×35公分，肥胖病人要用15~16公分×35公分压脉带，较小之压脉带会造成假性高血压。儿童要使用小压脉带。一般量右手血压为宜，因正常人右手血压比左手高约5-10mmHg。怀疑近端锁骨下动脉阻塞时，要测量两手血压。近端锁骨下动脉阻塞好发于左侧，造成左手血压偏低、或极低。（触诊时肱动脉、桡骨动脉脉博薄弱或消失）。量血压时要快速打气至肱动脉脉跳消失，并再往上打20mmHg；然后以每秒2-4mmHg之速度逐渐放气，听到第一声清晰的Korotkoff氏音时即为收缩压，

糖尿病高血压诊治进展

糖尿病高血压诊治进展【关键词】糖尿病糖尿病(DM)患者血压≥140/90mmHg就可诊断糖尿病高血压。糖尿病并发高血压是糖尿病最常见的并发症之一。糖尿病和高血压都是心血管的独立危险因素，两者合并存在将使心血管疾病的死亡率增加2～8倍。近年来国内外研究数据显示，Ⅱ型糖尿病患者高血压的患病率为20%～40%，比普通病人高1.5～3倍，平均患高血压的年龄比正常人提前10年[1]。国内报道提示，60岁以上糖尿病患者60%～100%有不同程度的高血压肥胖，特别是中心型肥胖人患糖尿病高血压比正常人群高许多[2]。近年的研究显示脂肪组织是非常活跃的内分泌组织，其分泌的多种活性因子如肿瘤坏死因子、游离脂肪酸和抵抗素、脂联素等，参与调节胰岛素在靶组织的生物效应，能在胰岛素抵抗(IR)中起重要作用。进一步研究认为，糖尿病与高血压病共同发病因素是糖代谢异常，导致高胰岛素血症，过高胰岛素促进肾小管对Na+重吸收，引起钠潴留。高胰岛素也可刺激交感神经，使血管收缩，长时间高胰岛素血症会使血脂增高，促使动脉硬化。因此，高胰岛素血症对高血压的发生都起重要作用，胰岛素抵抗还可以使细胞内Ca++增加,对血压升高也有影响，必须引起重视。严格控制血糖即强化治疗，对预防糖尿

病并发症发生发展具有重要意义，控制高血压使其效果更为明显，因高血压死亡的病人10%有糖尿病。糖尿病与高血压有共同的发病因素，两种病的合并存在是加速心、脑、肾血管严重疾病的发生发展的重要原因，因此防治糖尿病同时必须控制高血压。

1 糖尿病高血压的治疗糖尿病患者一经发现合并有高血压，应立即采取药物治疗和非药物的干预。健康的生活方式是预防和治疗高血压的基础。戒烟、减体重、增加有氧运动、低脂饮食并限制盐的摄取量对于降低血压、改善糖尿病患者的胰岛素抵抗均十分有益。 1.1 选择有效降糖药物。近年来，几项大规模、随机、对照临床试验的结果对糖尿病高血压治疗的药物选择起着重要的指导作用[2]。有效治疗高血压可以延缓糖尿病血管并发症发展，减少心血管事件的危险性。高血压最佳治疗试验表明，当血压降低到正常水平时，可以防止糖尿病高血压患者因过早患心血管病而死亡。严格控制血压与强化控制血糖，对糖尿病高血压患者同等重要，如果对高血压不采取治疗措施，其后果可能在几年之后就会显现出来。时间越久，产生并发症的可能性也就越高。因此及早对高血压进行干预治疗是非常必要的[2]。

高血压病防治知识讲座

高血压病防治知识讲座主讲人：瞿绍华大家都知道现在高血压病人很多，而且得了高血压它的并发症也很多，甚至很难治愈，有的导致残疾，甚至死亡。给个人、家庭及社会都带来很大的影响。那么什么是高血压呢？它有哪些症状或者表现，我们该如何去预防或者治疗高血压？下面我就上述问题一一来讲解。一、什么是高血压高血压分为原发性高血压和继发性高血压两种。 1．原发性高血压就是高血压病，是一种以血压升高为主要临床表现但病因不明确的独立性疾病，占总共高血压的90%，由于动脉血管硬化，血管调节中枢异常所造成的动脉压持续升高。 2、继发性高血压，这类疾病病因明确，高血压只是这种疾病的一种表现，血压可暂时升高或者持续升高。如肾病引起的肾性高血压。 3、高血压的诊断标准，即什么样的血压才为高血压？根据2005年修订版的《中国高血压防治指南》化分以下几级：正常血压：收缩压（高压）小于120mmhg,舒张压（低压）小于80mmhg,。正常高值：收缩压在120-139，舒张压80-89 高血压：收缩压大于等于140，舒张压大于等于90 轻度：收缩压140-159，舒张压90-99 中度：收缩压160-179，舒张压100-109 重度；收缩压大于等于180，舒张压大于等于110。二、高血压的现状及特点 1．患病人口众多：目前高血压患者是发病率最高，对人民健康危害最大的疾病之一。全国18岁以上成年人高血压患病率为18.8%，每年新增患者约600多万,其中有150多万人死于由于高血压引起的中风。现患人数约为1.6亿, 涉及几千万个家庭,平均每4个家庭就有1个高血压病人。 2、居民知晓率、治疗率、控制率低，患病率、死亡率、致残率却很高。全国高血压的知晓率仅仅不到高血压病人的二分之一，有一半的人不知道；治疗

高血压的药物治疗进展

高血压的药物治疗进展摘要：大量循证医学资料表明, 要改善高血压的长期预后, 绝大多数患者通常需要终身服用降压药物, 而且大多数需要服用2种以上抗高血压药物。如何根据患者的具体情况, 科学合理的使用降压药物, 以提高长期治疗的效果和依从性, 是广大临床医师和患者共同面临的重要问题。该文参阅近年来国内外降压药物治疗的文献和高血压治疗新指南,总结降压药物的新进展。关键词：高血压；治疗药物；进展我国高血压的患病率从1991 年的11.8%升高至2002 年的18.8%, 预计目前我国有近1. 6 亿的高血压患者。10 年来我国高血压的知晓率和治疗率虽有所提高, 但控制率依然很低, 只有6% 左右, 所以高血压的防治仍然面临巨大挑战。2005 年美国高血压学会( ASH) 将高血压重新进行了定义, 新定义指出, 高血压是由多种原因引起的一种进行性的心血管综合征, 最终可导致心脏和血管系统的结构和功能改变, 有多种心血管危险因素参与其中, 并伴有多种心血管疾病[ 1 ]。本文作以综述并对高血压的药物治疗进展做了具体介绍。 1降压目标大量研究说明, 经降压治疗后, 在患者能耐受的前提下, 血压水平降低, 危险降低得越多。2005 年中国高血压防治指南建议, 普通高血压降压目标值定位< 140 /90mm H g ( 1mm H g=0.133kPa), 年轻人或糖尿病及肾病患者降压目标值是<130 /80mm H g, 老年人收缩压< 150mm H g。如能耐受, 还可进一步降低[ 2 ]。 2高血压的药物治疗治疗原则一是采用较少的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应最小。二是为了有效防止靶器官损害, 要求24h内血压稳定在目标范围内, 可以防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而至猝死、卒中或心脏病发作, 要达到此目的, 最好选择每天1 次给药而持续24h 作用的药物。三是为使降压效果增大而不增加不良反应, 用低剂量单药治疗疗效不满意的可以采用2种或多种降压药物联合治疗[ 2 ]。单药降压治疗 2.2.1 β受体阻滞剂此类药物中，常用的有美托洛尔、比索洛尔等。其降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制。降压起效迅速、强力，持续时间各有差异。主要适用于各种不同程度的高血压，尤其是心率较快（＞80次/分）的中、青年患者或合并心绞痛的患者。对老年人高血压疗效相对较差。该药的不良反应主要是心动过缓、乏力、四肢发冷，并可导致低血糖。糖尿病患者慎用。禁用于急性心力衰竭、哮喘、心脏传导阻滞、病态窦房结综合征、周围血管病患者[ 3 ]。 2.2.2利尿剂噻嗪类利尿剂：此类药物中，常用的有双氢克尿噻，俗称“双克”。降压作用主要通过排钠、减少细胞外容量，降低外周血管阻力。降压起效平稳、缓慢，持续时间较长，服药2~3周后达最大作用。由于其价格低廉、降压效果稳定，常单独应用于治疗轻、中度高血压或与其他药物合用于中、重度高血压，在合并肥胖或糖尿病患者、更年期女性和老年人高血压，有较强的降压效应。在使用大剂量时，会出现低钾血症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢。因此，现在推荐使用小剂量。例如双氢克尿噻，每天剂量不要超过25mg。不良反应主要是乏力、尿量增多。痛风患者禁用[ 4 ]。非噻嗪类利尿剂:此类药物中，常用的有吲达帕胺，其降压作用主要通过抑制血管平滑肌细胞的Ca2+内流，于减少细胞内Ca2+浓度，从而舒张血管，降低外周阻力，血压下降。该药降压安全、有效，抑制左心肥厚，有助于控制患者的血糖和血脂。适用于各型高血压，对

高血压治疗新进展

高血压治疗新进展高血压是人类面临的最常见的慢性心血管病，同时又是脑卒中和冠心病最重要的危险因素。降低血压可降低心血管病的发生，改善人类的生活质量，延长人类寿命。但是目前我国高血压病人的血压控制情况很不理想，估计所有高血压病人中血压水平控制在140/90毫米汞柱以下者不到10％，需要引起临床医生和病人的重视。下面就高血压治疗中常见的问题介绍一些最新进展，以帮助提高血压控制水平，改善病人的生活质量。一、年轻高血压病人的治疗虽然高血压增加心血管病事件的危险性在年轻高血压病人中同样存在，但是短期内他们发生心血管事件的机会明显低于老年高血压病人。因此，迄今为止对于年轻高血压患者什么时候开始治疗，用什么方案降低血压还没有可靠的临床试验指导我们。但是高血压病变的进展可以持续多年，可逐步引起小动脉、大动脉结构和功能的改变，而且这种结构和功能的改变在病人的血压明显升高之前就可以通过检查检出。高血压病人小动脉病理改变的初期为血管壁中层增厚、管腔变小、管腔与管壁比值缩小，结果引起动脉血压升高，进一步又增加血管损害，陷入恶性循环。随着血压升高，小动脉结构损害加重，大动脉系统受到牵连，大动脉管壁压力增加，损害大动脉的弹力纤维，使大动脉管壁僵硬，顺应性下降，病人的收缩压升高。长期的大动脉压力的升高又进一步增加心脏的阻力，引起左心室心肌肥厚，最终可引起心脏舒张功能减退及冠状动脉相对供血不足，表现为心功能减退、心绞痛及心肌梗死。上面所讲的发病过程是逐步发生、逐渐进展，一旦进展到大、小血管都有明显结构改变时再使用降压药物一般很难逆转病理改变，而且要用多种药物才能将血压明显降低。因此现在认为年轻高血压病人应当要考虑尽早接受降压治疗，在接受降压治疗的时候要考虑药物能否改善血管结

高血压的临床治疗规范

高血压的临床治疗规范诊断要点： 1.临床表现血压分级和危险分层 a.常见症状多数起病缓慢，早期常无症状，早期也可由头痛头晕乏力耳鸣等。高血压危象时表现为严重头痛呕吐意识改变 b.高血压分级未服药情况下，非同日3次血压，收缩压大于等于140mmHg和或舒张压大于等于90mmHg可诊断为高血压。根据血压升高的水平，将高血压分为1级2级3级。血压水平和分级 C.高血压危险分层影响高血压患者分层的重要因素

高血压患者心血管风险水平分层 2.实验室检查血生化糖化血红蛋白尿常规全血细胞计数同型半胱氨酸和鸟微量白蛋白测定 3.辅助检查心电图胸片 4.诊断性评估 a.判断高血压病因，可疑继发性高血压转上级医院 b.确定血压水平级心血管危险因素 c.寻找有无靶器官损害及伴发的临床疾病治疗原则 1.治疗目标血压达标，选择从最小剂量起始每日一次能控制24小时的降压药。控制其他可逆危险因素，对检出的亚临床靶器官损害和临床疾病进行干预治疗。高血压治疗目标

2.初诊高血压患者处理原则对首次发现收缩压大于等于140mmHg和或舒张压大于等于90mmHg 的患者在去除引起血压升高因素后预约复查，非同日3次血压高于正常，可初步诊断为高血压。如有必要可建议转上级医院，2周内随访转诊结果，对确诊的原发性高血压纳入高血压患者健康管理对继发性高血压患者及时转诊。 3.既往确诊的高血压患者分类管理原则 1).对血压控制满意无药物不良反应无新发并发症或者原有并发症无加重的患者预约进行下次随访时间 2)对第一次血压控制不满意或者出现药物不良反应的患者，结合其服药依从性，必要时增加药物剂量更换或增加不同类降压药物，2周内随访 3)对连续2次出现血压控制不良或药物反应无法控制者以及出现新的并发症或原有并发症加重，建议转上级医院，2周内主动随访转诊情况 4)对所以患者进行健康教育，与患者仪器制定生活方式改进目标，并在下次随访时评估进展。 4.非药物治疗所有危险分层患者军营李军开始生活方式干预

国际高血压治疗的新进展

国际高血压治疗的新进展作者：梦幻精灵出自：*梦*幻*精*灵* 浏览/评论：394/0 日期：2005年7月14日 11:11 近年来随着人们对高血压的认识的不断深入，高血压的治疗也出现了一些新的进展，下面就一些主要的进展做一介绍： 1.中性内肽酶血管紧张素转化酶抑制剂(NEP ACEI) 这类药对NEP、ACE有双重抑制作用。NEP结构类似A CEI,可抑制心房钠利尿肽(ANP)的代谢,扩张血管,增加尿钠排泻,降低醛固酮分泌。NEP ACE I既可升高血浆中ANP的浓度,又可阻滞RAS,使引起血管收缩的血管紧张素Ⅱ生成减少,使具有血管扩张作用的缓激肽水平升高。初步研究表明,Omapatrilat与其它降压药相比,具有更优良的效果,在改善心衰患者运动耐量方面优于赖诺普利。 2.一氧化氮(NO) 实验证明,敲除3类一氧化氮合酶(NOS)基因的小鼠将发生轻度高血压,它们的基础血压水平比对照组高20mmHg;另一方面,增强小鼠NOS表达将使其平均动脉压降低18mmHg左右。增加NO生成也部分解释了目前一些降压药物的作用机制,如HMG CoA还原酶抑制剂可使血管内皮细胞的G蛋白激酶活化,增强其NOS表达,而且,有研究证明,神经源性的NO可降低脑干交感神经的兴奋性,从而减弱α肾上腺素受体介导的血管收缩效应。故NO不论是引起主动的血管扩张,还是降低中枢交感兴奋性,都可降低外周血管紧张度,引起血压下降,这为今后的抗高血压治疗提供了一个新视点。 3.维生素C及超氧化物歧化酶维生素C有抑制NOS的作用,有研究显示,患中、重度高血压的39例患者随机分为2组,治疗组单服维生素C500mg/d,持续1个月,可使收缩压和舒张压分别下降11mmHg和6mmHg。国外对超氧化物歧化酶降压机理的研究正在进行,虽然还未见明确报道,但前景应该是诱人的。 4.新型多巴胺受体激动剂多巴胺受体分为5型,在肾脏均有表达。多巴胺从近端肾小管上皮细胞内分泌入管腔,与多巴胺Ⅰ型受体结合,可抑制上皮细胞的Na+ H+交换和Na+ K+-ATP酶的活性,从而减少Na+重吸收,减轻心脏前负荷。研究表明,减少肾脏多巴胺的分泌或多巴胺Ⅰ型受体 G蛋白系统解耦联都可导致肾性Na+潴留。

高血压诊疗新进展

高血压诊疗新进展影响高血压患者降压疗效的常见因素 1、影响恶性高血压预后的因素不包括下列中哪一项D 2、影响高血压的经济学因素中不包括：A 3、以下哪项不是高血压对心脏的影响：A 4、预防高血压病的发生、控制高血压病人的血压、降低高血压病人的并发症，同时提高高血压病人的生活质量，在重视医院治疗的同时，不能忽视（）的影响。B 5、影响高血压预后的因素不包括B 难治性高血压以及高血压的联合治疗 1、高血压伴向心性肥胖、削肩、满月脸、闭经等症状时，需考虑（）B 2、以下哪种情况属于假性难治性高血压（）C 3、中重度高血压伴有除以下哪项情况外，应怀疑肾血管性高血压（）B 4、清晨卧位/立位血浆醛固酮↑，血浆肾素活性↓时，需考虑（）A 5、研究显示，NSAIDs可使平均动脉压升高（）mmHg C 中国高血压防治指南-2018年修订版（二） 1、稳定性卒中的目标血压是<（）mmHgB 2、有蛋白尿的患者首选（）作为降压药物A 3、儿童建议从（）岁起测量血压A 4、对于妊娠高血压患者，治疗目标为（）mmHg以下 C 5、急性缺血性卒中并准备溶栓者的血压应控制在<（）mmHg C 中国高血压防治指南-2018年修订版（一） 1、在未使用降压药物的情况下，诊室血压≥（）mmHg可诊断为高血压A 2、我国人群高血压流行情况错误的是（）B 3、诊室测量血压要求受试者安静休息至少（）分钟后开始测量坐位上臂血压D 4、易发生房颤的高血压患者（如合并左房增大、左心室肥厚、心功能降低），推荐使用（），以减少房颤的发生A 5、下列哪项不是高血压实验室检查的基本项目（）C 高血压患者生活方式的中西医结合干预 1、高血压患者出现下列何情况时应转至二级及以上中医类医院:D 2、中医在高血压治疗中的不足错误的是：D 3、肾性高血压的患者经中医辨证论治为“气阴两虚,湿瘀互阻型”，应该采用的治法为:B 4、老年性高血压中医辨证论治“肝阳化风证”，治法为:C 5、二级管理的高血压患者，多长时间进行中医辨证:B

高血压病的药物治疗汇总

------------------------------------------------------------精品文档-------------------------------------------------------- 高血药压物治疗高血压是最常见的心血管疾病之一，严重威胁着人类的健康如不加治疗，常引起脑、心、肾的损害，是导致充血性心力衰竭、、冠心病、肾功能衰竭等疾病。高血压治疗的目的不仅仅是降低血压,更重要的是保护靶器官,降低心血管病的发生率、病死率和致残率,改善病人生活质量,延长患者寿命。一．临床常用抗高血压药物目前临床用于高血压治疗的药物主要有利尿降压药、肾上腺素受体阻滞药、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、长效钙拮抗剂。 1.利尿降压药利尿剂自50年代进入临床作为基础降压药至今仍为临床常用,如噻嗪类利尿药降压作用缓慢平稳,作用时间较长,能拮抗其他降压药物引起的水钠潴留,增加其降压效果。尤其对盐敏感性高血压、合并肥胖和糖尿病及老年高血压患者有较好的降压效果。吲哒帕胺作为非噻嗪类利尿药兼有钙拮抗作用,降压温和,疗效确切,对心脏有保护作用,且不影响糖、脂代谢,为一理想的长效降压药。2.肾上腺素受体阻滞药 β受体阻滞剂β受体阻滞剂通过减轻交感神经活性和全身血流自动调节机制降低血压。该类药物可分为三代,第一代受体选择性差,以普萘洛尔(propranolol)为代表。普萘洛尔是第一个用于临床的β受体阻滞剂。第二代具选择性β美多心以氨酰心安、,受体阻滞作用1．

安为代表。第三代兼有α受体阻滞、β受体兴奋和钙拮抗作用,如21 拉贝洛尔(labelalol)、、塞利洛尔（celiprolol）、卡维地尔（carvedilol）。临床治疗高血压通常使用β受体阻滞剂阿替洛尔、美托洛尔、1比索洛尔或兼有α-受体阻滞作用的β-受体阻滞剂卡维地洛,降压作用起效快而强,主要用于交感神经活性增强、静息心率较快的中、青年高血压病人或合并心绞痛的患者。该药不仅降低静息血压,而且能抑制应激和运动状态下血压的急剧升高。 α受体阻断剂α受体阻断剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜11 的α受体,使血管扩张,致外周血管阻力下降及回心血量减少,从而降1低收缩压和舒张压。因此,α受体阻断剂对部分高血压的发病机制有1较强针对性。该类药物尤其适用于小动脉发生结构性改变之前,单纯因血管平滑肌张力增高而导致血管阻力增加的患者。长期服用该类药物可对脂质代谢产生有益的影响,而对糖代谢并无不良作用,并可改善组织对胰岛素的敏感性。目前常用的α受体阻断剂包括哌唑嗪 1(prazosin)、特拉唑嗪(terazosin)及近年来问世的多沙唑嗪(doxazosin)。3。肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制药RAS功能失调可引起高血压，肾素-血管紧张素系统抑制药通过影响RAS发挥控制血压的作用。 3. 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) ACEI是肾素血管紧张素系统的第一类抗高血压药物。它能阻止无活性血管紧张素I转化为有活性的血管紧张素II,从而阻断肾素-血管紧张素系统的作用。它们也抑制包括缓激肽在内的血管扩张剂激肽类的代谢降解,导致这些物质在组Ⅰ降低血压而不引起,ACE织中浓度增高。与大多数血管扩张剂不同

高血压临床诊疗指南

高血压高血压(hypertension)是一种以体循环动脉压升高为主要特征的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。原因不明者，称之原发性高血压，又称高血压病，占高血压患者的95％以上；在不足5％的患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，有明确而独立的病因，称为继发性高血压。临床主要表现为头晕头痛，时发时止，或头重脚轻，耳鸣心悸，血压升高。本病属于中医学的“眩晕”、“头痛”等范畴。 1诊断依据 1.1临床表现 1.1.1缓进型高血压：多数患者无症状，有些伴有头痛头晕、头胀耳鸣、眼花健忘、注意力不集中、失眠烦闷、心悸乏力、四肢麻木等症状。若血压长期高，则可出现脑、心、肾、眼底等器质性损害和功能障碍，并出现相应的临床表现。甚至发生脑卒中、心肌梗死。 1.1.2急进型高血压：其表现基本上与缓进型高血压病相似，但症状明显，如头痛剧烈病情严重，发展迅速，视网膜病变和肾功能很快衰竭，血压迅速升高，常于数月至l一2年内出现严重的脑、心、肾损害，发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症；并常有视力模糊和失明，最后因尿毒症而死亡，也可死于脑血管意外和心力衰竭。 1.1.3高血压危重症高血压危象：剧烈头痛头晕、恶心呕吐、胸闷心悸、气急易怒、视力模糊、腹痛腹胀、尿频尿少、排尿困难等，有的伴随植物神经功

能紊乱症状，如发热口干、出汗兴奋、皮肤潮红或面色苍白、手足发抖等；严重者，在伴有靶器官病变时，可出现心绞痛、肺水肿、肾功能衰竭、高血压脑病等。一般历时短暂，控制血压后病情迅速缓解。高血压脑病：剧烈头痛头晕、恶心呕吐、烦躁不安，可呼吸困难或减慢，视力障碍、黑嚎，抽搐，意识模糊，甚至昏迷，也可出现短暂性偏瘫、失语、偏身感觉障碍等。 1.2理化检查 1.2.1常规检查项目：血生化(钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐)；全血细胞计数，血红蛋白和血细胞比容；尿液分析(尿蛋白、糖和尿沉渣镜检)；心电图；糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白。 1.2.2推荐检查项目：超声心动图、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖(当空腹血糖≥6.1mmoL／或110mg／dl时测量)、C反应蛋白(高敏感)、微量白蛋白尿(糖尿病患者必查项目)、尿蛋白定量(若纤维素试纸检查为阳性者检查此项目)、眼底检查和胸片、睡眠呼吸监测(怀疑睡眠呼吸暂停综合征者)。对怀疑继发性高血压者，根据需要分别进行以下检查：血浆肾素活性、血及尿醛固酮、血及尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI。 1.3诊断要点以静息、非药物状态下2次或2次以上非同日多次重复血压测定

高血压病的药物治疗新进展.总结

高血压病的药物治疗新进展［关键词］抗高血压药物；心血管；理想靶血压水平虽然高血压治疗已有巨大进步，但控制率仍不理想，单一药物治疗有一定局限性，联合用药近年来受到广泛关注，并作为jnc及who/ish降压指南药物治疗重要原则之一，高血压的诊治观念得到了更新，高血压病不仅是血液动力学异常疾病，而且也伴随脂肪、糖代谢紊乱和心、脑、肾等靶器官的不良重塑。因此治疗要在有效控制血压水平的同时，改善上述诸代谢紊乱，预防和逆转靶器官的不良重塑，这是降低心血管并发症的发生和病死率的关键。本文对此作以综述并对高血压病的药物治疗新进展做了介绍。近年来随着大规模抗高血压临床试验的开展和心血管分子生物学研究的进展，高血压的传统认识得到了更新，循证医学已成为共识。高血压病不仅是血液动力学异常疾病，而且也伴随脂肪、糖代谢紊乱和心、脑、肾等靶器官的不良重塑。因此治疗要在有效控制血压水平的同时，改善上述诸代谢紊乱，预防和逆转靶器官的不良重塑，这是降低心血管并发症的发生和病死率的关键。 1 高血压降压目标降压目标即理想血压水平，应将血压降到最大能耐受程度，在此水平上心血管并发症的危险程度最低。Dalby、GPPT、GBPCS等研究随访3 a～10 a，治疗组高血压病患者心血管并发症的发生与死亡仍远远高于同地区血压正常人群，最有可能的解释就是这些患者得到的血压下降并不是最适当的，因此要达到理想血压水平是十分重要的。什么是理想靶血压水平?迄今为止，规模最大、为期3 a的HOT临床试验已圆满结束，其结果显示血压下降到138/83 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时，心血管事件的发生率最低。此外，血压下降到此水平以下也是非常安全的。 2 高血压患者的药物治疗 2.1 初始药物治疗和药物联合应用 2.1.1 初始药物治疗原则上应该根据患者的情况选择不同的药物，而不强调一线药物的作用，坚持以个体化为治疗准则。WHO认为任何一类均可作初始药物，使用顺序如下：利尿剂、β阻滞剂、ACEI、CCB、α阻滞剂。美国国家联合委员会(JNCVI)报告指出：患者的初始治疗，如果没有用其他药物指征，应该选择利尿剂或β阻滞剂，因为大量随机对照临床试验证明，这两种药物能够显著降低患者的发病率和病死率。不耐受或无效时，再使用ACEI、CCB、α阻滞剂。 2.1.2 长效药物新的WHO-ISH高血压治疗指南在药物剂型上提倡1次/d的长效制剂，其优点在于：患者易于接受；比短效制剂降压更持续、更平稳，并有可能保护靶器官；服用长效制剂能避免服用短效药物的患者，因漏服或在夜间可能出现突发性血压升高而导致心血管性猝死的危险性增高。 2.1.3 小剂量联合用药药物治疗从小剂量开始以减少不良反应，如果患者对单一药物有较好反应，但血压未能达到目标，应当在患者能够很好耐受的情况下增加该药物的剂量，