大苗课堂笔记呼吸系统
大苗课堂笔记:备注本笔记纯属个人手记，请到大苗官方购买正版。慢性支气管炎（45 分）2 分
病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病
1、引起慢支最常见的原因（或高危因素）是：吸烟。
2、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多。
3、慢支病人咳黄色脓痰的原因是：纤毛功能下降。
4、慢支急性发作的最主要原因是：感染。是所有呼吸系统疾病急性发作的原因。
5、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。（慢支感染球流感）。
6、慢支病理改变：1）早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。
2）中后期大气道功能异常，表现1：肺通气功能障碍2：FEV1 和最大通气量下降。
7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续3 个月（三妹3M），连续两年以上。
8.辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS 首选肺功能。
9.治疗：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。
10 补充知识点：1)慢支早期X 线无特异表现。
2)与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。
3)小气道指内径＜2mm 的气道。
4)潮气量VT，平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约
500ml。5）肺活量VC 深吸气末再做呼气所能呼出的
最大气量。
6）残气量RV 深呼气末肺内剩余的气量。
7）功能残气量FRC 平静呼气末肺内剩留的气量。
8)肺总量TLC 深吸气后肺内所含的气量。
9)用力肺活量FVC 深吸气后以最大的力量所呼出的气量。
I0)阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC 下降。
11)肺气肿时TLC 增加。
COPD 慢性阻塞性肺疾病3 分
1、引起COPD 最常见的原因是：慢支。慢支+肺气肿=COPD
2、COPD 的病理改变：狭窄（慢支使细支气管管腔狭窄）、塌陷（慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷，肺泡弹性回缩力下降）、融合（反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡，其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集）、异常（α1-抗胰蛋白酶异常）。宰相荣毅仁，先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏是欧洲人的发病原因，不是我国的发病原因。最重要的病理改变是肺泡融合成肺大泡。
3、临床表现：1）气短是COPD 的标志性症状，看到直接诊断COPD。
2）COPD 最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。（完全可逆是哮喘）
4、1）确诊：肺功能FEV1/FVC＜70%。（一秒用力呼气容积/用力肺活量）也是评价气流受限最常用的指标。
2）判断严重程度的指标：FEV1 预计值≤80%。正常＞83%
Ⅰ级（轻度）FEV1≥80%，
Ⅱ级（中度）FEV
50-80%，
1
30-50%，
Ⅲ级（重度）FEV
1
Ⅳ级（极重度）FEV1＜30%
5、肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸
⑵X 线两肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。
6、COPD 并发症：⑴最常见：肺心病。
⑵突发胸痛：自发性气胸。
7、治疗：1）急性发作：抗感染。
2）最重要的预防：戒烟。
3）目前提倡氧疗，长期家庭氧疗（LTOT）可以提高患者的
生活质量。4）COPD 患者使用持续低流量吸氧。如果急性
加重伴呼吸功能不全
首选无创机械通气。如呼衰进一步加重出现肺性脑病选择有创机械通气。（清醒能合作-无创；昏迷-有创）
肺动脉高压IPH 1 分
1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。
2、IPH 的（定义）/诊断标准：静息mPAP（肺动脉压力）>25mmHg （显性）或运动mPAP>30mmHg（隐性）（静25 动30）右心导管术测得。
3、肺动脉高压的发病机制：缺氧和肺小动脉痉挛。
4、IPH 治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO 吸入。
肺源性心脏病4 分
1、引起肺心病最常见的原因是：COPD
2、肺动脉高压发展到肺心病机制：①功能因素：缺氧，最主要因素（可以通过治疗而缓解，主要表现为缺氧性肺血管收缩）和CO2 潴留。②机械解剖因素：主要表现为缺氧性肺血管重建；③血容量增多和血粘稠度增加。
3、临床表现：①代偿期：剑突下见明显搏动（提示右心室肥大）；P2 亢进（提示肺动脉高压）。
②失代偿期：全身瘀血（两个脖子一个腿）颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿。
4、肺心病并发症：①慢性肺心病死亡的首要原因：肺性脑病；检查：首选血气分析；②酸碱失衡及电解质紊乱；呼酸+代酸③最常见的心律失常：房早、室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
5、实验室检查：首选检查：1）X 线（不但能看到肺还能看到心），右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段突出，其高度≥3mm；右心室增大症：心腔向左扩大，心尖
上翘（最有意义）。2）心电图：右心肥大ECG：电轴右偏；重度顺钟向转位；RV1+SV5≥1.05mv；肺型P 波，P 波高耸呈尖峰型（肺型P 波高而尖，钟向转位轴右偏）。以上是主要表现；右束支传导阻滞和肢导低电压是次要表现，主要表现符合一个或者次要表现2 个就可以诊断右心肥大。3）超声心动图（UCG）
6、治疗：肺心病急性发作首选控制感染，如抗感染无效或者没有急性发作才考虑用利尿、强心。
支气管哮喘4 分
1、支气管哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。
2、临床特点：1）清晨、夜间发作加剧；2）完全可逆的气流受限。3）持续干咳，抗生素无效，支气管扩张剂有效，直接诊断咳嗽变异型哮喘。
3、分类：1）外源性：过敏性。外来过敏原引起，最常见原因是受凉，使人过敏的抗体是IgE。
2）内源性：感染性，是支气管粘膜迷走神经反应性增高。
4、临床表现：完全可逆的呼气性呼吸困难；咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状，没有呼吸困难。（呼气性呼吸困难见于小气道病变，吸气性见于大气道病变。）
体征：最典型：哮鸣音；寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。
5、实验室检查：肺功能检查：（1）支气管舒张试验：服用β2 受体激动剂后较用药前FEV1 增加≥12﹪，为舒张试验阳性。急性发作
病人做舒张试验。
（2）支气管激发试验：服用乙酰甲胆碱后FEV1 下降≥20﹪，为激发试验阳性。没有发作病人做激发试验。3）PEF（最高呼气流速）日变异率≥20%直接诊断支气管哮喘。
6、血气分析：分两类（1）急性发作（快跑）：PaO2 降低，呼吸加快，PaCO2 下降，PH 升高导致呼碱。
（2）严重发作：呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，PaO2 升高，导致呼酸，缺氧，PaO2降低，PH 下降。合并代酸。
7、急性发作期的分度：轻、中、重、危重，主要看脉率，＜100 轻度，100-120 中度，＞120 重度。
8、心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别：可同时用于两种疾病的药：氨茶碱。
只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）。只能用于心源性哮喘的药：吗啡。
9、治疗：根本：脱离致敏原；药物治疗：①首选短效β2 受体激动剂；
②最为有效糖皮质激素。
③预防：色甘酸钠；④治疗支气管哮喘不良反应最小的药物布地奈德（糖皮）；5）抗炎治疗用激素，白三烯调节剂，酮替芬。
10、支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。轻度--间断吸入。中度--规则吸入。重度--静脉滴注，无效--机械通气。（用药看问的是首选还是最有效）
11、补充知识点：支气管舒张药包括1）β2 受体激动剂，激活腺苷
酸环化酶使环磷腺苷增加，游离钙减少，从而松弛支气管。主要有沙丁胺醇，特步他林；2）抗胆碱药药：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用。主要有异丙托溴胺；3）茶碱类：抑制磷酸二脂酶，提高环磷腺苷浓度，还能拮抗腺苷受体，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩，增强气道纤毛清除功能。支气管扩张2 分
1、支扩3 大临床表现：慢性咳嗽，大量浓痰，反复咯血（支扩的特征性表现）。
咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为间断或反复咯血。
2、发病原因：支气管-肺组织感染和阻塞，最常见感染致病菌：铜绿假单胞菌（绿
脓杆菌）。抗绿脓，他啶行。
3、发病诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎感染病史、ɑ1-抗胰蛋白酶缺乏。
4、肺结核导致的支扩好发部位：上叶尖后段和下叶背段。（上尖下背）。肩胛间区。
5、干性支气管扩张：仅以反复咯血为唯一症状，无咳嗽咳痰等症状，病变好发于引流好的上叶支气管。
6、支扩特异体征：背部固定而持久的湿罗音；最容易出现的肺外表现杵状指。
7、支扩辅查：（1）首选、确诊：HRCT。没有选择x 线，支气管柱状扩张=轨道征，支气管囊状扩张=卷发征。
8、治疗：1）咳嗽，抗炎，首选头孢他啶，无效选择亚胺培南。也叫太能。
2）大量脓痰：引流排痰，引流体位为病变肺部取高位即健侧卧位，头低足高俯卧位，引流支气管开口向下，每日2-4 次，每次15-30 分钟。
3）咯血：大咯血（每次咯血＞100ml 或24 小时＞600ml）：首选垂体后叶素静滴。无效支气管镜下止血。药物止血无效或找不到出血点选择支气管动脉栓塞术。大咳血手术指证：局限于一个肺叶并有明确出血点。
肺炎5 分
一、1、按.患病环境分类：院外踢球，院内种菜，
（1）社区获得性肺炎（院外获得性肺炎）致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌、流感嗜血杆菌（最常见的G-杆菌）。
（2）院内获得性肺炎：G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等。
A.无感染因素（青壮年体健者）：以球流感为代表，肺炎球菌、流感嗜血杆菌。（无感球流感）
B.有感染高危因素（有基础疾病，前期使用抗生素，住院时间长ICU）：有感铜金杆（铜绿假单胞菌，金葡菌，大肠杆菌）
2、非典型病原体所致肺炎，（支原体、衣原体、军团菌）特点：没有细胞壁，不能用β内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类（非典病原无胞壁，β无用靠两环
二、几种常见的肺炎
考点：肺炎球菌肺炎又叫休克型肺炎，最容易发生休克；最不容易发生休克的肺炎是支原体肺炎；属于间质性肺炎，中毒轻。能够通过检测血清凝固酶确诊的肺炎是葡萄球菌肺炎，最容易形成肺脓肿的肺炎是葡萄球菌肺炎。有南方旅游史容易患支原体肺炎，养鸟易患衣原体肺炎；确诊肺炎靠胸片，确诊肺炎类型靠病原学检查，痰培养。厚了、堵了、水多、气多语音震颤减弱↓实变、梗死、空洞语音震颤增强↑。
肺脓肿1 分
分类及发病机制：
1、吸入性肺脓肿—原发性肺脓肿，常见致病菌为厌氧菌（对青霉素敏感），脓臭痰。昏迷，长期卧床的病人，出现误吸咳嗽咳痰就是吸入性肺脓肿。
2、血源性肺脓肿致病菌是金葡菌，一定有疖、痈的原发灶。苯唑西林治疗
3、慢性肺脓肿（3-6m）的肺外体征：杵状指。
4、X 特点示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。
5、治疗：原发性急性肺脓肿治疗用青霉素，疗程8-12 周。
肺结核：4 分（分型有改动）
结核分5 型：⑴原发型肺结核（Ⅰ型）；⑵血型播散性肺结核（Ⅱ型）；
⑶继发性肺结核（Ⅲ型）⑷结核性胸膜炎（Ⅳ型）；⑸其它肺外结核（Ⅴ型）。主要感染途径：呼吸道感染；是否排菌，是确定传染性的唯一方法。
1、原发性肺结核：1）最容易自愈的肺结核；好发于上叶底部、下叶上部（记住“楼板”），
2）感染途径是淋巴道感染。
3）原发灶和引流淋巴管炎及肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征，胸片原发型呈哑铃状（特征性）阴影。4）只要出现肺门淋巴结肿大就是原发，没有肺门淋巴结肿大就是继发。
2、血行播散性肺结核（Ⅱ型）：分两类：
A.急性粟粒状：大小、密度、分布、均匀一致；
B.慢性：大小、密度、分布、不一致；最容易并发脑膜炎。
3、继发性肺结核（Ⅲ型）：包括浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核环磷腺苷球（伴有卫星灶）。
1）、浸润性肺结核：A、为成人继发性肺结核最常见的类型，感染途径是呼吸道感染B、多发生在肺尖和锁骨上下，C、X 线特点：云雾状改变。
2）、慢性纤维空洞型肺结核：特点：A、x 线厚壁空洞。B、纤维条索状阴影—垂柳症纵隔向患侧移位。C 传染性最强。所有又叫开放性肺结核。
3）、干酪样肺炎：呈虫蚀样空洞（无壁空洞）。
4、临床表现：低热、盗汗，午后潮热→肺结核；（中老年、消瘦、乏力→肿瘤）。肺结核主要呼吸道症状为咳嗽咳痰和咯血（痰中带血—炎性病灶毛细血管扩张；中等量以上咯血—肺小血管损伤或空洞血管破裂，几口不是反复咯血）。
5、辅助检查1）首选检查方法：X 线胸片。（活动性肺结核—模糊不清斑片状阴影；有溶解、空洞、播散灶；非活动性—有钙化、纤维化、硬结、痰检不排菌；）2）确诊痰找结核杆菌。
6、痰结核菌素试验（PPD）：注射48~72 小时后测量记录结果：硬结直径<=4mm 为阴性（－）；5~9mm 为一般阳性（+），10~19mm 为中度阳性（++），>=20mm 或<20mm，但有水泡或坏死为强阳性（+++）。
7、治疗：抗结核治疗。原则：早期、联合、适量、规律、全程。（早恋适当规劝）“联合”是为了提高疗效，防止耐药。
常用抗结核药物：
（1）异烟肼（INH，H）：计量：成人剂量每日300mg，顿服；作用机理：抑制DNA 与细胞壁的合成。不良反应为周围神经炎，VB6 对症治疗。对巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作用
（2）利福平（RFP、R）：利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。对巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作用，抑制细菌MRNA 的合成。
（3）吡嗪酰胺（PZA、Z）：不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。杀灭细胞内酸性环境的B 菌群。
（4）乙胺丁醇（EMB、E）：是抑菌药，不良反应为球后视神经炎。（5）链霉素（SM、S）：不良反应为耳毒性、肾毒性和前庭功能损害。杀灭细胞外碱性环境的结核杆菌。抑制蛋白质合成。
歌诀：（喝点酒，眼花，屁股痛一周）。喝点酒（乙胺丁醇），眼花（球后视神经炎），屁（吡嗪酰胺）股痛（痛风）一（异烟肼）周（周围神经炎）。
8、一线抗结核有5 种药，两个必须有就是H\R 必须有，初治涂阴三种药，初治涂阳四种药，复治涂阳五种药，疗程六个月短程督导化疗（DOTS），6=2+4，2 个月强化，4 个月巩固。
9、抗结核药均有肝毒性。一过性转氨酶升高可继续用药，出现黄疸立即停药；如果肝功能转氨酶升高3 倍以上或出现黄疸需要停药保
肝治疗，升高3 倍以下加用护肝药。正好3 倍停利福平加护肝药。大咯血治疗首选垂体后叶素，无效支气管镜下止血，无效支气管动脉栓塞治疗。
肺癌
1、病理分型：中心型起源于主支气管；周围型起源于肺段支气管以下。（气管-主支气管-段支气管-细支气管-终末细支气管）；肺癌起源于支气管粘膜上皮，早起局限于支气管粘膜腺内，称原位癌。
2.组织分型：1）腺癌在肺癌中最常见，分泌大量白色泡沫痰，多为周围型，早起多血行转移，淋巴转移晚，早期症状不明显，肥大性骨关节病多见于腺癌；2)小细胞癌又叫燕麦细胞癌，恶性程度最高，预后最差，对化疗敏感。3）鳞癌易引起高钙血症。4）左肺癌转移到右肺为交叉转移。
3、临床表现：1）早期表现：刺激性咳嗽，血痰，痰中带血。中老年人＋痰中带血或出血信号＝肺癌。2）肺癌出现压迫症状就是中晚期肺癌。压迫喉返神经—声音嘶哑。压迫上腔静脉—头面部肿胀。压迫颈交感神经出现Horner 综合征（颈交感神经综合症）：引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗（歌诀：孔小球陷同垂无汗）。
4、辅查：1）首选X 线：中心型早期没有特异表现，周围型可以看到椭圆或类圆形阴影，空洞呈偏心性空洞，内壁凹凸不平；2）确诊：中心型肺癌—纤维支气管镜；周围型肺癌—经胸壁穿刺活检。3）在肺癌诊断中CT 可清楚显示肺野中1cm 以上的肿块阴影。
5、治疗：肺癌首选手术治疗，小细胞癌首选化疗。中央型肺癌，有淋巴转移，治疗选择放疗加化疗；转移到胸壁选择电化学治疗。根据肺癌生物学特征，手术机会相对多的是鳞癌。
肺血栓栓塞症（PTE）（1 分）
1、发病因素：高危因素—下肢深静脉血栓（DVT），年龄为继发性因素的独立因素。
好发人群：长期卧床易发DVT
2、临床表现：肺梗死四联征（呼吸/困难，胸痛，咯血，晕厥，）呼吸困难最为常见也是最早出现。心排出量下降引起晕厥。（下肢深静脉血栓的症状和体征：主要表现为患肢肿胀增粗、色素沉着。）下肢深静脉血栓+四联症=PTE，呼吸困难+左侧第五肋间收缩期杂音（三尖瓣区收缩期杂音）=PTE
3、实验室检查：D2 聚体＞500 提示血液高凝。确诊：肺动脉造影（金标准）。首选：CTA 肺动脉造影；
4、治疗：溶栓：时间窗一般定为14 天内，主要并发症为出血，最严重的为颅内出血。
5、补充知识点：肺动脉栓塞典型心电图：S1Q3T3，电轴右偏，顺钟向转位，右束支传导阻滞
★血气分析：
1、呼吸性看PaCO2（正常值35-45）：升高---呼酸；降低---呼碱。
2、代谢性看HCO3-（正常值22-27）:升高--代碱；降低---代酸（HCO3-与CO2 发展方向相反）
3、BE（正常值-3-3）碱剩余反映代谢。向正值发展为代碱，向负值发展为代酸。
4、PH(正常值7.35-7.45）只要在范围内为代偿，范围外失代偿。
5、AB 实际碳酸氢盐，SB 标准碳酸氢盐对酸碱平衡最特异的是SB，正常人AB=SB 正常值22-27，二者同时出现才有意义，单一出现没有意义。呼吸性：AB 与SB 比较，AB＞SB 呼酸，AB＜SB 呼碱；代谢性;必须是AB=SB 再与正常值（22-27）比较。＜22 代酸，＞27 代碱
呼吸衰竭
1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，确诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg（只要PaO2<60mmHg 可以诊断为呼衰），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。
二、分类、发病机制
1）、Ⅰ型呼衰(只有一个指标异常) PaO2＜60mmhg ，发病机制：肺换气障碍（通气/血流比例失调-最重要、弥散功能障碍和肺动-静脉分流，氧耗量增加）常见疾病肺炎，肺水肿，ARDS（最常见），高浓度吸氧，浓度＞35%。
2）、Ⅱ型呼衰(两个指标都异常) PaO2＜60mmhg,, PaCO2＞50mmhg，发病机制：肺泡通气不足/下降，见于COPD，持续低流量吸氧，氧浓度＜35%。无效-机械通气；Ⅱ型呼衰患者，机械通气后PaCO2 迅
速下降，导致肾脏产生过多的HCO3，致代碱。体内PaCO2 最高的部位是组织液。PaCO2 是反映通气最敏感的指标。
三、Ⅰ型呼衰吸氧氧分压不增加见于肺动-静脉分流。吸氧无效
2、机械通气（气管插管）的适应症：1）呼衰伴意识障碍，昏迷加重，呼吸不规则2）呼衰伴分泌物增多，如呕吐。咳嗽和吞咽反射明细减弱；3）PaO2＜45mmhg 或者PaCO2≥70mmhg
3、呼衰+脑子毛病=肺性脑病又叫CO2 麻醉；确诊：血气分析
4、吸入氧浓度FO2＝21＋4×氧流量
5、对换气功能障碍为主导致的呼衰不能用呼吸兴奋剂，呼吸肌功能不全和肺纤维化也不能用呼吸兴奋剂；慢性呼衰出现兴奋症状时切忌用镇静剂和催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺脑。
6、PaO2 正常值80-100；60-80 为低氧血症；诊断呼衰看PaO2，呼衰分型看PaCO2。
7、高钾酸中毒，反常性碱性尿；低钾碱中毒，反常性酸性尿。
急性呼吸窘迫综合症ARDS
1、ARDS 病因：原发因素：在我国：重症肺炎。欧美—胃内容物的吸入
2、ARDS 发病机制：肺毛细血管内皮细胞、上皮细胞损伤导致血管通透性增加。
根本原因是肺间质肺泡水肿。
3、ARDS 临床表现：1）早期表现为呼吸窘迫/呼吸加快，2）顽固性低氧血症3）进行性加重的呼吸困难，呼吸窘迫不能用通常吸氧改善。
4、ARDS 实验室检查：1）确证靠肺功能：肺氧合指数（PaO2/FO2）：（动脉血氧分压/吸入氧浓度）≤200 可以确诊ARDS。正常值400~500，2）血气：PaO2 下降，PaCO2 下降PH 升高。早期典型酸碱失衡是呼碱。
5、ARDS 治疗：1）积极治疗原发病2）最佳方法：呼气末正压通气（PEEP）。
3）液体管理：液体入量<出量。
多器官功能障碍综合征MODS
1、最容易引起MODS 的疾病：包括冠心病，肝硬化，糖尿病，慢性肾病。
2、诊断：两个疾病序贯出现，不包括原发病。术后MODS 中较容易和较早受损的器官是肺
3、治疗：积极治疗原发病。
胸腔积液
1、渗出液(最常见)：见于炎症感染性疾病，最常见于结核性胸膜炎，（系统性红斑狼疮也是渗出液）。发病机制是胸膜通透性增加。
2、漏出液：和压力改变有关，最常见的：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。
发病机制：主要是胸膜毛细血管内静水压增高，次要的是毛细血管内胶体渗透压降低。
3、血性，见于恶性肿瘤
4、脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。葡
萄糖含量降低。
5、乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。
6、临床表现：1）有积液不一定有体征，胸水<300ml 可无症状；300~500ml 为少量积液，出现症状；>500ml，出现呼吸困难，出现症状。2）X 线：少量（300~500ml）见肋膈角变钝，此时临床症状不明显，但可以触及到胸膜摩擦感；小于300x 线不可见。大量（>500ml）积液见弧形的积液影（呈“抛物线”），可有胸闷/呼吸困难，叩诊浊音；纵膈推向键侧。包裹性积液呈“D”字型。不随体位改变而变动。
7、实验室检查：1）只要是大于正常值的都是渗出液，凡是小于正常值就是漏出液2）胸腔积液确诊、首选的检查方法为：B 超；确诊胸液的性质靠胸穿，穿刺点5678 前中后
8、1）ADA(腺苷脱氨酶)：>45IU 提示结核性胸膜炎ADA＜45IU 肿瘤（诊断最有帮助；意义最大）；2）LDH >500IU 提示恶性肿瘤；3）Rivalta 试验：阳性（可以认为是大于）--渗出液。4）间皮细胞＜0.05 诊断为结核性胸膜炎。
9、结核性胸膜炎：1）胸痛特点：呼吸时加重，屏气时减轻。2）胸膜摩擦音提示结核性干性胸膜炎。
10、治疗：1）抗结核药物治疗。2）抽液：诊断性抽液50-100ml；首次不超过700ml，（腹水首次＜3000ml，心包积液首次100-200ml)以后每次不超过1000ml。一次抽液不宜过多(会出现胸膜反应--表现在抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白。应立即停止抽液，平卧必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml 观察血压，防止休克。和急性肺
水肿--多为单次大量抽液所致，应立即吸氧酌情应用糖皮及利尿剂，控制液体入量，必要时机械通气）；大量积液每周2--3 次，直至胸液完全消失；预防胸膜肥厚用抽液。预防胸膜粘连用激素。
8、糖皮质激素治疗结核性胸膜炎时不能长期用，不能常规用，不能维持用。只有在全身严重中毒症状、大量胸液致呼吸困难时，可考虑在抗结核治疗同时加用，常用泼尼松30mg/d，逐渐停药，疗程4-6 周。
急慢性脓胸
1、病因：致病菌以金葡菌为主，常由肺炎、肺感继发引起；急性脓胸纵隔向健侧移位。慢性脓胸和慢性纤维空洞型肺结核纵隔向患侧移位。
2、治疗：急性脓胸不开胸，首选胸腔闭式引流。慢性脓胸必须开胸手术：首选胸膜纤维板剥除术。如果合并发支扩或肺不张，必须在原有手术基础上加用病肺切除术。
3、体征：语颤减弱；叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失。
4、急慢性脓胸确诊：胸腔穿刺
5、补充知识点：1）全脓胸是指脓液积聚占据一侧胸膜腔。2）急性脓胸时不适合做胸腔镜，因为会加重感染，使感染扩散。
损伤性气胸
（一）闭合性气胸（和外界不通）
治疗：肺萎陷<20%，无症状，伤后1-2 周可自行吸收恢复，可观察保守治疗；
肺萎陷>20%，行胸腔穿刺抽气或闭式引流术。临床表现：呼吸急促，胸闷。
（二）开放性气胸（和外界相通）
治疗：处理原则：变开放为闭合。首选用胸腔闭式引流：气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋上缘，下缘有血管和神经；液体引流则在腋中线和腋后线6~8 肋间隙；
（三）张力性气胸（最危险的气胸也叫高压性气胸）
1、临床表现：最大特点：纵膈扑动（开放气胸也有）随呼吸由健侧向正中移动，（即吸气时纵膈移向健侧；呼气时纵膈回复原位，严重时刻移向患侧）
吸气时，健侧低于大气压，患侧=大气压；纵膈向健侧移动。
呼气时，健侧大于大气压，患侧=大气压；纵膈向正中移动，严重的移向患侧。颈静脉怒张，皮下气肿-----就是张力性气胸
2、急救处理：迅速用粗针头穿刺排气或闭式引流。
损伤性血胸（纵膈向健侧移动，不凝血--胸膜有去纤维化作用）
1、诊断：500~1000mL 为中量血胸；＜500 小量，＞1000 大量
2、进行性血胸的判断：⑤闭式胸腔引流量每小时≥200ml，持续3 小时。必须是持续的，不间断的。
3、心包压塞三联征（贝克三联征）：心音遥远、心搏微弱、脉压小、动脉压降低、静脉压升高（CVP＞15cmH2O）颈静脉怒张（心脏舒张受限导致）
肋骨骨折
执业医师-呼吸系统
呼吸系统（38-40分） 病程发展(一个轴) 慢支+肺气肿=COPD 一、病因和发病机制 （一）慢支 1、外因： 吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多(粘稠痰)；纤毛功能下降( (COPD与过敏无直接关系)。 2、内因： 自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高。 呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少。 3、气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD特征性改变。 （二）阻塞性肺气肿狭窄、塌陷、融合、异常----宰相荣毅仁 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。 2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。 3、反复肺部感染和慢性炎症。 4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。而先天性的多见于北欧人。一般一提到异常都是指低的，适用于其他病。 二、病理生理 1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺顺应性降低---敏感指标。 慢支病理生理：整(增生)朵(黏液分泌增多)花(鳞状上皮化生)喂(软骨萎缩)羊(炎性细胞浸润)。COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限(治疗后不能完全缓解)；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。 2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。 三、临床表现 1、症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。 ?题目中慢支病人出现感染咳黄色脓性痰表示慢支急性发作。 2、体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC(残气容积/肺总量)＞40%，FEV1＜80%预计值，触觉语颤减弱，叩诊过清音。 四、辅助检查 肺功能检查 1、慢支：FEV1/FVC(一秒用力呼气容积/用力肺活量)＜70%(表明气流受限但不能确定是肺气肿)，正常80%。评价气流受限的敏感指标。 2、肺气肿：RV/TLC(残气容积/肺总量)＞40%。 五、COPD的分型：A型：气肿型(红喘型)张大爷(老年人)爱(a)穿红(红喘)衣服，不穿紫衣服(无紫绀)。心功能正常(氧分压，二氧化碳分压正常)。 B型：支气管炎性(紫肿型)。 C型：其他。 六、诊断鉴别诊断 1、诊断： （1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。
(整理)临床执业医师考试几位过来人的经验教训.
临床执业医师考试几位过来人的经验教训第一位 临场执业医师比助理医师难多了。死记硬背的东西多，不能光看大纲，大纲只是一个参考，我找齐了内、外、妇、儿、传染、精神、神经、生理、生化等本科教材。先学临床科目，比如内科，先看一章课本，再做一遍题，再看一遍课本。一般来说看2次书，做一遍题，所有的科目都完了后，再看一遍书，第一次看的时候对自己不会的要做出标记，再看时就有目的了。预防统计，免疫看也看不懂，放弃了。生理、生化很重要，病理、药理与临床有联系容易看。生理生化最好认真看两遍课本。10道题能会3道，其余的知道它在考你哪个知识点，这样猜题的话准确性就高些了，事实上，不管你怎么努力我们也不可能把所有考试的内容都复习到，但一定要把历年真题所涉及的内容看会看全面，比如，这道题选a你要把b，c，d，e答案所涉及的内容看会。 第二位 我完全是根据的老师讲解的考试要点来复习的，然后结合一些历年真题来检验自己，并没有通过题海战术来复习，我觉得考题类同性很强，适当做些题目就可以了，万变不离其踪，还是以教科书结合考试要点针对复习很重要，把它掌握透。还有考试心态一定要先摆正好，不单纯为应考而看书，傣然自若的心态去应对考前复习，不要抱任何侥幸的心理，一定要脚踏实地的做好复习。要知道并不是每个人都是幸运儿医`学教育网搜集整理！ 第三位 执业医师考试时间很紧，我是从3月开始看的书，先看技能考试病例分析部分要求的病种，并且这些常见病种的理论也掌握了。这就为最后三个月的理论复习赢得了时间（技能考试病例分析要求的病种在理论考试中往往是重点）。复习理论时，我一边听课一边做题，有些题在书上有的，就在书上做好记号，理论书上没有的，就自己做笔记。就这样，复习到了8月底，基本上把书过了一次。最后十多天，按照考试的标准，做了几套模拟题，最低分355，最高分419.考试的时候发现我做的很多题是原题，或者相同的考点。 第四位 我不是干临床的，也是第一次考，真正开始看书是操作过后，也是两个月左右。先从小科看起的，看过后就经常忘了，所以选择了学易的课程。一边听课一边做练习，这样效果很好，可以加深印象，同时也知道自己哪里还没掌握，不懂的就做个记号，多看几次。听完一科后我就把做完的练习也看一次，来个笼统的回顾，对于做错的题目我就多看几次，直到自己差不多明白。不过这样看很耗时间，12点前不能睡觉，否则看不完书，我建议明年的朋友最好早点开始，我只看一遍，就做另一本模拟试卷，那时候也接近考试了，重点就看平时觉得不会的，或练习做错的。结论就是只要有认真看书，多做练习，加上信心，毅力，一定
201X大秒内分泌笔记
2015内分泌系统 一．内分泌概念、组织器官及生理功能： 1.内分泌腺是一个无导管腺。 2.内分泌细胞不会分布于骨组织。 3.内分泌系统疾病分两类：原发性→发生在靶器官病变，继发性→除了靶器官以外的，最常见在垂体。 4.内分沁的轴： 下丘脑（董事长）→发布命令→垂体（包工头）→传递命令→靶腺（民工）-执行命令 1）下丘脑分泌的是：XX释放激素，XX抑制激素、XX释放因子、XX抑制因子、血管加压素（室上核细胞分泌）、催产素（室旁核细胞分泌）。（促垂体激素包括：促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长激素释放激素（GHRH）、生长激素释放抑制激素（SS）、泌乳素释放因子（PRF）、泌乳素释放抑制因子（PIF） 诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少。记住下丘脑是党中央（最高司令），它分泌的就是2）垂体：分为腺垂体和精神垂体（垂体后叶）： 腺垂体分泌：促XX激素，泌乳素（PRL）和生长激素(GH)。 神经垂体：不分泌激素，储存：血管加压素（抗利尿激素）和催产素（2者相加=垂体后叶素） 3）靶腺：靶腺和垂体是跷跷板关系，一高另一低！（T3T4↑THS↓） ↓↓ （1）甲状腺滤泡上皮细胞分泌→T3T4。作用-促进代谢，提高代谢率。分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。 （2）甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌→降钙素（CT），能降低血钙和血磷 （3）甲状旁腺→分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的，降低血磷的。 （4）胰岛A细胞→分泌胰高血糖素；胰岛B细胞分泌→胰岛素 5.内分泌实验室检查： （1）首选最重要检查---功能检查：激素测定。（2）次要--定位检查：影像检查，垂体病变查核磁。 6.内分泌治疗： 1.功能亢进→手术切除增生部位，或药物控制。 2.功能减退→生理需要量的靶腺激素替代治疗。如果出现发热感染加重，激素必须加量2~3倍。 3.垂体肿瘤→首选手术。（例外：泌乳素瘤→溴隐亭） 垂体瘤： 1.最常见的是泌乳素瘤PRL。 2.首选影像学-MRI，首选检查：激素。 3.表现：双眼颞侧偏盲 4.按体积分类：直径>10mm的称为大腺瘤。直径≤10mm的为微腺瘤（最常见）
内分泌科笔记
内分泌科 1、糖尿病足筛查：ABI正常范围0.9~1.3，小于0.9提示供血不足，大于1.3提示钙化。 2、糖尿病足的分期：0、1、2、 3、 4、5 3、糖化血红蛋白（HbA1C）：正常3%-6%，反应近2-3个月总的血糖控制水平。计算血糖公式=HbA1C值x1.59-2.59 mmol/L。糖尿病患者HbA1C控制在7%左右，目标6.5%左右。 4、一型糖尿病(T1MD)：是自身免疫性疾病，儿童和青春期多见。 T1DM控制目标：HbA1C（%）正常<6.1%，理想7.5%。 治疗：经典方案：3+1即三餐前超短效+长效胰岛素 5、LADA： 6、餐前血糖升高可因：夜间胰岛素不足、夜间低血糖及黎明现象引起。 7、二型糖尿病：发病机制胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗、肝糖输出过多。 治疗用药：1）、二甲双胍：0.25g po 2-3次/日最大剂量不超过2g/d 作用机制通过激活AMPK通道，促进肌肉等外周组织摄取和利用葡萄糖；加速无氧酵解；抑制肝糖原异生及糖原分解；延缓葡萄糖在胃肠道的吸收致血糖下降。 适应症：作为T2DM的一线用药，单用或联合用药，单用不会引起低血糖，也可用于糖耐量降低的干预和治疗。T1DM血糖波动大者，家用双胍类可降低胰岛素的用量。 禁忌症：重度的T1DM或T2DM ，应使用胰岛素治疗者；糖尿病并发酮症酸中毒或高渗性昏迷，或其他重度并发症及应激状态；并发肾、眼底、心、脑等器质性病变者；高龄患者慎用。 2）、a-葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：抑制碳水化合物在小肠上部吸收，降低餐后血糖阿卡波糖开始50mg po2-3次/日，逐渐调整为100mg po tid 适应症：T1DM配合胰岛素治疗，减轻餐后早期高血糖和餐后晚期高血糖；T2DM空腹血糖不高而餐后血糖高者；反应性低血糖：糖耐量减低及早期2型糖尿病者，在餐后3-4小时科发生反应性低血糖，主要是胰岛素不适当分泌所致，可用阿卡波糖防止或缓解。 禁忌症：不作为1型的主要用药；严重的胃肠功能紊乱、慢性腹泻慢性胰腺炎及烟酒过度嗜好者；妊娠及哺乳期妇女；严重的肝肾功不全。 单用不会发生低血糖，但与胰岛素或磺脲类合用科引起低血糖，可用葡萄糖、牛奶、蜂蜜纠正，进食双糖或淀粉类食物无效。 3）、磺脲类（SU）：促进内源性的胰岛素分泌，SU降糖作用的前提是机体尚保存30%以上的有功能的胰岛B细胞。 4）、格列奈类：（为非SU的胰岛素促泌剂）又称餐时血糖调节剂，降低餐后血糖及糖化血红蛋白。适应症同磺脲类，主要经为胃肠排泄，伴肾功能损害者也能使用。瑞格列奈0.5-4mg tid ，那格列奈60-120mg tid，进餐即刻服用，不进餐不服用。 5）、噻唑烷二酮类（TDZs）：又称胰岛素增敏剂，提高外周组织对胰岛素的敏感性，调节糖脂代谢。 适应症：2型糖尿病，尤其是超重、伴高胰岛素血症或胰岛素抵抗明显者。可单用或与磺脲类、二甲双胍或胰岛素联合用。
临床执业医师《呼吸系统》模拟试题.doc
读书破万卷下笔如有神 临床执业医师《呼吸系统》模拟试题 试卷提供：好学教育已有213 人做过此试卷查看考后心得(1) 卷面总分： 54 分合格分数线：33 分最高分数：39 分已考次数：213 次答题时间： 54 分钟试题星级：试题来源：好学教育试卷年份：20XX年 A1 型题（ 29） A2 型题（ 13） A3 型题（ 8） B1 型题（ 4） A1 型题以下每一考题以下有A、 B、 C、 D、 E 5 个备选答案，请从中选一个最佳答案，并在答题卡将 相应题号的相应字母所属方框涂黑。 第1题： 关于慢性支气管炎病因的描述，不正确的是 A.感染是慢支急性发作的主要诱因 B.吸烟、大气污染是慢支发生、发展的重要因素 C.急性发作期的主要病原菌为肺炎球菌和流感嗜血杆菌 D.慢支是感染性和非感染性多种因素长期综合作用所致 E.多种抗原引起的过敏反应、气道免疫功能低下亦为慢支的病因 您的答案： 参考答案： B 【解析】教材中描述到：吸烟与感染因素是慢支发生、发展的重要因素。 第2题： 阻塞性肺气肿的治疗目的是 A.控制感染 B.改善呼吸功能 C.止咳平喘 D.使桶状胸消失 E.防止发生肺心病 您的答案： 参考答案： B
第3题： 下列各项肺功检查结果，哪项与阻塞性肺气肿不符合 A.MVV 低于预计值的80％ B.RV／ TLC>40％ C.FEV1／ FVC<60％ D.肺泡氮浓度 >2． 5％ E.流速 -容量曲线大致正常 您的答案： 参考答案： E 【解析】 慢性支气管炎有小气道阻塞时，表现为最大呼气流速-容量曲线（ MEFV）在 75%和 50%容量时明显降低，闭合气量和闭合容量明显增高。病变发展到阻塞性肺气肿时，最大呼气流速-容量曲线更是明显降低。 第4题： 阻塞性肺气肿最早出现的变化是 A.胸部 x 线显示肺动脉段略突出 B.心电图显示电轴右偏 C.心界缩小 D.动脉血 CO2分压升高 E.最大通气量降低 您的答案： 参考答案： E 【解析】 慢支并肺气肿时，呼吸功能既有通气功能障碍如第一秒用力呼气量占用力肺活量比值＜60％，最大通气量低于预计值的80％，尚有残气容积增加，残气容积占肺总量的百分比增加，超过40％说明肺过度充气，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。 第5题： 反复肺部感染造成肺气肿的主要机制是 A.使α1 抗胰蛋白酶的活性降低
大苗老师执业医师笔记重点内容
精心整理慢支+肺气肿=COPD ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 吸氧浓度（%）=21+4*氧流量 （1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱 （2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾） ADA(腺苷脱氨酶)：>45IU提示结核性胸膜炎 ．Rivalta试验：阳性--渗出液。 胸膜间皮瘤---属于渗出的。 气胸：肺萎陷<20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗； 肺萎陷>20%，行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现：急促，胸闷。
气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙； 液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙； 颈静脉怒张，皮下气肿-----就是张力性气胸 纵膈肿瘤好发部位： 歌诀：前面的机场(畸胎瘤)，后面的神经(神经源性肿瘤)，快看前上方有个胸(胸腺瘤) 胃溃疡（GU）好发于胃小弯，胃角；十二指肠溃疡（DU）好发于球前壁多见。 粘膜皱襞向其集中------良性溃疡； 粘膜皱襞中断或者断裂-----恶性溃疡； 十二指肠（D U）的这种穿孔多发生于球部前壁。 出血发生后部。
胃溃疡（GU）的穿孔发生于小弯 促胃液素瘤：亦称Zollinger—Ellison（卓艾）综合征：溃疡最容易发生的部位：不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）歌诀：横空下降 胃大部切除术：①胃溃疡（GU）多选择胃十二指肠吻合术（毕I式） ②十二指肠溃疡(DU)首选胃空肠吻合术（毕II式） 术。 1.U波：低钾 2.不规则龛影---恶变，胃癌。 3、长期腹泻---酸中毒 肝脏的血液供应有：主要来自于门静脉占75%，肝动脉25%。
肝脏有两个管道系统：Glissom系统（格里森系统）和肝静脉系统。Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉，肝动脉，肝胆管，这三者走形都是一致的。 歌诀：母（M）鸡（J）感(G)动(D)郭(G)德(D)纲(G) 寒颤和高热＋肝区疼痛和肿大=肝脓肿 肝癌：进行性肝肿大，这是个很特异性的表现（食管癌-进行性的吞咽困难；胆管癌 4.胆囊结石---梗阻---胆囊炎 只要题目告诉你“进油腻食物后加重”就选胆囊结石和胆囊炎 胆囊结石：无症状结石一般不需手术，有下列情况可考虑手术： 2类人群：（1）儿童胆囊结石（2）就医不方便的人群 2种质地：（1）胆囊壁增厚（2）胆囊钙化或瓷性胆囊
内分泌代谢性疾病笔记
第七章内分泌代谢性疾病病人的护理 第一节概述 为了适应不断改变着的外界环境并保持机体内环境的相对稳定性，人体必须依赖于神经系统、内分泌系统和免疫系统的互相配合和调控，使全身各器官的活动协调一致，共同担负起机体的代谢、生长、发育、生殖、运动、衰老和病态等生命现象。内分泌系统是由内分泌腺及存在于机体某些脏器中的内分泌组织和细胞所组成的一个体液调节系统。其主要功能是在神经系统支配下和物质代谢反馈调节基础上释放激素，调节人体的生长、发育、生殖、代谢、运动、病态、衰老等生命现象，维持人体内环境的相对稳定性。内分泌疾病的发生，是由于内分泌腺及组织发生病理改变所致。许多疾病通过代谢紊乱也可影响内分泌系统的结构和功能。 新陈代谢包括物质的合成代谢和分解代谢两个过程，是人体生命活动的基础。新陈代谢过程不断为人体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境稳定提供物质和能量。营养物质不足、过剩或比例失调引起营养疾病，体内中间代谢某一环节障碍则引起代谢疾病。营养疾病和代谢疾病关系密切，二者常常并存，且相互影响。如维生素D缺乏症属营养病，但常表现为钙磷代谢失常；糖尿病属代谢病，常伴随蛋白质、能量缺乏。 【内分泌腺及其主要生理功能】 1、下丘脑下丘脑含有重要的神经核，具有神经分泌细胞的功能，可以合成、释放促激素和抑制激素。这些激素主要是对腺垂体起调节作用。 下丘脑视神经上核及脑室旁核分别分泌抗利尿激素(又称血管加压素)及催产素贮藏于神经垂体。 下丘脑分泌的促激素有： 促甲状腺激素释放激素(TRH)； 促性腺激素释放激素(GnRH)，包括黄体生成激素释放激素和卵泡刺激素释放
激素； 促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)； 生长激素释放激素(GHRH)； 泌乳素释放因子(PRF)； 黑色素细胞刺激素释放因子(MRF)等。 下丘脑释放的抑机激素有： 生长激素释放抑制激素(GHRIH)； 泌乳素释放抑制因子(PIF)； 黑色素细胞刺激素释放抑制因子(MIP)。 2、垂体垂体分为腺垂体和神经垂体两部分。 腺垂体分泌下列激素：促甲状腺激素(TSH)；促肾上腺皮质激素(ACTH)；黄体生成激素(LH)；卵泡刺激素(FSH)，LH及FSH又称促性腺激素，对周围相应靶腺合成及释放激素起调节作用；生长激素(GH)促进物质代谢与生长发育；泌乳素(PRL)起刺激泌乳、维持黄体分泌作用；黑色素细胞刺激素(MSH)作用于皮肤内黑色素细胞促进黑色素沉着。 神经垂体中贮藏的抗利尿激素(ADH)促进肾远曲小管及集合管对水分的重吸收作用；催产素(OXT)主要作用是在分娩时刺激子宫收缩，促进分娩后泌乳和轻度抗利尿作用。 3、甲状腺合成与分泌甲状腺素(T4)及三碘甲状腺原氨酸(T3)，促进能量代谢、物质代谢和生长发育。甲状腺滤泡旁C细胞分泌降钙素(CT)抑制骨钙的再吸收，降低血钙水乎。 4、甲状旁腺甲状旁腺含颗粒的主细胞等分泌甲状旁腺激素(PTH)。PTH促进破骨细胞活动，增加骨钙的再吸收；促进肾小管对钙的再吸收，减少尿钙排出；与CT及1，25-二羟维生素D3[1，25(OH)2D3]共同凋节体内钙、磷代谢。 5、肾上腺分肾上腺皮质及髓质两部分。肾上腺皮质分泌糖皮质激素(主要为皮质醇)、盐皮质激素(主要为醛固酮)和性激素(小量雄激素及微量雌激素)。皮质醇参与物质代谢，能抑制蛋白质合成，促进其分解，使脂肪重新分布，有抑制免疫、抗炎、抗过敏、抗病毒和抗休克作用。醛固酮促进肾远曲小管和集合管重吸收钠、水和排出钾。性激素具有促进蛋白质合成及骨骺愈合的作用。肾上腺
(完整word版)执业医师呼吸系统第一章慢阻肺习题及解析
第一单元慢性阻塞性肺疾病 一、A1 1、阻塞性肺气肿的治疗目的是 A、控制感染 B、改善呼吸功能 C、止咳平喘 D、使桶状胸消失 E、防止发生肺心病 2、下列各项肺功检查结果，哪项与阻塞性肺气肿不符合 A、MVV低于预计值的80％ B、RV／TLC>40％ C、FEV1／FVC<60％ D、肺泡氮浓度>2.5％ E、流速-容量曲线大致正常 3、阻塞性肺气肿最早出现的变化是 A、胸部x线显示肺动脉段略突出 B、心电图显示电轴右偏 C、心界缩小 D、动脉血CO2分压升高 E、最大通气量降低 4、反复肺部感染造成肺气肿的主要机制是 A、使α1抗胰蛋白酶的活性降低 B、破坏小支气管壁软骨而失去支架作用 C、使细支气管管腔狭窄而形成不完全阻塞 D、肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退 E、使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加而形成肺大泡 5、全小叶型阻塞性肺气肿的病理特点是 A、扩张部位在1、2、3级呼吸性细支气管 B、扩张的部位在所有呼吸性细支气管及其远端气腔 C、扩张部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡 D、扩张部位在肺泡囊及肺泡 E、扩张部位仅限于肺泡 6、小叶中央型肺气肿的病理改变的特点是 A、呼吸性细支气管扩张，外周正常 B、终末细支气管以下结构全部扩张 C、肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张 D、肺小叶和肺泡囊扩张 E、呼吸性细支气管破坏，肺泡破裂7、慢性支气管炎肺气肿的酶系统改变，下面哪一项是正确的 A、α1抗胰蛋白酶减少 B、腺苷酸环化酶增多 C、真性胆碱酯酶活性正常 D、磷酸二酯酶减少 E、蛋白分解酶减少 8、阻塞性肺气肿的病理分型是 A、小叶中央型、全小叶型、周围型 B、弥漫型、局限型、混合型 C、间质型、代偿型、局灶型 D、小叶中央型、全小叶型、混合型 E、小叶中央型、全小叶型、旁间隔型 9、慢性支气管炎急性发作期及慢性迁延期的治疗不恰当的为 A、应长期连续应用抗生素，以求彻底治愈 B、急性感染控制后，及时停药 C、长期用药易致二重感染和细菌耐药 D、迁延期患者应坚持用止咳、祛痰药，以求彻底控制 E、抗生素可用做气雾疗法，加强局部消炎作用 10、慢性支气管炎急性发作期的治疗，最主要的措施是 A、止咳祛痰 B、控制感染 C、解痉平喘 D、菌苗注射 E、吸氧补液 11、诊断慢性支气管炎的主要依据是 A、病史和症状 B、阳性体征 C、胸部x线检查 D、心电图改变 E、肺功能检查 12、慢性支气管炎早期肺部X线表现是 A、两肺纹理粗、紊乱 B、无特殊征象 C、肺透过度增加 D、膈肌下降 E、胸廓扩张、肋间增宽 13、慢性支气管炎早期最可能发生的肺功能改变是 A、FEV1↓
160系统精讲-内分泌、营养、代谢-第四节 甲状腺功能减退症病人的护理
1.某甲状腺功能减退患者，患病半年，规律服药，近日来出现严重便秘，下列护理措施不妥的是 A.进食粗纤维食物，促进肠蠕动 B.每日适度运动 C.适当按摩腹部 D.每日摄入足够水分 E.严禁使用轻泻剂 【答案】:E 【解析】:考察甲减便秘的护理。必要时根据医嘱给予轻泻剂，并观察大便的次数、性质改变。注意观察有无腹胀、腹痛等麻痹性肠梗阻的表现。 2.患者女性，37岁，T3水平降低，诊断为甲状腺功能减退症，该类患者可能会出现哪项除外的内分泌症状 A.性欲减退 B.女性不育 C.溢乳 D.男性阳痿 E.女性月经过少或闭经 【答案】:E 【解析】:考察甲减的临床表现。内分泌系统表现：有性欲减退，女性常月经过多、经期延长和不育，约1/3病人有溢乳；男性出现阳痿。 3.患者女性，34岁，T3、T4水平降低，诊断为甲状腺功能减退症，该患者的体温可表现为 A.低热 B.高热 C.正常 D.偏低 E.以上都不是 【答案】:D
【解析】:考察甲减的临床表现。一般表现有畏寒、少汗、乏力、少言、体温偏低、动作缓慢、食欲减退而体重无明显减轻。 4.患者男性，45岁，基础代谢率低于正常，诊断为甲状腺功能低下，为进一步区分是原发还是继发，可进一步检查下列哪项指标 A.TT3、TT4测定 B.甲状腺131I测定 C.FT3、FT4测定 D.TSH测定 E.rT3测定 【答案】:D 【解析】:考察甲减的辅助检查。原发性性甲状腺功能减退TSH↑，而继发性甲状腺功能减退TSH↓。其它几项检查鉴别意义不大。 5.原发性甲减是指 A.由于下丘脑或垂体疾病所致 B.由于甲状腺本身疾病所致 C.由于下丘脑疾病所致 D.由于甲状腺对TSH有抵抗 E.由于靶组织对TH不敏感 【答案】:B 【解析】:考察甲减的病因。原发性甲减，约占90%以上，系甲状腺本身疾病所引起。 6.患者女性，35岁，心率减慢，怀疑原发性甲状腺功能减退症，该病实验室指标最早出现异常的是 A.血TSH B.血总T3 C.血游离T3 D.血总T4 E.血游离T4 【答案】:A
执业医师呼吸系统试题
执业医师考试呼吸系统试题 1．肺动脉高压抗凝治疗首选的药物 A.肝素 B.华法林 c.阿司匹林 D.双香豆素 2．枸橼酸钠 2．男性，65岁，慢性咳嗽已20多年，有肺气肿征，1周来咳嗽加重，黄痰不易咯出，气促加重。血气：pH7.31，PaO2 50mmHg，PaCO260mmHg．如何改善缺氧 A.立即吸入高浓度氧 B.间歇吸入纯氧 e.呼气末正压呼吸 D.持续低浓度给氧 2．立即用双氧水，静脉向给氧 3．慢性肺源性心脏病最常见的病因是 A.重症肺结核 B.支气管哮喘 c.肺血栓栓塞 D.过敏性肺炎 2．慢性阻塞性肺疾病 4．肺心病急性加重期控制感染时选择抗生素的原则，下列哪项不恰当 A.参考痰细菌培养及药敏试验 B.在无培养结果前，根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗生素 c.院外感染多选用抗革兰阳性菌的药物 D.院内感染多选用抗革兰阴性菌的药物 2．原则上选用广谱抗生素，尽快控制感染 5．女性，63岁，经常在冬季和季节转变时咳嗽，咳痰史8年。近3年来活动时气急，近2天因受凉咳嗽，气急加重。咳黄痰，双肺散在干、湿性啰音，心率100次／分，下列哪项治疗措施是最重要的A.持续低流量吸氧 B.使用氨茶碱等平喘药 c.选用氨澳索等祛痰药 D.趋声雾化吸入 2．选用有效抗菌药 6．男性，56岁，肺心病史10年，因有谵语、抽搐。值班医师欲使用镇静剂。应选下列哪种药物 A.苯巴比妥 B.氯両嗪 C.异丙嗪 D.水合氯醛 2．哌替啶 7．引起支气管哮喘发作，释放生物活性物质的细胞是 A.浆细胞 B.肥大细胞 C.柱状上皮细胞 D．肺泡1型细胞 2．肺泡11型细胞 8．下述疾病中最可能引起金黄色葡萄球菌肺炎的是 A.鼻窦炎 B.皮肤疖痈 e.牙周脓肿 D.食管穿孔 2．膈下脓肿 9．女性，50岁，吸烟10余年，有喘息、咳嗽症状，普通胸片未发现明显异常，支气管舒张试验阳性。最可能的诊断是 A.心源性哮喘 B.COPD c.嗜酸细胞性肺炎 D.支气管哮喘 2．肺癌
执业医师大苗微生物学
微生物学 占执业1.5%，9分 第一节微生物基本概念 1、微生物定义：形态微笑、数量众多、结构简单。 2、三大类微生物： (1)非细胞型微生物：仅含有一种RNA或DNA，包括病毒、朊粒。 (2)原核细胞型微生物：“原来荔枝一裸放就长菌”，包括立克次体、支原体、衣原体、螺旋体、放线菌、细菌。 (3)真核细胞型微生物：包括真菌。 第二节细菌的形态与结构 1、细菌的基本结构： (1)细胞壁：主要成分是肽聚糖或称粘肽，肽聚糖为细菌特有，肽聚糖β-1,4糖苷键为抗生素作用部位。 (2)细胞膜：形成中介体（参与细菌分裂繁殖） (3)细胞质 (4)核质 2、细菌细胞壁结构差异在医学意义： PG和头孢抑制G+菌肽聚糖的五肽交联桥；溶菌酶可水解聚糖骨架的β-1,4糖苷键，发挥抗菌作用；多肽类抗生素万古霉素和杆菌肽抑制四肽侧链的连结；磷霉素抑制聚糖骨架的合成。 革兰阳性菌有磷壁酸，没有外膜 革兰阴性菌有外膜（脂多糖、外膜蛋白），没有磷壁酸 3、质粒由闭合环状双链DNA构成，具有自我复制，是核质以外的遗传物质，主要有耐药性R质粒、编码性菌毛F质粒。异染颗粒用于细菌鉴别诊断。 胞质颗粒，其中异染颗粒为白喉、鼠疫、结核所特有的胞质颗粒，染色呈紫色 4、细菌的特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞。 (1)荚膜具有粘附宿主细胞核抗吞噬等致病作用，具有侵袭力。 (2)鞭毛是运动器，具有抗原性并与致病性有关。 (3)菌毛：普通菌毛可促使细菌粘附于宿主细胞表面而致病；性菌毛是噬菌体吸附于F+菌，并使后者获取致病物质。 (4)芽胞：抵抗力强，耐高温。内含生命物质，可以再生。通常以杀死芽胞作为灭菌指标。 第三节细菌的生理 1、细菌以简单的二分裂方式进行无性繁殖，并向不同平面分裂而形成细菌排列方式的不同。细菌的分裂周期所需时间，称为代时。 2、热源质引起人体发热的物质，如脂多糖。 3、细菌素：细菌产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。只对近缘关系的细菌有杀伤。用于细菌的分型和流行病学追踪调查。
内分泌系统(协和内科笔记)全
内分泌系统疾病. (1) 库欣综合征（皮质醇增多症） (2) 糖尿病 (5) 甲状腺功能亢进症 (10) 内分泌系统疾病 内分泌基本概念：激素-内分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后，对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。 分泌方式： 内分泌- 内分泌腺体分泌激素，经血液循环到达靶组织发挥调节功能；旁分泌- 因子释放后不进入血液，通过组织间液在局部发挥作用；自分泌- 激素可作用于分泌它的细胞自身； 胞内分泌- 胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。神经内分泌- 激素由神经细胞分泌，通过轴突运送到储存部位或靶组织； 激素的分类： 含氮类-E、NE 5-HT、T3/T4、PTH 胰岛素；类固醇类- 糖皮质激素、性激素、VD；脂肪酸衍生物- 前列腺素 经典内分泌腺及其激素： 下丘脑-GHRH SS生长抑素、TRH CRH GnRH PRF催乳素释放因子RIF 催乳素释放抑制因子； 垂体前叶-GH TSH ACTH MSH LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素；垂体后叶-ADH 0T缩宫素 甲状腺-T3/T4 ； 甲状旁腺-PTH；肾上腺皮质-糖皮质激素醛固酮性激素；肾上腺髓质-NE E；性腺-睾酮雌孕激素；胰腺-胰岛素胰高血糖素； 内分泌疾病分类： 激素分泌过多-功能亢进；原发由于靶腺异常，继发由于下丘脑垂体异常；激素分泌不足-功能减退衰竭； 生成异常激素； 激素不反应综合征； 内分泌疾病诊断思路： 功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭； 部位诊断； 病因和病理诊断；
各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称，最多见的是 ACTH分泌过多导致的库欣病（垂体瘤）； 分类： 依赖ACTH勺Cushing综合征： Cushing病-多为微腺瘤（＜1cn）、少数为垂体瘤（Nelson综合征，切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑）；68% 异位ACTH分泌综合征（垂体外肿瘤，最多见于肺癌）；12% 不依赖ACTH的Cushing综合征： 肾上腺皮质腺瘤、腺癌（单侧）10%8% 双侧肾上腺大结节增生AIMAH （Bilateral Macro no dular Adre nal Hyperplasia ）1% 双侧肾上腺小结节增生PPNAD（PrimaryPigmented Nodular Adrenocortical Disease）（双侧）1% 肾上腺皮质激素的生理： 糖皮质激素的分泌： 球状带-醛固酮；束状带-皮质醇；网状带-性激素；属于甾体类激素；以胆固醇为原料合成，基本结构是环戊烷多氢菲： 分泌为脉冲式，早晨达到高峰，下午和夜晚为低水平，入睡1-2h后最低；糖皮质激素的生理作用： 调节代谢-升高血糖、促进蛋白质分解（氨基酸进入肝细胞进行糖异生）、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加；可以增加肾小球滤过率，利于水的排出，有弱的盐皮质激素的作用，保钠排钾； 循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，维持血压、提高CO 消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多； 骨骼系统-产生骨质疏松； CNS影响情绪、行为、神经活动，兴奋性增高； 免疫和炎症-抑制； 参与应激反应； 病理生理和临床表现： 代谢异常-导致糖耐量降低，部分患者出现类固醇性糖尿病，多饮多尿；向心性肥胖；机体负氮平衡状态，皮肤紫纹；皮质醇有少量盐皮质激素作用，保钠排钾导致低钾性碱中毒；水肿。 心血管疾病-高血压常见，由于脂代谢紊乱血液高凝，易发生血栓； 免疫系统-容易感染，皮肤真菌感染多见、化脓性感染不易局限；炎症反应不明显，发热不高； 造血系统-刺激骨髓造血导致红细胞增加、多血质面容；白细胞总数和中性 粒细胞增加，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少；瘀斑 皮肤-色素沉着-异位ACTH综合征患者，肿瘤产生促黑素细胞活性的肽类，皮肤色素明显加
临床执业医师呼吸系统模拟试题
下笔如有神读书破万卷 临床执业医师《呼吸系统》模拟试题 试卷提供：好学教育已有213 人做过此试卷查看考后心得(1) 卷面总分：54分合格分数线：33分最高分数：39分已考次数：213次答题时间：54分钟试题星级：试题来源：好学教育试卷年份：20XX年 A1型题（29）A2型题（13）A3型题（8）B1型题（4） A1型题以下每一考题以下有A、B、C、D、E 5个备选答案，请从中选一个最佳答案，并在答题卡将相应题号的相应字母所属方框涂黑。 第1题： 关于慢性支气管炎病因的描述，不正确的是 A.感染是慢支急性发作的主要诱因 B.吸烟、大气污染是慢支发生、发展的重要因素 C.急性发作期的主要病原菌为肺炎球菌和流感嗜血杆菌 D.慢支是感染性和非感染性多种因素长期综合作用所致 E.多种抗原引起的过敏反应、气道免疫功能低下亦为慢支的病因 您的答案： 参考答案：B 【解析】教材中描述到：吸烟与感染因素是慢支发生、发展的重要因素。 第2题： 阻塞性肺气肿的治疗目的是 A.控制感染 B.改善呼吸功能 C.止咳平喘 D.使桶状胸消失 E.防止发生肺心病 您的答案： 参考答案：B 【解析】阻塞性肺气肿治疗的目的在于改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。 读书破万卷下笔如有神 第3题： 下列各项肺功检查结果，哪项与阻塞性肺气肿不符合 A.MVV低于预计值的80％ B.RV／TLC>40％ C.FEV1／FVC<60％ D.肺泡氮浓度>2．5％ E.流速-容量曲线大致正常
您的答案： 参考答案：E 【解析】 慢性支气管炎有小气道阻塞时，表现为最大呼气流速-容量曲线（MEFV）在75%和50%容量时明显降低，闭合气量和闭合容量明显增高。病变发展到阻塞性肺气肿时，最大呼气流速-容量曲线更是明显降低。 第4题： 阻塞性肺气肿最早出现的变化是 A.胸部x线显示肺动脉段略突出 B.心电图显示电轴右偏 C.心界缩小 D.动脉血CO2分压升高 E.最大通气量降低 您的答案： 参考答案：E 【解析】 慢支并肺气肿时，呼吸功能既有通气功能障碍如第一秒用力呼气量占用力肺活量比值＜60％，最大通气量低于预计值的80％，尚有残气容积增加，残气容积占肺总量的百分比增加，超过40％说明肺过度充气，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。 第5题： 反复肺部感染造成肺气肿的主要机制是 A.使α1抗胰蛋白酶的活性降低 B.破坏小支气管壁软骨而失去支架作用 读书破万卷下笔如有神 C.使细支气管管腔狭窄而形成不完全阻塞 D.肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退 E.使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加而形成肺大泡 您的答案： 参考答案：C 【解析】教材中描述到:炎症导致气管的损作-修复过程反复发生,进而引起气管结构重塑,胶原含量增加及瘢痕形成,这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。 第6题： 全小叶型阻塞性肺气肿的病理特点是 A.扩张部位在1、2、3级呼吸性细支气管 B.扩张的部位在所有呼吸性细支气管及其远端气腔 C.扩张部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡 D.扩张部位在肺泡囊及肺泡 E.扩张部位仅限于肺泡 您的答案： 参考答案：C
执业医师考试资料：呼吸系统(用心记住考点_必定能过!)
第十一章呼吸系统（38-40分） 大苗老师1月8日第1讲笔记 距2011执业医师笔试：245天。技能：173天。 2010年报考人数：94万。技能去除30%，剩65.8万。笔试通过率28%。通过的19万。 第一节：慢性阻塞性肺疾病 病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 慢支+肺气肿=COPD 一、病因和发病机制 （一）慢支 1、外因： 吸烟：最常见，最主要的因素（常考点），主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（咳黄浓痰） 感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感 理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系） 2、内因： 自主神经功能失调：副交感神经亢进（老婆在家比较亢进），气道反应性增高； 呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少 （二）阻塞性肺气肿 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。 2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。 3、反复肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。 4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。?只要题目一提到异常，都是指低的。适用于其他病。 二、病理生理 1、慢支：早期主要为小气道功能异常，什么异常？一大一低：即闭合容（CV）积大，动态肺适应性降低。 COPD的最大特点：不完全性可逆（治疗后不能完全缓解）的气流受限；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。 2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。 三、临床表现 症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。 ?题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。 COPD的分型：（考点a型、b型：每年1分） a型：气肿型（红喘型）：杨振宁大爷爱穿红衣服，不穿紫衣服，性功能正常。 杨振宁大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）心 功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。 b型：支气管炎性（紫肿型）
2019年全国执业医师资格考试通过率分析
2014年全国执业医师资格考试通过率分析 为了帮助大家更明确2014年医师资格考试情况，乐教考试网搜集整理了2014年全国医师资格考试通过率，乐教考试网现将2014年全国医考通过率情况发布如下： 2014年全国医考通过率情况 2014年全国各考区医考通过率情况 附：2016国家医师资格考试指导用书主要修订内容 国家医学考试中心唯一推荐用书主要修订内容 本次修订的主要特点： 一是进一步强化医学人文的重要性。对医学心理学的内容进行了重构和完善,使之更加重点突出,便于考生复习。二是进一步强调依法执业的理念。依据2015年国家卫生和计划生育委员会发布的《职业健康检查管理办法》和2015年第十二届全国人大常委会第十四次会议通过的新修订的《食品安全法》，对相关内容进行了全面修订。三是进一步体现以应用为导向的原则。根据搜集到的意见与建议,结合医师资格考试改革的整体需要,突出临床实际应用,对病例(案例)分析部分内容进行适当的增补、修订与完善。 医学人文概要： 医学心理学部分进行了内容的重构和完善，补充了心理评估的基本程序、对心理评估者的要求、心理测验的分类、医患交往与沟通方法的问题等内容；更新了医患关系的特征和医患关系的重要性、医患关系模式以及患者的心理问题等。医学伦理学部分对医学道德的内容和方法以及案例等进行了修订。卫生法规部分依据2015年国家卫生和计划生育委员会发布的《职业健康检查管理办法》和2015年第十二届全国人大常委会第十四次会议通过的新修订的《食品安全法》，更新了传染病防治、艾滋病防治、职业病防治和食品安全等内容；修订了血液管理等内容；根据2015年4月第十二届全国人大常委会第十四次会议修订的《药品管理法》，对药事法的内容进行了修订；补充了中医医疗机构的法律责任等。
最新执业医师呼吸系统
执业医师呼吸系统
第十一章呼吸系统（38-40分） 第一节：慢性阻塞性肺疾病 病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 慢支+肺气肿=COPD 一、病因和发病机制 （一）慢支 1、外因： 吸烟：最常见，最主要的因素（常考点），主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（咳黄浓痰） 感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感 理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系） 2、内因： 自主神经功能失调：副交感神经亢进（老婆在家比较亢进），气道反应性增高； 呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少 （二）阻塞性肺气肿 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。 2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。 3、反复肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。 4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。?只要题目一提到异常，都是指低的。适用于其他病。 二、病理生理 ，什么异常？一大一低：即闭合容 管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。 2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。 三、临床表现 症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出 现喘息，常伴有哮鸣音。 ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。 ?题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。 COPD的分型：（考点a型、b型：每年1分）
执业医师考试资料：内分泌系统
第18章：内分泌系统 第1节：内分泌及代谢疾病概述 一．内分泌概念、组织器官及生理功能 首先要搞清楚内分沁的轴： 下丘脑（党中共）—发布命令--垂体（省级政府）--传递命令---靶腺（市级政府）-执行命令 还有一种机制是负反馈，比如： 靶腺（市级政府）分泌多了，就会上向级垂体（省级政府）反应情况，使垂体 往下传的命令少一点。下级分泌少了，也会上向级反应多下传点命令。。 1.下丘脑它分泌的是：促垂体激素包括促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上 腺皮质激素释放激素（CRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长激素释放激 素（GHRH）、生长激素释放抑制激素（SS）、泌乳素释放因子（PRF）、泌乳素 释放抑制因子（PIF）、黑色素细胞刺激素释放因子（MRF）和黑色素细胞刺激 素抑制因子（MIF）。 诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少。 反正记住下丘脑是党中央（最高司令），它分泌的就是什么什么释放激素英文HR 还有少量的抑制激素 2.垂体：分为腺垂体和精神垂体，腺垂体属于中间机构，它接收上级的命令，再 把命令传给下级，它分泌的都是促什么什么激素，如：促甲状腺激素（TSH）、 促肾上腺皮质激素（ACTH）、促卵泡激素（FSH）和促黄体激素（LH） 神经垂体：下丘脑的储藏室。内有：血管加压素（抗利尿激素）和催产素的贮藏和释放的地方 下丘脑分泌血管加压素（抗利尿激素）和催产素的，有神经垂体储藏。 3.靶腺 （1）甲状腺：作用-促进代谢，提高代谢率。分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。甲 状腺上皮细胞分泌：T3T4. （2）甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌降钙素（CT），降低血钙和血磷（3）甲状旁腺分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的，降低血磷的。 （4）肾上腺分泌肾上腺素，α受体作用于血管，β受体作用于心脏。肾上腺素释放儿茶酰胺。儿茶酚按由肾上腺素和去甲肾上腺素组成。肾上腺素用 于强心，去甲肾上腺素用来升压。间断的释放儿茶酰胺—阵发性的高血压 就是嗜铬细胞瘤 （5）性腺分泌睾酮、雌激素和孕激素 （6）胰岛胰岛A细胞分泌胰高糖素跟胰岛有关的疾病就是糖尿病。1型于 胰岛素有关。 胰岛B细胞分泌胰岛素
内科学系统整理-内分泌及代谢疾病
内分泌及代谢疾病 2、甲状腺 3、甲状旁腺 4、胰腺内分泌部 5、肾上腺 6、 性腺7、胸腺8 内分泌细胞：分布于脑(内啡肽、胃泌素)，胃肠(30多种胃肠肽，如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素)，胰(生长抑素、胰多肽)，肾 (肾素、前列腺素)，肝(血管紧张素原)，血管内皮细胞(内皮素、NO)， 心房肌细胞(心房钠尿肽)，脂肪细胞(瘦素Leptin) 低钾血症 病因： 1. 摄入不足：长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食 2. 排出过多： ①非肾性失钾：过多出汗、腹泻、呕吐 ②肾性失钾：醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰 竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失 3.钾向细胞内转移：代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫 痪 临床表现： 1. 心血管：洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心脏骤停 2. 肌肉：肌无力、疼痛、痉挛，麻痹性肠梗阻、尿潴留 3. 肾脏：引起加重代谢性碱中毒 40~80mmol不等 2. 对因治疗：纠正碱中毒、改用保钾利尿剂 3. 注意：①禁用洋地黄类药物；②见尿补钾；③氯离子可以提高肾的保钾能力 高钾血症 病因： 1. 摄入过多：高钾食物、含钾药物、输入库存血 2. 排除减少： ①肾小球滤过下降：急性肾衰竭 ②肾小管分泌减少：醛固酮减少症 3. 钾向细胞外转移：酸中毒、大量细胞坏死（挤压、烧伤）、应用高渗药物 临床表现： 1. 心血管：心律失常，甚至心脏骤停 2. 神经-肌肉：兴奋性先升后降，感觉异常、嗜睡、乏力 3. 内分泌：引起加重代谢性酸中毒，胰岛素分泌增加 2. 促使钾离子转入细胞内：
①输注碳酸氢钠溶液 ②输注葡萄糖溶液及胰岛素，再加入葡萄糖酸钙可对抗心肌毒性 3. 促进钾离子排泄: ①排钾利尿剂 ②阳离子交换树脂 ③血液透析 高渗性脱水 病因： 1. 摄入不足：吞咽因难，重危病人的给水不足，断绝水源 2. 丧失过多：高热大量出汗、甲亢、大面积烧伤、尿崩、呕吐、腹泻 临床表现： 轻度缺水：口渴 中度缺水：极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。烦躁不安 重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉，甚至昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 补水：每丧失1%体重补液400~500ml，分两天补完，加上当天需要量(2000ml) 3. 适当补钠、补钾(因醛固酮增多) 低渗性脱水 病因： 1. 胃肠道消化液持续性丢失：反复呕吐、胃肠减压 2. 大创面慢性渗液 3. 肾性：应用排钠利尿剂、醛固酮分泌不足、肾小管酸中毒 临床表现： 1. 不口渴 2. 多尿、低比重尿，晚期少尿 3. 皮肤失去弹性，眼窝下陷 4. 神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 需补充的钠量(mmol)=[血钠的正常值(142mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×男O.6//女0.5 分两天补足 还要加上当天需要量4.5g氯化钠 等渗性脱水 病因： 1. 消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐 2. 体液丧失在感染区或软组织内：腹膜后感染、肠梗阻、烧伤、抽腹水