急性肾小球肾炎的病因病理和发病机制
急性肾小球肾炎的病因病理和发病机制
急性肾小球肾炎是一种常见的严重威胁健康的免疫反应性疾病，多见于儿童和青年，男性多于女性。本病的发生与全身其它部位的感染有密切关系，其中以链球菌引起的上呼吸道感染最为常见，其次为皮肤感染。但本病的发生并非因细菌感染肾脏直接引起炎症，而是与病原体相关的抗原抗体复合物所介导的肾小球炎症反应，造成肾小球大量变性坏死，虽然只有少数病人会出现严重的后果，但由于如治疗不及时可以造成急性肾功能衰竭、充血性心力衰竭等危象而威胁生命，所以应引起足够重视。
一、病因和发病机制
急性链球菌感染后肾炎与A组β溶血性链球菌感染有关，根据其菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质分为若干型，认为A组12型是大部分肾炎的病因。其他如1、3、4、18、25、49、60型与呼吸道感染后的急性肾炎有关，2、49、55、57、60型与皮肤感染后的急性肾炎有关，所有的致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性。本病是由链球菌感染引起的免疫复合物性肾炎，其发病机理目前主要认为是由链球菌来源的有关抗原与其相应的特异抗体于循环中形成抗原——抗体复合物随血流抵达肾脏，沉积于肾小球基底膜，进而激活补体造成肾小球免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，
先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；本病急性期病理表现多为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。
中医对本病的病因病机认识可归纳为以下几点：
1、风邪外袭风寒或风热之邪外袭，内舍于肺，肺失宣降，上不能宜发水津，下不能通调水道、输于膀胱，以致风遏水阻，风水相搏，流溢肌肤，发为本病。
2、湿度浸渍肌肤溃疡湿毒未能及时清解消透，则内归肺脾，致肺失宣降、脾失运化，导致水液代谢受阻，水湿潴留，发为本病。
3、水湿浸渍居住潮湿，或冒雨涉水，水湿之气内侵，脾为湿困，失其健运，水湿不运，泛于肌肤，发为本病。
4、湿热内壅湿热侵袭，或饮食不节、过食辛甘肥腻生湿热，或湿郁化热，湿热壅盛，三焦气机阻滞，水道不利，发为本病。
综上所述，本病病因主要与风湿热毒有关，这些因素可以单独致病，亦可兼杂为患；病机关键在于肺脾肾功能失调。本病早期以标实邪盛为
主，但恢复期常以虚实并现，临床以气阴受伤、湿热未消表现多见。
二、病理
肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表一，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。本病所致的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关，尚无定论。
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肾脏病理图片(肾小球肾炎病理图片)
肾小球肾炎病理图片集锦 正常肾小球，显微 这是光镜下的一个正常的肾小球。肾小球血管袢薄而清晰。内皮细胞和系膜细胞数目正常。周围的肾小管 也正常。健康状态良好。 正常肾小球，显微，PAS染色 这是正常肾小球，用PAS染色以突出基底膜。肾小球
血管袢薄而清晰。 正常肾小球，图示 图示为一个正常肾小球。注意血管袢和系膜的关系。15％的肾小球滤过发生在系膜。其它的通过有孔的上皮细胞滤过。正常的阴离子屏障阻止象白蛋白这样的蛋白分子从内膜通过。正常系膜含2～4个系膜细胞。
它具有巨噬细胞的功能。 微小病变，电镜 这是微小病变。它的特点是：上皮细胞（足细胞）的足突消失，正常的离子屏障丧失，表现为选择性白蛋白漏出，及随后的蛋白尿。光镜下，微小病变的肾小球是正常的。在这张电镜照片的下半部的毛细血管袢中有2个高电子密度的RBC。内皮出现孔隙，但基底
膜正常。然而，上皮细胞表面的足突消失（呈融合状）。 局灶性节段性肾小球硬化，显微 这是局灶性节段性肾小球硬化。在肾小球的中央有一片胶原硬化区。和微小病变相比，局灶性节段性肾小球硬化的病人更容易发生非选择性蛋白尿、血尿、发
展为慢性肾衰，皮质激素的治疗效果不好。 局灶性节段性肾小球硬化，显微，三色法染色 这是局灶性节段性肾小球硬化病人。三色法染色显示了蓝色的胶原沉积。成人和儿童肾病综合征有1/6是局灶性节段性肾小球硬化。
链球菌感染后肾小球肾炎，低倍镜 小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清。这是增生性肾小球肾炎的一种，也称作链球菌感染后肾小球肾炎。 链球菌感染后肾小球肾炎，高倍镜 链球菌感染后的细胞大量增生是因为在毛细血管袢内及周围有内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞和中性粒细胞的数量增多造成的。可在A组β溶血性链球菌的某一亚群感染的数周后发生此病。病人抗O滴度特征性
急性肾小球肾炎最常见的临床表现
急性肾小球肾炎最常见的临床表现 急性肾小球肾炎，简称急性肾炎，是指临床上急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾功能异常为特点的肾小球疾病；肾炎患者的常见症状血尿分几种，一个叫肉眼血尿，一个叫镜下血尿，对于急性肾炎和慢性肾炎，都可以表现为肉眼血尿或者是镜下血尿。镜下血尿可用显微镜或尿沉渣检查，发现红细胞；肉眼血尿呈洗肉水、浓茶水样。 小儿急性肾小球肾炎是指由各种病因引起感染后机体的免疫反应所导致的急性双侧肾脏非化脓性的肾小球炎性改变，临床以血尿为突出表现，也可合并浮肿、少尿、急性肾功能不全及高血压等临床表现。儿童的急性肾小球肾炎比较常见的为链球菌感染后引起的，所以如果小孩换药急性扁桃体炎，尤其是链球菌感染所致的，就一定要积极的抗感染治疗，一般疗程为10-14天，这样在急性扁桃体炎感染或链球菌感染后，引起肾炎的可能性就较小了。 急性肾小球肾炎最常见的临床表现：主要就是表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压部分，患者有可能出现肾功能下降。首先表现为尿液改变，多数患者会有肉眼血尿，往往会有轻度到中度的蛋白尿，少数患者会表现为肾病综合征的改变，大量的蛋白尿。 另外会有高血压，大部分患者会有一过性血压的升高。一般都是轻度以及中度的血压高，主要就是水钠潴留以后引起来的循环血容量增加而引起高血压。极个别的有可能会并发高血压等病，水肿比较多见，为患者的首发症状。 大部分一开始是在早上的时候，眼睑以及面部水肿。也有可能伴有双下肢凹陷性水肿，严重的会出现胸水以及腹水，甚至全身的水肿，少部分患者会出现心功能衰竭。主要是因为水钠导致潴留的循环血容量增加，有可能表现为呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，肾功能会有异常改变，早期肾小球滤过率降低，尿量减少，有可能并发肌酐尿素氮水平的升高，严重的会出现少尿无尿。
引起肾小球肾炎的发病机制是什么
引起肾小球肾炎的发病机制是什么 免疫复合物形成引起肾小球肾炎基本上有两种方式：①抗体与肾小球内固有的不溶性肾小球抗原或植入在肾小球内的非肾小球抗原，在肾小球原位结合形成免疫复合物;②血液循环内形成的可溶性抗原抗体复合物沉积于肾小球。 1.肾小球原位免疫复合物形成抗体与肾小球内固有的抗原成分或植入在肾小球内的抗原结合，在肾小球原位直接反应，形成免疫复合物，引起肾小球损伤。近年来的研究证明，肾小球原位免疫复合物形成在肾小球肾炎的发病中起主要作用。由于抗原性质不同所引起的抗体反应不同，可引起不同类型的肾炎。 (1)肾小球基底膜抗原：肾小球基底膜本身的成分为抗原，机体内产生抗自身肾小球基底膜抗体，这种自身抗体直接与肾小球基底膜结合形成免疫复合物。用免疫荧光法可见免疫复合物沿肾小球毛细血管基底膜沉积呈连续的线形荧光。肾小球基底膜抗原的性质可能是基底膜内Ⅳ型胶原羧基端非胶原区的一种多肽。关于机体产生抗自身肾小球基底膜抗体的原因目前还不完全明了。可能在感染或某些因素的作用下，基底膜的结构发生改变而具有抗原性，可刺激机体产生自身抗体。或某些细菌、病毒或其他物质与肾小球基底膜有共同抗原性，这些抗原刺激机体产生的抗体可与肾小球毛细血管基底膜起交叉反应。抗肾小球基底膜抗体引起的肾炎称为抗肾小球基底膜性肾炎，是一种自身免疫性疾病。这类肾炎在人类较少见，约占人类肾小球肾炎的5%。 (2)其他肾小球抗原：除肾小球基底膜外，肾小球内其他抗原成分如系膜细胞膜抗原Thy-1和上皮细胞的Heymann抗原等也可引起肾小球原位免疫复合物形成。典型的代表为实验性大鼠的Heymann肾炎。用肾小管刷状缘抗原免疫大鼠后，大鼠体内产生抗肾小管刷状缘抗体，并引起肾小球肾炎。目前已知这种刷状缘抗原即Heymann抗原，是一种分子量为330kD的糖蛋白(gp330)，主要位于近曲小管刷状缘和肾小球。肾小球的gp330由脏层上皮细胞合成，合成后集中在上皮细胞足突底部表面与毛细血管基底膜相邻处。抗体与足突底部的gp330抗原结合，在毛细血管表面形成多数小丘状免疫复合物，免疫荧光染色呈不连续的颗粒状荧光。电子显微镜下可见肾小球毛细血管基底膜表面上皮细胞下有多数小堆状电子致密物沉积。免疫复合物沉积在肾小球毛细血管表面，呈不连续的颗粒状荧光免疫荧光染色FITC-IgG (3)植入性抗原：非肾小球抗原可与肾小球内的成分结合，形成植入性抗原而引起抗体形成。抗体与植入抗原在肾小球内原位结合形成免疫复合物引起肾小球肾炎。可形成肾小球植入抗原的非肾小球抗原可为内源性或外源性。例如带正电荷的非肾小球抗原或抗体，可与肾小球内带负电荷的成分如基底膜表面的硫酸类肝素、多糖蛋白或系膜细胞表面的阴离子结合形成植入抗原。免疫球蛋白，聚合的IgG等大分子物质常在系膜内沉积与系膜结合形成植入抗原。此外，细菌的产物如甲组链球菌产生的endostreptosin、病毒、寄生虫等感染产物和某些药物都可能与肾小球内的成分结合形成植入抗原。大多数植入抗原引起的肾小球肾炎，用免疫荧光法检查可见免疫复合物在肾小球内呈不连续的颗粒状荧光。
肾小球肾炎的发病机制
肾小球肾炎的发病机制 急性感染后肾小球肾炎 急性肾炎又称急性感染后肾小球肾炎（AGN），是以急性肾炎综合征为表现的一组疾病，其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。病理变化以肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生性变化为主。该病常发生在感染后，有多种病因，以链球菌感染后急性肾炎最为常见。 肾小球肾炎 病因 1.β溶血性链球菌其A组1、4、12、29型等“致肾炎菌类”所致的上呼吸道感染（扁桃体炎）或皮肤感染（脓疱疮）。 2.其他细菌如肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌、淋球菌、伤寒杆菌等所致感染。 3.病毒如水痘病毒，腮腺炎病毒、EB病毒等所知感染。 4.其他支原体、原虫及寄生虫等感染后亦可发生该病。 病理改变 该病主要是由于感染所诱发的免疫反应引起。多认为链球菌的胞浆或分泌蛋白的某些成分可能为主要致病抗原，诱发免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球而致病。或抗原种植于肾小球后在结合循环中的特异性抗体形成原位免疫复合物而致病。肾小球内的免疫复合物导致补体激活、中性粒细胞和单核细胞浸润，引发肾脏病变。 1.光镜检查可见肾小球细胞成分增多，血管袢肥大，毛细血管腔有不同程度的阻塞，偶有小血栓形成。该病以内皮和系膜细胞增生为主，病理上成为毛细血管内增生性肾小球肾
炎。部分患者以渗出性病变为主。病变严重的患者可见毛细血管袢断裂，形成小血栓。增生渗出的差别程度很大，轻的病变仅有系膜细胞增生，重者内皮细胞增生，阻塞毛细血管袢，更严重者可形成新月体。肾小管改变不明显，可有肾间质水肿，中性粒细胞、单核细胞浸润。 2、免疫荧光检查可见IgG、补体C3为主的颗粒状物质沉积在毛细血管袢及系膜区。肾脏小血管及肾小管很少见免疫沉积物。 3.电镜检查可见上皮下电子致密物形成驼峰及膜内沉积，驼峰为不规则的团块状沉积，与起病8周后逐渐淡化形成透亮区。 临床表现 1.急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。通常于前驱感染后1--3周发病，病程平均为10天，少数患者可短于一周，也有长达3--4周。一般认为呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。患者全身症状轻重程度不一，儿童常有头痛、食欲减退、恶心、呕吐、疲乏无力、精神不振、心悸气促，甚至发生抽搐。成人可无明显全身症状，或仅有食欲减退，疲乏无力。 2.血尿几乎全部患者均有血尿，约40%患者为肉眼血尿，均为肾小球源性血尿。尿色呈均匀的棕色或洗肉水色，在酸性尿中呈将油样，一般无明显尿路刺激症状。血尿可持续数月，大多数在1年内痊愈。 3.蛋白尿患者可伴有轻中度蛋白尿，一般为0.5--3.5g/d，约20%患者的蛋白尿为3.5g/d，多预后不良。 4.水肿常为起病早期症状。大部分患者有水肿症状，典型表现为晨起眼睑水肿，可伴有下肢水肿，严重时可有全身水肿。 5.高血压大约80%患者出现一过性高血压。常为中等程度，与水钠潴留有关，经过利尿后可恢复正常。少数患者可出现严重高血压出现头痛、头晕、失眠，少数严重者可发生高血压脑病。 6.少尿大部分患者起病时尿量少于500ml/d。一般2周后尿量可逐渐增加。少数患者可发展为无尿，提示可能为新月体肾炎。 7.肾功能损伤患者起病早期由于肾小球滤过率降低，钠水潴留而导致尿量减少。少数患者甚至出现少尿，肾小球滤过功能减退，如肌酐清除率或尿素清除率呈中度至显著降低，表现为轻度氮质血症。少数患者于1--2周后随着尿量的增多，肾小球功能可逐渐恢复正常。仅有极少数患者表现为急性肾功能衰竭。 8.实验室检查患者血沉增快，可有轻度正色素、正细胞性贫血。在急性链球菌感染后肾炎时血清抗链球菌溶血O（ASO)，抗链激酶（ASK)及抗脱氧核糖核酸酶往往升高。绝大
急性肾小球肾炎的病理变化
急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同，轻者肾脏活组织检查仅 见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积 不显著，在电镜下无致密物沉着。 在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况，大多数发生于起病后不注意休息或治疗不 当的儿童。近年来医疗条件改善，此类症状已少见。但是，临床医师对下列严重情况的病 理生理、诊断和处理必须有足够的认识。 1.心力衰竭心力衰竭为由于肾小球滤过率降低，水、钠排出减少，但肾小管再吸收并未相应地减少，再吸收仍相对增加，导致水、钠滞留于体内，加上肾缺血肾素分泌可能增加，产生继发性醛固酮增多，加重了钠的滞留，因而血浆容量扩大。有作者用放射性铬标 记的红细胞测定了10例典型急性肾小球肾炎病例的血容量平均为79ml/kg，血浆容量为 51ml/kg，到恢复期分别回到63m1/kg及37ml/kg。高血压也为一个促进因素，会因左心排出阻力加大，而使心脏负担加重。与心肌本身病变也有关，从本症尸解资料分析，部分病例 有心肌间质水肿及/或浆液性心肌炎症变化，但病变轻微，一般未见心肌细胞坏死或明显的间质炎症浸润。可渐起或突然发病。常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1～2周内。起病 缓急、轻重不一。一般病人表现为少尿，水肿加重，逐渐出现咳嗽、气急，并出现呼吸困难，不能平卧，检查时可在肺底闻及水泡音或哮鸣音，还可发现心界扩大，心率加快，第 一心音变钝和奔马律，此外还有肝大，颈静脉怒张。少数严重病例可以急性肺水肿而突然 起病，而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。出现急性肺水肿的原因与正常的肺 循环中肺动脉低阻力，仅为主动脉1/8;低压力，仅为主动脉压力的1/8及大流量有关。肺血管虽小，但血流量基本上与体循环量相等，而且肺组织的结构疏松，胸腔内又系负压，所 以水份易从肺微血管渗出，但由于血浆胶体压为3.33～4.27kpa(25～32mmhg)，大大超过 0.667～1.47kpa(5～11mmhg的肺微血管压力，因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。但是 急性肾小球肾炎时全身呈充血状态，血容量增大，而肺循环对容量扩张的储备能力远较体 循环小，在小儿，血容量增加100～200ml时即可致肺微血管压力增加而发生肺水肿。动物 实验证明血浆蛋白正常者，则左心房压力仅需1.33kpa(10mmhg)即可引起肺水肿。x线检查 发现早期即可有心影扩大，甚至在临床症状不明显者经x线检查证明也具有心脏扩大，有时也可见少量胸腔及心包积液。心力衰竭病情常危急，但经积极抢救并有较好利尿效果后， 可迅速好转，扩大的心脏可完全恢复正常，惟心电图t波改变有时需数周才能恢复。 2.高血压脑病高血压脑病是指血压急剧增高时出现的以神经系统症状，如头痛、呕吐、抽搐及昏迷为主要表现的综合征。发病机制，一般认为在全身性高血压基础上，脑内阻力 小血管自身调节紊乱，导致发生缺氧及程度不等的脑水肿所致。多与严重高血压有关，有 时血压可突然升高而发病，不一定与水肿严重程度相平行。在临床上，于发病前后脑血管 造影检查有显著的动脉痉挛现象，发作时眼底检查有显著的动脉痉挛。临床高血压的程度 与脑症状的有无或轻重并不完全平行，可以认为全身性高血压在本症发作中虽起重要作用，但不是唯一的因素。脑水肿是一种继发的改变而不是基本原因。脑水肿一旦形成后，则脑 缺氧加重，可形成恶性循环，加之急性肾小球肾炎时本已有水、钠滞留，脑水肿更易形成。临床表现：高血压脑病发生于急性肾小球肾炎病程的早期，一般在第1～2周内，平均在第5天。起病较急，发生抽搐，昏迷前病人的血压急剧增高，诉头痛、恶心、呕吐，并有不同 程度的意识改变，出现嗜睡、烦躁等。有些病人还有视觉障碍，包括暂时性黑矇。神经系 统检查多无限局性体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛可阳性，并可出现病理反射，部分重症病人可有脑疝征象，如瞳孔变化、呼吸节律紊乱等。眼底检查除常见广泛或 局部的视网膜小动脉痉挛外，有时或可见到视网膜出血、渗出及视乳头水肿等。脑电图检 查可见一时性的局灶性紊乱或双侧同步尖慢波，有时节律性较差，许多病例两种异常同时 存在。脑脊液检查外观清亮，压力和蛋白质正常或略增，偶有少数红细胞或白细胞。一般
肾小球肾炎的病理变化
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 肾小球肾炎的病理变化 导语：肾功能是我们的中干力量的功能，如果我们很多人平时所说，我们如果肾功能不好我们是很难去干重活的，所以，很好的肾对于我们人体来说是非常 肾功能是我们的中干力量的功能，如果我们很多人平时所说，我们如果肾功能不好我们是很难去干重活的，所以，很好的肾对于我们人体来说是非常伟大的，包括如果你想要小孩，没有一个好的肾是不行的，但是肾也是有得病的风险，就像我们所说的：肾小球肾炎，那么我们下面就来看看肾小球肾炎的病理变化吧。 肾小球肾炎的病理变化 （一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎 1.病理变化病变为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球。镜下见： ①肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀，较多的中性粒细胞和少量单核细胞浸润，使肾小球内细胞数目增多，肾小球体积增大，。肾小球毛细血管受压，引起肾小球缺血。②肾小球的病变引起所属肾小管缺血，肾小管上皮细胞肿胀，管腔内含有从肾小球滤出的蛋白、红细胞、白细胞和脱落的上皮细胞，这些成分可在管腔内凝集成各种管型。③肾间质充血、水肿，少量炎细胞浸润。肉眼观，两侧肾脏对称性肿大，包膜紧张，表面光滑，色较红，称为“大红肾”。有时，因肾小球毛细血管破裂出血，肾表面和切面可见散在的出血点，如蚤咬状，称为“蚤咬肾”。 2.病理临床联系①少尿：由于肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞肿胀、增生，使管腔狭窄，滤过率降低，而肾小管的重吸收相对正常，导致球一管失衡而引起少尿，严重者可致氮质血症。②血尿、蛋白尿、管型尿：肾小球毛细血管损伤，通透性增加所致。③水肿：主要原因 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
肾小球肾炎的常见发病机理
肾小球肾炎的常见发病机理 肾小球肾炎的三大发病机理。肾小球肾炎是肾病疾病的一种，经常引起肾功能衰竭。肾炎肾病一般早期症状不明显，到了晚期肾功能衰竭，危害病人的生命。肾小球肾炎分为原发性和继发性两种，下面我们听听专家是如何介绍的，原发性肾小球肾炎的发病机理。 肾小球肾炎的三大发病机理，专家给出如下解释： 1、免疫复合物沉积在肾小球上皮细胞： 上皮细胞受到损伤，其表面的C3b受体会进一步诱使大量免疫复合物沉积至上皮下，导致膜型肾病的产生。如果光学显微镜下仅有肾小球上皮细胞肿胀，电子显微镜下可见上皮细胞足突广泛融合变平，则为微小病变肾病，绝大多数病例预后良好。 2、免疫复合物沉积在肾小球系膜区： 大量的免疫复合物沉积肾小球系膜区，吸引炎性介质浸润，产生炎性反应。导致肾脏系膜细胞损伤，使系膜细胞增殖、收缩。系膜细胞增生、系膜基质增多，这就是系膜增生性肾小球肾炎，此时如果再有内皮细胞的增生，就是毛细血管内增生性肾小球肾炎。随着细胞分泌的介质、基质增多，毛细血管管腔狭窄，造成缺血缺氧，同时系膜细胞在炎性介质与基质的作用下表型转化为肌成纤维细胞，大量细胞外基质产生，病情恶化，肾脏纤维化进展;系膜细胞收缩，导致滤过面积较少，滤过的分数降低，基底膜受到损伤，通透性增加，有用物质漏出;再有系膜细胞的吞噬功能下降，使得免疫功能下降，大分子物质不能被吞噬，大量堆积最终使得系膜细胞表型转化为肌成纤维细胞，分泌不易被降解的ECM，健康肾脏功能的细胞逐步丧失。总之，受损的系膜细胞在肾脏纤维化中占据了中心位置。随着损伤细胞的扩大和蔓延，肾脏的健康肾单位愈少，肾脏纤维化逐步进展。 3、免疫复合物沉积在肾小球内皮下： 正常健康的肾小球内皮细胞有其正常的功能，当内皮细胞受到损伤，结构发生变化，功能也相应的产生变化。受损后的内皮细胞抗凝活性下降，促进了血小板的粘附与聚集，导致肾小球毛细血管微血栓形成，局部缺血缺氧;再者由于受损，NO(一氧化氮)、PGI2(前列环素)等血管扩张因子减少，分泌的血管紧张素增加，导致血管收缩，产生肾内高压;此外，受损后电荷滤过屏障产生障碍，基底膜受伤通透性增加。内皮细胞受损后的三种结果交互作用，进一步导致肾脏局部微循环障碍，部分肾小球硬化，并出现血尿、蛋白尿等临床表现。 研究表明，肾小球肾炎患者发病的机制有很多，主要为抗原抗体反应引起的变态反应。 由于各类感染以及药物等，抗原抗体结合形成免疫复合物，根据自身不同的体积以及所携带电荷的影响沉积在肾脏不同的固有细胞区域，分别沉积在内皮下、系膜区、上皮下位置，免疫复合物不断的沉积，对肾脏不同的固有细胞形成损伤。根据肾脏病变的性质、部位以及范围，分为不同的病理类型，微小病变肾病，膜性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎等。 肾小球肾炎的三大发病机理。肾小球肾炎发病机理很多，大多数都是由肾小球肾病疾病演变而来，常规检查时肾病病人会有很多检查，主要表现特征是面色苍白、乏力、生长发育迟缓等就诊，确诊时常已伴有不同程度的肾功能不全。希望大家能够注意多多预防肾病疾病，做好肾小球肾炎的预防与治疗工作。
急性肾小球肾炎所有
急性肾小球肾炎所有
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教案首页编号： 课程名称中西医结合内 科学 专业 中西医临床医 学 班级2007-2 主讲教师高昌杰计划时数 2 专业层次本科 专业职称主任医师编写时间2010-08-03 章节名称第二十六章急性肾小球肾炎.使用时间2010-12-16 教学目的与要求1．掌握急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。2．熟悉急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 3．了解本病的概念，流行病学、病因病理、发病机理。 重点/难点1．急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。2．急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 教学内容 更新情况 新增内容：中医对肾小球肾炎的辩证论治。 教学方法组织安排急性肾小球肾炎的概念、流行病学、历史沿革（15分钟）。典型病案（10分钟）。病因病理、临床表现与实验室检查（25）。诊断与鉴别诊断、治疗（25分钟）。中医研究进展（10分钟）。预防与调护（5分钟） 教学手段 课堂讲述与多媒体结合 基本教材和参考书《中西医结合内科学》《中医内科学》 《西医内科学》 《诊断学基础》 集体备课 要让学生掌握急性肾小球肾炎的诊断、临床表现与治疗方法及预后。 采用多媒体形象教学。 教研室 审查意见
（教学提纲） 第一节急性肾小球肾炎 一、教学目的 通过讲授，学会急性肾小球肾炎的诊断，学会运用西药，中药，中西医结合对本病进行治疗。 二、教学要求 1．掌握急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。 2．熟悉急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 3．了解本病的概念，流行病学、病因病理、发病机理。 三、教学内容 1．概述：急性肾小球肾炎的概念、流行病学、历史沿革。 2．典型病案 3．病因病理：本病是由甲型溶血性链球菌感染引起，急性肾炎的肾脏肿大，色灰白而光滑，又称“大白肾”。表面可有出血点，切面皮质和髓质境界分明，锥体充血，肾小球呈灰色点状。 4．临床表现与实验室检查：（1）水肿（2）高血压（3）尿异常（4）其他症状（5）眼底检查（6）血液检查（7）肾功能测定（8）并发症。 5．诊断与鉴别诊断：诊断要点：根据典型临床表现、实验检查可诊断，实验检查至少应以下列3项特征中的两项为依据：（1）因咽部或皮肤病变部分检出 血清浓致病菌（2）对链球菌胞外酶的免疫反应，有一项或多项成阳性。（3）C 3 度短暂下降，肾炎症状出现后8周内恢复正常。鉴别诊断：须于新月体肾炎、系膜毛细血管性肾炎、过敏性紫癜肾炎或狼疮性肾炎、系膜增生性肾炎相鉴别。 6．治疗：一般治疗：卧床休息、避免受寒受湿、低盐饮食、限制入水量及蛋白摄入量等。药物治疗包括：（1）控制感染首选青霉素（2）对症治疗。中医辩证论治。 7．预防与调护 8．中医研究进展
急性肾小球肾炎的病因病理和发病机制
急性肾小球肾炎的病因病理和发病机制 急性肾小球肾炎是一种常见的严重威胁健康的免疫反应性疾病，多见于儿童和青年，男性多于女性。本病的发生与全身其它部位的感染有密切关系，其中以链球菌引起的上呼吸道感染最为常见，其次为皮肤感染。但本病的发生并非因细菌感染肾脏直接引起炎症，而是与病原体相关的抗原抗体复合物所介导的肾小球炎症反应，造成肾小球大量变性坏死，虽然只有少数病人会出现严重的后果，但由于如治疗不及时可以造成急性肾功能衰竭、充血性心力衰竭等危象而威胁生命，所以应引起足够重视。 一、病因和发病机制 急性链球菌感染后肾炎与A组β溶血性链球菌感染有关，根据其菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质分为若干型，认为A组12型是大部分肾炎的病因。其他如1、3、4、18、25、49、60型与呼吸道感染后的急性肾炎有关，2、49、55、57、60型与皮肤感染后的急性肾炎有关，所有的致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性。本病是由链球菌感染引起的免疫复合物性肾炎，其发病机理目前主要认为是由链球菌来源的有关抗原与其相应的特异抗体于循环中形成抗原——抗体复合物随血流抵达肾脏，沉积于肾小球基底膜，进而激活补体造成肾小球免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，
先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；本病急性期病理表现多为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。 中医对本病的病因病机认识可归纳为以下几点： 1、风邪外袭风寒或风热之邪外袭，内舍于肺，肺失宣降，上不能宜发水津，下不能通调水道、输于膀胱，以致风遏水阻，风水相搏，流溢肌肤，发为本病。 2、湿度浸渍肌肤溃疡湿毒未能及时清解消透，则内归肺脾，致肺失宣降、脾失运化，导致水液代谢受阻，水湿潴留，发为本病。 3、水湿浸渍居住潮湿，或冒雨涉水，水湿之气内侵，脾为湿困，失其健运，水湿不运，泛于肌肤，发为本病。 4、湿热内壅湿热侵袭，或饮食不节、过食辛甘肥腻生湿热，或湿郁化热，湿热壅盛，三焦气机阻滞，水道不利，发为本病。 综上所述，本病病因主要与风湿热毒有关，这些因素可以单独致病，亦可兼杂为患；病机关键在于肺脾肾功能失调。本病早期以标实邪盛为
第三节 急性肾小球肾炎
第三节急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎（AGN）简称急性肾炎，是指一组病因不一，临床表现为急性起病，当有前驱感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾患。可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎（APSGN）和非链球菌感染后肾小球肾炎本节急性肾炎主要是指ASPGN。 1982年全国105所医院的调查结果为急性肾炎患儿占同期泌尿系统疾病的53．7％。本病多见于儿童和青少年，以5～14岁多见，小于2岁少见，男女之比为2：1。 [病因] 尽管本病有多种病因，但绝大多数的病例属A组p溶血性链球菌急性感染后引起的免疫复合性肾小球肾炎。溶血性链球菌感染后，肾炎的发生率一般在0％一20％。1982年全国105所医院儿科泌尿系统疾病住院病人调查，急性肾炎患儿抗“O”升高者占61．2％。我国各地区均以上呼吸道感染或扁桃体炎最常见，占51％，脓皮病或皮肤感染次之占25．8％。急性咽炎（主要为溶血性链球菌感染12型）后肾炎发生率约为10％～15％，脓皮病与猩红热后发生肾炎者约1％～2％。 除A组β溶血性链球菌之外，其他细菌如绿色链球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、流感杆菌等，病毒如柯萨基病毒以型、ECHO病毒9型、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒等，还有疟
原虫、肺炎支原体、白色念珠菌丝虫、钩虫、血吸虫、弓形虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等也可导致急性肾炎。 [发病机制] 目前认为急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染有关，所有致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性，包括菌壁上的M蛋白内链球菌素（endostretocin）和“肾炎菌株协同蛋白”（nephritisstrainassociatedprotein，NSAP）。主要发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。此外，某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物如某些菌株产生的唾液酸酶，与机体的免疫球蛋白 （1gG）结合，改变其免疫原性，产生自身抗体和免疫复合物而致病。另有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，可使少数病例呈现抗肾抗体型肾炎。急性链球菌感染后肾炎的发病机制见图14—1。 [病理] 图14—1 急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图 在疾病早期，肾脏病变典型，呈毛细血管内增生性肾小球肾炎改变。光镜下肾小球表现为程度不等的弥漫性增生性炎症及渗出性病变。肾小球增大、肿胀，内皮细胞和系膜细胞增生，炎性细胞浸润。毛细血管腔狭窄甚或闭锁、塌陷。肾小球囊内可见红细胞、球囊上皮细胞增生。部分病人中可
急性肾小球肾炎的发病机制
急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎的发病机制!急性肾小球肾炎是一种常见的严重威胁健康的免疫反应性疾病，多见于儿童和青年，男性多于女性。 本病的发生与全身其它部位的感染有密切关系，其中以链球菌引起的上呼吸道感染最为常见，其次为皮肤感染。但本病的发生并非因细菌感染肾脏直接引起炎症，而是与病原体相关的抗原抗体复合物所介导的肾小球炎症反应，造成肾小球大量变性坏死，虽然只有少数病人会出现严重的后果，但由于如治疗不及时可以造成急性肾功能衰竭、充血性心力衰竭等危象而威胁生命，所以应引起足够重视。 一、病因和发病机制 急性链球菌感染后肾炎与A组β溶血性链球菌感染有关，根据其菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质分为若干型，认为A组12型是大部分肾炎的病因。其他如1、3、4、18、25、49、60型与呼吸道感染后的急性肾炎有关，2、49、55、57、60型与皮肤感染后的急性肾炎有关，所有的致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性。本病是由链球菌感染引起的免疫复合物性肾炎，其发病机理目前主要认为是由链球菌来源的有关抗原与其相应的特异抗体于循环中形成抗原——抗体复合物随血流抵达肾脏，沉积于肾小球基底膜，进而激活补体造成肾小球免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病;本病急性期病理表现多为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。 中医对本病的病因病机认识可归纳为以下几点：
1、风邪外袭风寒或风热之邪外袭，内舍于肺，肺失宣降，上不能宜发水津，下不能通调水道、输于膀胱，以致风遏水阻，风水相搏，流溢肌肤，发为本病。 2、湿度浸渍肌肤溃疡湿毒未能及时清解消透，则内归肺脾，致肺失宣降、脾失运化，导致水液代谢受阻，水湿潴留，发为本病。 3、水湿浸渍居住潮湿，或冒雨涉水，水湿之气内侵，脾为湿困，失其健运，水湿不运，泛于肌肤，发为本病。 4、湿热内壅湿热侵袭，或饮食不节、过食辛甘肥腻生湿热，或湿郁化热，湿热壅盛，三焦气机阻滞，水道不利，发为本病。 综上所述，本病病因主要与风湿热毒有关，这些因素可以单独致病，亦可兼杂为患;病机关键在于肺脾肾功能失调。本病早期以标实邪盛为主，但恢复期常以虚实并现，临床以气阴受伤、湿热未消表现多见。 二、病理 肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表一，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等;并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质(包括含氮代谢产物、无机盐)的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。本病所致的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关，尚无定论。 急性肾小球肾炎是一种常见的严重威胁健康的免疫反应性疾病，多见于儿童和青年，男性多于女性。本病的发生与全身其它部位的感染有密切关系，其中以链球菌引起的上呼吸道感染最为常见，其次为皮肤感染。但本病的发生并非因细菌感染肾脏直接引起炎症，而是与病原体相关的抗原抗体复合物所介导的肾小球炎症反应，造成肾小球大量变性坏死，虽然只有少数病人会出现严重的后果，但由于如治疗不及时可以造成急性肾功能衰竭、充血性心力衰竭等危象而威胁生命，所以应引起足够重视。 一、病因和发病机制 急性链球菌感染后肾炎与A组β溶血性链球菌感染有关，根据其菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质分为若干型，认为A组12型是大部分肾炎的病因。其他如1、3、4、18、25、49、60型与呼吸道感染后的急性肾炎有关，2、49、55、57、60型与皮肤感染后的急性肾炎有关，所有的致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性。本病是由链球菌感染引起的免疫复合物性肾炎，其发病机理目前主要认为是由链球菌来源的有关抗原与其相应的特异抗体于循环中形成抗原——抗体复合物随血流抵达肾脏，沉积于肾小球基底膜，进而激活补体造成肾小球免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正
最新急性肾小球肾炎病历
急性肾小球肾炎病历 患儿XX，10岁，男童，因“血尿、颜面水肿2+天”入院。 1.患儿系学龄期儿童； 2.起病急，有前驱期上感史； 3.主要表现：患儿于入院前2+天因感冒后为予以重视出现血尿，为肉眼血尿，伴颜面水肿，呈非凹陷性水肿，伴尿量减少、发热、恶心、呕吐、头晕等症状；无盗汗、寒战，无胸闷、胸痛，无呼吸困难、紫绀等症状；患儿家长为求治疗，遂急送至我院门诊就诊，门诊以“急性肾小球肾炎”收入我科住院治疗；患儿病后精神较差、睡眠欠佳、大便正常。 入院查体：T 37.8℃， P 100次/分，R 23次/分，W 28kg，BP145/93mmHg；急性病容，神清，精神较差，步入病房，查体合作。 全身皮肤黏膜无黄染、皮疹及出血点。头形正常，双侧瞳孔等大等圆，对光反射正常，唇红，咽充血，颈软，颈部淋巴结无肿大。胸 廓对称，听诊双肺呼吸音清晰，未闻及明显湿罗音。心界稍大，心 率100次/分，律齐，心音有力，心脏听诊未闻及明显杂音。腹平软，肝、脾肋下未扪及，双肾区叩痛，移浊（—），肠鸣音正常。四肢肌力、肌张力正常，神经系统检查无明显异常。 辅助检查：1.尿液检查：尿红细胞增多，为肾小球源性血尿，尿
蛋白多为＋～＋＋＋，可见多种管型。2.血液检查：常见轻度贫血，多为血液稀释所致。白细胞轻度升高或正常。红细胞沉降率（ESR）多轻度增快。3.血清补体测定：病程早期血清C3明显降低，6～8周恢复正常。4.抗链球菌溶血素“O”多升高。 初步诊断及依据：急性肾小球肾炎依据：患儿系学龄期儿童，起病急，有前驱期上感史；因“血尿、颜面水肿2+天”入院；查体：双肾区叩痛；辅查支持；故诊断。 鉴别诊断及依据： 1. 2.慢性肾炎急性发作：大多数慢性肾炎，往往隐匿起病； 3. 4.急进性肾炎：数周内进行性肾功能恶化可帮助鉴别，必要时肾穿刺病理检查，表现为新月体肾炎； 5.急性尿路感染：尿常规可出现红细胞，但常伴白细胞及脓细胞，部分患者有发热及尿路刺激征，中段尿培养可确诊； 6. 7.IgA肾病：主要以反复发作性血尿为主要表现，ASO、C3往往正常，肾活检可以明确诊断；
急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。 一、基本概述 急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。 二、病因学 根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾
炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。 在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主。 三、发病机理 关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。 四、病理 急性期肾脏较正常增大，病理改变为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。肾小球内增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞。急性期有较多的中性粒细胞及单核细胞浸润。Masson染色可见上皮下有免疫复合物的沉积。间质中可以有水肿和炎症细胞浸润。免疫荧光检查可见沿毛细血管壁和系膜区有弥漫粗颗粒免疫复合物沉积，其中主要成分是IgG和C3，IgA和IgM少见。电镜检查可见上皮细胞下有“驼峰状”电子致密物沉积。PSGN病理改变呈自限性，可以完全恢复，若起病1个月后仍然有较强IgG沉积，就会导致病情迁延不愈。
肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现
肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现 基本病理变化；1.肾小球细胞增多；肾小球系膜细胞，内皮细胞和上皮细胞增生，并有中性粒细胞单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾小球体积增大，细胞数量增多。 2.基膜增厚和系膜基质增多， 3.炎性渗出和坏死， 4.玻璃样变和硬化， 5.肾小球和间质的改变临床表现；1.急性肾炎综合症。起病急，常表现为明显的血尿，轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者可出现氮质血症。 2.快速进行性肾炎综合症 3.肾病综合症；主要表现为1大量蛋白尿，每天尿中蛋白含量达到或超过3.5克，2明显水肿3低蛋白血症4高脂血症和脂尿 4.无症状性血尿或蛋白尿 5.慢性肾炎综合症 急性弥漫性增生性肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现 基本病理变化：光镜下，弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生 免疫荧光，GBM和系膜区颗粒状IgG和C3沉积 电镜，上皮下驼峰状沉积物 肉眼，肾被膜紧张，表面充血且散在有栗粒大小的出血点，有大红肾或蚤腰肾之称 临床表现：急性肾炎综合症 成都肾康肾病研究院专家谈临床通常表现为肾病综合症的原发性肾小球肾炎的主要病理类型膜性肾小球肾炎；是引起成人肾病综合症最常见的原因，病变特征是弥漫性GBM增厚，钉突形成 1.微小病变性肾小球肾炎：是引起儿童肾病综合症最常见的原因，病变特征是弥漫性上皮 细胞足突消失，肾小管上皮细胞内有脂质沉积 2.局灶性阶段性肾小球硬化：病变特征是部分肾小球小叶或毛细血管袢发生硬化 3.膜性增生肾小球肾炎；病变特征是肾小球基膜增厚，基膜细胞增生和系膜基质增多。双 轨现象 4.系膜增生形肾小球肾炎：病变特征是弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多 急性肾盂的病因及感染途径 1，病因：细菌感染，多为大肠杆菌 2，急性肾盂肾炎可由以下两条感染途径引起1血源性（下行性）感染2上行性感染：多引起肾盂肾炎的主要感染途径，上行感染的第一步是细菌在后尿道（或女性阴道口）粘膜附着，生长。第二步是细菌在膀胱内的感染（膀胱炎）第三步是细菌自膀胱进入输尿管和肾盂 急性肾盂肾炎的并发症1.坏死性乳头炎2.肾盂积肿3.肾周围脓肿 慢性肾盂肾炎根据发生机制可分为两种类型1.慢性阻塞性肾盂肾炎2.慢性反流性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎的组织学改变为慢性非特异性炎，表现为局灶性的间质性纤维化和淋巴细胞浆细胞浸润。部分区域肾小管萎缩，另一些区域肾小管扩张，扩张的肾小管内可出现均质红染的胶样管壁，形态与甲状腺滤泡相似 肾细胞癌的主要类型为：1普通型（透明细胞）肾癌2乳头状癌3嫌色细胞癌 肾细胞癌的好发部位，多见于肾脏上下两极（尤其是上极）
慢性肾小球肾炎的发病机制是什么
慢性肾小球肾炎的发病机制是什么慢性肾小球肾炎发病原因 1、免疫缺陷 免疫功能缺陷可使机体抵抗感染能力下降，招致微生物反复侵袭;机体又不能产生足够量的抗体，以清除致病物质(抗原)，致使抗原能持续存留机体内，并形成免疫复合物，沉积于肾组织，产生慢性炎症过程。 2、感染 起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来。 3、肾小球病变 其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成。 慢性肾小球肾炎发病机制 由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤，也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素，代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。 此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害，当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种高灌注，高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭;③高血压引起肾小动脉硬化，长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄，闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化;④肾小球系膜的超负荷状态，正常肾小球系膜细胞具有吞噬，清除免疫复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。 温馨提示：肾小球肾炎患者注意在痊愈后一年之内不宜做长跑或参加剧烈的体育比赛，以免过度劳累引起肾小球肾炎复发。慢性肾小球肾炎患者一般以参加
急性肾小球肾炎有何并发症
急性肾小球肾炎有何并发症
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急性肾小球肾炎有何并发症 急性肾小球肾炎的严重并发症主要有严重的循环充血状态、高血压脑病和急性肾功能衰竭。随着近年急性肾小球肾炎防治工作的加强其发生率及病死率已明显下降。 1、循环充血状态 循环充血状态是指急性肾小球肾炎患者因水钠潴留引起的血容量竭、直至肺水肿。发生率各家报道不一，与病情轻重、治疗情况有关。我国50～60年代报道可于住院急性肾炎患儿的24%～27%中见到此类并发症，近年报告已降至2.4%。循环充血状态多发生于急性肾炎起病后1～2周内。临床表现为气急、不能平卧、胸闷、咳嗽、肺底湿罗音、肝大压痛、奔马律等左右心衰竭症状，系因血容量扩大所致，而与真正心肌泵竭不同。此时心搏出量常增多而并不减少、循环时间正常，动静脉血氧分压差未见加大，且洋地黄类强心剂效不佳，而利尿剂的应用常能使其缓解。极少数重症可发展至真正的心力衰竭，于数小时至1～2日内迅速出现肺水肿而危及生命。 2、高血压脑病 高血压脑病是指急性肾小球肾炎患者血压(尤其是舒张压)急剧增高，出现中枢神经症状而言。一般儿童较成年人多见。通常认为高血压脑病是在全身高血压基础上，脑内阻力小血管痉挛导致脑缺氧脑水肿而致;但也有人认为是血压急剧升高时，脑血管原具备的自动舒缩调节功能失控、脑血管高度充血、脑水肿而致此外急性肾炎时的水钠潴留也在发病中起一定作用。多发生于急性肾炎病程早期，起病一般较急，表现为剧烈头痛、频繁恶心呕吐，继之视力障碍，眼花、复视、暂时性黑蒙，并有嗜睡或烦躁，如不及时治疗则发生惊厥、昏迷、少数暂时偏瘫失语，严重时发生脑疝。神经系多无局限体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛有时阳性，也可出现病理反射，严重急性肾小球肾炎患者可有脑疝的症状和体征。眼底检查常见视网膜小动脉痉挛，有时可见视神经乳头水肿。脑脊液清亮，压力和蛋白正常或