新生儿脑室周围 脑室内出血的研究现状
新生儿脑室周围-脑室内岀血的研究现
状
(作者：___________单位：___________ 邮编：___________ )
【关键词】新生儿
脑室内出血(periventricular 拟intraventricular hemorrhages, PIVH)是新生儿颅内出血最常见类型，尤其在早产儿发病率高达55%以上］1］,是导致早产儿死亡和致残的重要原因。因出血常为局限性小病灶，不易确诊，80年代以前，该病只有在尸解时才被发现，近来逐渐为临床所认识。随着产科和新生儿重症监护水平的提高，早产儿存活率增加，早产儿PIVH发病率亦成增高趋势［2］。现将近几年对PIVH的研究概况作一综述。
1病理变化、临床分度和高危因素
1.1病理变化PIVH主要起源于侧脑室前角尾状核头上方的生发层基质。生发基质组织脆弱，对缺氧十分敏感。当受到高危因素影响引起颅内压和脑血流动力学波动时，易于断裂而引起出血，生发层出血量大时血液可进入侧脑室，进而脑室扩大，甚至可波及脑室旁的脑实质。少量的PIVH 一般无明显的临床症状和体征，对预后也无影响。严重出血时，产生神经系统危害和远期后遗症的核心是由此造成的脑实质损伤。严重的
PIVH可因室间孔、中脑水管、第四脑室的正中孔、侧孔等狭窄解剖部位堵塞，或蛛网膜颗粒粘连影响脑脊液吸收，使脑脊液循环阻塞，导致脑积水。极度扩张的脑室影响脑继续正常发育，而造成小儿严重残疾［3］。
1.2临床分度PIVH 一般采用Papile分级法［4］: I度，单纯室管膜下出血；H度，室管膜下出血进入脑室内，但无脑室扩大；皿度，脑室内出血伴脑室扩大；W度，脑室内出血伴脑室扩大，并侵犯脑实质。
1.3高危因素早发性与迟发性PIVH诱因不同，早发者与分娩方式和低Apgar评分有关，晚发者则与上腔静脉血流量减少有关］5］。小胎龄、低出生体重、缺氧酸中毒、高乳酸血症、高碳酸血症、低血糖、呼吸窘迫综合征、孕妇围产期合并症等是早产儿PIVH的高危因素
:6］。
2临床表现及诊断
2.1临床表现主要取决于出血量、出血部位及速度。如出血量大且迅速，PIVH可以很危重，如出血较慢，临床可表现为间歇性稳定。
典型患儿多有出生时窒息，生后3d左右出现症状多见，表现为大脑皮层兴奋性增高（烦躁不安、脑性尖叫、肌震颤、惊厥、吐奶、眼球震颤、易激惹等）或皮层抑制症状（肌张力减低、嗜睡、对刺激无反应、生理反射消失或减弱、昏迷等）。一般由兴奋转向抑制。呼吸暂停或不规律是严重出血最常见症状］7］。
2.2诊断依据围产期缺氧、缺血病史，或外伤病史及上述临床表现,
以及影像学检查可明确诊断。超声、CT和MRI检查均可诊断PIVH,
但因受搬运、X射线检查及MRI较长检查时间及对新鲜出血分辨力差等因素限制，早产儿在生后早期一般不宜进行CT和MRI检查。此外若进行CT检查宜在生后1周内，过迟检查常因血肿正处于等密度期而致漏诊。超声检查无射线损伤、价廉、可床边检查，其对I度PIVH 诊断符合率达100%，而CT及MRI均在50%以下，目前普遍认为颅脑超声检查是诊断PIVH首选影像学检查手段［8-10 ］。颅脑超声诊断PIVH: I度表现为尾状核头区不规则回声团块，病灶较小；H度可见脑室内的病变团块；皿度除脑室内的病变团块外可见脑室扩张；W度除具有皿度表现外可见脑实质内出血团块。患儿出血早期至吸收期，表现为强回声团至无回声区［11］。颅脑探头通过前囟检查新生儿颅脑方便易行，能清晰显示颅内结构，并能反复检查。可普遍应用于高危患儿的筛查，对于PIVH可准确分度，判断出血所处时相及预后，并能够动态观察，对于临床治疗有很大指导意义。
3治疗
3.1常规治疗以对症治疗为主。治疗原则强调提供适宜的氧和葡萄糖，维持正常血压、血气和血糖，维持酸碱平衡与能量代谢。①加强护理：保持安静，抬高头部；尽量减少刺激，避免过度吸痰和检查；给张力液宜缓慢，包括白蛋白、血浆和全血；保证液量和热量供给。②对症治疗：止血可用维生素K15?10 mg及(或)立止血0.2?0.5 U/ 次静脉注射，并输新鲜血或血浆每次10 ml/kg。止惊首选苯巴比妥，负荷量15?20 mg/kg，12?24 h后给维持量，5 mg/(kg ? d),至惊厥停止后3?5
d。生后24 h内用速尿0.5?1.0 mg/kg控制脑水肿，
24 h后可考虑用甘露醇0.25?0.50 g/kg静脉注射。恢复脑功能药物可应用胞二磷胆碱、脑活素或神经生长素等药物，以促进脑功能恢复］7］。
3.2并发症治疗脑积水是PIVH主要并发症，皿度、W度PIVH引起脑水肿发生率分别为40%和70%，常在出血15?70 d发生，通过连续腰穿治疗，控制出血后脑积水的成功率为75%-91%［ 12，13］。连续腰穿法目的是解决脑脊液吸收障碍，放出积聚血液，减小脑室内压力。颅脑超声在监测腰穿中起重要作用，可决定腰穿指征，观察腰穿效果，判断预后。
4 早期药物预防
Donn等［14］在1981年首次报道苯巴比妥可明显降低低出生体重早产儿PIVH的发生率及其严重度。目前国内有多家单位开展了苯巴比妥预防早产儿PIVH工作，报道应用苯巴比妥后，PIVH发生率降低为7.1%?28.2% : 15-18 ］。苯巴比妥对预防PIVH有一定效果，尤其可明显降低PIVH的严重程度，且无明显不良用药反应，因而对PIVH 高发生率的早产儿在生后早期常规应用苯巴比妥进行药物预防有其必要性。
当前我国PIVH仍有较高的发生率，早期诊断和治疗PIVH,对减少
残疾儿的发生，改善低出生体重儿的生存质量有重要意义。
【参考文献】
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14 Donn SM, Roloff DW, Goldstein GW. Prevention of in trave ntricular haemorrhage in preterm infan ts by phe no barbit one. A con trolled https://www.360docs.net/doc/6b5773672.html, ncet,1981,2(8240):215 拟217.
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早产儿脑室内出血(IVH)的部分凝血因子与血小板参数的变化
作者：梁志强，林振浪，陈尚勤 【关键词】早产儿；脑室内出血；凝血因子；血小板 随着围产医学的快速发展,新生儿重症监护水平的不断提高,早产儿、极低出生体重儿的成活率越来越高,然而存活者往往出现多种临床问题及后遗症。在低出生体重儿所出现的众多临床问题中,其危害最大疾病之一为脑室内出血（intraventricular hemorrhage,ivh）,在早产儿中发生率很高，是造成早产儿死亡和残疾的主要原因之一。国内刘敬等曾对早产儿ivh发生的高危因素分析,认为小胎龄、低出生体重、缺氧酸中毒、高乳酸血症、高碳酸血症、低血糖、孕母围产期合并症是早产儿颅内出血的重要高危因素［1］。还有人认为窒息、快速扩容、输注高渗液、呼吸窘迫综合征、动脉导管未闭、辅助呼吸和惊厥等临床因素与ivh的发生也存在一定的关系［2］。可以看出，早产儿ivh的发生是多因素作用的结果，目前的研究方向多集中在血管因素与血管外因素，而对血管内因素（出凝血和纤溶系统）的研究并不多见。 1 对象与方法 1.1 研究对象 2005年5月—2007年5月在温州医学院附属育英儿童医院新生儿科住院,出生24h内胎龄小于34周且出生体重小于1500g的早产儿共143例。所有患儿家长签署患者知情同意书同意参加本研究。 1.2 分组 1.2.1 ivh组出生3天内经头颅b超检查诊断为颅内出血的早产儿68例。其中,男42例，女26例；出生体重980～1408g；胎龄28～33周。其中i级出血30例，ii级15例，iii级20例，iv级3例。出生重度窒息6例，轻度窒息9例；阴道顺产33例，剖宫产35例；母亲合并妊高征7例，未合并妊高征61例。 1.2.2 无ivh组出生3天内经头颅b超检查显示无颅内出血,且经头颅b超随访至生后2周未发生出血的早产儿75例。其中，男45例，女30例；出生体重950～1487g；胎龄27～33.5周。其中出生重度窒息5例，轻度窒息15例；阴道顺产35例，剖宫产40例；母亲合并妊高征6例，未合并妊高征69例。两组比较差异无显著性。见表1。表1 143例早产儿一般资料 1.3 早产儿ivh的诊断方法依据床旁b超扫描结果。ivh分级采用papile分级法［3］： i 级，单侧或双侧室管膜下胚胎生发层基质出血；ii级，室管膜下胚胎生发层基质出血破入脑室，引起ivh；iii级,ivh伴脑室扩张;iv 级，iii级ivh伴脑实质出血，脑室周围静脉出血性梗死。i级和ii级为轻度，iii级和iv级为重度。 1.5 研究方法 1.5.1 对符合入选条件的患儿在出生3天内由b超室专职医师完成头颅b超检查, 探头选择凸阵探头，选择探头频率为3.5～7.5 mhz，并根据检查结果进行分组，其中无出血组头颅b 超随访至2周，并剔除3天后出血患儿。 1.5.2 所有入选患儿在入院第2天指尖采血查血常规,入院第4天从静脉内抽取3.5ml抗凝血分别进行凝血三项（部分凝血酶原时间appt、凝血酶原时间pt、纤维蛋白原fib）的测定。 1.6 统计学处理凝血功能的数值采用 x±s表示，组间数据比较采用t检验。基因型和等位基因频率采用直接计数法统计。对样本数不小于40,但最小理论频数小于5的计数资料采用四格表χ2连续性校正公式；对样本数小于40的计数资料用四格表确切概率法。以p<0.05为差异有显著性。使用spss10.0软件包处理。 2 结果 2.1 凝血功能在入选的143例的早产儿中，由于标本凝固,或血量不够,其中共有103例早产儿在生后4天内完成凝血三项检测，其中ivh组58例，无ivh组65例。见表2。 将58例ivh患儿分为轻度出血组（i级+ii级）和重度出血组（iii级+iv级），比较两组凝
新生儿脑室周围-脑室内出血的研究现状
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实质损伤。严重的PIVH可因室间孔、中脑水管、第四脑室的正中孔、侧孔等狭窄解剖部位堵塞，或蛛网膜颗粒粘连影响脑脊液吸收，使脑脊液循环阻塞，导致脑积水。极度扩张的脑室影响脑继续正常发育，而造成小儿严重残疾［3］。 1.2 临床分度 PIVH一般采用Papile分级法［4］：Ⅰ度，单纯室管膜下出血；Ⅱ度，室管膜下出血进入脑室内，但无脑室扩大；Ⅲ度，脑室内出血伴脑室扩大；Ⅳ度，脑室内出血伴脑室扩大，并侵犯脑实质。 1.3 高危因素早发性与迟发性PIVH诱因不同，早发者与分娩方式和低Apgar评分有关，晚发者则与上腔静脉血流量减少有关［5］。小胎龄、低出生体重、缺氧酸中毒、高乳酸血症、高碳酸血症、低血糖、呼吸窘迫综合征、孕妇围产期合并症等是早产儿PIVH的高危因素［6］。 2 临床表现及诊断 2.1 临床表现主要取决于出血量、出血部位及速度。如出血量大且迅速，PIVH可以很危重，如出血较慢，临床可表现为间歇性稳定。典型患儿多有出生时窒息，生后3 d左右出现症状多见，表现为大脑皮层兴奋性增高(烦躁不安、脑性尖叫、肌震颤、惊厥、吐奶、眼球震颤、易激惹等)或皮层抑制症状(肌张力减低、嗜睡、对刺激无反应、生理反射消失或减弱、昏迷等)。一般由兴奋转向抑制。呼吸暂停或不规律是严重出血最常见症状［7］。 2.2 诊断依据围产期缺氧、缺血病史，或外伤病史及上述临床表现，
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PIVH可因室间孔、中脑水管、第四脑室的正中孔、侧孔等狭窄解剖部位堵塞，或蛛网膜颗粒粘连影响脑脊液吸收，使脑脊液循环阻塞，导致脑积水。极度扩张的脑室影响脑继续正常发育，而造成小儿严重残疾［3］。 1.2临床分度PIVH 一般采用Papile分级法［4］: I度，单纯室管膜下出血；H度，室管膜下出血进入脑室内，但无脑室扩大；皿度，脑室内出血伴脑室扩大；W度，脑室内出血伴脑室扩大，并侵犯脑实质。 1.3高危因素早发性与迟发性PIVH诱因不同，早发者与分娩方式和低Apgar评分有关，晚发者则与上腔静脉血流量减少有关］5］。小胎龄、低出生体重、缺氧酸中毒、高乳酸血症、高碳酸血症、低血糖、呼吸窘迫综合征、孕妇围产期合并症等是早产儿PIVH的高危因素 :6］。 2临床表现及诊断 2.1临床表现主要取决于出血量、出血部位及速度。如出血量大且迅速，PIVH可以很危重，如出血较慢，临床可表现为间歇性稳定。 典型患儿多有出生时窒息，生后3d左右出现症状多见，表现为大脑皮层兴奋性增高（烦躁不安、脑性尖叫、肌震颤、惊厥、吐奶、眼球震颤、易激惹等）或皮层抑制症状（肌张力减低、嗜睡、对刺激无反应、生理反射消失或减弱、昏迷等）。一般由兴奋转向抑制。呼吸暂停或不规律是严重出血最常见症状］7］。 2.2诊断依据围产期缺氧、缺血病史，或外伤病史及上述临床表现, 以及影像学检查可明确诊断。超声、CT和MRI检查均可诊断PIVH,
早产儿脑室内出血IVH的部分凝血因子与血小板参数的变化
早产儿脑室内出血（IVH）的部分凝血因子与 血小板参数的变化 作者：梁志强，林振浪，陈尚勤 【摘要】目的早产儿脑室内出血（IVH）的发生率高，是造成早产儿死亡和残疾的主要原因之一，严重影响存活患儿的生存和生活质量。目前的研究认为早产儿脆弱的血管因素和众多的血管外影响因素是其发病的主要原因。本研究旨在通过检测PT、KPTT、FIB、血小板参数等指标来前瞻性地研究部分凝血因子和血小板对早产儿IVH发生发展的影响作用。方法选择2005年5月—2007年5月在温州医学院附属育英儿童医院新生儿科住院,24h内入住胎龄小于37周且体重小于1500g的早产儿为研究对象。按出生3天内头颅B超检查结果，分为出血组和对照组。所有入选患儿须排除严重的先天性畸形，遗传代谢性疾病和严重的凝血障碍性疾病。所有患儿在入院第2天查血常规入院第4天采血进行凝血三项（部分凝血酶原时间APPT、凝血酶原时间PT、纤维蛋白原FIB），对两组的计量资料采用t检验，基因型比例和等位基因频率的组间比较采用四格表χ2检验。结果（1）IVH组PT平均为16.75±2.03s，无IVH组为14.33±1.82s；IVH组APPT为54.43±5.58s，无IVH组为43.89±4.97s；IVH组FIB为1.89±0.44g/L，无IVH组为2.12±0.53g/L。经统计学分析，三项凝血指标在两组间比较差异均有显著性。（2）IVH组血小板计数为172.20±75.81，血小板平均体积为8.39±1.23，血小板比积为0.135±0.08，血小板分布宽度为17.6±1.04；无IVH组分别为230.92±86.50。8.07
丘脑出血破入脑室是脑出血中较为危重的一种类型(1)
病情简述： 患者，女，68岁，因“突发神志不清伴左侧肢体无力3小时”于12月02日急诊入院，诊断为“右侧丘脑出血破入脑室，高血压病”血压：190/110mmhg，GCS4分，出血量：左侧肢体肌力0级，右侧肢体肌力3级，双瞳孔不等大左3mm，右2mm，光反应存，即在全麻下行“双侧脑室钻孔引流术”术中出血50ml，术毕转ICU治疗。在ICU持续呼吸机辅助呼吸，，12月03日T38.3℃，气道内吸出脓血性痰液伴氧合指数下降，两肺下叶少许感染，诊断为“吸入性肺炎”。12月04日即术后第二日，患者神志转清，嗜睡，四肢肌力右侧正常，左侧四级。12月06日神志转差，GCS6分。于12月09日行经皮气管切开术。于12月10日撤除呼吸机，于12月11日呼吸循环稳定，转入12C。在12月14日GCS评分11分，气管切开，胃管在位，双瞳孔等大0.2cm，光反应左存右迟，双侧脑室引流管在位，夹闭。留置导尿畅，生命体征较平稳，血压130~150/64~85mmhg之间。四肢肌力：痰培养检查：治疗：稳可信联合特治星抗感染，胃肠营养：营养神经，抑酸，补液等。 疾病相关： 丘脑出血破入脑室是脑出血中较为危重的一种类型，病死率及致残率较高，治疗过程复杂，疗程长，并发症多。丘脑与第三脑室和侧脑室解剖关系密切，仅有室壁相隔，故丘脑出血常易破入脑室，可造成侧脑室体部铸型，或通过室间孔流向第三脑室，返流入双侧侧脑室，致双侧侧脑室三角部积血，且出血量大，易流入第三、四脑室。丘脑出
血破入脑室后易发生梗阻性脑积水。 病因与病理高血压性丘脑出血，为持续高血压，脑动脉粥样硬化，小动脉内膜层发生透明变性和纤维素样坏死，致后丘脑动脉深穿支等血管形成微小动脉瘤，破裂出血。此患者有高血压病史，一直未予重视和治疗，12月02日急诊入院时血压：190/110mmhg。 丘脑出血-临床症状丘脑出血的临床症状主要取决于出血是局限于丘脑，还是向周围临近区域扩展及与出血量的多少密切相关。如局限于丘脑都有对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏症状，上下肢为基本均等的瘫痪，感觉障碍较重，个别出现丘脑痛且感觉障碍不易恢复，多无意识障碍，扩展至壳核瘫痪重，可出现较轻的意识障碍如嗜睡，优势半球可出现丘脑性失语，此患者为右侧丘脑出血，出现左侧偏瘫。丘脑出血破入脑室，波及丘脑下部出现意识障碍重，入院时GCS4分，出血影响中脑可引起瞳孔大小不等（双瞳孔不等大左3mm，右2mm）、核性动眼神经麻痹等。 丘脑出血-特点按照头部CT的表现可分为三型：（1）局限型：出血量一般＜10ml，局限于丘脑症状较轻，多无意识障碍，无并发症，常有运动障碍和感觉障碍；（2）丘脑基底节型：血肿由外侧侵入基底节，患者瘫痪症状较重，可出现典型的三偏症状，出血量一般＞15ml，可有轻度意识障碍；（3）丘脑脑室型：血肿破入侧脑室及三、四脑室，出血量一般＞20ml，多有意识障碍，严重的出现中线移位，引起应激性溃疡、中枢性高热、肺水肿等并发症。此患者为3型 手术适应证：一般认为患者年龄不是特别大，重要脏器功能较好，没
床旁彩超对早产儿脑室内出血的诊断价值分析
床旁彩超对早产儿脑室内出血的诊断价值分析 发表时间：2019-02-27T14:49:49.257Z 来源：《医药前沿》2019年1期作者：王小红[导读] 分析研究床旁彩超对早产儿脑室内出血的诊断价值（成都西区安琪儿妇产医院四川成都 610037）【摘要】目的：分析研究床旁彩超对早产儿脑室内出血的诊断价值。方法：在本院接受治疗的早产儿中选取81例作为观察对象，收治时间2016年4月-2018年3月，出生后72h内均接受床旁彩超检测，对胎龄、出生体重同脑室内出血的关系进行分析，记录所有早产儿经床旁彩超检测后脑室内出血检出情况。结果：共有18例早产儿检出有不同程度脑室内出血，出生体重1000g～2500g早产儿的出血率明显高于 2501g～2900g早产儿，胎龄为27～32周早产儿的出血占比明显高于33周～36周，P＜0.05。结论：床旁彩超应用于早产儿脑室内出血诊断中有较高的价值，早产儿的出生体重和胎龄越低，则其发生脑室内出血的概率越高。 【关键词】床旁彩超；早产儿；脑室内出血【中图分类号】R722.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）01-0033-02 Analysis of the diagnostic value of bedside color Doppler ultrasound in premature infants with intraventricular hemorrhage Wang Xiaohong. Angel Maternity Hospital on Western Chengdu,Chengdu,Sichuan 610037, China 【Abstract】Objective To study the diagnostic value of bedside color Doppler ultrasound in premature infants with intraventricular hemorrhage. Methods Eighty-one premature infants treated in our hospital were selected as the subjects of this study. All of them were treated from April 2016 to March 2018. All the premature infants were examined by color Doppler ultrasonography within 72 hours after birth, and the gestational age was measured. The relationship between birth weight and intraventricular hemorrhage was analyzed. Results There were 18 premature infants with different degrees of intraventricular hemorrhage. The bleeding rate of premature infants with birth weight 1000g~2500g was significantly higher than that of premature infants with 2501g~2900g, and the proportion of bleeding in premature infants with gestational age of 27~32 weeks was significantly higher than that of premature infants with gestational age of 27~32 weeks (P＜0.05). Conclusion The application of bedside color Doppler ultrasound in the diagnosis of intraventricular hemorrhage in premature infants is of high value. The lower birth weight and gestational age of premature infants, the higher the probability of intraventricular hemorrhage. 【Key words】Bedside color Doppler ultrasound; Premature infants; Intraventricular hemorrhage 近几年来，早产儿的成活率伴随着医疗水平的提升而逐渐提高，且早产儿的生存质量明显提高。早产儿脑室内出血为存活早产儿神经系统后遗症，其可对早产儿的健康成长以及生活质量产生严重不良影响，且可加重社会负担。相关统计表明[1]，我国早产儿脑室内出血的临床发病率为40%～70%，早产儿出生3～4天为该疾病发生的危险期。本文主要分析对早产儿开展床旁彩超诊断脑室内出血的价值，同时分析疾病发生同早产儿胎龄、出生体重间的关联，具体如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 本次研究中的观察对象均为本院接收的早产儿，81例早产儿的收治时间均在2016年4月至2018年3月期间，男、女例数分别为40例与41例；胎龄平均（32.29±2.61）周；Apgar评分平均（4.02±0.37）分；出生体重平均（1913.81±151.64）g。 1.2 方法 为所有早产儿开展床旁彩超检测，于早产儿出生后72小时之内，使用彩超诊断仪为早产儿开展床旁颅脑彩色超声诊断，与此同时对早产儿的胎龄、出生体重以及Apgar评分进行记录与分析，并且对早产儿的神经系统症状与神经系统体征进行监测，结合出血的位置以及病情严重程度展开分级。 1.3 观察指标 观察并统计上述早产儿的出血位置与程度，分析胎龄、出生体重与脑室内出血之间的关联。 若出血位置在室管膜下，伴有小量脑室内出血但小于10%或者为伴有小量脑室内出血为Ⅰ级；若不伴有脑室扩张为Ⅱ级；若有脑室扩张，且大于50%的脑室为Ⅲ级；若脑室内出血合并脑实质出血或者脑室周围有出血性梗死存在为Ⅳ级。 1.4 统计学处理 数据均使用SPSS21.0进行处理，以（%）和（x-±s）分别表示计数资料和计量资料，组间对比分别以χ2和t检验。以P＜0.05差异有统计学意义。 2.结果 2.1 81例早产儿经过床旁彩超诊断后，共有18例早产儿有不同程度脑室内出血情况存在，占22.22%。 2.2 出生体重为1000g～2500g早产儿的出血发生率高于出生体重为2501g～2900g早产儿，P＜0.05，见表2。 2.3 胎龄为27～32周早产儿的出血发生率高于胎龄为33～36周早产儿，P＜0.05，见表2。 3.讨论 近年来，产科与新生儿重症监护水平伴随着医疗水平的提升逐渐提高，进一步增加早产儿的存活率及早产儿脑室内出血发病率[2]。早产儿常见的颅内病变即为脑室内出血，其极易导致早产儿出现不同程度的神经系统后遗症，尽早检出疾病对预后的改善有重要意义[3]。 早产儿脑室内出血与早产儿中枢神经系统同解剖生理学发育不成熟有密切关联存在，由于早产儿脑室周围室管膜下和小脑膜下有胚胎生发基质存在，其具有丰富的毛细血管，且结构较为疏松，受病理条件影响，脑血管自主调节功能明显受损，加之胚胎生发基质不具有胶原与弹力纤维结缔组织的支持，一旦有动脉压持续提升的情况出现，极易使得胚胎生发基质毛细血管发生破裂引发出血[4]；此外胚胎生发基质层血管壁细胞有线粒体存在，具有较大的耗氧量，且对纤维具有较高的敏感度，极易有坏死出现，一旦崩解，则可提升出血发生率，与此同时，早产儿脑室周围白质纤维蛋白溶解，对凝血有抑制作用[5]。本次研究中，早产儿出生体重1000g～2500g出血占比明显高于2501g～2900g，且27～32周胎龄早产儿的出血占比明显高于33-36周早产儿。研究表明，早产儿出生时体重越低，胎龄越小，其发生脑室内出血的概率越高，因此临床针对胎龄较小且出生体重较低的早产儿，应当加强检测的力度，及时发现出血情况并开展积极有效的干预，以改善病情与预后。
脑室出血诊断详述
脑室出血诊断详述 *导读：脑室出血症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？ (1)侧脑室和第三脑室出血 ①发病急骤，迅速发生深度昏迷，少数神志清楚。②呕吐、呕血。 ③出现双侧病理反射。④四肢肌张力增高，早期出现周期性的自发性肌紧张，去大脑痉挛或去大脑强直发作，后期四肢变成弛缓状态。⑤双侧瞳孔缩小，眼球浮动，分离性斜视。⑥常有丘脑下部受损症状，表现体温升高，心率、脉搏先慢后快，面部充血出汗，血糖与白细胞增高。早期发生肺水肿与呼吸节律和频率的改变。⑦脑脊液压力高，呈血性。 (2)第四脑室出血 常由脑干或小脑出血继发破入第四脑室，损害了延髓生命中枢，故常在数小时内死亡。在存活的短时间内可有以下表现：①发病初期意识障碍较轻，后迅速发展为深昏迷。②呕吐，呃逆，腱反射消失，有病理反射。③高烧，体温常达40℃以上。④无反射性或自发性多动，亦无摸索与指划动作。⑤前庭反射消失。⑥早期出现肺水肿和呼吸障碍。⑦心跳徐缓，节律不齐，血压下降。 ⑧脑脊液为血性。 丘脑出血：丘脑出血破入脑室后易发生梗阻性脑积水。丘脑出血引起梗阻性脑积水，发病时患者昏迷，内科保守治疗后缓解，梗
阻解除，意识恢复。发病时即昏迷导致死亡。丘脑出血破入脑室的量多，大于15ml者有23例，说明出血量越大，破入脑室的可能性越大。 桥脑出血：约占脑出血的10%，多由基底动脉的脑桥支破裂导致。临床表现为突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、侧视麻痹、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。出血量少时，患者意识清楚可表现为一些典型的综合征，如foville综合征、 millard-gubler综合征、闭锁综合征等，可伴有高热、大汗、应激性溃疡、急性肺水肿、急性心肌缺血甚至心肌梗死。大量出血时血肿波及脑桥双侧基底和被盖部，患者很快进如昏迷，双侧瞳孔呈针尖样、侧视麻痹、四肢瘫痪、呼吸困难、有去大脑强直发作，还可呕吐咖啡色胃内容、出现中枢性高热等中线症状，常在48小时内死亡。 脑实质深部出血：高血压性脑出血多发生于脑深部小动脉。高血压性脑出血是高血压病最严重的并发症之一，男性发病率稍高，多见于50～60岁的老年人，但在年轻的高血压病人也可发病。临床特点为突然出现剧烈头痛，并且多伴有躁动、嗜睡或昏迷。血肿对侧出现偏瘫、瞳孔的变化，早期两侧瞳孔缩小，当血肿扩大，脑水肿加重，遂出现颅内压增高，引起血肿侧瞳孔散大等脑疝危象，出现呼吸障碍，脉搏减慢，血压升高。随后即转为中枢性衰竭。 小脑出血：是指小脑实质内的出血，与高血压病有直接关系。多
脑室外引流并尿激酶注入治疗重度脑室内出血68例临床分析
脑室外引流并尿激酶注入治疗重度脑室内出血68例临床分析 目的探讨重度脑室内出血的治疗方法。方法回顾性分析笔者所在科2006年1月~2011年8月收治的68例重度脑室内出血患者的临床资料，所有患者均在入院后给予脑室外引流并给予引流管内注入尿激酶，6 d后给予腰穿并行脑脊液置换或置管引流。结果所有患者中治愈36例，轻残15例，重残8例，植物生存5例，死亡4例。治愈52.9%，死亡5.9%。结论对于重度脑室内出血病例，给予脑室外引流并注入尿激酶，及给予腰穿脑脊液置换或置管引流治疗，可得到较为满意的治疗效果。 标签：重度脑室内出血；脑室外引流；尿激酶；脑脊液置换脑室内出血分为原发性脑室内出血和激发性脑室内出血；出血原因又分为外伤性脑出血，高血压脑出血，脑肿瘤破裂出血，动脉瘤出血，动静脉畸形及烟雾病等等。均是危及生命的临床急诊之一。其住院治疗时间长，治疗效果差，病残率较高。笔者所在科自2006年1月~2011年8月共收治重度脑室内出血患者68例，均采用脑室外引流及尿激酶脑室内注入，6 d后给予腰穿脑脊液置换或置管引流治疗，总的效果较为理想，现总结如下。 1资料与方法 1.1一般资料重度脑室内出血患者68例。其中男45例，女23例。年龄52~86岁，平均68.9岁。其中外伤性脑出血10例，高血压重度脑室内出血32例，动脉瘤重度脑室出血13例，动静脉畸形重度脑室出血6例，烟雾病重度脑室内出血4例，脑肿瘤破裂重度脑室出血3例。 1.2临床表现按GCS评分：4~8分45例，9~11分23例。全部患者均行头部CT扫描得到证实，且根据Graeb脑室内出血评分，9分21例，10分15例，11分19例，12分13例，均为重度脑室内出血。 1.3影像学资料全部患者行头部CT扫描显示全脑室铸型23例，单侧脑室铸型45例。本组患者住院后均经头部MRA、CTA或脑血管造影证实为外伤性脑出血，高血压脑溢血，脑动脉瘤破裂出血，动静脉畸形出血，烟雾病出血，脑肿瘤破裂出血等等。 1.4治疗方法所有患者住院后均给予神经外科重症患者常规处理后，手术时间在出血后8~24 h 53例，24 h以上15例。其中行单侧侧脑室额角穿刺35例，双侧脑室额角穿刺33例。一般穿刺后引流量为总出血量的1/3~1/2左右，且所有病例均在穿刺24 h后给予引流管内注入尿激酶2万U+生理盐水2~5 ml。注入后夹管1~2 h后松管引流，每日注入1~2次。术后根据引流管内引流液的变化情况来复查头部CT，一般引流3~5 d后脑室内的血凝块大部分液化，脑室系统基本上畅通，在第三脑室，第四脑室内的积血消失，颅内压明显降低，可以逐渐减少尿激酶的用药次数和用量。一般术后5~6 d左右拔除引流管，改行腰穿脑脊液置换或腰大池引流，必要时要使用脱水药降颅内压以免发生枕骨大孔疝。2结果
脑室内出血
双侧脑室内出血铸型不同手术方法治疗结果比较河北井陉矿业集团医院神经外科 王林曹哲苏建永梅海林 脑室内出血是各种因素导致颅内血管破裂血液进入脑室系统引起的综合症[1]。属于继发性脑室内出血。本病死亡、病残率均很高，预后差。自1998年1月至2008年9月我们共收治双侧脑室内出血铸型47例，现将治疗体会报告如下。 资料与方法 一.临床资料 本组男21例，女26例，年龄16~75岁，有高血压病史40例，3例为外伤性脑室出血，3例为脑血管畸形（AVM）自发性脑室出血，1例为颅底血管异网症自发性脑室出血。 头颅CT扫描：47例均显示双侧脑室内积血铸型。伴脑实质内血肿27例，伴三脑室出血9例，伴三、四脑室出血铸型23例。 二.治疗方法与结果 47例中8例行开颅血肿清除+脑室冲洗引流，死亡3例，植物生存2例。15例行血肿穿刺+单侧脑室引流，死亡4例。24例行血肿穿刺+双侧脑室引流+腰大池引流，尿激酶脑室内灌洗，死亡3例。三.讨论 脑室内出血是脑出血的一种具有高死亡率、高发病率的严重临床类型，其发生率占急性出血性脑血管病的30%~60%。因其常伴有急性梗阻性脑积水，如不采取积极治
疗，其死亡率高达40%~60%[2]，出血性脑室扩张和脑血管痉挛两大并发症使其预后较其他脑出血更差。尤其是具备二个以上严重脑室内积血，其对脑室周围组织包括上丘脑下部和脑干上端产生直接的刺激和挤压作用，并阻塞脑脊液循环，导致颅内压急剧升高，脑血流减少，脑灰质核团继发缺血、缺氧性损害。Hua[3]等利用建立动物模型得出脑室体积与脑室内血凝块的体积呈线形正相关的结果。Gong[4]等也认为急性脑室扩张主要是脑室内血凝块的占位效应。脑室内血凝块自然完全溶解时间较长，在临床上按CT所见一般需要3周左右[5]。脑室内血凝块还可以沿脑脊液循环通路进入基底池和蛛网膜下腔，血凝块中的红细胞裂解，释放的血管活性物质作用于脑动脉壁引起血管壁的肌肉痉挛和损伤[6]。诸多学者观察到红细胞的分解产物是致痉挛物质[7]。因此以往保守治疗其死亡率几乎是100%。所以及时明确诊断，早期清除脑室内积血，保持脑脊液循环通畅，减少继发性脑损害是本病救治成功的关键。外科治疗脑室出血，以往倾向于按一般脑出血手术指征来选择治疗，但多数情况下病情进展迅速或因血压过高而丧失手术机会。我们通过采用不同手术方法治疗结果比较，认为虽然是严重脑室出血，一旦明确诊断，抓住手术时机，尽早根据CT定位进行血肿穿刺+双侧脑室引流+腰大池引流、脑室内尿激酶灌洗治疗，其预后及生存质量还是比较乐观的。本组患者有24例采用上述手术方法治疗，死
新生儿颅内出血试题
1、下列哪项不是新生儿颅内出血较常见的类型（）。 A 、蛛网膜下腔出血 B、硬脑膜下出血 C、月脑干出血 D、脑室周围-脑室内出血 2、根据CT可将脑室周围-脑室内出血分为四级，其中川级为（）。 A 、脑室管膜下出血 B、脑室内出血伴脑室扩张 C、脑室内出血，但无脑室扩张 D、脑室内出血伴脑实质出血 3、新生儿颅内出血，下列哪项错误（）。 A 、产伤性颅内出血，足月儿多见 B、多由窒息和产伤引起 C、硬膜下血肿多由产伤引起 D、小脑出血多发生在足月儿 4、颅内出血的分类不包括（）。 A 、硬膜下出血 B、蛛网膜下腔出血 C、小脑出血 D、脑室出血 5、极低出生体重儿，因窒息引起颅内出血的常见部位不包括（）。 A、脑室内出血 B、脑室管膜下出血 C、脑实质出血 D、小脑出血 6、下列对颅内出血的治疗中，哪项是错误的（）。 A 、降低颅高压 B 、抗生素预防感染 C、控制惊厥 D 、应用止血药 7、足月儿，有胎儿宫内窒息史，出生后不久出现烦躁不安，易激惹。应具有下列哪项才能诊断为颅内出血（）。 A 、口吐泡沫，唇周发绀 B、脑性尖叫，拒奶且脑脊液中必须发现皱缩红细胞 C、前囟隆起，张力增高 D 、血常规检查正常 8、头部血肿，下列哪项错误（）。 A 、多发生在头顶部 B、可超越骨缝 C、常发生在一侧 D、可发生高胆红素血症 9、因产伤引起颅内出血的最常见部位是（）。 A 、脑实质
B、脑室内 C、脑室管膜下 D、小脑天幕附近 10、脑室周围-脑室内出血的CT 图像分级中，以下哪项错误（）。 A 、根据CT 图像可分为 4 级 B、1级为脑室管膜下出血 c、n级为脑室内出血，但无脑室扩大 D、"级为脑室内出血伴蛛网膜下腔出血
最权威脑出血治疗方案大全(标准)
最权威脑出血治疗方案大全（标准） (一)治疗 1.急性脑出血的急救原则 防止进一步出血;降低颅内压;控制脑水肿;维持生命功能和防治并发症。 具体措施是： (1)安静卧床：床头抬高，尽量减少搬动。一般卧床3～4周左右。 (2)保证呼吸道通畅：脑出血的最初的5min内，对于生命是至关重要的。由于患者舌根后坠容易阻塞呼吸道引起窒息，应保证呼吸道通畅：松解衣领，取下义齿，侧卧位，头后仰，便于口腔分泌物自行流出，并及时清除口腔呕吐物，一旦窒息，尽快掏净口腔，进行人工呼吸。 (3)合理应用镇静药：对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。 (4)调整血压：对血压较高的脑出血，可用小量利舍平(利血平)治疗或25%硫酸镁10ml，深部肌内注射;神志清楚的给予口服降压药物。 (5)少搬动：如果患者在狭小场所发病，要尽快设法移到宽敞的地方。原则是尽量不要震动头部，保持头部水平位搬运，以免堵住呼吸道。 (6)内科治疗：血肿小且无明显颅内压增高，基本上以内科基础治疗为主，有时可早期增加改善脑血循环的药物，较多采用有活血祛瘀的中药制剂。伴发脑水肿、颅内压增高的患者，则需积极而合理的脱水疗法。 (7)外科治疗：对血肿大、中线结构移位明显者，大多须及时手术。有时为了抢救危重症患者，则应紧急手术。有学者认为在病理损害中起启动和关键作用的是血肿，其引起的缺血水肿体积又可数倍于血肿，故主张尽早手术，甚至在发病6h内的早期手术，可最大限度地减轻继发性损害，提高抢救成功率，降低致残率，因而获得较好的疗效。 (8)止血药物：常用酚磺乙胺(止血敏)、氨甲苯酸(抗纤溶芳酸)、维生素K等。止血药用量不可过大，种类不宜多。 (9)加强护理，保持呼吸道通畅：定时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。重点动态观察生命体征，包括意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸，每半小时测1次，平稳后可2～4h测1次，并认真记录。 (10)及时抢救：如意识障碍加重或躁动不安，双瞳孔不等大，对光反应迟钝，脉搏缓慢，血压升高，说明已有脑疝发生，应立即进行抢救。 2.急性期一般治疗 (1)保持呼吸道通畅：昏迷患者可取头侧位，不宜仰卧位，以防舌后坠而堵塞气道。及时翻身拍背部，以利痰液咳出，同时勤吸痰液，也可雾化吸入，以
自发性脑出血及脑室内出血手术说明书
自發性腦出血及腦室內出血手術說明書 病室床號______________ 科別_______ 病歷號___________________________ 病人出生日期_年_________ 月_ 日手術主治醫師姓名______________________ 病人姓名_________________________ 、八、、》 刖言 自發性腦出血主要原因為長期的高血壓，而東方人及黑人較白種人的發生率高。近年來台灣地區隨著醫療進步，血壓獲得良好的控制，腦出血的比率已逐年下降，目前35歲以上每10萬人口每年約有73人，佔所有中風患者的22%, 但其死亡率則較腦梗塞高出許多，發病一個月內的死亡率約26-30%。 自發性腦出血的症狀及診斷 臨床症狀：突發的局部神經症狀，常併有頭痛（40%）、噁心嘔吐（35%）、血壓偏高（87%）、意識障礙（50%），少數會有癲癇發作現象（6.1%）。約35 %的病人早期症狀會有惡化的現象，此乃發作6小時內持續出血而致血塊擴大。 致病原因：常會有高血壓病史，可能伴隨頭部外傷之症狀，而較難區分是腦出血在先頭部外傷在後，抑或外傷後造成腦出血。或使用抗凝血劑、抗血栓藥物，或有酒精或藥物成癮，或血液疾病。其他原因如顱內動脈瘤，腦瘤，動靜脈畸型或類澱粉樣血管病變等。 由臨床表現及神經檢查結果很難準確區分出腦出血或腦梗塞，而電腦斷層或磁震造影檢查是目前最能夠早期區分為腦出血或腦梗塞的主要檢查。腦部血管攝影的檢查時機須依病人的臨床狀況、懷疑可能有顱內動脈瘤或動靜脈畸型等特殊腦血管病變之診斷以及由神經外科醫師判斷需外科手術的急迫性來決定。年青、無高血壓病史或無其他腦出血危險因素之患者，在病情需要時，可做血管攝影以探查病因。年長的高血壓病患，腦出血位於基底核、視丘、小腦或橋腦，除非懷疑有特殊的腦血管病變，否則大多不需做腦血管攝影檢查。磁震造影（MR） 或血管造影檢查對某些腦出血病患的病因探討會有所幫助，如海綿狀血管瘤較確 定的診斷，常需做MRI檢查。 手術治療時機 目前尚無足夠的臨床試驗佐證，可證明內科或外科治療對病人較有幫助, 甚至自發性腦出血的患者是否需手術，及手術的時機為何，均尚無定論。一般是以減少腦內血