多囊卵巢综合征的6个表现

相信许多女性朋友对于多囊卵巢都不陌生，多囊卵巢综合征是常见的妇科疾病之一，也可以视为一种代谢性疾病，受基因遗传与环境因素影响，是许多女性朋友不孕的重要原因之一。

多囊卵巢的常见六大表现有哪些?

1、月经失调

最常见的是月经次数过少或闭经，主要原因是卵巢的雄性激素和脑下垂体的黄体激素失衡，导致卵巢无法顺利排卵。多数多囊卵巢综合征的患者会表现出月经周期短，月经量少，甚至闭经和功能失调性子宫出血，还有的患者会出现月经淋漓不断，这些都严重影响了患者正常的生活。患者一般初潮后月经不规律，其余情况会陆续出现，给患者的身体健康埋下隐患。

2、不孕

由于激素紊乱或者是卵巢基本功能缺少而导致无排卵，即排卵功能发生障碍，不排卵会降低怀孕的机会，导致不孕。同时雄性激素的增加会影响卵子的品质，患有多囊卵巢综合征的女性更容易受到影响，即使受精怀孕后，也很容易流产。

3、多毛

由于体内的雄性激素太多从而引起多毛。多毛部位主要是上唇、下颌、乳晕周围、肚脐以下正中线、耻骨上、肛周、大腿根部等，毛发十分的密集同时还比较粗长且颜色深。因为种族的差异，我们亚洲的妇女没有美欧妇女患者出现的多毛症那么的容易看的出来。有的时候会同时出现脱发、青春痘。这给的女性患者的日常生活带来严重的影响。

4、痤疮

多囊卵巢患者也容易皮肤不好，导致痤疮，多见于脸部，如前额、双侧脸颊等，胸背、肩部也可出现，最初表现为粉刺，如果弄破会形成丘疹、脓包、结节、囊肿、瘢痕等。

5、肥胖

大约有半数的患者会有肥胖的困扰，多见青春期出现。肥胖症和多囊性卵巢综合症相互之间的关系十分的错综复杂，或许是和胰岛素敏感性出现下降有一定的联系，胰岛素水平增高，体内睾丸酮水平也增加，从而促成肥胖。同时肥胖也会增加周边脂肪组织，将雄性荷尔蒙转化成动情激素，从而导致月经异常。

6、黑棘皮症

多囊卵巢综合征的出现，可致使女性患者因引起天鹅绒样、片状角化过度等病变，而造成患者的颈背部、腋下、乳房下、外阴、腹股沟等处皮肤皱褶出现对称性灰褐色色素，这也会给患者的身体健康造成伤害。

多囊卵巢综合征患者在高水平雄激素的影响下会增加代谢综合征的风险。如糖尿病、心血管疾病和高血压，以及增加患子宫内壁癌症的风险。肥胖的女性患多囊卵巢的风险较高，同时肥胖还会伴随高血压、胆固醇过高、不孕不育、子宫内膜癌等。而减重是最基本的保养方法，可通过日常饮食控制、降低压力、保持运动习惯来控制体重。

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多囊卵巢综合征典型病历.docx

多囊卵巢综合征典型病历基患者姓名林×× 本病历号C556788 情性别女况年龄28 体重68kg 身高163cm 血型 B 型 Rh 因子＋入院日期2000-12-08 出院日期2000-12-16 家庭住址联系电话邮政编码100083 主月经紊乱伴月经量多 5 年余。诉婚后 6 年未孕。现患者既往月经规则。 5 年多前无明显诱因开始出现月经紊乱，周期10 日病至数月不等，经期9 日至 20 多日，经量较前增多 2~3 倍，经期伴头晕、乏力史和下腹轻微坠痛。病发后 1 年在当地医院诊断为功能失调性子宫出血，使用复方炔诺酮（避孕 1 号）治疗 3 个周期，用药期间月经规则，经量中等，经期 5~6 天。停药 2 个月后，再次出现月经紊乱。此后，间断、不规则的应用中西药治疗（具体药物不详），效果不理想，症状反复。 2 年前，自测基础体温（ BBT ）3 个月均提示为单相型，随后给予克罗米酚100mg，每日一次，连用 5 日，促排卵治疗 3 个周期。治疗期间月经周期尚规则，月经量无减少，基础体温呈不典型双相型。 1 年前在当地医院行诊断性刮宫，术中探宫腔深 8.5cm，取子宫内膜病理检查结果为子宫内膜复杂型增生。诊刮术后采用雌孕激素序贯疗法行“人工周期” 3 个月，随后采用克罗米酚100mg，每日一次，

连用 5 日的方案促排卵治疗 3 个周期。近半年来症状又复出现，转诊本院并收入院。发病以来，精神状况尚好，食欲良好，体重增加10kg。既否认肝炎、结核等传染病史或接触史。无高血压、糖尿病、心脏病、肾往病等内科合并症。无重大外伤史或手术史。无输血史。否认药物过敏史。史个出生于北京，大学文化程度，个体经商。否认有毒物、放射线接触史，人无烟酒嗜好。史婚初潮 13 岁，7 天/28～30 天，近 5 年月经不规则详见现病史。末次月经为 11-28，育至今未净。 96 年结婚，爱人体健，婚后性生活正常，无避孕，未孕。史家父亲、母亲体健，否认遗传病家族史。族史体体温： 36.3℃，脉搏： 80 次 /分，呼吸 20 次/分，血压： 100/60mmHg 格发育正常，营养良好，体态偏胖，表情自然，自动体位，查体合作。皮检肤、粘膜无黄染，略苍白，呈慢性贫血外貌。浅表淋巴结未及肿大。头颅无查畸形，双眉无脱落，双眼睑无浮肿及下垂，巩膜无黄染，双瞳等大等圆，对光反射灵敏。鼻腔畅。外耳道通畅、无异常分泌物，乳突区无压痛。口唇无紫绀，口腔粘膜无溃疡，伸舌居中，咽不红，扁桃体不大。颈软，气管居中，甲状腺未及肿大，未见颈静脉怒张，颈部未闻及血管杂音。胸廓无畸形及压痛。双侧乳腺未及结节。双肺叩清，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。心界无扩大，律齐，各瓣膜区未闻及心杂音及附加音。双侧桡动脉脉搏对称有力，双侧足背动脉搏动对称。周围血管征阴性。腹部平坦，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，腹部未触及包块。双肾区无叩痛，脊柱、四肢无畸形，双下肢无水肿。生理反射存在，病理反射未引出。专外阴：正常科阴道：通畅，内见少许暗红色血性分泌物

多囊卵巢综合征的诊断和治疗指南

多囊卵巢综合征的诊断和治疗指南多囊卵巢综合征（Polycystic Ovary Syndrome，PCOS）是妇科内分泌临床中十分常见的疾病，在我国有着庞大的患者群。PCOS临床表现异质性，不但严重影响患者的生殖功能，而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加，相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。PCOS至今病因尚不明确，诊断标准不统一，治疗药物的使用方案混乱，对远期并发症也缺乏合理的防治措施，制定中国的诊治规范迫在眉睫。中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议，会议经过热烈的讨论初步制定了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识，内容如下：流行病学 PCOS占生育年龄妇女的5～10％（中国尚无确切发病率），占无排卵性不孕症患者的30～60％，甚至有报道高达75％。以ESHRE/ASRM建议诊断标准，济南市、烟台市育龄妇女PCOS患病率分别为6.46％和7.2％；济南市汉族PCOS患者主要分布在35岁以下群体。我国尚缺少全国性、大样本、多中心研究。 PCOS的病因多囊卵巢综合征的确切病因尚不清楚，研究表明它可能是由某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。一、遗传因素 PCOS有家族聚集现象，被推测为一种多基因病，目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等（相关候选基因详见附件一）。二、环境因素环境因素包括宫内高雄激素、抗癫癎药物、地域、营养和生活方式等，可能是PCOS的危险因素、易患因素、高危因素，不能算是病因，应进行流调后完善环境与PCOS关系的认识。

多囊卵巢综合征诊治指南

多囊卵巢综合征诊治指南疾病简介多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，以慢性无排卵(排卵功能紊乱或丧失)和高雄激素血症(妇女体内男性激素产生过剩) 为特征，主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮，是最常见的女性内分泌疾病。疾病分类根据PCOS国际诊断标准(详见诊断部分)诊断的PCOS可以进行亚型分型，以便于个体化治疗选择： 1型：经典PCOS，超声卵巢多囊样改变及高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症; 2型：超声卵巢多囊样改变及稀发排卵或无排卵; 3型：NIH标准PCOS，高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵; 4型：同时具备超声卵巢多囊样改变、高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵，此型也被称为经典PCOS。发病原因目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。 PCOS非遗传学理论研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。 PCOS遗传学理论此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和(或)高胰岛素血症可能是 PCOS 家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能

多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识带版(终审稿)

多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识带版文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-

多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识多囊卵巢综合征（PolycysticOvarySyndrome，PCOS）是妇科内分泌临床中十分常见的疾病，在我国有着庞大的患者群。PCOS临床表现异质性，不但严重影响患者的生殖功能，而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加，相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。PCOS至今病因尚不明确，诊断标准不统一，治疗药物的使用方案混乱，对远期并发症也缺乏合理的防治措施，制定中国的诊治规范迫在眉睫。中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议，会议经过热烈的讨论初步制定了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识，内容如下：流行病学 PCOS占生育年龄妇女的5～10％（中国尚无确切发病率），占无排卵性不孕症患者的30～60％，甚至有报道高达75％。以ESHRE/ASRM建议诊断标准，济南市、烟台市育龄妇女PCOS患病率分别为6.46％和7.2％；济南市汉族PCOS患者主要分布在35岁以下群体。我国尚缺少全国性、大样本、多中心研究。 PCOS的病因

多囊卵巢综合征的确切病因尚不清楚，研究表明它可能是由某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。一、遗传因素 PCOS有家族聚集现象，被推测为一种多基因病，目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等（相关候选基因详见附件一）。二、环境因素环境因素包括宫内高雄激素、抗癫癎药物、地域、营养和生活方式等，可能是PCOS的危险因素、易患因素、高危因素，不能算是病因，应进行流调后完善环境与PCOS关系的认识。 PCOS诊断标准的演变过程 PCOS的诊断标准一直是本领域专家争论的问题。一、1935年，Stein和Leventhal描述了闭经、多毛和双侧卵巢多囊性增大（polycysticovary，PCO）的无排卵相关综合征（S-L征）。二、1990年NIH制定了PCOS诊断标准：和无排卵；临床或生化显示高雄激素血症；除外其他引起高雄激素血症的疾病，未将卵巢的多囊改变（p olycysticovary，PCO）作为诊断的主要症状。

多囊卵巢综合征治疗三步走

多囊卵巢综合征治疗三步走多囊卵巢综合征是引起女性月经不调、不孕的常见的妇科内分泌疾病，虽然该病无法彻底治愈，但是经过生活方式的调整和治疗，多数多囊患者都能顺利怀上宝宝。调整生活方式、调节内分泌和药物促排卵是经典的治疗多囊卵巢综合征的方案，其中第一步就是调整生活方式。第一步：调整生活方式虽然多囊的的病因尚不明确，但多数观点认为是遗传和环境因素相互作用的结果，肥胖、高雄激素和胰岛素抵抗就是那三个互为因果、相互促进的因素。要对抗这三个因素就要做到“禁糖、少油、多运动、降体重”，这几点做好，有一部分患者甚至可能自行恢复月经，正常受孕！即使没有恢复正常月经，调整生活方式也会为后面的治疗打下坚实的基础。第二步：调整内分泌调整内分泌的目的不是为了调整月经，而是为了让卵泡发育成熟，能排出优质的卵子，减少流产的概率，还能改善因长期月经不调而造成的子宫内膜问题。好种子（受精卵）、好土壤（子宫内膜）、好环境（女性体内的激素水平），在这样的条件下才能更好的试孕。多囊患者在开始治疗前，都会进行血激素测定，包括雄激素、促黄体生成素、促卵泡生成素、泌乳素等。高雄激素、高泌乳素都会造成不排卵。促黄体生成素和促卵泡生成素的比例异常，可能造成流产。另外，对于多囊患者还会进行胰岛素抵抗的测试，胰岛素抵抗会引发妊娠期的一系列并发症，而且可能影响卵子质量从而引起流产。医生会根据检查结果，帮多囊患者量身定制一套调整内分泌的治疗方案，通常采用中西医结合的方法，如达英-35配合和颜坤泰胶囊连续治疗三个月，可显著改善多囊患者内分泌，促进优势卵泡发育，在医生的指导下停药，同房试孕，妊娠率更高。第三步：药物促排卵 1 / 2

多囊卵巢综合征诊断标准和诊疗指南介绍_崔琳琳

·标准与指南· 多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome，PCOS）是一种常见的妇科内分泌疾病。1935年Stein和Leventhal首次对7位卵巢多囊性增大的病例进行了描述，其症状包括月经稀发或闭经、慢性无排卵性不孕、多毛、肥胖等。在之后的几十年里，对该病的认识逐渐加深，对其临床特征的报道也日趋增加。但其临床异质性使得PCOS的病因难以明确，而临床表现的多样性也给其诊断造成了困难。目前为止，国际上先后提出了3个诊断共识即美国国立卫生研究院（National Institutes of Health，NIH）提出的NIH标准、欧洲生殖和胚胎医学会（European Society of Human Reproduction and Embryology，ESHRE）与美国生殖医学会（American Society for Reproductive M edicine，ASRM）提出的鹿特丹标准和美国雄激素学会（Androgen Excess Society，AES）提出的AES标准。不过，哪一项标准更适于临床应用还存在争议。 NIH标准 1990年4月，在NIH的资助下，专家组第一次对PCOS的诊断做出定义[1]。NIH标准提出PCOS诊断需满足以下条件：①稀发排卵或无排卵。②高雄激素的临床和（或）生化表现。③排除可引起排卵障碍或高雄激素的其他已知疾病如高泌乳素多囊卵巢综合征诊断标准和诊疗指南介绍崔琳琳陈子江△ 【摘要】多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期女性常见的妇科内分泌疾病。由于其临床表现的多样性和高度异质性以及与正常人群表现的重叠，PCOS的诊断一直存在较大争议。自1935年首次发现这一疾病以来，国际上先后出现了3个诊断共识，分别是美国国立卫生研究院（NIH）提出的NIH标准；欧洲生殖和胚胎医学会（ESHRE）与美国生殖医学会（ASRM）提出的Rotterdam标准以及美国雄激素学会（AES）提出的AES标准。2011年，在中国卫生部的支持下，中华医学会妇科内分泌学组根据汉族女性的特点，通过大样本资料的研究，完成了中国PCOS诊断标准的制定。诊断方面的争议也影响了治疗的规范化。目前业内较为公认的是2008年ESHRE和ASRM提出的PCOS不孕症治疗共识。主要对PCOS几个诊断标准进行介绍，同时对PCOS不孕症国际治疗共识进行解读。【关键词】多囊卵巢综合征；不育，女（雌）性；诊断；治疗；标准 Diagnosis Criteria and Guidelines for the Diagnosis and Treatment of PCOS CUI Lin-lin，CHEN Zi-jiang. Center for Reproductive Medicine，Provincial Hospital Affiliated to Shandong University，National Research Center for Assisted Reproductive Technology and Reproductive Genetics，the Key Laboratory for Reproductive Endocrinology of Ministry of Education，Shandong Provincial Key Laboratory of Reproductive Medicine，Jinan250021，China Corresponding author：CHEN Zi-jiang，E-mail：chenzijiang@https://www.360docs.net/doc/6a9376033.html, 【Abstract】Polycystic ovary syndrome（PCOS）is one of the most common endocrinal and metabolic diseases in fertile woman.There are many controversies on PCOS diagnosis because of its diversity and heterogeneity in clinical manifestations，and the phenotypes overlapping with normal individuals.Since PCOS was described for the first time in1935，three consensuses have been proposed successively.They are NIH criteria by National Institutes of Health，Rotterdam criteria by both European Society for Human Reproduction and Embryology（ESHRE）and American Society for Reproductive Medicine（ASRM），and AES criteria by Androgen Excess Society.In2011，“Diagnosis criteria for Polycystic Ovary Syndrome”was established by Chinese Medical Association，which was supported by Ministry of Health of China.This Chinese criteria was based on the currently available evidences in Han Chinese.The contradictions of diagnosis have influence on the standardized treatment.So far，the consensus，reached by PCOS Consensus Workshop Group，on the treatment of PCOS infertility，has been well-accepted.This paper described the main criteria of PCOS and the consensus on the treatment of PCOS infertility. 【Key words】Polycystic ovary syndrome；Infertility，female；Diagnosis；Therapy；Criteria （J Int Reprod Health蛐Fam Plan，2011，30：405-408）作者单位：250021济南，山东大学附属省立医院生殖医学中心、国家辅助生殖与优生工程技术研究中心、生殖内分泌教育部重点实验室、山东省生殖医学重点实验室 △通信作者：陈子江，E-mail：chenzijiang@https://www.360docs.net/doc/6a9376033.html,

多囊卵巢综合征诊疗常规

多囊卵巢综合征 ·起病多见于青春期，以雄激素过高的临床或生化表现、持续无排卵、卵巢多囊改变为特征。．内分泌特征为血清LH 升高，雄激素升高，E1/E2>1 ·治疗包括降低雄激素水平，调整月经周期，改善胰岛素抵抗，促进排卵。多囊卵巢综合征（polycystic ov syndrome, PCOS ）是一种最常见的妇科内分泌疾病之一。在临床上以雄激素过高的临床或生化表现持续无排卵、卵巢多囊改变为特征，常伴有胰岛素抵抗和肥胖。其病因至今尚未阐明，目前研究认为，其可能是由于某些遗传基因与环境因素相互作用所致。［内分泌特征与病理生理］内分泌特征有：①雄激素过多；②雌酮过多；③黄体生成激素／卵泡剌激素（LH/FSH ）比值增大；④胰岛素过多。产生这些变化的可能机制涉及 1. 下丘脑－垂体卵巢轴调节功能异常由于垂体对促性腺激素释放激素（GnRH ）敏性增加，分泌过量LH ，剌激卵巢间质卵泡膜细胞产生过量雄激素。卵巢内高雄激素抑制卵泡成熟，不能形成优势卵泡，但卵巢中的小卵泡仍能分泌相当于早卵泡期水平的雌二醇（E2 ），加之雄稀二酮在外周组织芳香化酶作用下转化为雌酮（E1 ），形成高雌酮血症。持续分泌的雌酮和一定水平雌二醇作用于于丘脑及垂体，对LH 分泌呈正反馈，使LH 分泌幅度及频率增加，呈持续高水平，无周期性，不形成月经中期LH 峰，故无排卵发生。雌激素又对FSH 分泌呈负反馈，使FSH 水平相对降低，LH/FSH 比例增大。高水平LH 又促进卵巢分泌雄激素；低水平FSH 持续剌激，使卵巢内小卵泡发育停止，无优势卵泡形成，从而形成雄激素过多持续元排卵的恶性循环，导致卵巢多囊样改变。 2. 胰岛素抵抗和高胰岛素血症外周组织对胰岛素的敏感性降低，胰岛素的生物学效能低于正常，称为胰岛素抵抗（insulin resistance 50% 患者存在不同程度的胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症。过量胰岛素作用于垂体的胰岛素受体（insulin receptor ），可增强LH 释放并促进卵巢和肾上腺分泌雄激素，又通过抑制肝脏性激素结合球蛋白（sex hormone-binding globulin, SHBG ）合成，使游离睾酮增加。 3. 肾上腺内分泌功能异常50% 患者存在脱氢表雄酮（DHEA ）及脱氢表雄酮硫酸盐（DHEAS) 升高，可能与肾上腺皮质网状带P450cl7α 酶活性增加、肾上腺细胞对促肾上腺皮质激素（ACTH ）敏感性增加和功能亢进有关。脱氢表雄酮硫酸盐升高提示过多的雄激素来自肾上腺。｛病理］ 1. 卵巢变化大体检查双侧卵巢均匀性增大，为正常妇女的2 ～5 倍，呈灰白色，包膜增厚、坚韧。切面见卵巢白膜均匀性增厚，较正常厚2 ～4 倍，白膜下可见大小不等、≥12 个囊性卵泡，直径在2--9mm。镜下见白膜增厚、硬化，皮质表层纤维化，细胞少，血管显著存在。白膜下见多个不成熟阶段呈囊性扩张的卵泡及闭锁卵泡，无成熟卵泡生成及排卵迹

多囊卵巢综合征诊断及治疗

多囊卵巢综合征诊断及治疗多囊卵巢综合征（PCOS），是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，以慢性无排卵（排卵功能紊乱或丧失）和高雄激素血症（妇女体内男性激素产生过剩）为特征，主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮，是最常见的女性内分泌疾病。一、多囊卵巢综合征症状 1、月经异常月经稀少、闭经，少数可表现为功能性子宫出血。多发生在青春期，为初潮后不规则月经的继续，有时伴痛经。 2、多毛较常见发生率可达69%。由于雄激素升高，可见上唇、下颌、胸、背、小腹正中部、大腿上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多，但多毛的程度与雄激素水平不成比例(受体数、雌激素、SHBG及毛囊对雄激素的敏感性等多种因素影响)。同时可伴痤疮、面部皮脂分泌过多、声音低粗、阴蒂肥大、出现喉结等男性化征象。 3、不孕由于长期不排卵，患者多合并不孕症，有时可有偶发性排卵或流产，发生率可达74%。 4、肥胖体重超过20%以上，体重指数≥25者占30%～60%。肥胖多集中于上身，腰/臀比例>0.85。多自青春期开始，随年龄增长而逐渐加重。 5、卵巢增大少数病人可通过一般妇科检查触及增大、质地坚韧的卵巢，大多需辅助检查确定。 6、雌激素作用所有病人都表现为雌激素作用良好。检查时，可见宫颈黏液量多。持续、大量雌激素作用可出现内膜增生过快，非典型性增生，甚至癌变。

二、多囊卵巢综合征病因 1、遗传因素（30%）： PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病，多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症，高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚，抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。 2、促性腺激素释放异常(30%)： PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，静脉注射GnRH 后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调，在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加，但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致，非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制，LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成，过多雄激素使卵泡闭锁，卵巢包膜纤维化和包膜增厚，由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍，此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。 3、雄性激素过多（30%）：在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多，而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强，至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一，大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响，据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪，肝，肾内)转换为雌酮，也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降，②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成，过

临床指南多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识

临床指南多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识中华医学会妇产科学分会内分泌学组多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是妇科内分泌临床常见的疾病，在我国有着庞大的患者群。PCOS临床表现异质性，不但严重影响患者的生殖功能，而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加，相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。PCOS至今病因尚不明确，诊断标准不统一，治疗药物的使用方案混乱，对远期并发症也缺乏合理的防治措施，因此，制定诊治规范迫在眉睫。中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议，会议经过热烈的讨论，初步达成了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识，经过1年多40余场关于PCOS诊断、治疗专家共识的全国巡讲，广泛征求各界意见，2007年11月24日中华医学会妇产科学分会内分泌学组在海南三亚召开了PCOS诊断和治疗专家共识临床问题解答专家会，最终出台了适合目前中国情况的PCOS诊断和治疗专家共识。一、PCOS概述 PCOS占生育年龄妇女的5％～10％（中国尚无确切患病率报道），占无排卵性不孕症患者的30％～60％。目前，我国尚缺少全国性、大样本、多中心的研究结果。PCOS的确切病因尚不清楚，有研究认为，其可能是由于某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。 1.遗传因素：PCOS有家族聚集现象，被推测为一种多基因病，目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等。 2.环境因素：宫内高雄激素、抗癫痫药物、地域、营养和生活方式等，可能是PCOS 的危险因素、易患因素或高危因素，尚需进行流行病学调查后，完善环境与PCOS 关系的认识。二、PCOS的诊断在现阶段推荐2003年欧洲人类生殖和胚胎学会与美国生殖医学学会的专家会议推荐的标准，在中国使用，待中国国内的流行病学调查和相关研究有了初步结果之后，再斟酌是否对此诊断标准进行修正。 1.PCOS诊断标准：（1）稀发排卵或无排卵；（2）高雄激素血症的临床表现和（或）高雄激素血症；（3）卵巢多囊性改变：一侧或双侧卵巢中直径2～9 mm 的卵泡≥12个，和（或）卵巢体积≥10 ml；（4）上述3条中符合2条，并排除其他致雄激素水平升高的病因：先天性肾上腺皮质增生、柯兴综合征、分泌雄激素的肿瘤等，以及其他引起排卵障碍的疾病如：高泌乳素血症，卵巢早衰和垂体或下丘脑性闭经，以及甲状腺功能异常。

多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识

多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识中华医学会妇产科学分会内分泌学组（中山大学附属第二医院妇产科杨冬梓教授主讲）多囊卵巢综合征（Polycystic Ovary Syndrome，PCOS）是妇科内分泌临床中十分常见的疾病，在我国有着庞大的患者群。PCOS临床表现异质性，不但严重影响患者的生殖功能，而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加，相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。PCOS至今病因尚不明确，诊断标准不统一，治疗药物的使用方案混乱，对远期并发症也缺乏合理的防治措施，制定中国的诊治规范迫在眉睫。中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议，会议经过热烈的讨论初步制定了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识，内容如下：流行病学 PCOS占生育年龄妇女的5～10％（中国尚无确切发病率），占无排卵性不孕症患者的30～60％，甚至有报道高达75％。以ESHRE/ASRM建议诊断标准，济南市、烟台市育龄妇女PCOS患病率分别为6.46％和7.2％；济南市汉族PCOS患者主要分布在35岁以下群体。我国尚缺少全国性、大样本、多中心研究。 PCOS的病因多囊卵巢综合征的确切病因尚不清楚，研究表明它可能是由某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。一、遗传因素 PCOS有家族聚集现象，被推测为一种多基因病，目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等（相关候选基因详见附件一）。二、环境因素环境因素包括宫内高雄激素、抗癫癎药物、地域、营养和生活方式等，可能是PCOS的危险因素、易患因素、高危因素，不能算是病因，应进行流调后完善环境与PCOS关系的认识。 PCOS诊断标准的演变过程 PCOS的诊断标准一直是本领域专家争论的问题。一、1935年，Stein 和Leventhal描述了闭经、多毛和双侧卵巢多囊性增大（polycystic ovary，PCO）的无排卵相关综合征（S-L征）。二、1990年NIH制定了PCOS诊断标准：月经异常和无排卵；临床或生化显示高雄激素血症；除外其他引起高雄激素血症的疾病，未将卵巢的多囊改变（polycystic ovary，PCO）作为诊断的主要症状。三、2003年欧洲人类生殖和胚胎与美国生殖医学学会的（ESHRE/ASRM）鹿特丹专家会议

多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识带版

多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识多囊卵巢综合征（PolycysticOvarySyndrome，PCOS）是妇科内分泌临床中十分常见的疾病，在我国有着庞大的患者群。PCOS临床表现异质性，不但严重影响患者的生殖功能，而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加，相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。PCOS至今病因尚不明确，诊断标准不统一，治疗药物的使用方案混乱，对远期并发症也缺乏合理的防治措施，制定中国的诊治规范迫在眉睫。中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议，会议经过热烈的讨论初步制定了目前中国的PCOS 诊断、治疗专家共识，内容如下：流行病学 PCOS占生育年龄妇女的5～10％（中国尚无确切发病率），占无排卵性不孕症患者的30～60％，甚至有报道高达75％。以ESHRE/ASRM建议诊断标准，济南市、烟台市育龄妇女PC OS患病率分别为6.46％和7.2％；济南市汉族PCOS患者主要分布在35岁以下群体。我国尚缺少全国性、大样本、多中心研究。 PCOS的病因多囊卵巢综合征的确切病因尚不清楚，研究表明它可能是由某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。一、遗传因素 PCOS有家族聚集现象，被推测为一种多基因病，目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等（相关候选基因详见附件一）。二、环境因素环境因素包括宫内高雄激素、抗癫癎药物、地域、营养和生活方式等，可能是PCOS的危

险因素、易患因素、高危因素，不能算是病因，应进行流调后完善环境与PCOS关系的认识。 PCOS诊断标准的演变过程 PCOS的诊断标准一直是本领域专家争论的问题。一、1935年，Stein和Leventhal描述了闭经、多毛和双侧卵巢多囊性增大（polycystic ovary，PCO）的无排卵相关综合征（S-L征）。二、1990年NIH制定了PCOS诊断标准：月经异常和无排卵；临床或生化显示高雄激素血症；除外其他引起高雄激素血症的疾病，未将卵巢的多囊改变（polycysticovary，PCO）作为诊断的主要症状。三、2003年欧洲人类生殖和胚胎与美国生殖医学学会的（ESHRE/ASRM）鹿特丹专家会议推荐的标准，是目前全球PCOS的诊断标准。 (1)??稀发排卵或无排卵； (2)??高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症； (3)??超声表现为多囊卵巢（一侧或双侧卵巢有12个以上直径为2－9mm的卵泡，和/或卵巢体积大于10ml）；上述3条中符合2条，并排除其它高雄疾病如先天性肾上腺皮质增生（CAH）、库兴综合征、分泌雄激素的肿瘤。四、2006年AES（AndrogenExcessSociety）标准 (1)??多毛及/或高雄激素血症（Hirsutismand/orhyperandrogenemia）； (2)??稀发排卵或无排卵及/或多囊卵巢（oligo-ovulationand/orpolycysticovaries）； (3)??排除其它雄激素过多的相关疾病，如CAH、柯兴氏征、高泌乳素血症、严重的胰岛素抵抗综合征、分泌雄激素的肿瘤、甲状腺功能异常等。多囊卵巢综合征（polycysticovariansyndrome,PCOS）诊断

多囊卵巢综合症诊断标准

多囊卵巢综合症就是导致女性不孕得原因之一,通常得症状就是月经失调得症状,如果出现这个症状得女性,需要及时到医院进行诊断。多囊卵巢综合症诊断得方法有多种,但就是所有得多囊卵巢综合症诊断方法都需要依照多囊卵巢综合症诊断得标准来进行诊断。下面将多囊卵巢综合症诊断标准介绍如下: 多囊卵巢综合症就是雄激素过高性得月经失调为主得一种病。多囊卵巢综合症诊断时,可以参照其症状。多囊卵巢综合症得症状常表现为月经不调(月经量少或闭经)、多毛、痤疮(俗称青春痘)、肥胖、卵巢呈多囊性增大,已婚者不孕。多囊卵巢综合症得病理表现太多,每个人都不一样。因此,多囊卵巢综合症诊断标准主要有以下三方面得内容: 1、排卵或者不排卵,表现在月经走势不正常,可以作为多囊卵巢综合症诊断得标准。 2、超声检查有卵巢得多囊性改变,就是最准确得一种多囊卵巢综合症诊断方法。 3、雄激素过高,有多毛得问题、有痤疮得问题,或者说激素水平得测定就是高得。全部符合以下三条者,诊断为PCOS。1)初潮2年后月经稀少或闭经,或BBT单相:2)痤疮,多毛(乳晕、阴部或腿部)或再有肥胖,可有血雄激素升高:血T升高或logT/E2＞0、97,可合并17ɑ－OHP增高;3)B超检查卵巢体积增大(厚×宽×高/２≥6ml),皮质内一个平面上直径2～9mm得卵泡数＞10个。多囊卵巢综合症诊断得症状常表现为月经不调(月经量少或闭经)、多毛、痤疮(俗称青春痘)、肥胖、卵巢呈多囊性增大,已婚者不孕。多囊卵巢综合症就是雄激素过高性得月经失调为主得一种病。多囊卵巢综合症诊断得症状常表现为月经不调(月经量少或闭经)、多毛、痤疮(俗称青春痘)、肥胖、卵巢呈多囊性增大,已婚者不孕。您好:多囊卵巢就是由于丘脑下部-垂体-卵巢轴功能失调,破坏了相互之间得依赖与调节,因而卵巢长期不能排卵、该病典型临床表现为无排卵月经失调,如闭经,功能性子宫出血,月经稀发或不排卵月经,常伴有多毛,肥胖,不孕,双侧卵巢增长或单侧卵巢增大及一些激素水平得改变、多囊卵巢得治疗方法有两种,一种就是药物治疗,另一种就是手术治疗、一般药物治疗并不就是很理想、采用国内先进得显微外科技术不开刀治疗多囊卵巢,这种技术不开刀,恢复快,成功率高、建议详查,明确不孕不育得原因,针对性治疗、S 2、雄激素过多在PCOS中,几乎所有得雄激素生成均增多、而性激素结合球蛋白(SHBG)减少,游离雄激素增多,活性增强、至于过多得雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一、大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素,雄烯二酮与睾酮减少,而对来源于肾上腺得DHEAS无影响、据报道大约70%得PCOS患者为卵巢源性雄激素所致:①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱,如芳香化酶缺乏,3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降,P45OC17A调节异常,雌激素合成障碍,大量雄激素在外周(脂肪,肝,肾内)转换为雌酮、也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶得活性下降、②LH脉冲频率及振幅升高,刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生与雄激素得生成、过多得雄激素促使卵泡闭锁,卵巢粒层细胞早期黄素化,生长停止,不能排卵,形成PCOS、本病多发生在青春期月经初潮后,推测可能起因于性成熟前期,肾上腺功能失调,持续分泌过多雄激素、此外,在应用地塞米松前后测定卵巢与肾上腺静脉血中得各种雄激素水平,其结果支持卵巢与肾上腺就是

多囊卵巢综合征的诊断与治疗

多囊卵巢综合征的诊断与治疗目的：探讨多囊卵巢综合征的诊断与治疗方法及效果。方法：将本院收治的120例多囊卵巢综合征患者按随机数字表法分为试验A组和试验B组，同时将本院门诊及体检中心体检的同一年龄段健康妇女作为对照组，使用彩色多普勒超声仪对试验组和对照组进行超声检查，比较超声结果；试验A组患者采取达英-35治疗，试验B组患者采取二甲双胍片联合达英-35治疗，比较临床疗效。结果：试验组呈现多囊卵巢，双侧的卵巢有明显增大，卵泡数量明显增加，而卵巢直径相对减小，与对照组比较差异均具有统计学意义（P＜0.05）；且试验组卵巢薄膜有增厚情况，超声图像轮廓清晰，张力较高，表面回声也较强；试验组临床症状均得到不同程度改善，试验B组治疗显效率、总有效率及1年后受孕率均明显高于试验A组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：采用超声检查多囊卵巢综合征准确率高，采取二甲双胍片联合达英-35进行治疗临床疗效显著，应用价值较高。标签：多囊卵巢综合征；诊断；治疗多囊卵巢综合征临床上较为常见，其主要造成育龄期妇女不能够正常排卵，且伴有不同程度的高胰岛素血症、高雄激素血症及脂代谢异常等，属于一种代谢性综合症，会对妇女的生殖系统产生较大影响[1]。因此，需要及时诊断及治疗，避免病情进一步发展。本院通过采用超声诊断多囊卵巢综合征，采取二甲双胍联合达英-35进行治疗，取得了显著的临床效果，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取2011年6月-2012年6月本院收治的120例多囊卵巢综合征患者作为试验组研究对象。患者年龄22～38岁，经常规体检及试验室检查确诊。所有患者均排除近期使用激素类药物及患有其他全身严重疾病者。按随机数字表法将120例患者分为试验A组和试验B组，其中A组60例，平均年龄（30.45± 2.51）岁，平均病程（2.16±1.07）年；B组60例，平均年龄（31.06±2.21）岁，平均病程（2.12±1.10）年，兩组患者在年龄、病程方面比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。选取60例同期本院门诊及体检中心体检的同一年龄段健康妇女作为对照组研究对象，平均年龄（31.71±2.25）岁，试验组和对照组在年龄上比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 诊断标准多囊卵巢综合征诊断标准：患者至少符合以下诊断标准中的两项[3]。（1）患者存在排卵障碍的相关临床症状；（2）患者存在高雄激素症状表现，但不包括由其他原因所引起的高雄激素血症；患者黄体生成素与卵泡雌激素之间的比值增高；（3）患者有多囊性卵巢（即双侧或者是单侧卵巢内存在有多于10个直径在2～9 mm之间的卵泡并且会出现卵巢体积增大现象）。 1.3 方法

多囊卵巢综合征的临床诊断

多囊卵巢综合征的临床诊断多囊卵巢综合征是妇科内分泌临床常见的疾病，以高雄激素、无排卵及胰岛素抵抗为特征，临床表现多样性、异质性。病因尚不明确，主要病理生理改变是高雄激素和胰岛素抵抗（IR）。以往诊断标准不统一，近年国内学者达成共识产生适合中国情况的PCOS诊断。 [Abstract]Polycystic ovary syndrome is a common clinical gynecological endocrine diseases,with hyperandrogenism,anovulation,and insulin resistance is characterized by clinical,manifestations of diversity,heterogeneity.Cause is not clear,the main pathophysiology changes are hyperandrogenism and insulin resistance(IR).Diagnostic criteria are not uniform in the past recent years,domestic scholars have reached a consensus diagnosis of PCOS for the situation in China. [Key words]Polycystic ovarian syndrome；Pathophysiology；Clinical manifestations；Diagnostic criteria 多囊卵巢综合征（Polycystic ovarian syndrome PCOS）是女性常见的生殖内分泌疾病，以高雄激素、无排卵及胰岛素抵抗为特征。PCOS首先于1935年由Stein，Leventhal两人描述，所以多囊卵巢综合征又被称为Stein-Leventhal综合征。近年研究发现该病不仅存在生殖轴功能紊乱和生殖功能障碍，而且糖代谢、脂代谢异常，心血管疾病及子宫内膜癌、乳腺癌的发病率明显提高。如何明确诊断并制定出合理治疗方案已成为关注要点［1］。 1PCOS病因及病理生理 1.1PCOS确切病因尚不清楚，有研究认为，其可能是由于某些遗传因素、胎儿宫内因素与出生后环境因素相互作用有关［2］。PCOS有家族聚集现象，被推测为一种多基因病，目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因，高雄激素相关基因和慢性炎症因子。宫内高雄激素，营养和生活方式可能是PCOS发病的危险因素或易患因素［3］，尚需进行深入研究。 1.2PCOS的主要病理生理改变是高雄激素和胰岛素抵抗（IR）。雄激素主要来自卵巢，按照两种细胞两种促性腺素的理论模式，卵泡膜细胞在LH作用下合成分泌雄激素，还受卵巢局部旁分泌和自分泌的调节，过多的雄激素经腺外转化为E1，E1与E2比例失调也使卵泡发育停止或闭锁。E2低不利于卵泡发育，E1高且无排卵，缺乏孕酮作用，子宫内膜可增生过长，甚至发生子宫内膜腺癌［4］。胰岛素抵抗为PCOS的一个主要特征，目前研究显示胰岛素可以与LH协同刺激卵巢雄激素的产生，并抑制肝内性激素结合球蛋白的生成，从而使游离雄激素水平升高［5］。受高雄激素影响，卵巢出现多囊样改变，双侧卵巢增大，多个外周小型囊状卵泡形成，中央间质增加。PCOS患者卵巢内是否有更多卵泡，卵泡内细胞程序性死亡速度是否减缓，目前仍不清楚［6］。

多囊卵巢综合征诊治内分泌专家共识

多囊卵巢综合征诊治内分泌专家共识一、概述多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)又称Stein-Leventhal综合征，由Stein和Leventhal于1935年首次报道[1]，是由遗传和环境因素共同导致的常见内分泌代谢疾病。在育龄妇女中，其患病率约为5%~10%[2]，常见的临床表现为月经异常、不孕、高雄激素血征、卵巢多囊样表现等，可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱等代谢异常，是2型糖尿病、心脑血管疾病和子宫内膜癌发病的高危因素[3,4]。二、流行病学PCOS的患病率因其诊断标准、种族、地区、调查对象等的不同而不同，高发年龄段为20~35岁。根据2003年鹿特丹诊断标准，我国育龄期妇女的患病率为5.6%[5]。三、病因学PCOS的发病机制目前尚不明确，与遗传及环境因素密切相关，涉及神经内分泌及免疫系统的复杂调控网络。 (一)遗传因素PCOS与遗传有关，有家族聚集性，患者一级亲属患PCOS的风险明显高于正常人群。家系分析显示，PCOS呈常染色体显性遗传或X染色体连锁显性遗传，但不完全遵循孟德尔遗传定律[6,7]。PCOS是一种多基因病，目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子相关基因等[8]。

(二)环境因素环境因素参与了PCOS的发生、发展。宫内高雄激素环境、环境内分泌干扰物如双酚A、持续性有机污染物如多氯联苯(PCBs)、抗癫痫药物、营养过剩和不良生活方式等均可能增加PCOS发生的风险[9,10,11]。四、临床表现(一)月经异常及排卵异常月经异常可表现为周期不规律(即初潮2年后仍不能建立规律月经)、月经稀发(即周期≥35d)、量少或闭经(停经时间超过3个以往月经周期或≥6个月)，还有一些不可预测的出血。排卵异常表现为稀发排卵(每年≥3个月不排卵者)或无排卵。 (二)高雄激素的临床表现1．多毛：上唇、下颌、胸背部(包括乳晕)、下腹部(包括脐周及脐中线)、大腿内侧可见较粗的体毛，阴毛呈男性型分布，mFG评分中国人群大于4分，即提示多毛[12]。 2．痤疮：大约25%~35% PCOS患者伴有痤疮，而83%女性严重痤疮患者是PCOS。伴有高雄激素表现的痤疮多见于青春期后痤疮，皮损表现为粉刺、丘疹、脓疱和结节，好发于面部中下1/3处，常伴有明显皮脂溢出和月经前期加重，对常规治疗抵抗。临床常用Pillsburg四级改良分级法将痤疮严重程度分为Ⅰ-Ⅳ级[13]。 3．脱发：常表现雄激素源性脱发，头发从前额两侧开始变纤细而稀疏，逐渐向头顶延伸，但前额发际线不后移。4．男性化体征：声音低沉，喉结突出，女性第二性征逐渐